Антидот при отравлении сердечными гликозидами. Поражение мышцы сердца при отравлении. Токсическая миокардиодистрофия Острое и хроническое отравление сердечными гликозидами

Описание:

Состояние, развивающееся в результате токсического воздействия сердечных гликозидов. может возникнуть как на фоне передозировки, так и при нормальной концентрации препаратов наперстянки в плазме крови (например, при большая часть сердечных гликозидов циркулирует в свободном состоянии, что обусловливает более быстрое развитие токсических эффектов). Обычно течение острое, реже - хроническое. Статистические данные. Частота - 5–23% пациентов, принимающих препараты наперстянки и другие сердечные гликозиды.

Симптомы:

Симптомы нарушения ритма: (особенно непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового узла), возникающая после периода нормализации ЧСС или брадикардии; , желудочковая (особенно бигеминия); желудочковая тахикардия (в т.ч. многофокусная); (редко). Необходимо помнить, что при сохранении тахикардии у больного, принимающего сердечные гликозиды, нужно исключать их передозировку.

Симптомы нарушения проводимости: АВ-блокады различных степеней; синоатриальная блокада.

Симптомы нарушения функций ЖКТ:анорексия, боли в животе, .

Симптомы нарушения функций ЦНС:головная боль, ночные кошмары, снижение остроты зрения, нарушение цветового зрения (жёлтые или зелёные пятна перед глазами), слепота.

ЭКГ-признаки: корытообразная депрессия сегмента ST; удлинение интервала P–Q >0,20 с; снижение амплитуды, инверсия зубца Т; укорочение интервала Q–T ; внезапное нарушение сердечного ритма на фоне приёма СГ: синусовая брадикардия, экстрасистолы предсердно-желудочковые, предсердные или желудочковые (часто аллоритмия в форме бигеминии или тригеминии), непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового узла, (редко), АВ-блокада II степени в периодикой Самойлова–Венкебаха, блокада ножек пучка Гиса, предсердная тахикардия с АВ-блокадой, двунаправленная желудочковая тахикардия (комплексы QRS на ЭКГ попеременно положительны и отрицательны).

Лабораторные исследования: Повышение содержания СГ в крови (для дигоксина >2 нг/мл [>5,1 нмоль/л], для дигитоксина >35 нг/мл), .

Причины возникновения:

Передозировка сердечными гликозидами (в т.ч. при суицидальных попытках). Отравление растениями, содержащими сердечные гликозидами.
Факторы риска:
- Гипоксия
- Гипокалиемия (в т.ч. при приёме диуретиков, выводящих из организма калий)
-
-
- Инфаркт миокарда
- Постинфарктный
- Перенесённые в прошлом
- Печёночная или
-
-
- Электрическая кардиоверсия
- Пожилой возраст
- Гипопротеинемия (в т.ч. вследствие недостаточного поступления с пищей белка)
- Совместное назначение сердечных гликозидов и хинидина, верапамила, амиодарона, пропафенона.

Лечение:

Для лечения назначают:

Тактика ведения. Режим - стационарный с ограничением физической активности, отмена сердечных гликозидов. Поддержание оптимальной концентрации электролитов плазмы крови (калия - на верхней границе нормы: 5,5 ммоль/л). Следует избегать применения хинидина, повышающего концентрацию дигиталиса в плазме путём высвобождения его из связанного состояния и снижения почечной и внепочечной экскреции препарата, а также b-адреноблокаторов и b-адреномиметиков. Временная трансвенозная ЭКС при необходимости (в случаях тяжёлой брадикардии, полной АВ-блокады с приступами Морганьи–Адамса–Стокса).

Лекарственная терапия:

При брадикардии - атропин.
При интоксикации на фоне гипокалиемии - препараты калия, например калия хлорид внутрь или в/в капельно в составе поляризующей смеси (калия хлорид 2 г, инсулин 6 ЕД, 5% р-р глюкозы 350 мл; калия хлорид 4 г, инсулин 8 ЕД, 10% р-р глюкозы 250 мл). При приёме препарата внутрь пациентам с дилатацией левого предсердия или при лечении холиноблокаторами повышен риск изъязвления слизистой оболочки пищевода, желудка.
При тахикардии помимо препаратов калия возможно назначение b-адреноблокаторов.
При желудочковых аритмиях - лидокаин 50–100 мг в/в в течение 3–4 мин, при необходимости повторять каждые 5 мин до суммарной дозы 300 мг/ч, или его инфузия со скоростью 20–50 мкг/кг/мин. Препараты магния показаны каждому больному с подозрением на дигиталисную интоксикацию при отсутствии и без нарушений функции почек.
Для ускорения выведения гликозида - активированный уголь по 25 г каждые 4 ч в течение 40 ч.
Коррекция ацидоза. Течение и прогноз благоприятны по истечении 24 ч от первых признаков интоксикации.
Наблюдение: частое проведение ЭКГ, определение концентраций калия и сердечных гликозидов в плазме крови, контроль за функциями почек.

Профилактика: Тщательное наблюдение за пациентом, принимающим СГ. Контроль за концентрацией калия в плазме крови. Полноценное питание.

Сердечные гликозиды наряду со многими другими препаратами при­меняют при сердечной недостаточности и при предсердных тахиарит­миях для снижения частоты желудочковых сокращений. Из сердечных гликозидов чаще всего выписывают дигоксин. Из-за узкого терапевтического диапазона и широкого их применения острая и хроническая передозировки сердечными гликозидами продолжает оставаться частым и серьезным осложнением.

У пожилых риск передозировки сердечными гликозидами особенно высок, что мо­жет быть обусловлено как возрастными нарушениями всасывания и элиминации, так и взаимодействием сердечных гликозидов с другими постоянно принимаемыми препаратами. Передозировка сердечными гликозидами может быть вызвана также употреблением в пи­щу некоторых растений и животных. Сердечные гликозиды содержатся в олеандре обыкновенном (Nerium oleander), желтом олеандре (Thevetia peruviana), наперстянке (Digitalis spp.), ландыше майском (Convallaria majalis), кендыре коноплевом (Apocynum cannabinum), морском луке (Urginea maritima) и высушенном секрете жабы аги (Bufo Marinus).

Фармакокинетика

Эффекты сердечных гликозидов зависят от средней сыво­роточной концентрации препарата, которая, в свою очередь, определя­ется скоростями всасывания, распределения и выведения. Дигоксин отличается двухфазным распределением, поэтому высокая сывороточная концентрация препарата, измеренная в течение 6 ч по­сле приема (в фазе распределения, когда растет концентрация препа­рата в тканях), может ввести в заблуждение. Во второй фазе (фазе эли­минации) Т1/2 составляет приблизительно 36 ч.

Прием петлевых диуретиков и ионообменных смол, связывающих калий, а также недостаточное поступление калия с пищей и понос мо­гут вызвать гипокалиемию, усиливающую эффекты сердечных глико­зидов и вызывающую нарушения ритма сердца при меньшей сыворо­точной концентрации этих препаратов. Прием антибио­тиков, особенно макролидов, может подавить метаболизм дигоксина.

Симптомы передозировки сердечными гликозидами

Гликозидная интоксикация одинаково проявляется у детей и взрос­лых. При острой и хронической гликозидной интоксика­ции характер симптоматики различен.

Внесердечные проявления

Острая гликозидная интоксикация

Бессимптомный период после приема сердечных гликозидов длится от нескольких минут до нескольких часов, затем появляются первые сим­птомы, как правило, это тошнота, рвота и в животе. К централь­ным проявлениям относятся сонливость, оглушенность и слабость, не связанные с нарушениями гемодинамики.

Хроническая гликозидная интоксикация

Хроническую передозировку сердечными гликозидами часто бывает трудно диаг­ностировать из-за постепенного развития и многообразия проявле­ний. Симптомы те же, что при острой гликозидной инток­сикации, но зачастую они менее выражены. Возможны расстройства ЖКТ, спутанность сознания, дезориентация, сонливость, нарушения зрения (например, радужные кольца вокруг светящихся предметов), галлюцинации и, изредка, эпилептические припадки.

Электролитные нарушения

При острой гликозидной интоксикации важное прогностическое зна­чение имеет гиперкалиемия: уровень калия в большей степени коррелирует с вероятностью смертельного исхода, чем ранние измене­ния на ЭКГ и сывороточная концентрация гликозидов. Но гиперкалиемия - это лишь показатель тяжести интоксикации, но не непосредственная причина осложнений и смерти, поэтому простая коррекция уровня калия не увеличивает выживаемость.

Сердечные проявления

При передозировке гликозидами возможны почти любые , за исключением наджелудочковых тахиаритмий с высоким АВ-проведением. Первым и самым частым нарушением ритма сердца обычно яв­ляются желудочковые экстрасистолы. Хотя аритмий, патогномоничных для гликозидной интоксикации, не существует, это состояние подозревают при двунаправленной желудочковой тахикардии, предсердной тахикардии с АВ-блокадой высокой степени.

Острая передозировка сердечными гликозидами

В раннем периоде острой передозировки сердечными гликозидами усиление пара­симпатических влияний на синусовый и АВ-узлы вызывает брадиаритмии, которые поддаются лечению атропином.

Хроническая передозировка сердечными гликозидами

Брадиаритмии, развивающиеся в позднем периоде острой гликозидной интоксикации и при хронической гликозидной интоксикации, обу­словлены прямым действием сердечных гликозидов на сердце. Эти арит­мии, как правило, практически не реагируют на введение атропина. Желудочковые тахиаритмии встречаются при хронической гликозидной интоксикации или в позднем периоде острой гликозидной интоксика­ции чаще, чем в раннем периоде острой гликозидной интоксикации.

Диагностика передозировки

Определение сывороточной концентрации дигоксина имеет большое значение для ведения больных с передозировкой сердечными гликозидами. Обычно клиническая симптоматика появляется, когда сывороточная концен­трация дигоксина (измеренная не раньше чем через 6 часов после его прие­ма) превышает 2 нг/мл (терапевтический диапазон - 0,5-2 нг/мл). Только повышенная концентрация дигоксина не есть основанием для диагноза гликозидной интокси­кации: следует учитывать состояние больного, промежуток времени между приемом последней дозы препарата и взятием образца крови, электролитные нарушения (особенно гипер- или гипокалиемию, гипомагниемию, гиперкальциемию, гипернатриемию и алкалоз), нали­чие гипотиреоза и гипоксемии, а также применение катехоламинов, антагонистов кальция, хинидина, амиодарона и диуретиков.

Большинство проб на дигоксин дает положительную реакцию и с другими сердечными гликозидами. Обнаружение таких гликозидов важно, но клиническое значение измерения их сывороточной концен­трации пока не установлено. Некоторые сердечные гликозиды реакци­ей на дигоксин не выявляются, поэтому ее отрицательные результаты не исключают гликозидной интоксикации.

Существуют способы измерения как общего, так и свободного ди­гоксина. Обычно достаточно определить сывороточную концентра­цию общего дигоксина, хорошо коррелирующую с концентрацией дигоксина в сердце. Однако после применения антидигоксина, который почти полностью остается в сосудистом русле (объем распределения 0,4 л/кг), сывороточная концентрация общего дигоксина резко повы­шается, так как сердечные гликозиды выходят из тканей в кровоток, связываются с антидигоксином и остаются в кро­ви. В таком случае клиническое значение имеет определение только свободного дигоксина.

Эндогенный дигоксиноподобный иммунореактивный фактор

Иногда положительная реакция на дигоксин бывает у людей, не полу­чавших сердечные гликозиды. Это обусловлено наличием так называе­мого эндогенного дигоксиноподобного иммунореактивного фактора, структурно и функционально сходного с сердечными гликозидами. Этот фактор появляется в случаях, когда необходимо повысить силу сердечных сокращений или когда снижена функция почек - в частно­сти, у новорожденных, беременных, у больных с почечной недоста­точностью, заболеваниями печени или гипотермией.

Лечение передозировки сердечными гликозидами

При острой гликозидной интоксикации начинают с общих поддержи­вающих мероприятий, отмены сердечных гликозидов, предотвраще­ния их дальнейшего поступления и всасывания в ЖКТ. Далее налажи­вают мониторинг ЭКГ, определяют сывороточные концентрации элек­тролитов и дигоксина, назначают антидигоксин и устраняют аритмии, электролитные нарушения и другие осложнения.

Предотвращение всасывания в ЖКТ

Искусственная рвота и промывание желудка обычно малоэффектив­ны. Большинство сердечных гликозидов участвуют в кишечно-кишечном кру­гообороте, поэтому отсроченное или многократное введение активи­рованного угля может помочь сни­зить их сывороточную концентрацию, особенно в случае отсутствия антидота. При длительном приеме сердечных гликозидов мероприятия по предотвращению их всасывания в ЖКТ малоэффективны.

Специфическое лечение

Антидигоксин

Использование этого препарата входит в стандартный план лечения передозировки сердечными гликозидами. Несмотря на высокую стоимость антидигоксина, выгода от снижения риска осложнений, длительности доро­гостоящего пребывания в реанимационном отделении и повторных определений сывороточных концентраций калия и дигоксина значи­тельно больше.

Медикаментозное лечение аритмий

При гемодинамически значимых наджелудочковых брадиаритмиях или АВ-блокада высокой степени вводят атропин в/в: взрослым 0,5 мг, де­тям 0,02 мг/кг, но не меньше 0,1 мг. При желудочковых аритмиях и не­возможности немедленно ввести антидигоксин назначают фенитоин и лидокаин в обычных дозах.

Электрокардиостимуляция и электрическая кардиоверсия

Наружная электрокардиостимуляция в отдельных случаях может ока­заться полезной в случае устойчивой брадиаритмии. Эндокардиальная стимуляция противопоказана, так как может вызвать желудочковые аритмии со смертельным исходом. Электрическую кардиоверсию при­меняют только при тяжелых, опасных для жизни аритмиях. При нали­чии антидигоксина необходимость в электрической кардиоверсии воз­никает редко.

Коррекция электролитных нарушений

Калий

Гипокалиемия, чаше всего возникающая на фоне приема диуретиков, может усиливать кардиотоксический эффект сердечных гликозидов. Коррекции гипокалиемии иногда бывает достаточно дня устранения тахиаритмии. Сама по себе гликозидная интоксикация, напротив, вызывает гиперкалиемию: При острой передозировке гликозидами антидигоксин показан, если уровень калия превышает 5,0 мэкв/л. Если гиперкалиемия сопровождается характерными изменениями на ЭКГ, а возможности немедленно ввести антидигоксин нет, нужно попробо­вать снизить уровень калия в/в введением инсулина, глюко­зы, бикарбоната натрия и перорального приема ионообменной смолы, связывающей калий, - полистиролсульфоната натрия. Кальция хло­рид оказывает хороший эффект у большинства больных с гиперкалиемией, но в случае гликозидной интоксикации применение солей кальция может быть крайне опасно, так как у таких больных уже повышена внутриклеточная концентрация кальция.

Магний

При сердечной недостаточности и передозировке гликозидами иногда наблюдается гипомагниемия, обусловленная длитель­ным приемом диуретиков. Она может привести к стойкой гипокалие­мии, не корригируемой введением калия, поэтому таким больным вво­дят сульфат магния (кроме того, сульфат магния может устранить экстрасистолию, хотя это лишь временная мера, применяемая до начала лечения антидигоксином). Сульфат магния часто назначают в дозе 2 г в/в за 20 мин взрослым и в дозе 25-50 мг/кг, но не больше 2 г, де­тям. После нормализации состояния при тяжелой гипомагниемии взрослым может потребоваться введение сульфата магния по 1-2 г/ч, а детям со скоростью 25-50 мг/кг/ч, но не более 2 г/ч.

Экстракорпоральная детоксикация

Форсированный диурез, гемосорбция и гемодиализ не ускоряют элими­нацию дигоксина из-за большого объема распределения.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности достаточно часто осложняется различными побочными эффектами. Одной из таких патологий считается передозировка сердечными гликозидами. Любой препарат, в зависимости от дозы, может стать спасением для больного, а может вызвать тяжелые осложнения. Сердечные гликозиды плане входят в десятку самых непредсказуемых лекарств. В этом состоит основная сложность при лечении сердечной недостаточности данной группой препаратов.

📌 Читайте в этой статье

Классификация и механизм действия сердечных гликозидов

По общепринятой классификации Шпиденберга, эта группа сердечных препаратов бывает двух видов. К первому типу специалисты относят производные наперстянки, в основном пурпуровой и шерстистой. Второй тип сердечных гликозидов получают из строфанта, майского ландыша, желтушника и горицвета.

Именно различия в химической структуре являются причиной разного количественного и качественного воздействия гликозидов на организм пациента. Наиболее быстрым и ограниченным во времени считается действие строфантина, а дигитоксин оказывает на сердце замедленное воздействие, но с нарастающей силой. Остальные препараты составляют золотую середину этой группы лекарственных средств.

Кардиологи при назначении терапии сердечной недостаточности учитывают три фазы воздействия сердечных гликозидов на организм больного:

1. Латентный период представляет собой время от введения лекарства пациенту до появления первых признаков лечебного эффекта.
2. Продолжительность действия лекарственного препарата. Это промежуток от первых симптомов действия гликозидов до окончания их влияния на организм человека.
3. Период оптимального действия лекарства.

Скорость достижения клинического эффекта напрямую зависит от дозы сердечных гликозидов и способа их введения в организм больного. Чем больше доза препарата и короче период усвоения его в крови пациента, тем быстрее наступает дигитализация больного. Однако в этой слабой управляемости процесса и кроется высокая вероятность передозировки лекарства.

Чем сильнее разовая суточная доза препарата отличается от токсической, тем меньший процент осложнений возникает при лечении. При легкой степени сердечной недостаточности оптимальную терапевтическую дозу вычислить достаточно легко, так как тяжесть состояния больного позволяет обходиться минимальным количеством лекарств.

С развитием заболевания состояние многих пациентов ухудшается, объем сердечных гликозидов для терапии увеличивается, и разница между терапевтической и токсической дозой препарата практически нивелируется. Именно этот эффект в 70% случаев приводит к отравлению сердечными препаратами.

Основные причины передозировки препаратами

Может возникнуть на фоне передозировки этих препаратов. В основном это состояние возникает у больных вследствие нарушения предписаний врача, самостоятельного лечения сердечной недостаточности или при суицидальной попытке.

Признаки передозировки сердечных гликозидов могут появиться у пациента среди полного благополучия и строгого соблюдения дозировки препарата. Такое возможно, например, при развитии у больного низкого содержания белка плазмы. Связывание сердечных гликозидов в крови резко сокращается, и большая свободная фракция препарата усиливает и ускоряет свой эффект на больного.

В медицинской практике отмечается и определенный процент отравлений растениями, содержащими сердечные гликозиды. При самостоятельном сборе и применении ландыша, наперстянки и горицвета, например, острое отравление является более чем вероятным.

Передозировка сердечных гликозидов в 60 — 65% случаев вызывает острую интоксикацию, но встречаются и хронические отравления, когда клиническая картина развивается медленно.

По данным большинства медицинских учреждений, отравление сердечными гликозидами диагностируется у 7 — 40% больных, принимавших эти препараты. Подобный большой разброс обусловлен степенью тяжести заболевания.

Симптоматика отравления сердечными гликозидами

Симптомы передозировки сердечных гликозидов в основном наблюдаются со стороны работы сердца. В первую очередь наступает сбой сократительной функции миокарда, диагностируются различные нарушения ритма. Чаще всего, что и становится главным симптомом отравления, развивается непараксизмальная тахикардия, центром изменения ритма сердца становится предсердно-желудочковый узел. В более редких случаях интоксикации специалисты отмечают возникновение брадикардии, желудочковой экстрасистолии и мерцательной аритмии. При возникновении любых нарушений ритма прием сердечных гликозидов требуется срочно прекратить.

Не остается в стороне при отравлении этой группой лекарств и ЖКТ. Больные отмечают возникновение тошноты, рвоты, резких болей в животе и расстройство стула. Довольно часто подобная симптоматика не позволяет быстро диагностировать передозировку гликозидов и приводит к пролонгации лечения.

Признаки интоксикации при отравлении лекарствами могут быть и со стороны ЦНС, что проявляется в виде:

• головной боли,
• головокружения,
• снижения остроты зрения,
• появления цветных пятен перед глазами.

Пациенты, перенесшие подобное отравление отмечали наличие галлюцинаций и других психических расстройств. Тяжесть нарушений психики прямо зависит от тяжести состояния больного при передозировке сердечных гликозидов.

Нельзя забывать и о нарушении проводимости сердца. Подобная патология при остром отравлении гликозидами встречается довольно редко, однако и те 6 — 10% развития различных блокад несут серьезную угрозу для здоровья и жизни при передозировке сердечными лекарствами.

Диагностика в больнице

Для проведения дифференциальной диагностики данной патологии специалисты используют весь спектр имеющихся возможностей. Клиническая картина и соответствующий анамнез в большинстве случаев дают возможность своевременно поставить правильный диагноз. Для подтверждения мыслей об отравлении сердечными гликозидами первым помощником клиницистам становится ЭКГ. Существует достаточно признаков развития этой грозной патологии:

• дугообразное изменение сегмента ST и снижение амплитуды с инверсией зубца T;
• резкое изменение сердечного ритма при приеме сердечных гликозидов, характеризующееся наличием экстрасистол, синусовой брадикардии и, в редких случаях, трепетанием предсердий;
• развитие предсердной или желудочковой тахикардией с наличием полной АВ-блокады;
• чередование положительных и отрицательных комплексов QRS позволяет говорить о возможном возникновении двунаправленной желудочковой тахикардии.

Для передозировки сердечными гликозидами характерно на ЭКГ наличие одного или нескольких перечисленных выше признаков.

Получению полного и окончательного диагноза могут поспособствовать и услуги лаборатории. Повышенное содержание сердечных гликозидов в крови и помогут подтвердить предположение об отравлении этими препаратами.

Правила лечения острого отравления сердечными гликозидами

Лечение при передозировке сердечных гликозидов проводится только в условиях стационара, довольно часто пострадавшим приходится провести несколько суток и в отделении реанимации. При появлении первых признаков отравления необходимо срочно обратиться за помощью к врачам и не заниматься самолечением.

До прибытия бригады скорой помощи пациента необходимо удобно уложить и обеспечить доступ свежего воздуха. Вследствие отравления сердечными гликозидами наиболее часто возникают нарушения ритма работы сердца, любая физическая нагрузка может навредить пострадавшему. Именно поэтому не рекомендуется проводить промывание желудка или пытаться вызвать у больного рвоту.

Медикаментозное лечение в больнице зависит от состояний пациента и наличия различных клинических симптомов. При обнаружении брадикардии больному назначают инъекции , а при развитии тахикардии используют препараты калия и b-адреноблокаторы.

При подобных состояниях достаточно часто наблюдается снижение уровня калия в крови, поэтому лечение начинают с внутривенного капельного введения поляризующей смеси, где хлорид калия совмещен с 5% глюкозой. Не станут лишними и препараты магния. Использование данных лекарственных веществ уменьшит интоксикацию и вызовет усиленную работу почек.

Развитие у больного при передозировке сердечных гликозидов желудочковой аритмии настоятельно требует включения в схему терапии антиаритмических препаратов, в частности – лидокаина. Это лекарство может использоваться в виде внутривенных инъекций или вводиться капельным способом со скоростью 30 мг/кг в минуту.

Для ускорения лечебного процесса с первых минут развития клиники отравления гликозидами пострадавший может принимать активированный уголь. Это усилит выведение продуктов интоксикации из организма и будет способствовать коррекции ацидоза.

Если в течение первых суток интенсивной терапии будет достигнута положительная динамика, то прогноз острого отравления считается благоприятным, хотя смертность при передозировке сердечных гликозидов колеблется от 8% до 15% пострадавших. Чаще всего летальность связанна с задержкой в оказании квалифицированной помощи.

После выписки из стационара на протяжении 6 месяцев проводится постоянный контроль состояния больного. Для этого используют ЭКГ каждые две недели, регулярно определяют уровень концентрации калия и гликозидов в крови больного. Помимо этого, специалистами разрабатывается определенная диета для подобной категории пациентов.

Передозировка сердечными гликозидами является серьезным осложнением при лечении сердечной недостаточности. От своевременной диагностики и раннего начала лекарственной терапии часто зависит здоровье и жизнь больного. Не стоит надеяться на себя, лучше довериться специали

Читайте также

Отравление сердечными гликозидами может произойти по различным причинам. Вне зависимости от них больному требуется срочная помощь еще до приезда скорой.

При острых отравлениях мышца сердца поражается очень часто, а при тяжелых интоксикациях, как правило. При этом в основе патологического процесса лежит миокардиодистрофия. В одних случаях миокардиодистрофию можно связать с непосредственным воздействием яда на обменные процессы в миокарде (специфический кардиотоксический эффект), в других - с косвенным влиянием нарушений, возникающих в организме при интоксикациях (неспецифический кардиотоксический эффект). К последним относят гипоксические состояния, циркуляториые расстройства (шок, коллапс), нарушения кислотно-основного состояния, водно-солевого баланса, дефицит витаминов, увеличение катехоламинов, повышенную нагрузку на мышцу сердца и др. Значение каждой из перечисленных причин может быть различным в зависимости от характера яда, тяжести интоксикации и сопровождаемых осложнений.

При многих интоксикациях основным фактором, приводящим к миокардиодистрофии, являются гипоксические состояния. Они могут носить характер гипоксических гипоксии (отравления веществами наркотического и удушающего действия и др.), гемических (отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями), тканевых (отравления цианидами) и циркуляторных. Последние наблюдаются при самых различных тяжелых интоксикациях и чаще всего проявляются в виде интоксикационного шока. Если интоксикация сопровождается печеночной или почечной недостаточностью, то в патогенезе миокардиодистрофии большое значение приобретают аутоинтоксикация, нарушение электролитного и водного баланса; ацидоз и др.

Миокардиодистрофия при интоксикациях может усиливаться в результате повышенной работы сердца (при психомоторном возбуждении, длительной тахикардии, повышении давления в малом или большом круге кровообращения), а также при различных инфекционных осложнениях, среди которых цераое место занимают пневмонии.

В основе патологического процесса при миокардиодистрофиях лежит нарушение активности окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Прогноз при миокардиодистрофиях во многом определяется характером яда, степенью интоксикации и проводимыми лечебными мероприятиями. В одних случаях миокардиодистрофия проходит через несколько дней после прекращения интоксикации^в других - через многие недели.

При тяжелых интоксикациях практически во всех случаях проявляется в той или иной степени кардиотоксическое действие яда (например, при отравлении хлорированными углеводородами, уксусной эссенцией, снотворными и др.). Среди веществ, способных вызвать отравление, находятся фармакологические препараты, химические соединения, яды животного и растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоксическим эффектом. К таким веществам относятся сердечные гликозиды, хинин и хинидин, пахикарпин; растительные алкалоиды - мускарин (грибы мухоморы), вератрин (чемерица), кониин (болиголов), аконит (иссык-кульский корешок) и др. Выраженным кардиотоксическим действием обладают фосфорорганические соединения.

При отравлениях кардиотоксическими веществами патологический процесс в миокарде становится ведущим и сопровождается нарушениями ритма, проводимости и сократимости сердца; при тяжелой интоксикации может наступить скоропостижная смерть при клинической картине кардиогенного шока.

Наибольший токсикологический интерес представляют кумулируюшие в организме сердечные гликозиды и препараты из различных видов наперстянки - дигитоксин, гитоксин, целанид, лантозид, дигален-нео и другие, а также примыкающие к ним по фармакологиче­ским свойствам гликозиды из олеандра. Всасываются с неодинаковой скоростью из желудка и кишок: препараты наперстянки пурпурной медленно, шерстистой (целанид) - быстро.

В крови они адсорбируются белками плазмы крови, выделяют­ся медленно (кумулируются) почками.

Отравление наперстянкой и ее препаратами может возникнуть либо вследствие передозировки, либо при продолжительном приме­нении из-за способности данной группы сердечных гликозидоз ку-мулировать в организме, а также вследствие повышенной к ним чув­ствительности.

Смертельная доза листьев наперстянки и луковиц морского лу­ка 2-4 г, дигитоксина - 2-4 мг; для других дигиталисоподобных препаратов она в 20-50 раз больше поддерживающей дозы.

Патогенез и симптомы отравления . В патогенезе отравления сердечными гликозидами группы наперстянки имеет значение ухуд­шение работы сердца при прямом действии на него токсических доз данных препаратов, а также непосредственное влияние на централь­ную нервную систему, в частности, стимулирующее воздействие на центры блуждающего нерва. В результате резкого ухудшения предсердно-желудочковой проводимости и повышения возбудимости могут возникнуть значительные нарушения ритма сердца: экстрасистолия, бигеминия, частичная или полная атриовентрикулярная бло­када с явлениями мерцания предсердий, тахисистолии и пароксизмальной тахикардии желудочкового происхождения. Воздействие на центральную нервную систему, в частности стимуляция рвотного центра, вызывает анорексию, тошноту, рвоту. Реже наблюдаются нервно-психические расстройства, связанные с гипоксическими сдви­гами и влиянием препаратов на деятельность коры большого мозга (двигательное возбуждение, бред, судороги, потеря сознания). Отме­чающееся в период отравления торможение диуреза связано с цент­ральным нарушением функции блуждающего нерва и со спазмом по­чечных сосудов.

Симптомы острого отравления сердечными гликозидами : анорексия, тошнота, упорная рвота, икота, коликообразная боль в надчревной области и животе, понос с задержкой диуреза. Пульс резко замедленный, неправиль­ный. Расстройства ритма - от отдельных экстрасистол, бигеминии до мерцания желудочков, желудочковой пароксизмальной тахикардия (при полной атриовентрикулярной блокаде). Характерны изменения на ЭКГ - удлинение интервала РQ, смещение сегмента ST под изо-электрическую линию. Может нарушаться зрение: ксантопсия, диплопия, фотофобия и др. Зрачки расширены (реже сужены), наблю­даются экзофтальм, парез глазных мышц.

Отмечаются головная боль, слабость, сонливость, при тяжелых отравлениях - бред, одышка, цианоз, коматозное состояние, судоро­ги, снижение артериального давления, фибрилляция желудочков, остановка сердечной деятельности в стадии диастолы.

Симптомы раздражения пищеварительной системы (колика, рво­та, понос) отчетливо проявляются и при отравлении олеандром и его препаратами.

Первая помощь и лечение при отравлении сердечными гликозидами . Промывание желудка через зонд взве­сью активированного угля (20-30 г в 1 л воды) или 0,2-0,5% рас­твором танина с последующим введением солевого слабительного и очистительной клизмы. Рвотные средства при отравлении препара­тами наперстянки и их аналогами противопоказаны. Токсическое влияние сердечных гликозидов на миокард (аритмии, кардиогенный коллапс) купируется хлоридом калия. При нормальной функции почек последний назначают (при отсутствии рвоты) через рот по 0,5 г (растворенных в воде) каждые 15 мин либо в виде 0,3% раст­вора хлорида калия (в 5% растворе глюкозы) медленно внутривен­но - до тех пор, пока на ЭКГ не будет заметно улучшение или со­держание калия в крови не возрастет до 5 ммоль/л.

При пониженной функции почек необходимо перед введением хлорида калия предварительно определить содержание калия в сы­воротке крови. Максимальная доза хлорида калия в первые сутки после отравления - 4 г; в последующие сутки - 2г. Внутривенно капельно вводят 20 мл 10% раствора теташш-калььщя с 300 мл 5% раствора глюкозы.

Для уменьшения токсического эффекта сердечных гликозидов используют также унитиол (внутримышечно по 5 мл 5% раствора 4 раза в сутки) и динатриевую соль ЭДТА (2-4 г в 5% растворе глюкозы внутривенно капельно на протяжении 3-4 ч).

Применяют анаприлин (по 10-30 мг 3 раза в день), новокаин-амид- внутрь по 0,5-1 г каждые 2 ч (всего до 4 г) или внутримы­шечно по 5-10 мл 10% раствора 3-4 раза в день, а также хинидина сульфат - внутрь по 0,2 г 3-4 раза в день, новокаин - внутри­венно по 2-5 мл 0,25% раствора 2-3 раза в день. Резкая брадикардия, тошнота, рвота купируются повторным введением атропина сульфата (0,5-1 мл 0,1% раствора под кожу).

Для борьбы с обезвоживанием организма рекомендуется парен­теральное введение жидкости (изотонического раствора хлорида нат­рия, 5% раствора глюкозы). Для устранения гипоксии используют вдыхание кислорода. Явления возбуждения купируют барбитуратами. В случае кардиогенного коллапса сосудосуживающие средства (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат) могут об­условить возникновение фибрилляции желудочков и поэтому противо­показаны. При лечении острого отравления сердечными гликозидами необходим строгий постельный режим.

Лечение острых отравлений, 1982 г.