Болезнь паркинсона не ходят ноги. Как распознать симптомы паркинсонизма? Круговые движения в плечевых суставах

Нарушения походки у больных паркинсонизмом проявляются целым комплексом характерных симптомов. Обычно изменяются скорость ходьбы (чаще в сторону замедления) и величина шагов (чаще в сторону уменьшения). Ускорение ходьбы может сочетаться с уменьшением величины шагов (микробазия), и наоборот.

Довольно часто походка становится «шаркающей », при которой больной почти не отрывает ног от пола, возникает «скользящий» шаг. Феномен «шаркания» может наблюдаться с одной стороны тела (при асимметричном синдроме или у больных с гемипаркинсонизмом).

Больные начинают испытывать затруднения при поворотах (особенно если их нужно делать быстро) во время ходьбы, реже наблюдаются замедленный «старт-рефлекс» (симптом «прилипших к полу ног»), явления пропульсии, ретропульсии и латеропульсии. Затруднения в инициации ходьбы проявляются не только в замедленном «старт-рефлексе».

Перед началом ходьбы довольно типично мелкое и быстрое топтание на месте. Этот феномен усиливается в тех случаях, когда перед больным имеется какое-либо препятствие (например, узкая дверь) или когда он должен начать движение при посторонних наблюдателях. Больной Как бы не может выбрать ногу, с которой следует начать ходьбу.

При этом центр тяжести смещается вперед, в направлении движения, а ноги еще топчутся на месте, что может привести к падению еще до начала ходьбы. Если больному предложить успокоиться и повелительно указать ногу, с которой следует начать ходьбу, то симптом топтания не возникает.

Самым частым нарушением походки является ахейрокинез - отсутствие содружественных движений рук во время ходьбы. Этот симптом обнаруживается в той или иной степени у всех больных паркинсонизмом, и его следует рассматривать в качестве ценного диагностического знака при этом заболевании.

Стопы могут принимать параллельное друг другу положение , особенно при «семенящем» шаге, или оставаться в нормальной позе. Изредка положение стоп во время ходьбы придает ей характер «псевдостеппажа».

Некоторые пациенты отмечают, что им легче ходить быстро, чем медленно. Они обращают внимание на появление у них тенденции к быстрой ходьбе, иногда с переходом в бег. Они как бы «догоняют» свой собственный центр тяжести, который, в силу позных нарушений и формирования флексорной установки туловища, постоянно смещается вперед.

Некоторые больные получают возможность нормально передвигаться лишь в тем случае, если они сознательно переходят на более широкий шаг (макробазия). Подъем по лестнице многим больным дается легче, чем ходьба по ровному полу. Мы наблюдали больного, который, находясь в лесу, мог передвигаться свободно, нормальной походкой, тогда как в многолюдном месте или при посторонних наблюдателях его походка заметно нарушалась.

Другой больной мог по заданию демонстрировать неизменную походку, однако это требовало от него большого волевого контроля над моторикой и не могло длиться долго. При нарастании акинезии эти нарушения становятся все более грубыми.

Исследование моторики у больных паркинсонизмом показывает, что во время быстрой ходьбы могут частично компенсироваться некоторые моторные дефекты (ахейрокинез, положение стоп и т. д.). Однако при наличии выраженной акинезии больные неспособны к быстрой ходьбе, так же как и к подъему по лестнице, без посторонней помощи; эти нагрузки легко приводят к падениям.

Отсутствие нормальных синкинезий проявляется не только в руках во время ходьбы, но и в мышцах лица и глаз, шейной мускулатуре (при просьбе посмотреть в сторону больной поворачивает глаза, но не голову) и т. д. Частым феноменом у больных может быть отсутствие синергичной экстензии кисти при сжатии пальцев в кулак (симптом Леви) и др.

Первое описание прогрессирующего дегенеративного заболевания центральной нервной системы, которое сопровождается замедленностью движений, скованностью и дрожанием, дал в 1817 г. Джеймс Паркинсон. Тогда это заболевание получило название «дрожательный паралич», а потом его стали называть болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона вызвана постепенно усиливающимся отмиранием нервных клеток (нейронов) в сером веществе мозга. Нейроны контактируют друг с другом, выпуская специфические химические вещества, называемые нейромедиаторами. «Черное вещество» (substantia nigra) вырабатывает нейротрансмиттер допамин, который важен для быстрого, ровного и скоординированного движения. При болезни Паркинсона постепенное разрушение нейронов, вырабатывающих допамин, приводит к медлительности, дрожи, неподвижности и раскоординированности движений. Болезнь Паркинсона, одна из наиболее обычных дегенеративных болезней нервной системы, чаще начинается в возрасте от 55 до 70 лет, хотя довольно часто случаи его возникновения относятся к более раннему (ювенильному) и более позднему возрасту. Выделяют семейные случаи болезни Паркинсона с четкой наследственной передачей заболевания. Чаще болезнь передается по аутосомно-доминантному типу наследования с неполной проявляемостью мутантного гена.

Мужчины болеют несколько более часто, чем женщины. Симптомы обычно начинаются постепенно и сначала их часто не замечают, ошибочно приписывая их процессу старения. Хотя для постановки точного диагноза болезни Паркинсона нет никакого специальною анализа, усиление симптомов через какое-то время позволяет уверенно поставить диагноз. Причина болезни Паркинсона остается неизвестной, и пока еще нет никакого способа ее вылечить. Однако лекарства могут облегчить многие симптомы и улучшить качество жизни пациентов.

В странах Европы и Северной Америки болезнь Паркинсона поражает в среднем 100—200 человек на 100 000 населения. В Азии и Африке это заболевание встречается реже. Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в США, в сельских местностях процент лиц, страдающих болезнью Паркинсона, выше по сравнению с городским населением. Этот факт объясняется обширным употреблением в сельском хозяйстве пестицидов и химических удобрений, что провоцирует развитие болезни.

У многих лиц обнаруживаются определенные состояния организма, предшествующие развитию болезни. К таким особенностям, которые формируются задолго до появления первых признаков заболевания, относятся: пунктуальность, добросовестность, излишняя осторожность, склонность к депрессиям, неприятие курения, раннее нарушение обоняния.

Причины

Причина болезни Паркинсона неизвестна. Полагают, что она может возникнуть в силу генетических факторов и факторов окружающей среды на фоне процесса старения.

Повреждение мозга, опухоли, осложнения после энцефалита и возможно отравление окисью углерода может вызвать симптомы, схожие с симптомами болезни Паркинсона.

Некоторые лекарства, особенно те, которые взаимодействуют с допамином (например, противорвотные и противопсихотические средства), могут вызвать симптомы, которые похожи на симптомы болезни Паркинсона(паркинсонизм).

Механизм развития болезни

Механизм развития болезни Паркинсона до настоящего времени полностью не раскрыт. Многие исследователи сравнивают процессы, происходящие в стареющем мозге, с процессами, наблюдающимися при паркинсонизме. Для многих лиц старческого возраста характерны такие черты паркинсонизма, как некоторая замедленность движений, бедность мимики, шаркающая походка. При этом заболевании происходит нарушение соотношения в головном мозге особых химических веществ, которыми являются ацетилхолин и дофамин. При этом количество ацетилхолина увеличивается, а количество дофамина, наоборот, снижается.

Симптомы

Медленные движения.

Ритмичное колебание рук (дрожание) сначала с одной стороны, особенно во время отдыха или в моменты беспокойства.

Прекращение или уменьшение дрожания при движении или во время сна.

Мышечная тугоподвижность.

Трудности при попытке изменить положение, например, встать из сидячего положения или пойти после стояния, выйти из машины или перевернуться в кровати.

Временная неспособность двигаться (в некоторых случаях).

Шаткая походка мелкими семенящими шагами.

Потеря равновесия.

Наклонное положение тела.

Отсутствие выражения лица.

Трудности при глотании.

Слюнотечение.

Жирная кожа тела и головы (себорея).

Мелкий узкий почерк.

Эмоциональная депрессия и беспокойство.

Постепенное замешательство, потеря памяти и другие умственные нарушения (только в некоторых серьезных случаях).

Наличие у человека болезни Паркинсона достоверно подтверждается при наличии у него следующих признаков:

1) появление в течение года двух или трех симптомов паркинсонизма: замедленность движений, скованность движений, дрожание;

2) односторонность поражения в начале заболевания; такое состояние носит название гемипаркинсонизма;

3) выраженная положительная реакции на препараты, содержащие вещество L-дофа. Положительная реакция проявляется в виде уменьшения выраженности симптомов паркинсонизма;

4) постепенное развитие всех признаков болезни Паркинсона;

5) отсутствие острого начала и ступенеобразного прогрессирования патологии;

6) отсутствие на протяжении жизни эпизодов воспаления головного мозга (энцефалит), отравлений токсическими веществами, длительного приема препаратов из группы нейролептиков, а также отсутствие тяжелых черепно-мозговых травм;

7) отсутствие сосудистых заболеваний и кист головного мозга.

Замедленность движений (брадикинезия) является одним из ведущих проявлений болезни Паркинсона. С возникновением замедленности движений связаны такие проявления паркинсонизма, как: бедность движений; маскообразное выражение лица; мелкий, неразборчивый почерк; монотонная, затухающая речь, которая периодически переходит в неслышный, беззвучный шепот; семенящая походка мелкими шажками; уменьшение частоты мигательных движений; снижение содружественных движений, например размахивание руками при ходьбе; затруднение в начале и конце движения, склонность к падению вперед при быстрой остановке после ходьбы или при легком подталкивании, склонность к ходьбе задом наперед.

Ригидность представляет собой своеобразное изменение мышечного тонуса, которое сами лица, страдающие болезнью Паркинсона, описывают как скованность движений. При исследовании выявляют затруднения при попытке произвести пассивные движения в конечностях. С ригидностью мышц связана сгибательная поза, характерная для болезни Паркинсона.

Дрожание (тремор) — третий характерный признак болезни Паркинсона . Паркинсоническое дрожание характеризуетсяследующими чертами: дрожание покоя, которое уменьшается или полностью исчезает при движении; дрожание чаще носит мелкоразмашистый тип (напоминает по внешнему виду «скатывание пилюль» или «счет монет»); дрожание чаще локализуется в кистях рук и верхних отделах ног, редко встречается дрожание головы, нижней челюсти и языка; частота дрожательных движений составляет 4—8 в секунду. У 15% всех лиц, страдающих болезнью Паркинсона, дрожание вытянутых рук выражено намного сильнее, чем дрожание рук в покое.

Через несколько лет после появления первых признаков болезни Паркинсона появляется неустойчивость в вертикальной позе, человек начинает часто падать, возникают прогрессирующие нарушения ходьбы. Такое состояние обозначается как постуральная нестабильность. У таких людей при обследовании выявляют симптом «замораживания», когда им особенно трудно сделать первый шаг, «оторвать ноги от пола». Однако сохраняется способность достаточно хорошо ходить по ступенькам лестницы, по шпалам, когда имеется «внешняя организация двигательного пространства».

Слабоумие (деменция) не характерно для ранних стадий болезни Паркинсона, и у части людей наблюдается спустя много лет (более 5) после появления первых признаков заболевания. При этом степень слабоумия обычно сочетается с выраженностью двигательных нарушений. На ранних этапах наблюдаются относительно легкие нарушения памяти и внимания, замедленность психических процессов (брадифрения). У части лиц возникают некоторые изменения личности и поведения: появляется склонность к приставанию к окружающим с одними и теми же вопросами (акайрия), возникает двигательное беспокойство, патологическая неусидчивость (акатизия).

Часто при болезни Паркинсона поражается и вегетативный отдел нервной системы, что проявляется следующими признаками: выделение большого количества слюны; сальность лица; склонность к запорам; учащенное мочеиспускание; сухость кожи голеней и предплечий, появление в этих местах шелушения и трещин; нарушения со стороны глаз в виде ослабления реакции зрачков на свет; боли в конечностях и пояснице.

На поздних стадиях заболевания могут возникнуть другие патологические изменения: резкое понижение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение, нарушение глотания, прогрессирующее похудение.

Эти признаки болезни Паркинсона формируются у 75% больных лиц.

Формы болезни

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов заболевания, выделяют следующие формы болезни Паркинсона:

1) ригидно-дрожательная форма. При этой форме среди всех проявлений болезни на первый план выступает повышение тонуса мышц и общая замедленность движений. Эти признаки формируются в 21% всех случаев болезни Паркинсона;

2) дрожательно-ригидная форма. При этой форме на первый план выступает дрожание. Эта форма составляет 37% от всех случаев заболевания;

3) акинетико-ригидная форма. При этой форме болезни Паркинсона дрожание или отсутствует, или выражено незначительно, а возникает только при волнении. На долю этой формы приходится около 33% всех случаев заболевания;

4) акинетическая форма. Эта форма характеризуется отсутствием произвольных движений и составляет около 2% всех случаев болезни Паркинсона;

5) дрожательная форма. На первых этапах заболевания основным проявлением является дрожание, повышение мышечного тонуса отсутствует, замедленность произвольных движений и обеднение мимики выражены незначительно. На долю этой формы болезни Паркинсона приходится 7% всех случаев заболевания.

Болезнь Паркинсона является непрерывно прогрессирующим заболеванием, в связи с чем в ее развитии выделяют несколько стадий.

1 стадия характеризуется односторонним поражением (т. е. в патологический процесс вовлекаются только правые рука и нога или только левые); при этом функция на пораженной стороне нарушена незначительно.

На 2-й стадии появляется двустороннее поражение, выраженное в легкой степени, равновесие при этом не нарушено.

3-я стадия характеризуется нетвердостью при поворотах, появлением функциональных ограничений при выполнении какой-либо работы; при этом в повседневной жизни человек остается независимым.

На 4-й стадии болезни Паркинсона у человека формируется полная зависимость от окружающих людей, однако больные могут ходить и стоять без посторонней помощи.

Наступление 5-й стадии болезни характеризуется тем, что человек становится прикованным к постели или креслу-каталке.

Болезнь Паркинсона имеет относительно медленное прогрессирующее течение. Более медленное прогрессирование наблюдается в том случае, если первым признаком заболевания является дрожание, когда развивается дрожательная форма паркинсонизма, а также при раннем начале заболевания (до 45 лет). Менее благоприятное течение имеет место при начале заболевания с появления чувства скованности в конечностях, при акинетической или акинетико-ригидной формах заболевания, а также в случае начале заболевания в возрасте более 70 лет. По мере прогрессирования заболевания нарушается не только трудоспособность, но и способность к элементарному самообслуживанию: человеку становится трудно самостоятельно принять ванну, зашнуровать ботинки, надеть пальто и выполнить другие элементарные действия.

Существует три типа (темпа) прогрессирования болезни Паркинсона:

1) быстрый темп характеризуется сменой стадии болезни в течение двух лет или менее. Наиболее часто этот тип прогрессирования заболевания встречается при акинетической и акинетико-ригидной формах;

2) умеренный темп характеризуется сменой стадий болезни Паркинсона в течение 3—5 лет. Наиболее часто этот тип прогрессирования болезни встречается при ригидно-дрожательной и дрожательно-ригидной формах;

3) медленный темп прогрессирования болезни характеризуется сменой стадий в течение 5 лет и более. Наиболее часто этот тип прогрессирования заболевания наблюдается при дрожательной форме.

Наиболее частыми причинами смерти при болезни Паркинсона являются: бронхопневмонии, различные инфекционные или септические осложнения, обострение хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При болезни Паркинсона крайне редко встречаются инфаркты миокарда и инсульты.

Диагностика

История болезни и физическое обследование терапевтом или невропатологом, имеющими опыт в работе с пациентами с болезнью Паркинсона. Терапевт выявит другие болезни, которые вызывают похожие симптомы. Они включают инсульт, опухоли, болезнь Вильсона - Коновалова (накопление меди), прогрессирующий паралич и иногда болезнь Альцгеймера.

Лечение

Лечение может не требоваться на ранних стадиях, если симптомы не мешают выполнению функций. При усилении симптомов помощь могут обеспечить разнообразные лекарства. Необходимо время и терпение, чтобы подобрать подходящие лекарства и дозировку. Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, имеют множество побочных эффектов, включая чрезмерную двигательную активность в случае передозировки.

. «Леводопа» является основным терапевтическим средством, позволяющим ослабить симптомы болезни Паркинсона. В мозгу «Леводопа» преобразуется в недостающий нейротрансмиттер допамин. «Леводопа» используют в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы (карбидопа или бензеразид), чтобы увеличить эффективность препарата и сократить его побочные эффекты путем предотвращения преобразования «Леводопа» в допамин за пределами мозга. (Побочные эффекты включают тошноту и рвоту, головокружение и звон в ушах в сидячем положении или при выпрямлении из согнутого положения.) Поскольку эффективность «Леводопа» постепенно уменьшается со временем, врачи часто не прописывают лекарство до тех пор, пока симптомы не начинают сильно мешать повседневной деятельности.

Депринил, также известный как селегилин, может быть прописан сразу после постановки диагноза. Этот препарат может замедлить развитие симптомов, таким образом отодвигая то время, когда больной не сможет обойтись без «Леводопа».

Антихолинергетические средства (типа тригекси-фенидила) блокируют некоторые нервные импульсы и могут быть прописаны, чтобы уменьшить дрожание и неподвижность.

Бензтропина мезилат и антигистамины типа дифенидрамина могут также использоваться, чтобы уменьшить дрожание и неподвижность.

Амантадин, который увеличивает выработку допамина в мозгу, может быть прописан, чтобы уменьшить дрожание, неподвижность и затруднения движения.

Вещества, обладающие сродством к рецепторам допамина (типа бромокриптина, перголида, праминексола и ропинирола), которые работают непосредственно в рецепторах допамина в мозгу, могут использоваться в сочетании с «Леводопа» для дополнительного контроля симптомов; они все больше используются на начальном этапе терапии ранней стадии болезни Паркинсона.

Ингибиторы катехоло-метилтрансферазы, например толкапон, добавляют к «Леводопа» для улучшенного контроля симптомов.

Для прекращения дрожания следует рассмотреть возможность хирургической терапии: либо таламотомии (при которой разрушают небольшое количество клеток таламуса мозга), либо помещения электрического стимулятора в клетки таламуса, чтобы шунтировать поток нервных импульсов в них.

Для моторных колебаний, которые часто осложняют болезнь Паркинсона на поздней стадии развития, возможно проведение паллидотомии, при которой делают надрез в коре головного мозга, чтобы уменьшить чрезмерную активность нервных клеток. Электростимуляция коры головного мозга и других областей интенсивно исследуется и выглядит многообещающей.

Внедрение эмбриональной ткани в базальное ядро головного мозга дало положительные результаты только у нескольких пациентов.

Пациенты должны быть активными и регулярно выполнять физические упражнения, чтобы мышцы оставались по возможности эластичными.

Физическая и речевая терапия могут помочь пациентам приспособиться к ограничениям, наложенным болезнью.

Чтобы «Леводопа» давал больший эффект, врач может посоветовать изменения в питании, например употребление основной массы ежедневной нормы белка с вечерним приемом пищи и поддержание отношения углеводов к белку на уровне 7:1.

Если еще несколько десятилетий назад паркинсонизм был практически неизлечимым заболеванием, то в настоящее время медицина располагает значительным арсеналом эффективных антипаркинсонических средств. Однако до настоящего времени препаратов для лечения причины развития паркинсонизма не существует, и основное значение имеет терапия, направленная на торможение механизмов развития этого заболевания.

В истории лечения болезни Паркинсона первым эффективным антипаркинсоническим средством явились препараты из группы холинолитиков. Они препятствуют относительному или абсолютному повышению содержания в головном мозге особого вещества — ацетилхолина, что наблюдается при развитии болезни Паркинсона. Прием холинолитиков (особенно в больших дозах) может вызвать ряд побочных явлений, к которым относятся: сухость во рту, учащение сердцебиения (тахикардия), запор, нарушение мочеиспускания, расстройства приспособления глаза к видению предметов на различном расстоянии (аккомодация).

Прием холинолитиков в пожилом возрасте требует особой осторожности, так как они усиливают нарушение мышления, памяти, речи, анализа и синтеза происходящих вокруг событий, а также вызывают психические нарушения, такие как галлюцинации и различные нарушения сознания. При отмене или уменьшении дозы препаратов этой группы побочные явления проходят. Прием препаратов из группы холинолитиков противопоказан при глаукоме, нарушениях сердечного ритма и аденоме предстательной железы.

Открытие дефицита в мозге особого вещества — дофамина — при болезни Паркинсона произвело революцию в разработке методов лечения паркинсонизма. Поскольку сам дофамин не способен проникать в головной мозг при введении его в организм, для заместительного лечения применяют предшественник дофамина, которым является L-дофа (диоксифенилаланин). В организме из этого предшественника под влиянием особых ферментов образуется дофамин.

В самом начале лечения L-дофа (синонимы: леводопа, левопа, допа-флекс) назначают в дозе 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. После начала лечения дозу препарата постепенно повышают до тех пор, пока не подберут оптимальную для конкретного человека. Подбор дозы осуществляет только квалифицированный специалист. Оптимальная индивидуальная доза подбирается в течение 3—4 недель. Данный препарат принимают 3—4 раза в день. Лечение препаратом L-дофа является заместительной терапией, а эффективность препарата сохраняется лишь в период его применения.

При приеме данного лекарственного средства возможны следующие побочные эффекты:

1) нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, что проявляется в виде тошноты, рвоты, потери аппетита, может появляться ощущение тяжести в области желудка. Эти побочные эффекты в той или иной мере наблюдаются почти у 60% лиц, принимающих L-дофа;

2) расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, стенокардия, учащение сердцебиения (тахикардия), резкое снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), что сопровождается головокружением. Эти побочные эффекты наблюдаются в 10—20% случаев.

3) непроизвольные движения мимической мускулатуры, мышц туловища и конечностей (70% случаев);

4) психические расстройства, такие как появление чувства беспокойства, страха, возбуждение, агрессия, галлюцинации, бред;

5) депрессия.

Положительный эффект при применении L-дофа значительно выше, чем при приеме других средств, использующихся для лечения болезни Паркинсона. При этом уже в короткие сроки можно добиться почти полного исчезновения затруднений при произвольных движениях, снижения мышечного тонуса и дрожания. При преобладании среди всех проявлений болезни только статического дрожания препарат L-дофа малоэффективен, так же как и в случае двигательной нестабильности (см. выше). Спустя несколько лет от начала лечения эффективность препарата L-дофа снижается, что обусловлено дальнейшим прогрессированием заболевания и снижением чувствительности к экзогенному (вводимому извне) дофамину. У 50% людей, страдающих этим заболеванием, наступает феномен истощения действия дозы, сущность которого заключается в снижении эффективности и уменьшении продолжительности эффекта после приема разовой дозы препарата.

В среднем через 5—7 лет (а в ряде случаев и через 3 года) достаточно эффективной терапии препаратом L-дофа наступают серьезные осложнения, которые могут проявляться следующими признаками:

1) сокращение продолжительности действия принятой дозы препарата (до 3 ч и менее). Это осложнение наступает в течение 5 лет у 50% лиц, страдающих болезнью Паркинсона. Такое состояние носит название феномена истощения эффекта дозы;

2) эффект от приема разовой дозы препарата наступает через час или большее время, что обозначается как феномен отсрочки наступления эффективности принятой дозы;

3) у человека появляются колебания двигательной активности в течение дня;

4) формируются выраженные нарушения координированной двигательной активности;

5) препарат начинает действовать токсично на нервно-психическую деятельность, что проявляется паническими атаками, колебаниями настроения в течение короткого отрезка времени, возникновением различного рода галлюцинаций.

К ним могут присоединиться и другие симптомы, которые нельзя полностью связать с длительным лечением препаратом L-дофа и которые во многом объясняются прогрессированием болезни Паркинсона:

1) снижение памяти, интеллекта, мышления (вплоть до развития слабоумия);

2) двигательная неустойчивость с нарушением походки и частыми падениями;

3) нарушение речи и глотания;

4) феномен застывания, «замораживания», что проявляется в виде внезапной потери двигательной активности на несколько секунд или минут. Такая заторможенность обычно возникает перед началом ходьбы, при поворотах, при прохождении дверного проема, на открытом месте.

К колебаниям двигательной активности, возникающим при длительном приеме препаратов L-дофа, относятся:

1) феномен «включения — выключения», когда в течение суток развиваются то периоды полной обездвиженности («выключение»), то периоды повышенной двигательной активности («включение»). Такое состояние зачастую сопровождается появлением непроизвольных навязчивых движений, что можно наблюдать до 10—12 раз в сутки;

2) нарушение координированной двигательной активности;

3) утреннее нарушение тонуса (повышение или понижение) отдельных мышечных групп (чаще голени и стопы).

Также для лечения болезни Паркинсона применяются вещества, блокирующие фермент моноаминоксидазу. Они носят название ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Эти препараты используют как основное средство для лечения болезни (на начальных стадиях), так и в комбинации с препаратами L-дофа для продления положительного действия L-дофа и уменьшения суточных колебаний двигательной активности. Действие ингибитора МАО объясняется подавлением активности фермента моноаминоксидазы, которая участвует в превращении дофамина в другие химические вещества. Введение ингибитора МАО увеличивает содержание в мозге дофамина, дефицит которого наблюдается при болезни Паркинсона. Это приводит к усилению эффективности препаратов L-дофа. Препарат обычно переносится хорошо, побочные явления возникают крайне редко. Ингибиторы МАО также обладают антидепрессивным эффектом.

В лечении болезни Паркинсона широко применяют агонисты дофамина. Лекарственные препараты этой группы представляют собой вещества, которые могут инициировать физиологическое действие дофамина, образующегося в организме. Наиболее изученным препаратом из этой группы является бромокриптин (парлодел), хотя в его применении многое остается неясным. Одни исследователи рекомендуют использовать его малыми и медленно нарастающими дозами; другие рекомендуют большие дозы препарата. Эффективность парлодела, при использовании только этого вещества в лечении болезни Паркинсона, достаточно умеренная. Однако он обычно используется в комбинации с другими антипаркинсоническими лекарственными веществами. При приеме парлодела довольно часто (до 40% случаев) возникают побочные явления: резкое снижение давления при переходе в вертикальное положение с полуобморочными и обморочными состояниями, головокружение.

Более эффективен другой агонист дофамина — перголид. При его приеме наступает значительное уменьшение периодов скованности. Побочные явления в виде резкого снижения давления при переходе в вертикальное положение наблюдаются в 25% случаев.

Лечение осложнении длительного лечения препаратами L-дофа и других осложнений болезни Паркинсона. С целью уменьшения колебаний двигательной активности в виде реакции «включения — выключения», а также для поддержания более постоянного уровня содержания L-дофа в плазме крови последние годы стали применять пролонгированные (действующие более длительное время) формы этого препарата. К таким формам относятся синемет и мадопар.

Существует возможность проведения хирургической коррекции болезни Паркинсона. В последнее время развивается новый метод - нейротрансплантация. При этом в головной мозг больного пересаживается мозговая ткань определенного отдела головного мозга эмбриона 6-9 недельного возраста. У части лиц после проведения такой операции наблюдаются: уменьшение заторможенности произвольных движений и повышение мышечного тонуса, хороший эффект начинает отмечаться при применении малых доз препаратов L-дофа, также удлиняется эффект от принятой дозы лекарственного вещества. Эффект от операции в отношении выраженности двигательной нестабильности и дрожания незначительный. В результате операции не наблюдается полного исчезновения всех признаков болезни. Кроме того, как и после других операций по поводу паркинсонизма, люди вынуждены (хотя и в меньших дозах) принимать антипаркинсонические лекарственные средства. Операция не проводится при дрожательной форме паркинсонизма. Противопоказаниями к проведению операции являются выраженные заболевания внутренних органов и слабоумие. В ряде зарубежных клиник в качестве трансплантата используют не ткань головного мозга эмбриона, а ткань одного из надпочечников больного.

Юношеский паркинсонизм

Ювенильный (юношеский) паркинсонизм является достаточно редкой формой болезни Паркинсона, которая возникает в возрасте до 40 лет. Выделяют детский подвид ювенильного паркинсонизма, для которого характерно начало заболевания в возрасте от 6 до 16 лет и наличие, наряду со всеми характерными проявлениями болезни Паркинсона, нарушений тонуса мышц стопы. Ювенильный паркинсонизм представляет собой наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования. В отличие от болезни Паркинсона, развивающейся в среднем и пожилом возрасте, для ювенильного паркинсонизма характерен относительно доброкачественный медленный темп прогрессирования. При этой форме болезни отсутствуют выраженные расстройства памяти, внимания и интеллекта, нарушения вегетативной нервной системы (сальность кожи, сухость ладоней и подошв, резкое падение артериального давления при переходе в вертикальное положение) и нестабильность при движении (спотыкание, неустойчивость походки, склонность к падению). Наблюдается хороший эффект даже от небольших доз L-дофа, однако достаточно быстро возникают осложнения в виде нарушений мышечного тонуса и колебаний двигательной активности.

Профилактика

Нет никаких известных способов для предотвращения болезни Паркинсона.

Обратитесь к врачу, если у вас развиваются симптомы болезни Паркинсона.

Обратитесь к врачу, если новые симптомы появились в ходе лечения (некоторые прописываемые лекарства могут иметь сильные побочные эффекты, например снижать кровяное давление, вызывать спутанность сознания или галлюцинации).

Современный человек постоянно пребывает в блаженном неведении своей судьбы, не имея привычки рассчитывать каждый шаг в продолжение всей своей более или менее долгой жизни.

Но если для начала жизненного путешествия это имеет смысл чисто риторический, то ближе к его концу приходит время для экономии сил и буквального продумывания каждого своего движения: шага, жеста, поворота головы. Как сказал известный сатирик, старость – время, чтобы наклонившись завязать шнурки, подумать, что можно сделать попутно.

Человек достигает момента, когда некоторые структуры его мозга либо почти полностью пришли в негодность, либо их ресурсы предельно истощены.

Со мною вот что происходит

Но стать обдуманным и в своих желаньях, и в движениях, может заставить не только достижение старческого возраста, но и болезнь Паркинсона, проявления которой возможны в возрасте далеко не древнем.

Болезнь Паркинсона (идиопатический паркинсонизм) – это дегенерация экстрапирамидной системы вследствие острой нехватки дофамина в связи с гибелью продуцирующих его нейронов, прежде всего в черном веществе, а также активации воздействия базальных ганглиев на кору большого мозга. Изменения наступают в субталамическом ядре, отделах среднего мозга и мозгового ствола, приводя к образованию в клетках последнего телец Леви.

При иных заболеваниях, составляющих понятие «паркинсонизм», изменения в нервной системе отличаются в некоторых деталях, но это всегда дегенеративный процесс в экстрапирамидной (стриопаллидарной) системе, приводящий к характерной клинике заболевания. В том числе, к ахейрокинезу.

Особенности «паркинсонических» движений

Термин «ахейрокинез» в буквальном переводе означает: отсутствие движений в руке. Но в неврологии так именуется отсутствие сопровождающих ходьбу марширующих, отмахивающих движений руками. Либо крайне слабая их выраженность.

Положение рук при ходьбе у страдающего паркинсонизмом весьма показательно: полусогнутые в локтях при застывшей напряжённости и некоторой приподнятости плеч, они прилегают к туловищу в области запястий, кисти полусогнуты и обращены внутрь. И они неподвижны либо почти неподвижны при ходьбе, оправдывая термин: олигокинезия конечностей.

Сама походка также значительно отличается от походки здорового человека.

Это характерные изменения:

На фоне общей скованности тела с подачей корпуса вперед и неподвижными руками больной начинает движение с замедленного «старт- рефлекса», пытаясь переместить словно прилипшие к полу ноги. После серии действий ногами в виде быстрого и мелкого топтания на одном месте ему удается инициировать ходьбу, чаще всего имеющую характер медленного шаркания с малой шириной шага (симптом микробазии). В случае гемипаркинсонизма шаркает лишь одна нога.

Топтание на месте повторяется при необходимости пройти в дверь либо в присутствии сторонних наблюдателей. Больной словно колеблется в выборе той ноги, с которой следует начать выполнение ответственного маневра. В момент заминки тело продолжает двигаться вперед, ноги же отстают, и вследствие смещения центра тяжести происходит падение вперед (симптом пропульсии).

К тому же результату – падению назад (ретропульсии) либо набок (латеропульсии) приводит необходимость поворота в движении.

Возможно передвижение как на естественно, так и параллельно друг другу установленных стопах, либо это ходьба-псевдостеппаж.

Увеличение ширины шага (симптом макробазии), как и подъем по лестнице, для пациентов, «догоняющих» собственный смещенный вперед центр тяжести, является испытанием менее тяжким, чем ходьба по ровной поверхности.

Мобилизация внимания по команде исследователя приводит к кратковременному улучшению ситуации, но она не сохраняется надолго ввиду нарастания мышечного напряжения в теле больного и обычно заканчивается его падением.

В качестве итога

Помимо проявления при болезни Паркинсона симптом ахейрокинеза сопровождает течение патологий, обозначаемых понятием «паркинсон-плюс» – мультисистемную дегенерацию при:

• синдромах Стила-Ричардсона и Шая-Драйжера;
• дегенерациях стриато-нигральной, оливо-понто-церебральной, кортико-базальной;
• сочетании явлений паркинсонизма с деменцией и боковым амиотрофическим склерозом.

Ахейрокинез, появившийся задолго до полного развертывания клиники паркинсонизма, является одним из важнейших признаков заболевания именно в силу своего раннего появления.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Атаксия, нарушения равновесия и походки

Начиная лечение больных с неврологическими расстройствами, необхо­димо прежде всего установить, имеются ли в анамнезе данные об изменениях поз и походки, а также исследовать эти функции при осмотре. Изменения позы и походки могут возникать в результате поражения нервной системы на различ­ных уровнях, и часто тип клинических изменений указывает на локализацию поражения.

Атаксия возникает в результате дисметрии и несоразмерности движений. Дисметрией называют нарушение направления или положения конечности во вре­мя активного движения, при котором конечность опускается, не достигнув цели (гипометрия), или продвигается дальше цели (гиперметрия). Несоразмерность движений означает ошибки в последовательности и скорости отдельных состав­ляющих движения. В результате возникает потеря скорости и ловкости движе­ний, требующих плавной совместной деятельности различных мышц. Движения, бывшие до того плавными и точными, становятся неровными и неточными. Клини­чески атаксия бывает представлена в виде нарушений темпа и объема отдельных движений и обычно возникает при поражении мозжечка или нарушении различ­ных видов чувствительности. Атаксия ходьбы характеризуется неравномерным темпом, продолжительностью и последовательностью движений с пошатыва­нием из стороны в сторону.

Как по характеру изменения походки и равновесия определить тип поражения головного мозга?

Приступая к лечению больного с нарушениями походки, прежде всего необходимо выяснить, когда чаще возникают расстройства: в темноте или на свету; сопро­вождаются ли они системным или несистемным головокружением или ощуще­нием легкости в голове; отмечается ли боль или парастезия в конечностях. Ис­следование должно уточнить наличие слабости, нарушения функций тазовых органов, тугоподвижности или ригидности в конечностях. Врач должен устано­вить, имеются ли у больного затруднения с началом или завершением ходьбы.

Нормальная походка

При неизмененной походке:

• туловище должно удерживаться в вертикальном положении
• голова - прямо
• руки - свободно свисать по бокам, двигаясь в такт с движениями противоположной ноги

• Плечи и бедра должны быть выровнены, взмах руками- равномерным.
• Шаги должны быть правильными и оди наковыми по длине.
• Голова не должна качаться.
• Не должно быть заметного сколиоза или лордоза.
• При каждом шаге бедро и колено должны плавно сги баться, в голеностопном суставе происходить сгибание назад, стопа - легко отрываться от земли.

Необходимо ставить ногу сначала на пятку, а затем после довательно переносить вес тела на подошву и пальцы. При каждом шаге голова и туловище слегка поворачиваются, однако это не приводит к пошатыванию или падению. Каждый человек ходит в определенной манере, которая часто бывает наследственной. Некоторые люди при ходьбе ставят ноги носками внутрь, некоторые - носками наружу. Одни люди шагают большими шагами, а другие шаркают, делая маленькие шажки. Походка человека часто отражает особен ности его характера и может свидетельствовать о робости и застенчивости или агрессивности и самоуверенности.

Исследование поз и походки лучше всего проводить таким образом, чтобы врач смог увидеть больного с разных сторон. Больной должен быстро встать со стула, пройтись медленным, затем быстрым шагом, несколько раз повернуться вокруг своей оси. Необходимо посмотреть:

Больной должен встать прямо, поставить ноги вместе и держать голову прямо, сначала это задание больной выполняет с открытыми глазами, затем с закрытыми, чтобы выяснить, сможет ли он удержать равновесие (проба Ромберга). Часто бывает целесообразным обратить внимание на манеру больного ходить с самого начала, когда он входит в кабинет и не подозревает, что за его походкой наблюдают.

Атаксия при гемипарезе

У больного с односторонним гемипарезом при поражении кортико-спинального тракта обычно развиваются характерные изменения поход­ки. Тяжесть заболевания у таких больных зависит от степени слабости и ригид­ности в пораженных конечностях. У больного с выраженным гемипарезом при стоянии и ходьбе будут возникать приведение в плече, сгибание в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах, а в ноге - разгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Возникают затрудненное сгибание тазобедренного сустава и сгибание назад голеностопного сустава. Паретичная конечность вы­двигается вперед таким образом, что стопа едва задевает пол. Нога удержива­ется с трудом и описывает полукруг, сначала в сторону от туловища, а затем к нему, проделывая вращательное движение. Часто движение ноги вызывает легкий наклон верхней половины туловища в противоположную сторону. Движе­ния паретичной рукой во время ходьбы обычно бывают ограниченными. Утрата взмаха руки при ходьбе может служить ранним признаком прогрессирования гемипареза. У больного с умеренным гемипарезом возникают те же расстройства, однако они менее выраженные. В этом случае уменьшение амплитуды размаха руки во время ходьбы может сочетаться с еле заметным дугообразным движе­нием ноги, без выраженной ригидности или слабости в пораженных конечностях.

Атаксия при парапарезе

При заболеваниях спинного мозга, поражающих двигатель­ные пути, идущие к мышцам нижних конечностей, возникают характерные изме­нения походки, обусловленные сочетанием спастичности и слабости в ногах. Ходьба требует определенного напряжения и осуществляется с помощью мед­ленных тугоподвижных движений, в тазобедренном и коленном суставах. Ноги обычно напряжены, слегка согнуты в тазобедренном и коленном суставах и отве­дены в тазобедренном суставе. У некоторых больных ноги могут заплетаться на каждом шагу и напоминать движения ножниц. Шаг обычно размеренный и ко­роткий, больной может раскачиваться из стороны в сторону, пытаясь этим ком­пенсировать тугоподвижность в ногах. Ноги совершают дугообразные движения, стопы шаркают об пол, подошвы обуви у таких больных стираются в носках.

Атаксия при паркинсонизме (болезни Паркинсона)

При болезни Паркинсона развиваются характерные позы и походка. В тяжелом состоянии у больных отмечают сгибательную позу, с изгибом вперед в грудном отделе позвоночника, наклоном головы вниз, согну­тыми в локтях руками и слегка согнутыми в тазобедренном и коленном суставах ногами. Больной сидит или стоит неподвижно, отмечают бедность мимики, ред­кое мигание, постоянные автоматические движения в конечностях. Больной редко скрещивает ноги или как-то иначе приспосабливает положение тела, когда сидит на стуле. Хотя руки остаются неподвижными, часто отмечают тремор пальцев и запястья с частотой 4-5 сокращений в 1 с. У некоторых больных тремор рас­пространяется на локти и плечи. На поздних стадиях могут отмечать слюнотече­ние и тремор нижней челюсти. Больной медленно приступает к ходьбе. Во время ходьбы туловище наклоняется вперед, руки остаются неподвижными или еще более сгибаются и держатся чуть впереди туловища. Отсутствуют взмахи руками при ходьбе. При движении вперед ноги остаются согнутыми в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Характерно то, что шаги становятся на­столько короткими, что ноги едва волочатся по полу, подошвы шаркают и задевают о пол. Если движение вперед продолжается, шаги становятся все более быстрыми и больной при отсутствии поддержки может упасть (семенящая походка). Если больного толкнуть вперед или назад, компенсаторные сгибательные и разгибательные движения туловища не возникнут и больной будет вынужден сделать ряд пропульсивных или ретропульсивных шагов.

Больные паркинсонизмом испытывают значительные трудности при вставании со стула или начале движения после неподвижного состояния. Больной начинает ходьбу с нескольких маленьких шажков, затем длина шага увеличивается. При попытке пройти через дверной проем или войти в лифт больной может непроиз­вольно остановиться. Временами они могут ходить довольно быстро в течение небольшого промежутка времени. Иногда в чрезвычайных ситуациях, например при пожаре, больные, прежде обездвиженные, могут быстро идти или даже какое-то время бежать.

Поражение мозжечка, мозжечковая атаксия

Поражения мозжечка и его связей приводят к значительным затруднениям при стоянии больного и ходьбе без посторонней помощи. Трудности усугубляются при попытке идти по узкой линии. Больные обычно стоят, широко расставив ноги, само по себе стояние может вызвать поша­тывание, крупноразмашистые движения туловища вперед и назад. Попытка по­ставить стопы вместе приводит к пошатыванию или падению. Неустойчивость сохраняется при открытых и закрытых глазах. Больной ходит осторожно, делая шаги различной длины и раскачиваясь из стороны в сторону; жалуется на нару­шение равновесия, боится ходить без поддержки и опирается на какие-либо предметы, например кровать или стул, осторожно продвигаясь между ними. Часто простое прикосновение к стене или какому-нибудь предмету позволяет ходить довольно уверенно. В случае умеренных нарушений походки затруднения возникают при попытке идти по прямой линии. Это приводит к потере устойчи­вости, больной вынужден делать резкое движение одной ногой в сторону, чтобы предотвратить падение. При односторонних поражениях мозжечка больной па­дает в сторону поражения.

Когда поражение ограничивается срединными образованиями мозжечка (червь), как, например, при алкогольной мозжечковой дегенерации, изменения позы и походки могут возникать без других мозжечковых расстройств, таких как атаксия или нистагм. В отличие от этого при поражении полушарий моз­жечка, одностороннем или двустороннем, нарушения походки часто возникают в сочетании с атаксией и нистагмом. При поражении одного полушария моз­жечка изменения походки часто сопровождаются нарушением поз и движений на стороне поражения. Обычно у больного, находящегося в положении стоя, плечо на стороне поражения опущено ниже, что может приводить к сколиозу. На стороне поражения выявляют снижение сопротивления конечности в ответ на пассивные движения (гипотония). При ходьбе больной пошатывается и от­клоняется в сторону поражения. В этом можно убедиться, попросив больного обойти какой-либо предмет, например стул. Поворот в сторону поражения при­ведет к тому, что больной упадет на стул, а поворот в здоровую сторону вызовет движение по спирали в направлении от него. При выполнении координаторных проб выявляют четкую атаксию в верхней и нижней конечностях на стороне поражения. Например, больной не может дотронуться пальцем до кончика соб­ственного носа или пальца врача или провести пяткой пораженной ноги по голени противоположной ноги.

Сенситивная атаксия

Характерное изменение походки развивается при потере чувствительности в ногах, возникающей вследствие поражения пери­ферических нервов, задних корешков, задних столбов спинного мозга или ме­диальной петли. Наибольшие трудности возникают при выпадении чувства пас­сивных движений в суставах, определенный вклад вносят также прерывание афферентных сигналов от рецепторов мышечных веретен, вибрационных и кож­ных рецепторов. Больные с сенситивной атаксией не ощущают положение ног, поэтому испытывают затруднения как при стоянии, так и при ходьбе; стоят они обычно с широко расставленными ногами; могут удерживать равновесие, если попросить их поставить ноги вместе и не закрывать глаза, однако с закрытыми глазами они пошатываются и часто падают (положительный симптом Ромберга). Пробу Ромберга невозможно бывает провести, если больной даже с открытыми глазами не в состоянии поставить ноги вместе, как это часто бывает при пора­жениях мозжечка.

Больные с сенситивной атаксией широко расставляют ноги при ходьбе, под­нимают их выше, чем это необходимо, и порывисто раскачиваются вперед и на­зад. Шаги различны по длине, стопы издают характерные хлопающие звуки при соприкосновении с полом. Больной обычно несколько сгибает туловище в тазо­бедренных суставах, при ходьбе часто использует палку для опоры. Дефекты зрения усугубляют нарушения походки. Нередко больные теряют устойчивость и падают при умывании, поскольку, закрывая глаза, они временно теряют зри­тельный контроль.

Атаксия при церебральном параличе (спиноцеребральная)

Этим термином называют множество раз­личных двигательных расстройств, большинство из которых возникает вследст­вие гипоксии или ишемических повреждений центральной нервной системы в перинатальном периоде. Выраженность изменения походки бывает различной в зависимости от характера и тяжести поражения. Легкие ограниченные пора­жения могут вызывать повышение сухожильных рефлексов и симптом Бабинского с умеренной эквиноварусной деформацией стопы без выраженного нарушения походки. Более выраженные и обширные поражения, как правило, приводят к двустороннему гемипарезу. Возникают изменения поз и походки, характерные для парапареза; руки отведены в плечах и согнуты в локтях и запястьях.

Церебральный паралич вызывает у больных двигательные расстройства, что может приводить к изменению походки. Часто развивается атетоз, характери­зующийся медленными или умеренно быстрыми змеевидными движениями в руках и ногах, изменяющимися позами от крайней степени сгибания и супи­нации до выраженного разгибания и пронации. При ходьбе у таких больных возникают непроизвольные движения в конечностях, сопровождающиеся вра­щательными движениями шеей или гримасами на лице. Руки обычно согнуты, а ноги вытянуты, однако эта асимметрия конечностей может проявляться лишь при наблюдении за больным. Например, одна рука может быть согнута и супинирована, а другая - вытянута и пронирована. Асимметричное положение конеч­ностей обычно возникает при поворотах головы в стороны. Как правило, при по­вороте подбородка в одну из сторон рука на этой стороне разгибается, а проти­воположная рука сгибается.

Атаксия при хорее

У больных с хореиформными гиперкинезами часто возникают на­рушения походки. Хорея чаще всего развивается у детей с болезнью Сиденгама, у взрослых людей с болезнью Гентингтона и в редких случаях у больных пар­кинсонизмом, получающих чрезмерные дозы антагонистов дофамина. Хореиформный гиперкинез проявляется быстрыми движениями мышц лица, туловища, шеи и конечностей. Возникают сгибательные, разгибательные и вращательные дви­жения шеи, появляются гримасы на лице, вращающиеся движения туловища и конечностей, движения пальцев рук становятся быстрыми, как во время игры на пианино. Часто при ранней хорее появляются сгибательные и разгибательные движения в тазобедренных суставах, так что создается впечатление, что боль­ной постоянно скрещивает и выпрямляет ноги. Больной может непроизвольно хмурить брови, смотреть сердито или улыбаться. При ходьбе хореический ги­перкинез обычно усиливается. Внезапные толчкообразные движения таза вперед и в стороны и быстрые движения туловища и конечностей приводят к возник­новению пританцовывающей походки. Шаги обычно неравномерные, больному трудно пройти по прямой линии. Скорость передвижения бывает различной в за­висимости от скорости и амплитуды каждого шага.

Дистония

Дистонией называют непроизвольные изменения поз и дви­жений, развивающиеся у детей (деформирующая мышечная дистония,.или торсионная дистония) и у взрослых людей (поздняя дистония). Она может возникать спорадически, иметь наследственный характер или проявляться как часть дру­гого патологического процесса, например-, болезни Вильсона. При деформирую­щей мышечной дистонии, обычно проявляющейся в детском возрасте, первым симптомом часто бывает нарушение походки. Характерной является походка с несколько вывернутой стопой, когда больной опускает вес на наружный край стопы. При прогрессировании заболевания эти затруднения усугубляются и часто развиваются нарушения поз: приподнятое положение одного плеча и бед­ра, искривление туловища и избыточное сгибание в лучезапястном суставе и пальцах руки. Перемежающиеся напряжения мышц туловища и конечностей затрудняют ходьбу, в некоторых случаях могут развиться кривошея, искривление таза, лордоз и сколиоз. В наиболее тяжелых случаях больной теряет способ­ность передвигаться. Поздняя дистония, как правило, приводит к сходному на­растанию двигательных расстройств.

Мышечная дистрофия

Выраженная слабость мышц туловища и проксимальных отделов ног приводит к характерным-изменениям поз и походки. При попытке встать из положения сидя больной наклоняется вперед, сгибает туловище в тазобедренных суставах, кладет руки на колени и толкает туловище вверх, опираясь руками о бедра. В положении стоя отмечают сильную степень лордоза поясничного отдела позвоночника и выпячивание живота вследствие слабости абдоминальных и паравертебральных мышц. Больной ходит с широко расставленными ногами, слабость ягодичных мышц приводит к развитию «утиной походки». Плечи обычно наклонены вперед, так что при ходьбе можно видеть движения крыльев лопатки.

Поражение лобной доли

При двустороннем поражении лобных долей возникает характерное изменение походки, часто сочетающееся с деменцией и симптомами облегчения лобной доли, такими как хватательный, сосатель­ный и хоботковый рефлексы. Больной стоит с широко расставленными ногами и совершает первый шаг после предварительной довольно продолжительной за­держки. После этих сомнений больной идет очень маленькими шаркающими шажками, затем несколько шагов умеренной амплитуды, после которых больной застывает, не в силах продолжить движение, затем цикл повторяется. У таких больных обычно не выявляют мышечной слабости, изменений сухожильных реф­лексов, чувствительности или симптомов Бабинского. Обычно больной может выполнить отдельные движения, необходимые для ходьбы, если его попросить воспроизвести движения ходьбы в положении лежа на спине. Нарушение по­ходки при поражении лобных долей является разновидностью апраксии, т. е. нарушения выполнения двигательных функций при отсутствии слабости мышц, участвующих в движении.

Старение организма

С возрастом развиваются определенные изме­нения походки и возникают затруднения с удержанием равновесия. У пожилых людей верхняя часть туловища слегка наклоняется вперед, плечи опускаются, колени сгибаются, уменьшается размах рук при ходьбе, шаг становится короче. У пожилых женщин развивается походка вразвалку. Нарушения походки и устойчивости предрасполагают пожилых людей к падению. Примерно половина падений в пожилом возрасте происходит в результате факторов окружающей среды, включая плохое освещение, ступеньки и неровные или скользкие поверх­ности. Другими причинами падения являются обмороки, ортостатическая гипотензия, повороты головы и головокружения.

1 комментарий на “Атаксия, нарушения равновесия и походки”

у меня изменилась походка по интернету почитала. похоже на анатексию.Как мне вылечится. Может есть какая нибудь гимнастика?

Болезнь Паркинсона: причины возникновения, проявления, стадии, лечение

Дрожательным параличом это заболевание назвал Джеймс Паркинсон, врач из Лондона, который, помимо медицины, активно занимался политикой, геологией, палеонтологией, химией и литературой. Как ни странно, но Д. Паркинсон изучал данное патологическое состояние не в госпитале или в лаборатории, он «узнавал» ее в стариках с дрожащими руками и шаркающей походкой в сквере, в лавках, на улице.

Как это принято в медицинских кругах, вскоре болезнь связали с именем ее автора, и она стала называться болезнью Паркинсона или просто паркинсонизмом, хотя «паркинсонизм» - более широкое понятие, включающее в себя несколько форм, в число которых входит и дрожательный паралич (идиопатический синдром паркинсонизма).

Болезнь Паркинсона на самом деле существует с незапамятных времен, ее симптомы отмечались еще у египетских фараонов задолго до начала нашей эры. Страдания от нее получили многие известные деятели науки и культуры, государственные и политические деятели, имена которых и сейчас на слуху. Людей разных национальностей, вероисповеданий, занятий и профессий: легендарного художника-сюрреалиста Сальвадора Дали, вождя Коммунистической партии Китая Мао Цзэ Дуна, писателя Артуар Кёстлера, математика Андрея Николаевича Колмогорова, поэта Андрея Вознесенского, актера Михаила Ульянова, боксера Мохаммеда Али, Папу римского Иоанна Павла II объединял один недуг – паркинсонизм. Нередко болезнь Паркинсона влияла не только на личную жизнь и карьеру конкретного человека, но и на историю целого государства, например, она заставила покинуть пост испанского диктатора Франсиско Франко, который тщательно следил за свои здоровьем и намеревался прожить 100 лет.

Вторая после болезни Альцгеймера

Идиопатический синдром паркинсонизма или болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание головного мозга, а именно, поражение структур экстрапирамидной моторной системы, имеет значительный удельный вес (до 80%) в числе всех патологических состояний, отнесенных к синдрому паркинсонизма. Заболевание не имеет географических границ, встречается во всех уголках земного шара и уверенно удерживает 2 место среди нейродегенеративных процессов после печально известной болезни Альцгеймера, приводящей к полной потере памяти.

Первые признаки дрожательного паралича обычно заявляют о себе в возрасте активного упоминания слова «пенсия», то есть, где-то влет. В редких случаях эта «хворь» может «приключиться» и раньше – около 40 или даже до 20 лет (ювенильный паркинсонизм).

Болезнь Паркинсона – проблема преклонных лет и, если до 60-ти она встречается с частотой 1 больной на 100 приближающихся к этому возрасту жителей планеты, то после 60-летнего возраста можно насчитать уже 5 пациентов с этим диагнозом среди ста немолодых людей. Мужчинам в отношении данной патологии «везет» несколько больше, чем женскому полу.

Изучение приблизило победу

Болезнью Паркинсона вплотную занялись в 50-х годах прошлого столетия. Изучив биохимические процессы, происходящие в головном мозгу лиц с характерной клинической картиной, ученые пришли к выводу, что виной синдрома паркинсонизма становится гибель нейронов, которые отвечают за продукцию нейромедиатора, называемого дофамином.

схема: снижение передачи дофамина между пораженными нейронами

Разрушенные нейроны теряют способность выполнять свои задачи, в результате – снижение синтеза дофамина (допамина) и развитие симптомов болезни:

• Повышение мышечного тонуса (ригидность);
• Снижение двигательной активности (гипокинезия);
• Сложности при ходьбе и удерживании равновесия;
• Дрожание (тремор);
• Вегетативные расстройства и психические нарушения.

Признаки болезни Паркинсона очень хорошо заметны не только неврологам или врачам других специализаций, об изменениях в голове больные или их родственники чаще узнают первыми, ведь сложности в жизни, которые начинаются в связи с приходом заболевания, видны на каждом шагу: человек лишается возможности производить привычные движения (расплескивает, рассыпает, падает при ходьбе…).

Лечить болезнь Паркинсона в нынешнее время научились, но только до уровня облегчения симптомов, поэтому победа над ней по-прежнему остается заветной мечтой современных неврологов. Во всяком случае, медицинская наука не взяла на себя смелость объявить на весь мир, что кто-то вылечился полностью. Или это - не болезнь Паркинсона?

Видео: болезнь Паркинсона - медицинская анимация

Почему разрушаются нейроны?

Причины возникновения болезни Паркинсона по сей день остаются тайной, однако некоторые факторы, выступая на первый план, все же берут на себя функцию ведущих, поэтому считаются виновниками данной патологии. К ним относятся:

1. Старение организма, когда число нейронов естественным образом снижается, а, стало быть, уменьшается у выработка дофамина;
2. Наследственная предрасположенность (ген болезни не выявлен, однако семейный характер обозначен - у 15% больных родственники страдают паркинсонизмом);
3. Экологические факторы: постоянное проживание в сельской местности (обработка растений веществами, предназначенными для уничтожения вредителей сельского хозяйства), вблизи железных дорог, автострад (перевозка опасных для экологии грузов) и промышленных предприятий (вредное производство);
4. Отравления угарным газом и солями тяжелых металлов;
5. Некоторые лекарства, используемые для лечения различных болезней и в качестве побочного эффекта имеющие влияние на экстрапирамидные структуры головного мозга (аминазин, препараты раувольфии);
6. Острые и хронические нейроинфекции (например, клещевой энцефалит);
7. Сосудистая церебральная патология;
8. Опухоли и травмы головного мозга.

Вместе с тем, рассматривая причины возникновения болезни Паркинсона, следует отметить интересный факт, радующий курильщиков и «кофеманов». У тех, кто курит «шанс» заболеть снижается в 3 раза. Говорят, это табачный дым оказывает такое «благотворное» воздействие, поскольку содержит вещества, напоминающие ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), а никотин стимулируют продукцию дофамина. Что касается кофеина, то и его положительное действие заключается в способностях увеличивать продукцию дофамина и других нейромедиаторов.

«Поза просителя» и «кукольная походка»

Дрожательный паралич, как указывалось выше, имеет 4 ведущих (двигательных) симптома, сопровождаемых нарушениями функционирования вегетативной нервной системы и психической деятельности, однако такая лаконичная информация, наверняка, оставит у читателя много вопросов, поэтому есть смысл подробнее описать признаки болезни.

1: Повышение тонуса мускулатуры и двигательные нарушения

Гипокинезия (или акинезия) является основным клиническим синдромом, характеризующим двигательные расстройства - больных можно узнать издалека:

• Своеобразна поза пациента – верхняя часть тела подается вперед, суставы рук и ног полусогнуты, что создает впечатление просящего человека (этот симптом так и называют – «позой просителя»);

Движения у больного человека скованные, он может подолгу застывать в одном положении, прежде чем начать двигаться, однако, подтолкнув его, можно увидеть, что он не в силах остановиться самостоятельно. Постуральная неустойчивость мешает пациенту преодолевать и инерцию покоя, и инерцию движения, поэтому двигательная активность его быстро становится крайне ограниченной;

Двигательные нарушения у больного практически всегда заметны окружающим. Повышенный мышечный тонус не позволяет участкам тела быстро возвращаться в исходное положение, поскольку резкое пассивное сгибание при паркинсонизме не предполагает быстрый обратный процесс, некоторое время мышцы будут оставаться в той же позиции, которую им придали. У людей, о болезни Паркинсона вообще ничего не знающих, эти симптомы вызывают неподдельное удивление: толкнул человека – он побежал, как будто, с горы, но не способен сам «затормозить», подложил руку под голову пациента, чтобы приподнять и убрать подушку – голова так и осталась в прежнем положении…и многие другие примеры. Удивительно, но печально, или смех сквозь слезы, особенно, если болезнь подкосила родного человека.

2: Самый очевидный признак болезни Паркинсона

Тремор считают одним из самых ярких признаков заболевания:

1. Ритмичное, регулярное, не зависящее от воли человека дрожание конечностей, мышц лица, головы, нижней челюсти (языка, кстати, тоже, просто его ведь не всегда видно) даже на почтительном расстоянии указывает на болезнь Паркинсона – достаточно лишь понаблюдать за пациентом пару минут;
2. Характерные движения пальцами, будто человек отсчитывает деньги или скручивает трубочки, еще больше усиливают подозрения в отношении паркинсонизма;
3. Тяжело дается человеку письмо (а как можно писать дрожащей рукой?). Почерк пациента меняется заметно: буквы становятся маленькими и дрожащими (микрография), строчка идет неровно, глубокий смысл в тексте отсутствует - такие люди пишут только в силу крайней необходимости.

Характерное для болезни Паркинсона не зависящее от воли пациента дрожание различных частей тела относят, пожалуй, к самым очевидным признакам паркинсонизма, ведь ни спрятать его, ни управлять им как-то не получается. К тому же, волнение, нервное напряжение только усиливает тремор, он может исчезать лишь во время сна.

3: Вегетативные расстройства и психические нарушения

Заметны у пациента с болезнью Паркинсона расстройства деятельности вегетативной нервной системы, влекущие нарушения обмена веществ, в результате чего человек или быстро худеет (вплоть до истощения), или, напортив, непомерно набирает вес (ожирение). Признаками вегетативных нарушений являются: повышенное выделение слюны, гипергидроз (обильное потоотделение), жирная кожа, развитие симптомов вегетативных пароксизмов.

Что касается страданий психики при паркинсонизме, то признаки нарушений довольно многообразны и нередко зависят от причины возникновения заболевания. Однако узнать больного паркинсонизмом не так уж и сложно, особенно, если учесть наличие тремора, ригидности мышц и постуральной неустойчивости. О «непорядках в голове» могут сообщить следующие симптомы:

• Исчезновение инициативы, интереса к окружающему миру, сужение кругозора, апатичность, отсутствие ярких эмоций, медлительность мыслительной деятельности, заторможенность.
• Общение с больными вызывает затруднения, они становятся навязчивыми, прилипчивыми, эгоцентричными, им нужно много раз повторять и разъяснять одни и те же понятия, чтобы они опять стали задавать те же самые вопросы, с которых начался разговор (и так – по кругу…);
• Переключение с одного вида деятельности на другой (или смена темы разговора) не вызывает со стороны пациента особого энтузиазма, поэтому дается с трудом;
• Больные люди, страдающие подобной патологией, нередко имеют проблемы со сном, становятся боязливыми, растерянными, с трудом ориентируются в пространстве и времени.

Проблемы с психикой несколько напоминают таковые при сенильной деменции альцгеймеровского типа, однако поражения от паркинсонизма не столь глубоки, интеллектуальные способности страдают в значительно меньшей мере, хотя при этом нельзя сказать, что пациент находится «в здравом уме и твердой памяти». Кроме этого, скованность и ригидность, характерные для дрожательного паралича, при болезни Альцгеймера имеют слабую степень выраженности, а дрожание и вовсе чаще всего отсутствует.

Видео: ранние признаки болезни Паркинсона, программа «Жить здорово»

Формы и стадии

Болезнь Паркинсона, будучи представителем большой группы дегенеративных заболеваний экстрапирамидной моторной системы, сама имеет несколько разновидностей. Различают:

• Ригидно-брадикинетический вариант, для которого в наибольшей мере характерно повышение мышечного тонуса и нарушение двигательной активности. Таких больных, пока они ходят, легко узнать по «позе просителя», однако они быстро теряют способности к активному движению, перестают стоять и садиться, а вместо этого - приобретают инвалидность с пребыванием до конца жизни в обездвиженном состоянии;
• Дрожательно-ригидную форму, основными признаками которой являются дрожание и скованность движений;
• Дрожательную форму. Ее ведущий симптом, конечно, тремор. Ригидность выражена незначительно, двигательная активность особо не страдает.

Болезнь Паркинсона имеет нехорошее свойство неуклонно прогрессировать. Шансы повернуть ее вспять есть разве что у лиц, получивших ее в результате приема лекарственных препаратов, которые и стали причиной развития патологических изменений (отмена лекарства приводит к улучшению состояния).

Прогрессирование процесса проходит несколько этапов. Исключая нулевую фазу, где признаки болезни пока отсутствуют, мы представим вниманию читателя пять стадий:

1. На первой стадии признаки заболевания отмечаются на одной конечности (с переходом на туловище);
2. Для второй стадии свойственно проявление постуральной неустойчивости уже с обеих сторон;
3. На третьей стадии постуральная неустойчивость прогрессирует, однако пациент, хоть и с трудом, но еще преодолевает инерцию движения, когда его толкают, и способен сам себя обслуживать;
4. Хотя больной еще может стоять или ходить, он начинает сильно нуждаться в посторонней помощи;
5. Полная обездвиженность. Инвалидность. Постоянный посторонний уход.

Трудоспособность и присвоение группы инвалидности зависят от того, насколько выражены двигательные расстройства, а также от профессиональной деятельности пациента (умственный труд или физический, работа требует точных движений или нет?). Между тем, при всем старании медиков и пациента инвалидность не проходит стороной, разница лишь в сроках ее наступления. Лечение, начатое на ранней стадии, может уменьшать выраженность клинических проявлений, однако не стоит думать, что больной вылечился – просто на некоторое время затормозился патологический процесс.

Когда человек уже практически прикован к постели, лечебные мероприятия, даже самые интенсивные, должного эффекта не дают. Знаменитая леводопа и та особо не обнадеживает в плане улучшения состояния, она лишь на короткое время замедляет прогрессирование болезни, а потом все возвращается на круги своя. Долго сдерживать болезнь на стадии выраженной симптоматики не получится, больной уже не покинет кровать, и обслуживать себя не научится, следовательно, будет до конца своих дней нуждаться в постоянной посторонней помощи.

Диагностика

Как правило, диагностический поиск особых проблем врачу не создает. Он базируется, в основном, на жалобах больного и клинических проявлениях болезни (тремор покоя, ригидность мышц, постуральная неустойчивость).

Пациент сдает традиционные анализы (общий крови и мочи, биохимия), в некоторых случаях (появление симптомов паркинсонизма после черепно-мозговой травмы) возникает необходимость в проведении люмбальной (спинномозговой) пункции. Кроме этого, больному с целью дифференциальной диагностики иной раз назначают электромиографию (ЭМГ) и электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Дифференцируют дрожательный паралич от синдрома паркинсонизма и другой, похожей по клиническим признакам патологии (гидроцефалия, опухоль мозга, поражение мозжечка и пр.), поскольку их симптомы очень напоминают болезнь Паркинсона.

Лечение паркинсонизма - лекарственные средства для борьбы с симптомами

Болезнь Паркинсона неизлечима, народными средствами ее не взять, однако лекарства, призванные заменить недостающий дофамин, все же способны в некоторых случаях замедлить прогрессирование или хотя бы облегчить симптоматику заболевания. В настоящее время для лечения паркинсонизма применяют консервативные и хирургические методы воздействия. Длительная комплексная консервативная терапия, включает, в первую очередь, препараты, способные повысить содержание дофамина в головном мозгу.

Дофаминергические препараты. На начальной стадии болезни, когда клинические проявления еще отсутствуют или малозаметны, больным назначают препарат, который одновременно относят и к дофаминергическим, и к противовирусным лекарственным средствам (непрямой дофаминомиметик). Это - мидантан или амантадин.

Прогрессирование процесса и выраженность симптомов требуют более действенного лечения, способного возместить недостаток дофамина. Ввиду того, что сам дофамин, которого при болезни Паркинсона очень не хватает, с трудом преодолевает гемато-энцефалический барьер, вводить его нет никакого смысла. Эта задача в настоящее время возложена на его предшественника, коим является диоксифенилаланин (дофа, допа). Синтетический аналог диоксифенилаланина – левовращающий изомер леводопа (L-допа), стал главным лекарством, воздействующим на течение паркинсонизма. Данный препарат замедляет прогрессирование болезни, уменьшает выраженность ригидности и гипокинезии, но, подобно другим фармсредствам, он дает побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, потери аппетита, развития аритмий, психозов, снижения артериального давления и др. В связи с этим использование леводопы стараются на начальных этапах отложить, заменив ее, например, непрямым дофаминомиметиком мидантаном.

Агонисты дофамина (бромокриптин, ропинирол). Эти препараты имитируют действие дефицитного вещества (дофамина), однако имеют среди побочных эффектов сонливость, головокружение, отечность, галлюцинации, нарушение пищеварения.

ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), тип Б (селигилин, азилект), ИКОМТ - ингибиторы катехоламин-О-метилтрансферазы (толкапон, энтакапон). Данные лекарства дают эффект, аналогичный L-допе, однако по выраженности действия они заметно уступают синтетическому левовращающему изомеру. Между тем, при совместном применении с леводопой ИМАО и ИКОМТ усиливают действие L-допы и позволяют снизить ее дозировку.

Центральные холиноблокаторы (синтетические антихоленергические препараты) – циклодол, тропацин, проциклидин. Холинолитические препараты блокируют М- и Н-холинорецепторы, расслабляют мускулатуру и тем самым способствуют снижению выраженности симптомов болезни Паркинсона.

Многообразие лекарственных препаратов, применяемых при паркинсонизме, безусловно, не ограничивается перечисленными группами, но, к сожалению, специфические и неспецифические лекарственные средства для лечения дрожательного паралича не в состоянии обеспечить достаточный лечебный эффект. Кроме этого, нельзя игнорировать и побочные явления, вызванные их использованием, а также индивидуальную непереносимость и быстрое привыкание к этим препаратам. Новое в лечении болезни Паркинсона – это, скорее всего, хирургические методы воздействия на данную патологию.

Успехи хирургического лечения

Успехи консервативных методов лечения, несомненно, значительны и очевидны, однако возможности их, как показывает практика, не безграничны. Необходимость поиска нового в лечении болезни Паркинсона заставила задуматься над этим вопросом не только неврологов, но и врачей хирургического профиля. Достигнутые результаты, хотя их нельзя считать окончательными, уже начинают обнадеживать и радовать.

В настоящее время уже хорошо освоены деструктивные операции. К ним относятся такие вмешательства, как таламотомия, эффективная в случаях, где главным симптомом выступает тремор, и паллидотомия, основным показанием которой являются двигательные расстройства. К сожалению, наличие противопоказаний и высокий риск осложнений не позволяет широко использовать данные операции.

К прорыву в борьбе с паркинсонизмом привело внедрение в практику радиохирургических методов лечения.

нейростимулятор для мозга напоминает кардиостимулятор

Нейростимуляция, представляющая собой малоинвазивное хирургическое вмешательство - вживление стимулятора (нейростимулятора), похожего на искусственный водитель ритма (сердечный кардиостимулятор, но только для мозга), который так хорошо знаком некоторым пациентам, производится под контролем МРТ (магнитно-резонансная томография). Стимуляция электрическим током ответственных за двигательную активность глубинных мозговых структур, дает надежду и основания рассчитывать на эффективность подобного лечения. Однако в ней тоже обозначились свои «плюсы» и «минусы.

К плюсам нейростимуляции можно отнести:

• Безопасность;
• Довольно высокую эффективность;
• Обратимость (в отличие от деструктивных операций, которые являются необратимыми);
• Хорошую переносимость больными.

К недостаткам причисляют:

• Большие материальные затраты для семьи пациента (операция не всем «по карману»);
• Поломки электродов, замена генератора через несколько лет эксплуатации;
• Риск инфицирования (небольшой – до 5%)

Новым в лечении болезни Паркинсона считают трансплантацию нейронов в головной мозг, способных заменить разрушенные клетки, ранее вырабатывающие дофамин (нейроны для пересадки получают после дифференцировки стволовых клеток).

Об успехах таких методов лечения, как введение генетических векторов, расплавление маркеров болезни Паркинсона – телец Леви, говорить пока рановато, исследования продолжаются, поэтому подождем, возможно, в ближайшие годы человечество научится полностью управлять этим непобедимым до сих пор заболеванием.

Профилактика и народные средства

Что значит профилактика болезни Паркинсона? Ведь никто заранее принимать лекарства не будет, к тому же, это ничего не даст. Трудно предугадать черепно-мозговые травмы, нейроинфекции или интоксикации, а уж с генетикой и вовсе спорить сложно, если не бесполезно. Можно, конечно, посоветовать остерегаться подобных ситуаций, однако человек редко создает их умышленно, поэтому профилактика может включать предупреждение быстрого развития заболевания до стадии выраженной симптоматики. Поставив такую цель, больной принимает все назначенные ему лекарства, занимается лечебной физкультурой, периодически (курсами) посещает физиотерапевтический кабинет, а также лечит сопутствующую патологию.

Что касается профилактики с помощью народных средств, то вряд ли найдется такое «домашнее лекарство», которое будет безобидно для организма повышать содержание дофамина в головном мозгу.Скажем, советуют пить много кофе, который способствует продукции дофамина. Но, вместе с тем, этот напиток повышает артериальное давление и заставляет усиленно работать сердце. А это всем подходит?

В 19 веке для лечения паркинсонизма использовали белладонну, ее, в общем-то, и сейчас не исключили из списка лекарственных средств, воздействующих на дрожательный паралич, но применяется она уже в виде препаратов (атропин). А белладонну или красавку обыкновенную, собранную в местах произрастания, самостоятельно использовать не рекомендуется. Ровно, как и болиголов, мухомор, аконит. С этими лекарствами нужно проявлять крайнюю осторожность, (а лучше вообще не «связываться») поэтому мы не возьмем на себя смелость описывать технологию его приготовления.

В легких случаях (на 1-2 стадии), говорят, помогает отвар овса (1 стакан зерен + 3 литра воды кипятить на медленном огне в течение часа). Выпить приготовленный отвар (все 3 литра) рекомендуют за 2 дня – вместо воды.

Некоторые хвалят свежевыжатый сок вишни или шпината. Его принимают, если позволяет желудок, по трети стакана 2-3 раза в день.

Бороться с болезнью Паркинсона в домашних условиях на ранних стадиях помогает лечебная физкультура, вечерние ножные ванны, физиотерапевтические процедуры и лекарства, назначенные доктором. Народные средства будут эффективны, если применять их разумно, согласовав с другими предписаниями врача.

Походка при паркинсонизме называется

У большинства больных с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью зрительных ориентиров (например, нарисованных на полу широких контрастных поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмических команд или звука метронома). При этом отмечается значительное увеличение длины шага (иногда более чем на 100%) с приближением ее к нормальным показателям, но скорость ходьбы увеличивается лишь на 10-30%, что объясняется уменьшением частоты шагов и отражает дефектность моторного программирования и дезавтоматизированность движений.

Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от дополнительного вовлечения мозжечковых путей и премоторной коры, компенсирующего дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры. Причем по данным J.P.Azulay et al. (1999), улучшение параметров ходьбы обеспечивается не статическим зрительным восприятием нарисованных полос, а динамической зрительной афферентацией, обусловленной их смещением в поле зрения.

Решение нейропсихологических тестов во время ходьбы, особенно на поздней стадии заболевания, ухудшает ее в значительно большей степени, чем в норме - это указывает не только на определенный дефицит когнитивных функций, но и на то, что они вовлечены в компенсацию статолокомоторного дефекта (кроме того, это отражает общую закономерность, свойственную болезни Паркинсона, - из двух одновременно реализуемых действий хуже выполняется более автоматизированное из них).

Под влиянием леводопы длина шага или скорость ходьбы могут увеличиваться. Но в целом нарушения ходьбы, особенно зависящие от постуральной неустойчивости, более резистентны к леводопе, чем гипокинезия и ригидность, так как в большей степени зависят от недофаминергических механизмов. В некоторых случаях под влиянием препаратов леводопы амплитуда по-стуральных реакций увеличивается, но чаще прием леводопы не оказывает на них существенного влияния.

В последние годы продемонстрирована возможность уменьшать выраженность нарушений ходьбы при болезни Паркинсона с помощью стереотаксических операций, в частности паллидотомии и стимуляции субталамического ядра. Показано также, что стимуляция наружного сегмента бледного шара улучшает ходьбу, тогда как стимуляция внутреннего сегмента бледного шара (обычно улучшающая другие проявления паркинсонизма) может ухудшать ходьбу.

При мультисистемной атрофии, кортикобазальной дегенерации и болезни диффузных телец Леви, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, по мере дегенерации холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной (подкорково-лобной) дисбазии, а при прогрессирующем надъядерном параличе - подкорковой астазией.

Нарушение ходьбы при дистонии

Дистоническая походка особенно часто выявляется у больных с идиопатической генерализованной торзионной дистонией. Характерной особенностью дистонии является усиление гиперкинеза при ходьбе. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, бывает дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают при ходьбе. В последующем гиперкинез захватывает всю ногу и постепенно генерализуется.

Описаны случаи сегментарной дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперед (дистоническая камптокормия) и также индуцируется ходьбой.

При использовании корригирующих жестов, а также при беге, плавании, ходьбе спиной вперед или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться.

Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у больных дистонией сохранны, но, как и при паркинсонизме, их реализация может быть дефектной из-за нарушения селективности движения и дополнительного вовлечения ненужных мышц.

Следует отметить удивительную способность некоторых больных с генерализованной дистонией к адаптации: благодаря сложному балансированию они могут сохранять навык передвижения, преодолевая вычурные деформирующие патологические позы.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.