Брюшной тиф причины. Брюшной тиф и паратифы а и в. Сыпной и брюшной тиф

Брюшной тиф - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Код по МКБ -10 А01.0. Брюшной тиф.

Этиология (причины) брюшного тифа

Возбудитель - Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.

Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С - через 30 мин, при кипячении - за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий - пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Эпидемиология

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции при брюшном тифе - только человек - больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже - с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Меры профилактики брюшного тифа

Специфические

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.

населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной♠ (тифивак♠). Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую♠ (вианвак♠) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.

Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Патогенез брюшного тифа

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой - очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа - перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности - к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Клиническая картина (симптомы) брюшного тифа

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Классификация

По характеру течения: - типичный; - атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности: - острый; - с обострениями и рецидивами.

По тяжести течения: - лёгкий; - средней тяжести; - тяжёлый.

По наличию осложнений: - неосложнённый; - осложнённый: – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), – неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Основные симптомы брюшного тифа и динамика их развития

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.

Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме - закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках - ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55–70% заболевших брюшным тифом на 8–10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема - розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича - желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп - эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно - глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных - острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе - и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка - признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных - преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно - глюкокортикоидов.

Предшественники рецидива - субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность - от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Осложнения брюшного тифа

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения - мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения - бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными - до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение - прободение кишки, которое встречают у 0,5–8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации - острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.

Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки - боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы - метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Летальность и причины смерти

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти - перитонит, ИТШ.

Диагностика брюшного тифа

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Клиническая диагностика

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод - выделение гемокультуры возбудителя.

Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз - желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, - через 4–5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном - о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Показания к консультации других специалистов

Консультация хирурга - при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.

Пример формулировки диагноза

А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Лечение брюшного тифа

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Таблица 17-2. Схема лечения больных брюшным тифом

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой - 30 дней, тяжёлой - 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного - дуоденального содержимого.

Прогноз

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии - 0,1–0,3%.

Диспансеризация

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно - посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарноэпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения - посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи - один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца - с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

Памятка для пациентов

Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной гигиены.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Возбудитель брюшного тифа

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Передача брюшного тифа

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Носительство при брюшном тифе

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Период разгара при брюшном тифе

Период угасания основных симптомов

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Симптомы брюшного тифа

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Сыпь при брюшном тифе

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Последствия брюшного тифа

Специфические осложнения брюшного тифа

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Анализы на брюшной тиф

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура.
Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Vi антиген , который располагается более поверхностно O антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

Токсинообразование
При разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней среде
В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное , летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза . С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания . Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв . На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях . Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

• типичное течение и
• атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

1. начальный период,
2. период разгара,
3. период разрешения болезни и
4. период выздоровления.

Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

По тяжести клинических проявлений различают

• легкую,
• средней тяжести и
• тяжелую форму брюшного тифа.

По особенностями течения заболевания различают

• осложненный и
• неосдожненный брюшной тиф.

Типичная форма брюшного тифа

Начальный период болезни

Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни

К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни

Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления

Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы

В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Специфические осложненя брюшного тифа . Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Нспецифические осложненя брюшного тифа

К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Диагностика Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение. Большое значение имеет соблюдение гигиены, уход за кожей и полостью рта.
В лихорадочном периоде и в течении недели после установления нормальной температуры больным дают механически и химически максимально щадящую для кишечника пищу, в то же время пища должна быть достаточно калорийной и не должна вызывать гнилостных и бродильных процессов (диеты № 4 и 46. С выздоровлением № 4в, № 2).

Лечение антибиотиками необходимо проводить в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Наиболее эффективно при брюшном тифе применение левомицетина. Назначают Левомицетин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. В случае частых рвот назначают внутримышечно или внутривенно левомицетина сукцинат растворимый. Доза для взрослых составляет 3–4 г в сутки (50 мг/кг).
Применение антибиотиков не гарантирует от рецидивов болезни и формирования хронического бактерионосительства.
При лечении левомицетином, как правило, рецидивы наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры) и характеризуются более легким течением, чем рецидивы у нелеченых больных. В случае рецидивов болезни левомицетин назначают в тех же дозах повторно.
Левомицетин не оказывает положительного действия при хроническом бактерионосительстве.
Применение Ампициллина в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде заболевания и в некоторых случаях острого бактериовыделения.

При устойчивости возбудителей брюшного тифа к антибиотикам применяют нитрофурановые или сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства антибактериальную терапию сочетают со средствами, повышающими реактивность организма. Из средств повышающих неспецифическую резистентность организма применяют нестероидные анаболики (оротат калия, метилурацил).

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, гемодез. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2л), полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасол» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
В некоторых странах используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi. Течение тифа сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, патологическим увеличением размеров печени и селезенки, поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.

Возбудитель брюшного тифа - Salmonella typhi. Это бактерия вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовара typhi. Как и другие сальмонеллы она растет на обычных питательных средах, но особенно хорошо себя чувствует в среде, содержащей желчь. Оптимальными условиями роста называют температуру 37 °С, и кислотность pH=7,2-7,4. К окружающей среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий: в проточной воде они сохраняются несколько дней, в водопроводной - до 3 месяцев, а в иле колодцев - до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в продуктах питания, а именно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, овощных салатах, где способны к размножению и с которыми часто проникают в организм человека.

Погибает Salmonella typhi под воздействием высокой температуры - в течение 1 часа при 50 ° С, в течение получаса при 60 °С и мгновенно при кипячении. Прямые солнечные лучи также действуют на них губительно. Обычные дезинфицирующие средства обусловливают их гибель через несколько минут.

Возбудителям тифо-паратифозных заболеваний, подобно другим сальмонеллам, свойственен широкий спектр ферментов, повышающих их агрессивность (гиалу- ронидаза, фибринолизин, лецитин аза, гемолизин и др.). Многие свойства тифо- паратифозных палочек (например, вирулентность, аглютинабельность, лизабельность) способны к изменениям под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Примечательно, что в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.

Причины возникновения брюшного тифа объясняются его антропонозной природой, то есть источником инфекции всегда оказывается больной или носитель этих микробов. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный:

• хронические бактерионосии, в частности те, деятельность которых связана с продуктами питания, источниками водоснабжения;
• испражнения больного человека содержат миллионы микробов - самыми опасными считаются так называемые мочевые носители, поскольку акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдением гигиенических навыков;
• контактно-бытовой путь передачи - через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуду, белье, дверные ручки (непрямой путь);
• зараженная вода, вследствие фекальных загрязнений источников водоснабжения - вспышки носят взрывной характер
• продукты питания - преимущественно при потреблении инфицированного молока, молочных продуктов, изделий с кремом, мороженого, сливочного масла преимущественно в теплое время года; инфицирование готовых продуктов питания происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции;
• передача инфекции с участием насекомых, например мух - они оказываются механическим переносчиком микробов на продукты, потребляемые без термической обработки;

При попадании в организм 10 и микробных тел болезнь развивается в 25% инфицированных, 105 - 50%, 108 - 100%. Поскольку больных с тяжелым течением тифо-паратифозных заболеваний в основном выявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции - обычно только для тех, кто ими занимается или непосредственно окружает.

Тифо-паратифозные заболевания характеризуются летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Сезонное повышение заболеваемости обусловлено не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и следующими факторами:

• снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции,
• купанием в открытых водоемах,
• употреблением большого количества углеводов,
• нарушением водного обмена,
• снижением барьерной функции желудка,
• снижением бактерицидных свойств крови,
• усилением миграции населения летом (туризм, отдых у моря и пр.),
• потреблением некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей.

Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, способствует возникновению длительного стерильного иммунитета.

Патогенез брюшного типа включает несколько этапов. В фазу проникновения возбудители через рот попадают в пищеварительный канал. Вследствие их высокой устойчивости к кислой среде желудка они беспрепятственно попадают в лимфатические образования: пейеровы бляшки и солитарные фолликулы тонкой кишки, которые служат барьером для других инфекций. Способствуют такому глубокому проникновению их операции на желудке, алкоголизм с формированием устойчивой ахлоргидрии, употребления антацидов, блокаторов Н2-гиетаминорецепторив или ингибиторов протонной помни. Иногда микробы способны попадать даже в лимфатические образования ротовой части горла.

Тифо-паратифозные палочки могут беспрепятственно проникать в лимфоидные клетки и размножаться там, тогда как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микробы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенным путем попадают в следующий защитный барьер - мезентеральные лимфатические узлы, в результате чего происходит их гиперплазия, образование гранулем.

В фазу прорыва микробов в кровоток появляются клинические признаки заболевания:

• постепенное возбуждение терморегуляционного центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни;
• общие интоксикационные проявления;
• перераспределение крови - скопление ее в сосудах внутренних органов с возникновением некоторого их отека и одновременного уменьшения кровотока в сосудах кожи;
• ослабление слюноотделения, что впоследствии приводит к проблемам в полости рта;
• задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающим действием эндотоксина именно на симпатическую часть на уровне автономных узлов брюшной полости;
• уменьшение перистальтики кишечника также связано с выраженностью мезаденита;
• подавляется работа костного мозга, обуславливая снижение уровня лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Почти одновременно происходит паренхиматозная диффузия - микробы разносятся в различные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают проявления поражения тех или иных органов, что способно искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит).

Фаза выведения возбудителя из организма начинается примерно со второй недели клинических симптомов. Микроб выделяется с мочой и желчью. В кишки возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. До этого в результате попадания возбудителей тифо-паратифозных инфекций в лимфатический аппарат тонкой кишки в инкубационный период происходит сенсибилизация антигенов к ним. Процесс повторного "прохождения" микробов через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:

• 1-я неделя - "мозгоподобное набухание" лимфатического аппарата кишечника как реакция на повторное попадание возбудителей;
• 2 неделя - образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;
• 3 неделя - отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;
• 4 неделя - полное очищение язв; также возможны кровотечения, перфорации;
• 5-я неделя - заживление язв без формирования рубцов, стриктур.

Выделяют несколько периодов в течении заболевания:

• начальный - постепенное начало, повышение температура тела, общая слабость, повышенная утомляемость, ощущение разбитости, ухудшение аппетит, нарушение сна. Развивается бледность кожи. Спазм поверхностных сосудов и расширение их во внутренних органах приводят к постепенному увеличению печени и селезенки. Артериальное давление снижается, возникает брадикардия. Иногда может быть покашливание, особенно при изменении положення тела с горизонтального на вертикальное, что обусловлено передавливанием сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения сосудов ЦНС развивается отек мозга (токсическая энцефалопатия), из-за которого головная боль становится постоянной, назойливой, усиливается во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна - развивается сонливость днем и бессонница ночью. Сильная общая слабость заставляет больного оставаться в постели, он постепенно теряет интерес к окружению, неохотно отвечает на вопросы, реакция замедленная. Начальный период длится 4-7 дней и заканчивается, когда температура тела достигает максимума.
• период разгара - без лечения длится 2-3 нед. Лихорадка приобретает постоянный характер на уровне 39-40 °С без озноба. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда очень выраженная, до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания ("нечеткость"), он беспокойный, полностью дезориентирован в пространстве, бредит. Лицо амимическое. Иногда возникают галлюцинации, агрессивность. Развившиеся в начальном этапе признаки приобретают максимального проявления. Артериальное давление может существенно снизиться, относительная брадикардия может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, возможен систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых лиц может появишься дикротия пульса (ощущение дополнительного пульсового удара сразу после основного). Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа туловища и лица очень бледная, сухая на ощупь из-за высокой температуры тела. Язык утолщен, сначала он покрыт белым налетом, кроме краев и кончика, поэтому отпечатки зубов по краям хорошо заметны. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом ("фулигинозный язык"). Характерные метеоризм, увеличение печени и селезенки, запоры. При перкуссии правого подвздошного участка проявляется ощутимое укорочение перкуторного звука. На коже у половины больных может появляться розеолезная сыпь с типоичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки, иногда предплечья, поясница. Элементы сыпи представлены розово-красными или бледно-розовыми пятнами с четкими контурами, которые исчезают при нажатии, но возникают снова. Сыпь с геморрагическим компонентом - признак очень тяжелого течения болезни.
• период обратного развития болезни и период реконвалесценции - температура тела снижается как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают. Длительный субфебрилитет в период реконвалесценции часто является предвестником обострения заболевания.

Далеко не всегда, все описанные выше периоды четко прослеживаются. Клиническое течение тифо-паратифозных заболеваний за последние десятилетия претерпел определенную трансформацию, что объясняется кардинальными изменениями условий жизни и значительным использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни со стремительным повышением температуры тела и критическим ее снижением, короткий лихорадочный период, слабо выраженные проявления интоксикации, быстрое появление сыпи с очень малым количеством розеол; чаще встречаются легкие формы заболевания. Раннее применение антибиотикив в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность тифо-паратифозных болезней, иногда буквально "обрывает" их течение.

Кроме обычного циклического течения брюшной тиф может отличаться:

• обострениями;
• рецидивами.

Подозрение на обострение возникает, если на фоне снижения температуры тела до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного на протяжении нескольких дней возникает высокая лихорадка, с последующим появлением всех ведущих клинических симптомов. Сейчас причиной обострений чаще всего является ранняя отмена антибиотика или уменьшение его дозы.

Рецидивы могут возникать в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3-й неделе, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако описаны и более поздние рецидивы - через 1-2 месяца после нормализации температуры тела. При рецидивах также с первых дней появляются типичные клинические признаки брюшного тифа или паратифа.

Особенностями паратифа А отмечают:

• значительно чаще, чем при брюшном тифе (более чем у половины больных), заболевание начинается остро;
• часто в первые дни у больных появляются признаки поражения дыхательных путей (першение, боль в горле, незначительный кашель);
• кожа и конъюнктивы часто гиперемированы, нередко возникают признаки фарингита;
• сыпь появляется раньше (у большинства больных - уже на 5-7-й день болезни); она чаще папулезная, иногда кореподобная; обильна, располагается не только на туловище, но и на сгибательных поверхностях рук;
• запоры и расстройства стула в начальный период болезни случаются с одинаковой частотой;
• нередко наблюдают ознобы, потливость.

К особенностям паратифа В относятся:

• более короткий, чем при брюшном тифе и паратифе А, инкубационный период;
• начало в большинстве случаев острое, внезапное, с умеренной тошноты и рвоты, расстройств стула;
• нередко в начальный период возникают озноб, потливость;
• лихорадка обычно кратковременная (1-5 дней), различного характера - субфебрильная, волнообразная;
• в связи с кратковременностью течения сыпь может отсутствовать, но иногда появляется на 4-5-й день; может быть обильной, полиморфной.

Как лечить брюшной тиф?

Лечение брюшного тифа носит этиотропный характер, то есть нацелено на устранение возбудителя. Лечение назначается в кратчайшие сроки после того, как возникли подозрения на тиф. Больной нуждается в госпитализации. Важно установить эпидемиологию инфекции с целью остановить ее распространение.

Основным антибактериальным средством оказывается (хлорамфеникол), к которому циркулирующие в нашей стране микробы еще сохраняют чувствительность. Его назначают внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела. Парентеральное введение левомицетина следует применять при тифозном статусе или определенных осложнениях (менинготиф) вследствие слабого проникновения препарата в лимфатические образования кишечника при этом пути введения.

Препаратами второй линии при лечении брюшного тифа оказываются фторхинолоны:

• или
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

В случае возникновения определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты можно назначать и парентерально.

Однако сейчас для стран Восточной Европы ВОЗ рекомендует начинать лечение именно с вышеназванных фторхинолонов - препаратов первой линии (в случае осложнений - вводить их парентерально), а как препараты второй линии (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первой линии) в не осложненных случаях внутрь применять:

• - по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• цефиксим - по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

В осложненных случаях, при тифозном статусе препаратами второй линии для этих регионов становятся:

• - по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально;
• - по 2 г 4 раза в сутки;
• - по 1-2 г 2 раза в сутки.

Для лечения больного, который заразился в регионе с мультирезистентными тифо- паратифозными возбудителями (Южная и Восточная Азия), ВОЗ рекомендует в не осложненных случаях как препарат первой линии назначать цефиксим (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток), а в качестве препарата второй линии - азитромицин (по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь в течение 10 суток).

В осложненных случаях к препаратам первой линии в этих регионах включают цефтриаксон (по 1-2 г 2 раза в сутки или дефотаксим по 2 г 4 раза в сутки) в обязательном сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток парентерально). Как препараты второй линии в этом регионе рекомендуют назначать (по 1-2 г 3-4 раза в сутки) или имипинем вместе с диластином (по 0,5-1,0 г каждые 6 часов) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксадином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) или (по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток), или (по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток). Все препараты второй линии вводятся парентерально.

Нужно динамически оценивать эффективность препарата. В случае применения левомицетина эффект, свидетельствующий о чувствительности возбудителей, следует оценивать на 4-е сутки применения препарата, при всех других антибиотиках - на 2-е сутки. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая замена антибактериального средства. Согласно рекомендациямы ВОЗ, появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует замены антибактериального препарата, который до этого давал эффект, а побуждает к поиску других причин, которые привели к несоответствующему течению болезни.

Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае несоблюдения режима до этого срока очень вероятным оказывается возникновение таких осложнений, как коллапсы, кровотечения, перфорации. За больным нужно обеспечивать постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка ротовой полости, кожи), при запорах - препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету №1 назначают с первого дня, постепенное расширение ее возможно лишь после нормализации температуры тела, но не ранее 5-й недели болезни. Пища должна содержать достаточное количество витаминов и солей калия. Нельзя потреблять газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы.

При наличии у больных токсикоза важное значение имеет применение дезинтоксикационной терапии. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл/кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить внутривенные сбалансированные полиионные растворы (с целью компенсировать водно-электролитные расстройства), глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% растворы глюкозы, реополиглюкин.

Длительное применение антибиотиков может быть причиной развития кандидоза, дисбиоза. Поэтому на протяжении всего курса антибиотикотерапии больные должны получать или другие противогрибковые препараты и средства, корригирующие микрофлору кишок.

В случае появления кишечной кровотечения срочно назначают холод на живот, специальные диеты, антигеморрагические средства, при необходимости - переливание эритроцитной, тромбоцитной массы, криопреципитата. Если в течение 2 суток консервативное лечение кишечного кровотечения не даст эффекта, необходимо хирургическое вмешательство с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкой кишки, где сосредоточены такие язвы.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническое носительство в результате перенесенной острой формы тифо-паратифозной инфекции следует считать своеобразной хронической формой течения, потому что у этой категории лиц на протяжении жизни возникают кратковременные случаи повышения температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. У хронических бактерионосителей частым местом локализации возбудителя является желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому или , наличие мочевого и др. Такие лица составляют 3-6% всех больных. После удаления желчного пузыря у "желчных" носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Кроме того, брюшной тиф провоцирует следующие осложнения

• кишечное кровотечение - развивается у 25% больных брюшным тифом и в 7-10% лиц с паратифом, но степень кровопотери разная; у большинства больных кровотечение клинически не выражено, а потому диагностируют только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь; в определенном количестве случаев кровотечение приводит к выраженным гемодинамическим изменениям (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапному снижению температуры тела, иногда ниже 37 °С, что заметно в температурном листе; столь​​массивное кровотечение наблюдается при многочисленных кишечных язвах;
• перфорация кишечника - чаще возникает на 3-й неделе; участок перфорации обычно не велик по размерам, прикрыт брюшиной, за счет чего в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются кинжальной болью, болевые ощущения при тифо-паратифозных перфорациях обычно отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита. Поэтому больной и медицинский персонал постоянно должны быть бдительными. При появлении у больного любых необычных ощущений в правой подвздошной области, выявления там резистентности брюшной стенки, позитивных симптомов раздражения брюшины, потенциально нужно эти признаки расценивать как подозрения на перфорацию кишки. Редко перитонит может быть следствием некроза мезентерального лимфатического узла.

К прочим осложнениям брюшного тифа следует относить любые клинически выраженные признаки инфекционных поражений тех или иных органов - пиевмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и прочие.

Лечение брюшного тифа в домашних условиях

Лечение брюшного тифа противопоказано в домашних условиях в силу двух причин:

• во-первых, заболевание требует постойного медицинского контроля и повторных диагностических процедур, что удобнее и эффективнее проводит в условиях стационара;
• во-вторых, заболевание носит инфекционный характер и представляет опасность для лиц, контактных с больным.

Из стационара пациент выписывается на 21-й день нормальной температуры, учитывая, что на спад она идет в кратчайшие сроки при адекватно подобранном лечении.

Обязательно проводят контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд посевы кала и мочи и однократно посев желчи (биликультуры). При отрицательных результатах посевов кала, мочи и биликультуры больного выписывают.

Впоследствии в домашних условиях важно вести здоровый образ жизни с соблюдением сбалансированного питания и исключением вредных привычек. Предметы личной гигиены, используемые больным до заболевания, необходимо санировать или уничтожить.

Какими препаратами лечить брюшной тиф?

Препараты первой линии:

• - внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

Препараты второй линии в не осложненных случаях:

• - внутрь по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - внутрь по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• Цефиксим - внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

Препараты второй линии в осложненных случаях:

• - парентерально по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов;
• - внутрь по 2 г 4 раза в сутки;
• - внутрь по 1-2 г 2 раза в сутки.

Тиф, привезенный из южных регионов, поддается воздействию следующих медикаментов:

• - парентерально по 1-2 г 3-4 раза в сутки;
• Имипинем - парентерально по 0,5-1,0 грамму каждые 6 часов;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток.

Лечение брюшного тифа народными методами

Применение народных средств в лечении брюшного тифа не способно оказать достаточного антибактериального эффекта, потому может применяться с другими целями, но на завершающем этапе лечения. Травяные сборы, рекомендуемые к применению, обладают бактерицидным, иммуноукрепляющим, противовоспалительным действием, помогают обезболить и восстановить функцию печени и желудочно-кишечного тракта. Любой рецепт должен быть обсужден с лечащим врачом и применяться с его согласия, а не в рамках самолечения.

В лечении брюшного тифа народными средствами применяются:

• корни кровохлебки - 1 ст. л. измельченных корней залить 1 стаканом кипятка, прокипятить 30 минут, остудить, процедить и принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день;
• сок смородины - в свежеотжатом виде по 100 мл 2-3 раза в день;
• травяной сбор - соединить по 4 части корней родиолы розовой и заманихи высокой, плодов шиповника коричневого, по 3 части плодов боярышника кроваво-красного и листьев крапивы двудомной, 2 части зверобоя продырявленного; 2 ст.л. сбора залить 200 мл воды, прокипятить 15 минут, процедить принимать по 1/3 и 1/2 стакана отвара 2-3 раза в день;
• мелиса и горец - соединить 2 части мелиссы лекарственной и 5 частей горца птичьего; 1 ст.л. сбора поместить в термос, залить стаканом кипятка, спустя 10 часов процедить; принимать по 2-3 стакана в течение дня.

Лечение брюшного тифа во время беременности

Лечение брюшного тифа в период беременности - сложная задача, поскольку перед врачом стоит цель не навредить здоровью женщины и ее плода, но в то же время подобрать достаточно эффективные препараты.

• соблюдение личной гигиены (прежде чистоты рук),
• предотвращение инфицирования продуктов питания, воды, предметов быта,
• соблюдения условий приготовления и хранения пищи.

По показаниям (чаще всего вспышка тифо-паратифозного заболевания на отдельной территории, путешествие в местности, неблагоприятные по этим инфекций) проводят прививки комплексной тривакциной ТАБ в дозе 0,5 мл подкожно (трехкратно с интервалами между введениями 10 дней). После прививки иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируется повышение заболеваемости, ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Путешественникам в эндемичные страны рекомендуется избегать потребления сырых фруктов или овощей, которые могли быть политы грязной водой; кроме того, они не должны пить простую воду, а лишь бутилированную от известных производителей или на худой конец кипяченую.

При наличии у беременных женщин повышенной температуры неясного происхождения рекомендуется произвести исследование крови на реакцию Видаля, Вейля-Феликса и на наличие спирохеты Обермейера. При брюшном тифе высок процент преждевременного прерывания беременности (до 80%), причем в большинстве наблюдений оно наступает на 2-3-й неделе болезни. Течение родового акта существенно не изменяется. Течение самой болезни под влиянием беременности часто более затяжное.

К каким докторам обращаться, если у Вас брюшной тиф

Начало диагностических процедур происходит с оценки эпидемиологических критериев - лихорадка, бледность лица и кожи туловища, тенденция к брадикардии и гипотензии, склонность к заторможенности нервной системы, нарушение формулы сна, назойливый характер головной боли, изменения языка, вздутие живота.

В общем анализе крови характерны для периода разгара тифо-паратифозных заболеваний является лейкопения с лимфоцитозом, анэозинофилия, в тяжелых случаях - тромбоцитопения, умеренная гипопластическая анемия. Даже при отсутствии признаков кровотечения у 20-25% больных реакция на скрытую кровь с 3-й недели становится положительной. В случае присоединения осложнений появляются признаки острой постгеморрагической анемии при кишечном кровотечении, при перфорации - лейкоцитоз и нейтрофилез. Другие изменения лабораторных и инструментальных показателей отвечают тем органным осложнениям, которые возникли в течение тифо-паратифозной болезни.

Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а дает возможность прежде диагностировать возможное бактерионосительство. Посев желчи, взятой во время дуоденального зондирования, можно проводить исключительно в период реконвалесценции, потому что в период разгара болезни эта диагностическая методика может привести к нежелательным осложнениям - кишечному кровотечению, в большей мере к перфорации.

В ведущих странах мира для диагностики тифа используется ПЦР-диагностика.

Серологический метод применим для подтверждения диагноза со 2-й недели болезни; исследования обязательно проводят в динамике с интервалами 5-7 дней:

• РА (реакция Видаля) - диагностический титр - не менее 1 200, в дальнейшем возможно нарастание титра;
• РИГА - более специфическая, становится положительной на 6-7-е сутки;
Лечение бронхоэктатической болезни

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Острое кишечное инфицирование, обуславливаемое бактериальной средой и характеризующееся продолжительностью протекания лихорадки и общей интоксикации организма, именуется брюшным тифом. Это заболевание относится к тяжёлым недомоганиям, в результате чего основной средой поражения является желудочно-кишечный тракт, а при усугублении поражается селезёнка, печень и кровеносные сосуды.

Возбудителем такового недомогания выступает микробактерия Salmonella typhi, которая характеризуется своей стойкостью к окружающей среде. Попадая непосредственно в организм человека, эта бактерия локализуется и выпускает токсические вещества, оказывающие негативное воздействие, и вызывая соответствующие признаки и симптомы недуга.

В прошлом веке брюшной тиф встречался у людей довольно часто, но уже с нового тысячелетия случаи недомогания проявляются реже. Но даже на сегодня это инфекционное заболевание остаётся не полностью истреблённым и изредка врачи диагностируют случаи брюшного тифа, особенно в странах с напряжённой обстановкой (где ведутся военные действия, антисанитария и т. п.).

Причины возникновения

Так как тиф является инфекционной болезнью, который вызывается бактерией сальмонеллой, то и причина локализации недуга заключается в попадании вируса в организм. Основным переносчиком брюшного тифа является человек, в организм которого проникла инфекция. Попадает инфекция в организм из окружающей среды, чаще всего, посредством употребления пищевых продуктов, воды или при несоблюдении гигиены. Инфекция может находиться в организме длительное время, но при этом рецидивы тифа проявляются периодически, что говорит о хронической форме заболевания.

Сальмонелла - это грамположительная палочка с усиками, которую представляется возможным разглядеть только под микроскопом. Она характеризуется устойчивостью к выживанию в окружающей среде, не боится замораживания, попадая в организм, активно размножается и вызывает отрицательное влияние, проявляемое в виде симптомов недуга. Единственными факторами, которые влияют на уничтожение бактерии, являются воздействие высокими температурами или химическими веществами.

Таким образом, причин попадания сальмонеллы в организм две:

1. Из окружающей среды посредством приёма испорченных продуктов, воды или при несоблюдении гигиенических норм.
2. От заражённого человека контактно-бытовым или водным путём.

Особенно опасен заражённый брюшным тифом человек по истечении 2–3 недель. Именно по истечении этого времени наблюдается активное выделение возбудителя из организма. Инфекционная палочка выделяется и оседает как на пищевых продуктах, так и на предметах. Выделяется возбудитель и вместе с мочой и калом, на который оседают мухи. Остатки фекалий с возбудителем остаются на их лапах, таким образом, когда муха садится на пищевой продукт, то становится неизбежным его заражение сальмонеллой. Чтобы обеззаразить употребляемый в пищу продукт, необходимо провести его термическую или химическую обработку. Но для начала необходимо быть уверенным, что продукт действительно опасен.

Исходя из этого, стоит заметить, что наибольшей вероятностью локализации заболевания является летнее и весеннее время. Как определить признаки заражения брюшным тифом? На этот вопрос можно найти ответ в следующем разделе, который описывает все симптомы недуга.

Симптоматика заболевания

Длительность инкубационного периода зависит от следующих факторов:

• количества инфекции, попавшей в организм;
• способа попадания (вода, пища, прямой контакт);
• состояние человека.

Исходя из этого, период инкубации составляет от 3-х до 21 дня, поэтому симптомы заболевания проявляются на протяжении указанного времени.

Итак, симптомы брюшного тифа характеризуются стадиями протекания, которые рассмотрим более подробно. Существует три стадии заболевания, которым присущи свои симптомы. Эти стадии называются:

1. Начальная;
2. Разгара;
3. Разрешения или выздоравливания.

Симптомы начальной стадии

Начальная стадия обуславливается постепенностью развития интоксикационного недомогания. Встречается также острая форма, характеризующаяся быстродействием и наличием болевых ощущений.

Постепенное развитие такого недомогания, как брюшной тиф, характеризуется возникновением общей утомляемости организма, нарастанием слабости и усилением головных болей. У больного пропадает аппетит и возникает озноб. При постепенной форме недуга повышается температура ближе к 7 дню после заражения. Термометр показывает 39, а иногда и 40 градусов, что свидетельствует о необходимости неотложной госпитализации.

Острая форма недомогания брюшной тиф характеризуется быстродействием возникновения симптомов, то есть уже через два-три дня человек может ощутить все недомогания и повышение температуры, в том числе.

Симптомы брюшного тифа характеризуются признаками заторможенности человека как в физическом виде, так и в интеллектуальном. Движения с течением времени недуга, становятся замедленными, а ответы на любые вопросы издаются с трудом. При этом меняется цвет лица: пациент становится бледным, в некоторых ситуациях встречается гиперемированность кожи.

Заболевание характеризуется негативным влиянием и на сердечно-сосудистую систему, вызывая признаки и артериальной гипотензии. Нередко симптомы кашля и заложенности носа становятся признаками недомогания. Дыхание становится осложнённым, возникают хрипы, которые свидетельствуют об осложнении и возникновении диффузного бронхита.

В ротовой полости при обследовании наблюдается картина утолщения языка, который покрывается серовато-белым налётом. Отмечается отсутствие налёта только на кончике языка. Возникает вздутие живота и покраснение зева, в результате чего увеличиваются миндалины.

При ощупывании правой подвздошной области наблюдается урчание и болевые ощущения, которые свидетельствуют о появлении илеита. У больного к концу первой недели появляется понос, нередко приводящий к . На этом этапе возникают боли в печени и селезёнке, что свидетельствует о распространении бактерий по организму.

Симптомы стадии разгара

Брюшной тиф со второй недели переходит во вторую стадию - разгара, которой присущи острые проявления болевых ощущений. Длительность периода разгара зависит от вышеупомянутых факторов и может занимать от 3 суток до 2 недель. Определить вторую стадию можно по симптомам лихорадки больного. Усиливается интоксикация организма, которая отражается на функционировании ЦНС. Для больных характерно стопорное состояние, в результате чего пациенту сложно, а порой и невозможно, сориентироваться по месту и во времени. Сложность распознавания близких и знакомых, сонливость и частые жалобы на боли - все это характерно для такого недомогания, как брюшной тиф.

Отсутствие сна обуславливает нарушение психофизиологического состояния больного, что делает его более нервным и безразличным ко всему окружающему миру. Лишь в некоторых ситуациях возможно появление язвочек на небе, которые имеют форму . Для этого этапа свойственно постоянное поддержание температуры на уровне 39, изредка 40 градусов.

На протяжении второй недели появляются розовато-красные розеолы (сыпь или прыщики), которые в диаметре достигают 3 мм. Эти проявления в медицине носят название экзантемы, которым свойственно преобладание в области живота, груди, верхних и нижних конечностях.

Экзантемы или сыпь имеет мономорфную форму, то есть малое количество прыщей (около 8–10). Высота розеол не достигает существенных размеров, они хорошо заметны на бледном фоне кожи. Если попытаться растянуть кожу в области розеол, то можно заметить, что они благополучно исчезают. При отпускании кожи возникают вновь, что свидетельствует о наличие воспалительного процесса. Продолжительность преобладания розеол составляет около 5 дней, после чего они исчезают, оставляя изменение цвета на коже.

Симптоматика в виде пигментации кожи в жёлтый окрас свидетельствует о синдроме Филипповича, что обуславливает поражении печени. Снижается частота сердцебиения, понижается артериальное и венозное давление, возникает дикротия пульса.

Стадия разгара преимущественно характеризуется обострением воспаления органов дыхания, в частности, возникает . Бронхит при неоказании соответствующей помощи перетекает в , которой свойственно трагическое окончание для человека.

Происходит дальнейшее обострение и в пищеварительной системе, так для неё характерны следующие симптомы:

• сухость губ;
• обложенность языка (появляются трещины с кровотечениями);
• на языке возникают отпечатки зубов;
• вздутие живота;
• запоры и понос зеленоватого цвета;
• возникновение холецистита особенно у женщин.

На самом пике заболевания «брюшной тиф» наблюдается снижение количества мочи, что говорит о возникновении протеинурии. Усугубление недуга приводит к развитию или пиелита. Для беременных симптомы заболевания приводят к преждевременным родам или аборту.

В 8% случаев возникает серьёзное осложнение, которому характерно появление кишечного кровотечения.

Симптомы стадии разрешения

На завершающей стадии наблюдается снижение симптомов заболевания, которые характеризуются понижением температуры тела. Исчезают головные боли, снижаются болевые ощущения в области печени и селезёнки, улучшается аппетит и происходит увлажнение губ и языка.

Но помимо нормализации, все ещё остаётся общее истощение организма, слабость, раздражительность и лабильность. Длительность периода разрешения или выздоравливания составляет от 5 дней до 2 недель. На этом этапе происходит отторжение возбудителей из организма, причём без применения каких-либо медикаментов. При полном исчезновении симптомов не стоит думать, что брюшной тиф покинул среду организма человека навсегда. В 5% случаев сальмонелла остаётся в организме и человек становится автоматически хроническим вирусоносителем.

Осложнения

Брюшной тиф помимо всего сказанного может вызывать более непредсказуемые осложнения, которые характеризуются возникновением таких серьёзных болезней:

• кишечное кровоизлияние;
• перфорация стенки кишечника;
• миокардит;
• тромбофлебит.

Если же больной брюшным тифом будет проводить все время в постели, то это чревато появлением пролежней. Чтобы не допустить осложнений брюшного тифа, необходимо своевременно обращаться за помощью к врачу, который поставит диагноз и назначит соответствующие методы избавления от недуга.

Диагностика

В соответствии с тем, на какой стадии находится заболевание брюшной тиф, осуществляется соответствующая диагностика. В период инкубации заболевание не поддаётся диагностированию. На начальной стадии проводятся следующие диагностические мероприятия:

1. Серологический анализ , подразумевающий использование сыворотки больного для реакции агглютинации. Наиболее приемлемой считается реакция гемагглютинации, по которой определяют соответствующее норме количество антител.
2. Бактериологический метод . Этот метод характеризуется анализами мочи, кала и крови, на основании которых могут быть сделаны соответствующие выводы. Посредством биологического метода анализы получают на третьи сутки, поэтому используется и серологический метод.

Правильно поставленный диагноз обуславливает успешное лечение, поэтому после достоверного определения заболевания стоит незамедлительно приступить к оздоровлению.

Лечение

Лечение брюшного тифа проводится исключительно в условиях стационара, так как заболевание является инфекционным и всегда есть риск заражения окружающих. В методику лечения входят:

• применение антибиотических препаратов;
• патогенетические средства;
• уход за больным;
• соблюдение диеты.

Прежде всего, больного располагают в отдельной палате с удобной постелью и соответствующими гигиеническими условиями. В период стадии разгара назначается исключительно постельный режим и полный покой. Но такой режим длится не более 7 суток, чтобы не образовались пролежни. Очень важно соблюдать гигиену в питании и уходе за собой.

Лечебное питание включает в себя приём пищи, оказывающей щадящее воздействие на кишечник. Питание должно быть трехразовым, не должно содержать подпорченных продуктов, а также вызывать бродильные процессы после употребления.

Совместно с гигиеной и питанием больному назначается употребление антибиотиков, длительность приёма которых равна всему периоду недомогания. Самым популярным и эффективным средством является Левомицетин. Приём его ведётся 4 раза в день, но для каждого пациента дозировка индивидуальная. Антибиотик помогает избавиться от симптомов заболевания, но не спасает от формирования хронического брюшного тифа.

В случае наступления повторных симптомов заболевания назначается Ампициллин, который также обуславливается хорошей эффективностью воздействия на заболевание. Если же возбудитель продолжает активное функционирование в организме, тогда прибегают к употреблению нитрофурановых или сульфаниламидных препаратов.

Чтобы избежать возникновения повторных рецидивов применяются средства из группы нестероидных анаболиков, к которым относятся: Оротат калия, Метилурацил.

Лечение также подразумевает дезинфицирование организма, осуществляемое с помощью внутривенного введения раствора глюкозы 5%, Гемодеза или Реополиглюкина.

Профилактика

Профилактика брюшного тифа включает в себя следующие меры предосторожности:

1. Соблюдение гигиены, тщательная обработка продуктов питания, соблюдение норм санитарии, контролирование состояния питьевой воды.
2. Осуществление контроля или наблюдение за людьми, которые имели симптомы заболевания, а также теми, кто непосредственно сталкивается ежедневно с угрозами заражения: врачи, работники пищевой промышленности.
3. После контакта с больным необходимо в строгом порядке пройти наблюдение в течение 21 дня.
4. Проведение дезинфекции мест, где возник очаг распространения возбудителя.

К сведению! От брюшного тифа проводится вакцинация населения, путём введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной инъекции.

Брюшной тиф очень сложно поддаётся лечению, особенно находясь на стадии разгара. Чтобы избежать возникновения этого опасного заболевания, необходимо следить не только за собой, но и за окружающими, так как любой контакт с больным может стать причиной дальнейшего распространения недуга.