Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы Ι фаза альтерации
Альтернативное воспаление
Альтернативное воспаление это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации паренхиматозное. Примерами альтернативного воспаления могут служить альтернативный миокардит и альтернативный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. Значение альтернативного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтернативное воспаление в миокарде и нервной системе.
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтернативный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное; геморрагическое; фибринозное; гнойное; катаральное; смешанное.
Тромбобактериалышя эмболия - эмболия инфицированными тромбами. Источником тромбобактериальной эмболии мо-гут быть тромбы, содержащие колонии микроорганизмов при гнойном тромбофлебите, тромботические наложения на клапанах сердца при бактериальном полипозно-язвенном и остром язвенном эндокардите у больных, страдающих сепсисом. ТрОМбо-батериальная эмболия в венах закономерно развивается при формировании в организме септического очага и приводит к возникновению сепсиса. При тромбобактериальной эмболии в артериальные сосуды в органах развиваются инфицированные инфаркты, в которых некротическая ткань быстро подвергается гойному расплавлению с последующим формированием абсцессов.
Лекция 14
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-
ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления - катаральной".
Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже - во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.
При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается полнокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой - гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-
ками. Может произойти полное зарастание серозной полости - облитерация.
Значение. Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный
Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17-29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроорганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране бактериальной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.
Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие вещества).
Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной
ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью.
Флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма.
Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.
Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-
>. 1286
дистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образует там скопления - натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жара и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма. При хроническом гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количество лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.
Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойного воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распространенности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может развиться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внешней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амило-
Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем.
Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.
Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С0 2 , сероводород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэтому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, особенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).
Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется серозное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.
Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выздоровление возможно при активной антибиотикотерапии в сочетании с хирургическим лечением.
Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангрены при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может развиваться, например, в матке после криминального аборта, в толпой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).
Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов, а также отрицательному хемотаксису нейтрофилов.
Причины. Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с самого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспаление при многих инфекциях может являться компонентом смешанного воспаления.
Морфологическая характеристика. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.
Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.
< |
Значение. Определяется высокой патогенностью возбудителей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.
Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.
Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблюдается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяется характер экссудата. Например, при присоединении бактериальной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизистых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспаления с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-ге-моррагического экссудата может возникать при изменении реактивности организма и является прогностически неблагоприятным признаком.
Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.
Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о благоприятном течении процесса. В других случаях появление смешанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.
Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo - стекаю). Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Следует отметить, что секреция слизи является физиологической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.
Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральный колит и гастрит).
Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Ха-
рактер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гиперемии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток.
Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара серозный катар обычно сменяется слизистым, затем - гнойным, реже - гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неровной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.
Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2- 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. ХрОИИ ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.
Экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.
По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:
· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.
Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.
ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови. Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).Патоморфология. Виды фибринозного воспаления
5. крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.
6. дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ . Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов, элементы погибшей ткани, микробов и гнойных телец (погибших лейкоцитов). Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образованию полостей, язв и свищей (гнойные ходы).Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и др.
абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление с образованием в органе полости, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.
флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.
эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.
· пустула – гнойник на коже.
· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.
· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.
· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.
· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.
ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.
Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.
Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.
СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды экссудата.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.
В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
Þ серозное;
Þ геморрагическое;
Þ фибринозное;
Þ гнойное;
Þ катаральное;
Þ смешанное.
Серозное воспаление
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.
Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.
Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме.
Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации – проявления венозного полнокровия.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.
Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.
Геморрагическое воспаление
Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.
По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала".
Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.
Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.
Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.
Фибринозное воспаление
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.
Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.
Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).
Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:
– крупозное;
– дифтеритическое.
Крупозное воспаление (от шотл. croup – пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera – кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью – ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце".
Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.
Гнойное воспаление
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью "стимулирования защитных реакций в организме" у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.
Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.
Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:
Þ флегмона;
Þ абсцесс;
Þ эмпиема.
Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.
Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.
Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.
Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
С воспалениями того или иного рода сталкивался каждый из нас. И если его серьезные формы, например пневмония или колит, приключаются в особых случаях, то такие мелкие неприятности, как порез или ссадина - явление обыденное. На них многие вообще внимания не обращают. Но даже самые незначительные травмы могут вызвать экссудативное воспаление. По сути, это такое состояние пораженной зоны, при котором в ней собираются специфические жидкости, а затем просачиваются сквозь стенки капилляров наружу. Этот процесс довольно сложный, основанный на законах гидродинамики и способный привести к осложнениям течения заболевания. В данной статье мы подробно разберем, какие вызывают экссудативное воспаление причины. Виды (исходы при каждом из них неравнозначны) такого рода воспалительных процессов также рассмотрим, а попутно объясним, от чего они зависят, как протекают, какого требуют лечения.
Воспаление - это зло или благо?
Многие скажут, что, конечно, воспаление - это зло, ведь оно является составной частью почти любого заболевания и приносит человеку страдания. Но на самом деле в процессе эволюции наш организм долгие годы вырабатывал в себе механизмы воспалительных процессов, чтобы они помогали выжить при вредных воздействиях, в медицине называемых раздражителями. Ими могут быть вирусы, бактерии, любые ранения кожи, химические вещества (например, яды, токсины), неблагоприятные факторы внешней среды. Защищать нас от патологической деятельности всех этих раздражителей как раз и должно экссудативное воспаление. Что это такое? Если не углубляться в подробности, объяснить его довольно просто. Любой раздражитель, попав в тело человека, повреждает его клетки. Это называется альтерацией. Она дает старт воспалительному процессу. Его симптомы, в зависимости от типа раздражителя и места его внедрения, могут отличаться. Среди общих выделяют:
- подъем температуры либо во всем теле, либо только в поврежденном участке;
- припухлость больного места;
- болезненность;
- покраснение травмированного участка.
Это основные признаки, по которым можно понять, что уже началось экссудативное воспаление. Фото выше наглядно демонстрирует проявление симптомов - покраснение, припухлость.
На каком-то в сосудах начинают скапливаться жидкости (экссудат). Когда они проникают сквозь стенки капилляров в межклеточное пространство, воспаление становится экссудативным. На первый взгляд кажется, что это усугубление проблемы. Но на самом деле выход экссудата, или, как говорят медики, экссудация, тоже нужна. Благодаря ей из капилляров в ткани попадают очень важные вещества - иммуноглобулины, кинины, ферменты плазмы, лейкоциты, которые сразу же устремляются к очагу воспаления, чтобы заняться там ликвидацией раздражителей и заживлением поврежденных участков.
Процесс экссудации
Объясняя, что такое экссудативное воспаление, патологическая анатомия (дисциплина, занимающаяся изучением патологических процессов) особое внимание уделяет процессу экссудации, «виновницы» данного типа воспалений. Он состоит из трех этапов:
- Произошла альтерация. Она запустила в работу специальные органические соединения - (кинины, гистамины, серотонины, лимфокины и другие). Под их действием русла микрососудов начали расширяться, и как следствие, возросла проницаемость стенок сосудов.
- В более широких участках русел кровяной поток начал двигаться интенсивнее. Возникла так называемая гиперемия, которая, в свою очередь, привела к увеличению в сосудах кровяного (гидродинамического) давления.
- Под давлением жидкости из микрососудов через увеличившиеся межэндотелиальные щели и поры, порой достигшие размеров канальцев, в ткани начал просачиваться экссудат. Частицы, его составляющие, двинулись в очаг воспаления.
Виды экссудатов
Правильнее называть экссудатом жидкости, выходящие из сосудов в ткани, а те же жидкости, выделяющиеся в полости, - выпотом. Но в медицине часто эти два понятия объединяют. Экссудативный тип воспаления определяется составом секрета, который может быть:
- серозным;
- фиброзным;
- гнойным;
- гнилостным;
- геморрагическим;
- слизистым;
- хилёзным;
- хилусоподобным;
- псевдохилезным;
- холестериновым;
- нейтрофильным;
- эозинофильным;
- лимфоцитарным;
- мононуклеарным;
- смешанным.
Рассмотрим более подробно наиболее часто встречающиеся виды экссудативного воспаления, причины его возникновения и симптомы.
Форма серозного экссудативного воспаления
В теле человека брюшину, плевру, перикард покрывают серозные оболочки, названные так от латинского слова «серум», что означает «сыворотка», потому что они вырабатывают и поглощают жидкости, напоминающие сыворотку крови или из нее образующиеся. Серозные оболочки в обычном состоянии гладкие, почти прозрачные, очень эластичные. Когда начинается экссудативное воспаление, они становятся шероховатыми и мутными, а в тканях и органах появляется экссудат серозного характера. В нем обнаруживаются белки (более 2 %), лимфоциты, лейкоциты, эпителиальные клетки.
Причинами экссудативного воспаления могут стать:
- травмы различной этиологии (нарушения целостности кожи, ожоги, укусы насекомых, обморожения);
- интоксикации;
- вирусные и бактериальные инфекции (туберкулез, менингит, герпес, ветрянка и прочие);
- аллергия.
Серозный экссудат помогает выводить из очага воспаления токсины и раздражителей. Наряду с его положительными функциями есть и отрицательные. Так, если серозное экссудативное воспаление возникло в может развиться дыхательная недостаточность, в перикарде - сердечная недостаточность, в мозговых оболочках - отек мозга, в почках - почечная недостаточность, в коже под эпидермисом - отслаивание его от дермы и образование серозных пузырей. Симптомы при каждом заболевании свои. Из общих можно выделить подъем температуры и болевые ощущения. Несмотря на кажущуюся очень опасной патологию, прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, так как экссудат рассасывается, не оставляя следов, а серозные оболочки восстанавливаются.
Фиброзное воспаление
Как уже отмечалось выше, все виды экссудативного воспаления определяются составом секрета, при них выделяющегося из микрососудов. Так, фиброзный экссудат получается, когда под действием раздражителей воспаления (травмы, инфекции) образуется повышенное количество белка фибриногена. В норме у взрослого человека его должно быть 2-4 г/л. В поврежденных тканях это вещество превращается в тоже белок, который имеет волокнистую структуру и составляет основу тромбов. Кроме того, в фиброзном экссудате есть лейкоциты, макрофаги, моноциты. На каком-то этапе воспаления развивается некроз пострадавших от раздражителя тканей. Они пропитываются фиброзным экссудатом, в результате чего на их поверхности образуется фиброзная пленка. Под ней активно развиваются микробы, что осложняет ход заболевания. В зависимости от локализации пленки и от ее особенностей различают дифтерическое и крупозное фиброзное экссудативное воспаление. Патологическая анатомия так описывает их различия:
- Дифтерическое воспаление может возникнуть в тех органах, которые покрыты многослойной оболочкой - в зеве, матке, влагалище, мочевом пузыре, органах ЖКТ. При этом фиброзная пленка образуется толстая, как бы вросшая в оболочку органов. Поэтому снимается она трудно, а после себя оставляет язвы. Со временем они заживают, но рубцы могут остаться. Есть и другое зло - под этой пленкой микробы размножаются наиболее активно, вследствие чего у больного наблюдается высокая интоксикация продуктами их жизнедеятельности. Самое известное заболевание такого типа воспаления - дифтерия.
- Крупозное воспаление образуется на слизистых органов, покрытых однослойной оболочкой: в бронхах, брюшине, трахее, перикарде. При этом фиброзная пленка получается тонкой, снимающейся легко, без значительных дефектов слизистых. Однако в некоторых случаях она может создать серьезные проблемы, например, при воспалении трахеи может затруднить поступление в легкие воздуха.
Экссудативное гнойное воспаление
Данная патология наблюдается, когда экссудат представляет собой гной - вязкую зеленовато-желтую массу, в большинстве случаев имеющую характерный запах. Его состав примерно такой: лейкоциты, большая часть которых разрушена, альбумины, нити фибрина, ферменты микробного происхождения, холестерин, жиры, фрагменты ДНК, лецитин, глобулины. Эти вещества образуют гнойную сыворотку. Помимо нее, в гнойном экссудате присутствуют тканевой детрит, живые и/или дегенерированные микроорганизмы, гнойные тельца. Гнойное воспаление может иметь место в любых органах. «Виновниками» нагноения чаще всего становятся пиогенные бактерии (различные кокки, кишечные палочки, протеи), а также кандиды, шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы. Формы экссудативного воспаления гнойного характера бывают такими:
- Абсцесс. Представляет собой очаг с барьерной капсулой, препятствующей попаданию гноя в соседние ткани. В полости очага скапливается гнойный экссудат, поступающий туда через капилляры барьерной капсулы.
- Флегмона. При этой форме у очага воспаления четких границ нет, а гнойный экссудат растекается в соседние ткани и полости. Такая картина может наблюдаться в подкожных слоях, например, в жировой клетчатке, в забрюшинной и околопочечной зонах, везде, где морфологическое строение тканей позволяет гною выходить за пределы очага воспаления.
- Эмпиема. Эта форма похожа на абсцесс и наблюдается в полостях, рядом с которыми имеется очаг воспаления.
Если в гное присутствует много дегенеративных нейтрофилов, экссудат называется гнойным нейтрофильным. Вообще, роль нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и грибков. Они, как смелые стражи, самыми первыми бросаются на врагов, проникших в наш организм. Поэтому на начальной стадии воспаления большинство нейтрофилов целые, неразрушенные, а экссудат называется микрогнойным. По мере прогрессирования недуга лейкоциты разрушаются, и в гное большая часть их уже дегенерированная.
Если в воспалительный очаг попадают гнилостные микроорганизмы (в большинстве случаев анаэробные бактерии), гнойный экссудат перерастает в гнилостный. Он имеет характерные запах и цвет и способствует разложению тканей. Это чревато высокой интоксикацией организма и имеет весьма неблагоприятный исход.
Лечение гнойного воспаления основывается на применении антибиотиков и обеспечении оттока секрета из очага. Иногда для этого требуется хирургическое вмешательство. Профилактикой такого воспаления является дезинфекция ран. Лечение данной патологии может иметь благоприятный исход только при интенсивной химиотерапии с одновременным хирургическим удалением гниющих фрагментов.
Геморрагическое воспаление
При некоторых очень опасных заболеваниях, таких как черная оспа, чума, токсический грипп, диагностируется геморрагическое экссудативное воспаление. Причины его состоят в повышающейся проницаемости микрососудов вплоть до их разрывов. В экссудате при этом преобладают эритроциты, благодаря чему его цвет варьируется от розового до темно-красного. Внешнее проявление геморрагического воспаления схоже с кровоизлиянием, но, в отличие от последнего, в экссудате обнаруживаются не только эритроциты, но и малая доля нейтрофилов с макрофагами. Лечение геморрагического экссудативного воспаления назначается с учетом типа микроорганизмов, которые к нему привели. Исход заболевания может быть крайне неблагоприятным, если терапия начата несвоевременно и если организм больного не имеет достаточно сил противостоять недугу.
Катаральное воспаление
Особенностью данной патологии является то, что экссудат при ней может быть и серозным, и гнойным, и геморрагическим, но обязательно со слизью. В таких случаях образуется слизистый секрет. В отличие от серозного, в нем обнаруживается больше муцина, антибактериального агента лизоцима и иммуноглобулинов А-класса. Образуется он по следующим причинам:
- инфекции вирусные или бактериальные;
- воздействие на организм химических веществ, высоких температур;
- нарушения в обмене веществ;
- аллергические реакции (например, аллергический ринит).
Катаральное экссудативное воспаление диагностируется при бронхите, катаре, рините, гастрите, катаральном колите, ОРЗ, фарингите и может протекать в острой и хронической формах. В первом случае оно полностью вылечивается за 2-3 недели. Во втором происходят изменения в слизистой - атрофия, при которой оболочка истончается, или гипертрофия, при которой, наоборот, слизистая становится утолщенной и может выпячиваться в полость органа.
Роль слизистого экссудата двояка. С одной стороны, он помогает бороться с инфекцией, а с другой, его скапливание в полостях приводит к дополнительным патологическим процессам, например, слизь в пазухах носа способствует развитию синусита.
Лечение катарального экссудативного воспаления проводится антибактериальными препаратами, физиотерапевтическими процедурами и народными методами, такими как прогревание, полоскание различными растворами, прием внутрь настоев и отваров трав.
Экссудативное воспаление: характеристика специфических экссудативных жидкостей
Выше упоминались хилезный и псевдохилезный экссудаты, появляющиеся при травмах лимфатических сосудов. Например, в груди это может быть при разрыве Хилезный экссудат по цвету белый из-за наличия в нем повышенного количества жира.
Псевдохилезный тоже имеет беловатый оттенок, но жира в нем не более 0,15 %, зато присутствуют мукоидные вещества, белковые тела, нуклеины, лецитины. Наблюдается он при липоидном нефрозе.
Белого цвета и хилусоподобный экссудат, только ему цвет придают распавшиеся перерожденные клетки. Он образуется при хронических воспалениях серозных оболочек. В брюшной полости это бывает при циррозе печени, в плевральной - при туберкулезе, раке плевры, сифилисе.
Если в экссудате слишком много лимфоцитов (более 90 %), его называют лимфоцитарным. Он выделяется из сосудов при Если же в секрете присутствует холестерин, по аналогии его называют холестериновым. Он имеет густую консистенцию, желтоватый либо буроватый цвет и может образовываться из любой другой экссудативной жидкости при условии, что из полости, в которой она скапливается на длительное время, идет обратное всасывание воды и минеральных частиц.
Как видим, существует множество типов экссудатов, каждый из которых характерен для определенного вида экссудативного воспаления. Также бывают случаи, когда при каком-либо одном заболевании диагностируется смешанное экссудативное воспаление, например, серозно-фиброзное или серозно-гнойное.
Острая и хроническая формы
Экссудативное воспаление может протекать в острой либо в хронической форме. В первом случае оно является мгновенным ответом на раздражитель и призвано этот раздражитель устранить. Причин такой формы воспалительного процесса может быть очень много. Наиболее часто встречающиеся:
- травмирование;
- инфекции;
- нарушения работы любых органов и систем.
Острое экссудативное воспаление характеризуется покраснением и опуханием травмированного участка, болью, повышением температуры. Иногда, особенно по причине инфицирования, у больных отмечаются симптомы вегетативных расстройств и интоксикации.
Острое воспаление протекает сравнительно недолго, и если терапия проведена правильно, полностью излечивается.
Хроническое экссудативное воспаление может тянуться годами. Оно представлено гнойным и катаральным типами воспалительного процесса. При этом одновременно с заживлением развивается деструкция тканей. И хотя в стадии ремиссии хроническое воспаление больного почти не беспокоит, оно в конечном итоге способно привести к истощению (кахексии), склеротическим изменениям в сосудах, необратимому нарушению работы органов и даже к образованию опухолей. Лечение направлено главным образом на поддержание фазы ремиссии. В данном случае большое значение придается правильному образу жизни, диете, укреплению иммунитета.