Функциональные методы исследования

Исследование эластических свойств легких в клинической практике

М.Ю. Каменева

В статье описан метод исследования эластических свойств легких с пищеводным зондом и представлены возможности его применения в клинической практике.

Ключевые слова: эластические свойства легких, растяжимость легких, работа дыхания, эмфизема легких, фиброз легких.

Под эластическими (упругими) свойствами легких понимают их способность изменять объем в зависимости от приложенной силы. Являясь важнейшей характеристикой механики дыхания, податливость легких, т.е. их способность к растяжению, определяет величины статических легочных объемов и просвета дыхательных путей, особенно их периферических отделов. Кроме того, физическое свойство эластических структур - способность аккумулировать энергию при растяжении - позволяет здоровому человеку осуществлять спокойный выдох пассивно, без участия дыхательных мышц, минимизируя, таким образом, энергетическую стоимость дыхания.

Эластические свойства легких формируются за счет соединительнотканного каркаса, представленного эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами, сил поверхностного натяжения, кровенаполнения легочных сосудов и тонуса гладких мышц. Для изучения эластических свойств легких используют методику с пищеводным зондом. В клинической практике она не нашла широкого применения, что лишь отчасти связано с трудоемкостью и инвазивным характером исследования, а в большей степени обусловлено недостаточной осведомленностью специалистов о возможностях метода. Указанное исследование позволяет не только определить, каким образом изменяются упругие свойства легких - увеличиваются или, наоборот, снижаются, но и ответить на ряд важных для практикующего специалиста вопросов: поражение самих легких

Марина Юрьевна Каменева - докт. мед. наук, вед. науч. сотр. Научно-исследовательского центра ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ. Контактная информация: [email protected]

(интерстициальное воспаление, фиброз, отек) или какие-то патологические изменения внелегочных структур (слабость дыхательных мышц, деформация грудной клетки) послужили причиной снижения легочных объемов? связана ли обструкция дыхательных путей с разрушением эластического каркаса легких - эмфиземой или обусловлена внутрибронхиальными причинами (отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры)? за счет чего изменяется работа дыхания?

Методологические аспекты проведения исследования

К показателям, характеризующим эластические свойства легких, относятся растяжимость легких (lung compliance, CL), их эластичность (lung elastance, EL) и работа дыхания (work of breathing, W). В основу метода положено измерение транспульмонального давления (Ртп) с помощью пищеводного зонда и специального блока, интегрированного, как правило, в бодиплетиз-мограф.

Способность легких к растяжению зависит от их эластического давления (elastic pressure of the lung, lung recoil pressure - Plel), величину которого определяют по разнице давлений, действующих на легкие изнутри (альвеолярное давление, PA) и снаружи (плевральное давление, Рпл):

Прямое измерение Рпл возможно только в условиях эксперимента, поскольку сопряжено с опасными и травматичными манипуляциями, поэтому в клинической практике вместо Рпл с помощью специального зонда определяют давление внутри пищевода (Р). Пищеводный зонд пред-

ставляет собой жесткий полиэтиленовый катетер с внутренним диаметром 1-1,5 мм, на конце которого закреплен тонкостенный латексный баллон (рис. 1). В специальных исследованиях было установлено, что абсолютная величина Р

несколько превышает Рпл, но при вертикальном положении тела колебания давления в латекс-ном баллоне, размещенном в нижней трети пищевода, практически равны изменениям Рпл .

Прямого измерения РА также не производят и при расчете Ртп его величину считают равной давлению в полости рта (Ррот) :

тп рот пищ

Зонд в пищевод вводят через нижний носовой ход под местной анестезией - раствор анестетика закапывают в нижний носовой ход 3-4 раза с 15-минутными интервалами. Для фиксации зонда используют носовой зажим. Схематическое изображение правильного расположения пищеводного зонда представлено на рис. 2. Поскольку спазмы пищевода не позволяют выполнить корректные измерения, исследование проводят спустя 1,5-2 ч после легкой еды.

Сужение и деформация носовых ходов, склонность к носовым кровотечениям и повышенный рвотный рефлекс являются противопоказаниями к назначению исследования наряду с общими для всех легочных функциональных тестов противопоказаниями, такими как отсутствие контакта с пациентом, заболевания и состояния, не позволяющие пациенту выполнять необходимые дыхательные маневры, травмы и заболевания челюстно-лицевого аппарата, препятствующие правильному подсоединению загубника и носового зажима.

Во время измерения пациент дышит через пневмотахометр, что позволяет одновременно с изменениями Ртп регистрировать изменения объема легких (V). Запись отображается на экране монитора в координатах V-Pтп в виде замкнутых петель - кривых растяжимости. Кривые растяжимости, регистрируемые при спокойном или частом дыхании, имеют эллипсоидную форму (рис. 3а), а записанные при максимально глубоком и замедленном дыхании - Я-образную, что связано со снижением растяжимости в области предельных объемов (рис. 3б).

Одновременная запись изменений Ртп и V позволяет рассчитать Сь и обратную ей величину Еь :

~- Пневмотахометр - Пищеводный зонд

Пищеводный зонд Диафрагма

Рис. 2. Схематическое изображение правильного положения пищеводного зонда (в нижней трети пищевода) при измерении транспульмо-нального давления (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия).

CL = AV/AP; El = 1/CL = AP/AV.

Следовательно, CL характеризует способность легких изменять объем в зависимости от приложенной силы, а El, наоборот, соответствует тому усилию, которое затрачивается дыхательными мышцами на расправление легких. Чем жестче легкое, что наблюдается, например, у больных идиопатическим легочным фиброзом, тем больше сил требуется на его растяжение - EL возрастает, а CL снижается, поскольку даже хорошая работа дыхательных мышц неспособна адекватно увеличить объем ригидного легкого. Противоположная картина наблюдается при эмфиземе легких, когда разрушение эластического каркаса делает легкие податливыми и даже небольшое усилие приводит к их быстрому расправлению на вдохе, за которым следует такое же скорое спадение их на выдохе - CL возрастает, а EL снижается.

Растяжимость, определяемую при спокойном или учащенном дыхании, принято называть динамической (dynamic compliance - Cldyn), а определяемую при глубоком и максимально замедленном дыхании - статической (static compliance - Clstat). Исследование эластических свойств легких требует создания статических

2-101234 Транспульмональное давление, кПа

Рис. 3. Кривые растяжимости здорового человека: а - при спокойном дыхании; б - при замедленном дыхании с максимальной амплитудой изменения объема (от уровня общей емкости легких до уровня остаточного объема легких). Нулевая отметка на оси ординат соответствует уровню функциональной остаточной емкости легких.

условий, под которыми понимают отсутствие воздушного потока при полном расслаблении дыхательной мускулатуры. Поскольку в истинно статических условиях провести исследование у человека невозможно, на практике Сь измеряют в максимально приближенных к ним условиях, называемых квазистатическими. Для Съйуп такие условия возникают в момент смены фаз ды-

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 4. Схематическое изображение кривых растяжимости - динамической (1), квазистатической (2) и статической (3). Точками обозначены моменты измерения, соответствующие квазистатическим условиям: для кривой динамической растяжимости - моменты смены фаз дыхательного цикла; для кривой квазистатической растяжимости - моменты прерывания потока воздуха заслонкой. Пояснения в тексте. ЖЕЛ -жизненная емкость легких. Здесь и на рис. 5: ДО - дыхательный объем.

хательного цикла (рис. 4 (1)), а при измерении используют специальный прием: во время глубокого медленного выдоха с уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до уровня остаточного объема легких (ООЛ) поток воздуха многократно прерывается при помощи заслонки (см. рис. 4 (2)). В момент срабатывания заслонки измеряют Ртп и по этим точкам строят кривую статической растяжимости (см. рис. 4 (3)). Определение растяжимости легких на выдохе связано с необходимостью нивелировать влияние сил поверхностного натяжения, действующих внутри альвеол.

Определяют Сь как по кривой динамической растяжимости, так и по кривой статической растяжимости. При расчете Съйуп изменение Ртп определяют при изменении объема на величину, равную дыхательному объему (рис. 5 (1)), а при расчете - при изменении объема на 0,5 л

от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) (см. рис. 5 (2)).

Помимо показателей растяжимости одномоментная регистрация изменений Ртп и V позволяет оценить энергетические затраты дыхательных мышц, связанные с вентиляцией, по выполненной ими работе (W):

Общая работа дыхания (total work of breathing, Wtot) состоит из эластической фракции (elastic work of breathing, Wel) - работы по преодолению эластических сил легких, грудной клетки и действующих внутри альвеол сил поверхностного натяжения, и неэластической (ре-зистивной) (resistive (viscous) work of breathing, W) - работы по преодолению аэродинамиче-

ского сопротивления дыхательных путей (бронхиального сопротивления) и тканевого сопротивления . Определение работы дыхания проводят как в покое, так и при различных режимах увеличения вентиляции - физической нагрузке или произвольной гипервентиляции.

Оценка результатов исследования

Для интерпретации полученных данных трудно рекомендовать определенную систему должных величин, поскольку исследований эластических свойств легких у большого числа здоровых лиц обоего пола в широком возрастном диапазоне не проводилось. В практической работе используют референсные значения, которые заложены в программное обеспечение прибора и представляют собой совокупность данных из различных источников и исследований, проведенных по инициативе производителя оборудования .

Диапазон нормальных значений CL довольно широкий - 100 ± 50% от должного значения, что связано с выраженной зависимостью тонуса гладких мышц и кровенаполнения легочных капилляров от состояния нервной системы и воздействия гуморальных факторов . При анализе растяжимости используют также ее удельные, т.е. рассчитанные на единицу объема (ФОЕ или ОЕЛ), величины: специфическую динамическую (CLdyn/ФОЕ, &ауп/ОЕЛ) и специфическую статическую (Cl^/фОе, Cl^/ОЕЛ) растяжимость . Реже оценивают величины Ртп при различной воз-духонаполненности легких - на уровне 50, 60, 70, 80, 90 и 100% ОЕЛ (Ртп 100% ОЕЛ). Однако наиболее информативным считается индекс ретракции легких (coefficient of retraction, CR), рассчитываемый с учетом величин ОЕЛ и Ртп 100% ОЕЛ :

тп 100% ОЕЛ

Диапазон нормальных значений CR для мужчин и женщин одинаковый и составляет 0,30-0,60 кПа/л .

Повышение массы интерстициальной ткани при диссеминированных заболеваниях легких, застойных явлениях в малом круге кровообращения приводит к снижению CL, а разрушение эластического каркаса легких при эмфиземе - к ее увеличению . Изменение растяжимости может предшествовать появлению других функциональных признаков вентиляционных нарушений. В работе P.W. Boros et al. у больных с I-III стадией саркоидоза органов дыхания CL была снижена в 24,5% случаев, в то время как ОЕЛ оставалась в пределах физиологической нормы . Изменение растяжимости не только

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 5. Схематическое изображение измерения растяжимости: синим цветом обозначены данные, относящиеся к динамической растяжимости, красным - относящиеся к статической растяжимости. 1 - кривая динамической растяжимости: ДУ, - изменение объема и соот-

ветствующее ему изменение транспульмональ-ного давления (ДРтПйуп), необходимые для расчета Сьйуп; 2 - кривая статической растяжимости: ДУа4а4 - изменение объема и соответствующее ему изменение транспульмонального давления (ДРТп8Ш), необходимые для расчета СъяШ.

предшествовало появлению рестриктивных нарушений, но и выявлялось у больных с нормальной диффузионной способностью легких, т.е. было самым первым функциональным признаком поражения легких. Поскольку CR характеризует не растяжимость, а эластичность легких, то он изменяется противоположным Сь образом - повышается при интерстициальном отеке или фиброзе и снижается при эмфизематозной деструкции легких . Благодаря хорошей чувствительности и специфичности показатели легочной растяжимости и эластичности успешно применяются в торакальной хирургии для оценки результатов хирургической редукции объема легких, трансплантации легких .

Анализ кривых статической растяжимости позволяет наглядно продемонстрировать различие в податливости легочной паренхимы, когда одно и то же изменение Ртп, например равное 1 кПа, у больного с эмфиземой легких вызывает изменение объема легких (Ух), практически в 5 раз большее, чем у больного с легочным фиброзом (У2) (рис. 6).

Показатели работы дыхания информативны при диагностике обструктивных нарушений. У здорового человека при спокойном дыхании

Эмфизема легких

А В Норма

Фиброз легких

Обструкция дыхательных путей

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 7. Схематическое изображение кривых динамической растяжимости при спокойном дыхании в норме, при фиброзе легких и обструкции дыхательных путей: AD/AB - динамическая растяжимость легких; ADC - эластическая фракция общей работы дыхания; синяя штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на вдохе; красная штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на выдохе, требующем активного участия дыхательных мышц.

большая часть работы дыхания («65-70%) связана с преодолением эластического сопротивления. Эта энергия накапливается в эластических структурах по мере их растяжения на вдохе и покрывает энерготраты спокойного выдоха. При заболеваниях, связанных с поражением ин-терстициальной ткани легких, увеличение Wtot происходит в основном за счет возрастания Wel (рис. 7) . При обструктивной патологии основные энерготраты приходятся на преодоление возрастающего сопротивления дыхательных путей . Характерным признаком наличия обструкции дыхательных путей является не про-

сто увеличение W , а появление W при спо-

койном выдохе, что свидетельствует о неспособности в условиях возросшего бронхиального сопротивления осуществить спокойный выдох без активной работы дыхательной мускулатуры (см. рис. 7). Следует отметить, что увеличение как W , так и W, можно отнести к самым ранним

функциональным признакам респираторных заболеваний. У здорового человека потребность в активной Wres на выдохе возникает только при значительной физической нагрузке .

Несмотря на инвазивный характер исследования эластических свойств легких, оно хорошо переносится больными. Метод обладает высокой информативностью, поскольку определяемые параметры непосредственно характеризуют свойства легочной паренхимы. Диагностированное повышение упругости легочной ткани (увеличение CR и уменьшение CL) позволяет связать снижение легочных объемов с патологией легких, исключив при этом внелегочные причины рестриктивных нарушений (слабость дыхательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки и др.). Снижение эластичности легочной паренхимы специфично для эмфиземы легких и помогает выявлять бронхиальную обструкцию, связанную с экспираторным коллапсом дыхательных путей. Это имеет важное значение при диагностике поражения периферических отделов дыхательных путей и определении тактики ведения больных с бронхообструктивным синдромом. Показатели растяжимости и работы дыхания успешно применяются для оценки эффективности хирургического лечения эмфиземы легких. Особая ценность метода состоит в том, что изменения эластических свойств легких как в сторону увеличения, так и в сторону снижения могут быть самыми ранними признаками легочных заболеваний, появляющимися еще до того, как регистрируются отклонения параметров традиционных методов исследования механики дыхания - спирометрии и бодиплетизмографии. Исследование эластических свойств легких, особенно работы дыхания, информативно при детализации вентиляционных нарушений смешанного характера.

Список литературы

1. Кузнецова В.К., Любимов Г.А. Механика дыхания. В кн.: Физиология дыхания. Отв. ред. Бреслав И.С., Исаев Г.Г. СПб.: Наука 1994: 54-104.

2. Yernault J.C. Lung mechanics I: lung elasticity. Bull Eur Physiopathol Respir 1983; 19(Suppl. 5): 28-32.

3. Руководство по клинической физиологии дыхания. Под ред. Шика Л.Л., Канаева Н.Н. Л.: Медицина 1980; 376с.

4. Yernault J.C., Englert M. Static mechanical lung properties in young adults. Bull Physiopathol Respir (Nancy) 1974; 10(4): 435-450.

5. Galetke W., Feier C., Muth T., Ruehle K.H., Borsch-Galet-ke E., Randerath W. Reference values for dynamic and static pulmonary compliance in men. Respir Med 2007; 101(8): 1783-1789.

6. Zapletal A., Paul T., Samanek M. Pulmonary elasticity in children and adolescents. J Appl Physiol 1976; 40(6): 953-961.

7. Schlueter D.P., Immekus J., Stead W.W. Relationship between maximal inspiratory pressure and total lung capacity (coefficient of retraction) in normal subjects and in patients with emphysema, asthma, and diffuse pulmonary infiltration. Am Rev Respir Dis 1967; 96(4): 656-665.

8. Кузнецова В.К., Садовская М.П., Буланина Е.М. Хронический бронхит в свете функционально-диагностического исследования. В сб. науч. тр.: Современные проблемы клинической физиологии дыхания. Под ред. Клемента Р.Ф., Кузнецовой В.К. Л.: ВНИИ пульмонологии 1987: 71-88.

9. Каменева М.Ю. Исследование функции внешнего дыхания. В кн.: Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Под ред. Ильковича М.М., Кокосова А.Н. СПб.: Нордмедиздат 2005: 50-58.

10. Клемент Р.Ф., Зильбер Н.А. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания. В кн.: Диссеминированные процессы в легких. Под ред. Путова Н.В. М.: Медицина 1984: 53-66.

11. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М.: Восточная книжная компания 1997; 344с.

12. Boros P.W., Enright P.L., Quanjer P.H., Borsboom G.L., We-solowski S.P., Hyatt R.E. Impaired lung compliance and DL, CO but no restrictive ventilatory defect in sarcoidosis. Eur Respir J 2010; 36(6): 1315-1322.

13. Кузнецова В.К., Любимов А.Г., Каменева М.Ю. Динамика сопротивления потоку воздуха в фазу его нарастания в процессе форсированного выдоха при различных нарушениях механики дыхания. Пульмонология 1995; 4: 36-41.

14. Norman M., Hillerdal G., Orre L., Jorfeldt L., Larsen F., Cederlund K., Zetterberg G., Unge G. Improved lung function and quality of life following increased elastic recoil after lung volume reduction surgery in emphysema. Respir Med 1998; 92(4): 653-658.

15. Sciurba F.S., Rogers R.M., Keenan R.J., Slivka W.A., Gorcsan J. 3rd, Ferson P.F., Holbert J.M., Brown M.L., Lan-dreneau R.J. Improvement in pulmonary function and elastic recoil after lung reduction surgery for diffuse emphysema. N Engl J Med 1996; 334: 1095-1099.

16. Scott J.P., Gillespie D.J., Peters S.G., Beck K.C., Midthun D.E., McDougall J.C., Daly R.C., McGregor C.G. Reduced work of breathing after single lung transplantation for emphysema. J Heart Lung Transplant 1995; 14(1 Pt. 1): 39-43.

17. Dellweg D., Haidl P., Siemon K., Appelhans P., Kohler D. Impact of breathing pattern on work of breathing in healthy subjects and patients with COPD. Respir Physiol Neurobiol 2008; 161(2): 197-200.

The Assessment of Elastic Properties of Lungs in Clinical Practice

The article deals with the method of assessment of elastic properties of lungs using esophageal probe. The role of elastic properties of lungs in clinical practice is discussed.

Key words: elastic properties of lungs, lung compliance, work of breathing, pulmonary emphysema, pulmonary fibrosis.

Монография издательства "Атмосфера"

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА В ПУЛЬМОНОЛОГИИ

Функциональная диагностика в пульмонологии: Монография Под ред. З.Р. Айсанова, А.В. Черняка

(Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

Монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с функциональной диагностикой в пульмонологии. Излагаются физиологические основы каждого метода исследования легочной функции и особенности интерпретации результатов. Обобщен международный опыт использования и интерпретации различных методов функциональной диагностики легочных заболеваний, в том числе сравнительно мало применяемых в нашей стране, но крайне необходимых при диагностике функциональных тестов: измерение легочных объемов, оценка диффузионной способности легких и силы дыхательной мускулатуры, внелабораторные методы определения толерантности больных с бронхолегочной патологией к физической нагрузке и т.п. 184 с., ил., табл.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, а также для специалистов по функциональной диагностике.

Легкие и грудную клетку можно рассматривать как эластические образования, которые подобно пружине способны до определенного предела растягиваться и сжиматься, а при прекращении действия внешней силы самопроизвольно восстанавливать исходную форму, отдавая аккумулированную при растяжении энергию. Полное расслабление эластических элементов легких происходит при их полном спадении, а грудной клетки - в положении субмаксимального вдоха. Именно такое положение легких и грудной клетки наблюдается при тотальном пневмотораксе (рис. 23,а).

Благодаря герметичности плевральной полости легкие и грудная клетка находятся во взаимодействии. При этом грудная клетка подвергается сжатию, а легкие - растяжению. Равновесие между ними достигается на уровне спокойного выдоха (рис. 23,6). Сокращение дыхательных мышц нарушает указанное равновесие. При неглубоком вдохе сила мышечной тяги совместно с эластической отдачей грудной клетки преодолевает эластическое сопротивление легких (рис. 23,в). При более глубоком вдохе требуется значительно большее мышечное усилие, поскольку эластические силы грудной клетки перестают способствовать вдоху (рис. 23,г) или начинают противодействовать мышечной тяге, вследствие чего требуются усилия для растяжения не только легких, но и грудной клетки (рис. 23,5).

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются к положению равновесия за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе. Более глубокий выдох происходит только при активном участии мышц выдоха, которые вынуждены преодолевать все возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию (рис. 23,е). Полное спадение легких все же не происходит, и в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем легких).

Понятно, что максимально глубокое дыхание невыгодно с энергетической точки зрения. Поэтому дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, где усилия дыхательной мускулатуры минимальны: вдох не превышает положения полного расслабления грудной клетки, выдох ограничивается положением, при котором» эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Рис. 23

Представляется вполне обоснованным выделить несколько уровней, фиксирующих определенные отношения между взаимодействующими эластическими силами системы легкие - грудная клетка: уровень максимального вдоха, спокойного вдоха, спокойного выдоха и максимального выдоха. Эти уровни разделяют максимальный объем (общую емкость легких, ОЕЛ) на несколько объемов и емкостей: объем дыхания (ОД), резервный объем вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОвыд), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и остаточный объем легких (ООЛ) (рис. 24).

В норме в положении сидя у мужчин молодого возраста (25 лет) при росте 170 см ЖЕЛ составляет около 5,0 л, ОЕЛ - 6,5 л, отношение ООЛ/ОЕЛ - 25%. У женщин 25 лет при росте 160 см те же показатели равны 3,6 л, 4,9 л и 27%. С возрастом ЖЕЛ заметно уменьшается, ОЕЛ изменяется мало, а ООЛ значительно увеличивается. Независимо от возраста ФОЕ составляет примерно 50% ОЕЛ.

В условиях патологии при нарушении нормальных отношений между силами, взаимодействующими в акте дыхания, происходят изменения как абсолютных величин легочных объемов, так и отношений между ними. Уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ происходит при ригидности легких (пневмосклероз) и грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), наличии массивных плевральных сращений, а также при патологии дыхательной мускулатуры и уменьшении ее способности развивать большое усилие. Естественно, что снижение ЖЕЛ можно наблюдать при сдавлении легких (пневмоторакс, плеврит), при наличии ателектазов, опухолей, кист, после оперативных вмешательств на легких. Все это приводит к ограничительным изменениям аппарата вентиляции.

При неспецифической патологии легких причиной ограничительных нарушений являются главным образом пневмосклероз и плевральные сращения, которые иногда приводят к уменьшению

Рис. 24.

ЖЕЛ и ОЕЛ до 70-80% должной. Однако значительного уменьшения ФОЕ и ООЛ при этом не происходит, поскольку от величины ФОЕ зависит поверхность газообмена. Компенсаторные реакции направлены на то, чтобы не допустить уменьшения ФОЕ, иначе неизбежны глубокие расстройства газообмена. Так обстоит дело и при оперативных вмешательствах на легких. После пульмонэктомии, например, ОЕЛ и ЖЕЛ снижаются резко, тогда как ФОЕ и ООЛ почти не претерпевают изменений.

Большое влияние на структуру общей емкости легких оказывают изменения, связанные с утратой легкими эластических свойств. Происходит увеличение OOJI и соответствующее уменьшение ЖЕЛ. Наиболее просто эти сдвиги можно было бы объяснить смещением уровня спокойного дыхания в инспираторную сторону из-за уменьшения эластической тяги легких (см. рис. 23). Однако складывающиеся отношения фактически сложнее. Их удается пояснить на механической модели, которая рассматривает легкие как систему эластических трубок (бронхов) в эластическом каркасе.

Поскольку стенки мелких бронхов обладают большой податливостью, их просвет поддерживается напряжением эластических структур стромы легких, радиально растягивающих бронхи. При максимальном вдохе эластические структуры легких предельно напряжены. По мере выдоха их напряжение постепенно ослабевает, в результате чего в определенный момент выдоха происходит сдавление бронхов и перекрытие их просвета. ООЛ и представляет собою тот объем легких, при котором экспираторное усилие перекрывает мелкие бронхи и препятствует дальнейшему опорожнению легких. Чем беднее эластический каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха спадаются бронхи. Этим и объясняется закономерное увеличение ООЛ у лиц пожилого возраста и особенно заметное его увеличение при эмфиземе легких.

Увеличение ООЛ свойственно также и больным с нарушением бронхиальной проходимости. Этому способствует увеличение внутригрудного давления на выдохе, необходимое для продвижения воздуха по суженному бронхиальному дереву. Одновременно увеличивается и ФОЕ, что в известной мере является компенсаторной реакцией, так как чем больше уровень спокойного дыхания смещен в инспираторную сторону, тем сильнее растягиваются бронхи и тем больше силы эластической отдачи легких, направленные на преодоление повышенного бронхиального сопротивления.

Как показали специальные исследования, некоторые бронхи спадаются раньше, чем будет достигнут уровень максимального выдоха. Объем легких, при котором начинают спадаться бронхи, так называемый объем закрытия, и в норме больше ООЛ, у больных он может быть больше ФОЕ. В этих случаях даже при спокойном дыхании в некоторых зонах легких вентиляция нарушается. Смещение уровня дыхания в инспираторную сторону, т. е. увеличение ФОЕ, в такой ситуации оказывается еще более целесообразным.

Сравнение воздухонаполненности легких, определяемой методом общей плетизмографии, и вентилируемого объема легких, измеряемого смешением или вымыванием инертных газов, выявляет при обструктивной патологии легких, особенно при эмфиземе, наличие плохо вентилируемых зон, куда инертный газ при длительном дыхании практически не поступает. Зоны, не участвующие в газообмене, достигают иногда объема 2,0-3,0 л, в результате чего приходится наблюдать увеличение ФОЕ примерно в 1,5-2 раза, ООЛ - в 2-3 раза против нормы, а отношение ООЛ/ОЕЛ - до 70-80%. Своеобразной компенсаторной реакцией при этом является увеличение ОЕЛ, иногда значительное, до 140- 150% нормы. Механизм столь резкого увеличения ОЕЛ не ясен. Уменьшение эластической тяги легких, свойственное эмфиземе, объясняет его лишь отчасти.

Перестройка структуры ОЕЛ отражает сложный комплекс патологических изменений и компенсаторно-приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на обеспечение оптимальных условий газообмена, с другой - на создание возможно более экономной энергетики дыхательного акта.

Указанные легочные объемы, названные статическими (в противовес динамическим: минутному объему дыхания - МОД, объему альвеолярной вентиляции и др.), на самом деле подвержены значительным изменениям даже на протяжении короткого срока наблюдения. Нередко приходится видеть, как после ликвидации бронхоспазма воздухонаполненность легких уменьшается на несколько литров. Даже значительное увеличение ОЕЛ и перераспределение ее структуры оказываются подчас обратимыми. Поэтому несостоятельным является мнение, что по величине отношения

ООЛ/ОЕЛ можно судить о наличии и выраженности эмфиземы легких. Только динамическое наблюдение позволяет дифференцировать острое вздутие легких от эмфиземы.

Тем не менее отношение ООЛ/ОЕЛ следует считать важным диагностическим признаком. Уже небольшое его увеличение говорит о нарушении механических свойств легких, что иногда приходится наблюдать даже при отсутствии нарушений бронхиальной проходимости. Увеличение ООЛ оказывается одним из ранних признаков патологии легких, а возвращение его к норме - критерием полноты выздоровления или ремиссии.

Влияние состояния бронхиальной проходимости на структуру ОЕЛ не позволяет рассматривать легочные объемы и их отношения лишь как прямую меру эластических свойств легких. Последние более четко характеризует величина растяжимости (С), которая указывает, на какой объем изменяются легкие при изменении плеврального давления на 1 см вод. ст. В норме С составляет 0,20 л/см вод. ст. у мужчин и 0,16 л/см вод. ст. у женщин. При утрате легкими эластических свойств, что в наибольшей мере свойственно эмфиземе, С увеличивается иногда в несколько раз против нормы. При ригидности легких, обусловленной пневмосклерозом, С, напротив, уменьшается в 2-3-4 раза.

Растяжимость легких зависит не только от состояния эластических и коллагеновых волокон стромы легких, но и от ряда других факторов, из которых большое значение принадлежит силам внутриальвеолярного поверхностного натяжения. Последнее зависит от наличия на поверхности альвеол специальных веществ, сурфактантов, которые препятствуют их спадению, уменьшая силу поверхностного натяжения. На величину растяжимости легких влияют также эластические свойства бронхиального дерева, тонус его мускулатуры, кровенаполнение легких.

Измерение С возможно лишь в статических условиях при прекращении движения воздуха по трахео-бронхиальному дереву, когда величина плеврального давления определяется исключительно силой эластической тяги легких. Этого удается достичь при медленном дыхании пациента с периодическим прерыванием воздушного потока или при спокойном дыхании в момент смены дыхательных фаз. Последний прием у больных часто дает более низкие значения С, так как при нарушениях бронхиальной проходимости и изменении эластических свойств легких равновесие между альвеолярным и атмосферным давлением при смене дыхательных фаз не успевает произойти. Уменьшение растяжимости легких по мере увеличения частоты дыхания является доказательством механической неоднородности легких вследствие поражения мелких бронхов, от состояния которых зависит распределение воздуха в легких. Это удается обнаружить уже на доклиническом этапе, когда другие методы инструментального исследования не выявляют отклонений от нормы, а пациент не предъявляет жалоб.

Пластические свойства грудной клетки при неспецифической патологии легких не претерпевают существенных изменений. В норме растяжимость грудной клетки составляет 0,2 л/см вод. ст., по может значительно снижаться при патологических изменениях скелета грудной клетки и ожирении, что необходимо учитывать при оценке состояния больного.

• 1. Понятие о возбудимых тканях. Основные свойства возбудимых тканей. Раздражители. Классификация раздражителей.
• 2. Особенности почечного кровотока. Нефрон: строение, функции, характеристика процессов мочеобразования и мочевыведения. Первичная и вторичная моча. Состав мочи.
• 1. Современные представления о строении и функции клеточных мембран. Понятие о мембранном потенциале клетки. Основные положения мембранной теории возникновения мембранного потенциала. Потенциал покоя.
• 2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.
• 3. Задача. Одинаковы ли условия возникновения "теплового удара" и теплового обморока у людей?
• 1. Характеристика изменений мембранного потенциала клетки в процессе возбуждения и торможения. Потенциал действия, его параметры и значение.
• 2. Автоматия сердечной мышцы: понятие, современные представления о причинах, особенности. Степень автоматии различных отделов сердца. Опыт Станниуса.
• 3. Задача. Определите, какое дыхание более эффективно:
• 1. Общая характеристика нервных клеток: классификация, строение, функции
• 2. Транспорт кислорода кровью. Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления, напряжения углекислого газа, pH и температура крови. Эффект Бора.
• 3. Задача. Объясните, почему охлаждение в воде 20° больше, чем при неподвижном воздухе той же температуры?
• 1. Строение и типы нервных волокон и нервов. Основные свойства нервных волокон и нервов. Механизмы распространения возбуждения по нервным волокнам.
• 2. Типы кровеносных сосудов. Механизмы движения крови по сосудам. Особенности движения крови по венам. Основные гемодинамические показатели движения крови по сосудам.
• 3. Задача. Перед едой большого количества мяса один испытуемый выпил стакан воды, второй – стакан сливок, третий – стакан бульона. Как это повлияет на переваривание мяса?
• 1. Понятие о синапсе. Строение и типы синапсов. Механизмы синаптической передачи возбуждения и торможения. Медиаторы. Рецепторы. Основные свойства синапсов. Понятие об эфаптической передаче.
• 2. Характеристика обмена углеводов в организме.
• 3. Задача. Если бы клеточная мембрана была абсолютно непроницаема для ионов, как бы изменилась величина потенциала покоя?
• 1. Общие закономерности адаптации человека. Эволюция и формы адаптации. Адаптогенные факторы.
• 2. Транспорт углекислого газа кровью
• 2. Характеристика обмена жиров в организме.
• 3. Задача. При обработке нерва тетродотоксином пп увеличивается, а пд не возникает. В чем причина этих различий?
• 1. Понятие о нервном центре. Основные свойства нервных центров. Компенсация функций и пластичность нервных процессов.
• 2. Пищеварение: понятие, физиологические основы голода и насыщения. Пищевой центр. Основные теории, объясняющие состояние голода и насыщения.
• 1. Характеристика основных принципов координации в деятельности цнс.
• 2. Проводимость сердечной мышцы: понятие, механизм, особенности.
• 3. Задача. У человека установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?
• 1. Функциональная организация спинного мозга. Роль спинальных центров в регуляции движений и вегетативных функций.
• 2. Теплопродукция и теплоотдача: механизмы и факторы их определяющие. Компенсаторные изменения теплопродукции и теплоотдачи.
• 1. Характеристика функций продолговатого, среднего, промежуточного мозга, мозжечка, их роль в моторных и вегетативных реакциях организма.
• 2. Нейрогуморальные механизмы регуляции постоянства температуры тела
• 1. Кора больших полушарий головного мозга как высший отдел цнс, ее значение, организация. Локализация функций в коре больших полушарий. Динамический стереотип нервной деятельности.
• 2. Основные функции желудочно-кишечного тракта. Основные принципы регуляции процессов пищеварения. Основные эффекты нервных и гуморальных воздействий на органы пищеварения по и.П.Павлову.
• 3. Задача. При анализе экг обследуемого было сделано заключение о нарушении процессов восстановления в миокарде желудочков. На основании каких изменений на экг было сделано такое заключение?
• 1. Функциональная организация и функции вегетативной нервной системы (внс). Понятие о симпатическом и парасимпатическом отделах внс. Их особенности, отличия, влияние на деятельность органов.
• 2. Понятие о железах внутренней секреции. Гормоны: понятие, общие свойства, классификация по химической структуре.
• 3. Задача. Ребенок, который учится играть на пианино, первое время играет не только руками, но и "помогает" себе головой, ногами и даже языком. Каков механизм этого явления?
• 1. Характеристика зрительной сенсорной системы.
• 2. Характеристика обмена белков в организме.
• 3. Задача. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает абсолютно рефлекторный период сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти. Почему?
• 1. Характеристика двигательной сенсорной системы.
• 3. Задача. Если Вы находитесь:
• 1. Понятие о слуховой, болевой, висцеральной, тактильной, обонятельной и вкусовой сенсорных системах.
• 2. Половые гормоны, функции в организме.
• 1. Понятие о безусловных рефлексах, их классификация по различным показателям. Примеры простых и сложных рефлексов. Инстинкты.
• 2. Основные этапы пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Классификация пищеварения в зависимости от ферментов его осуществляющих; классификация в зависимости от локализации процесса.
• 3. Задача. Под влиянием лекарственных веществ увеличилась проницаемость мембраны для ионов натрия. Как изменится мембранный потенциал и почему?
• 1. Виды и характеристика торможения условных рефлексов.
• 2. Основные функции печени. Пищеварительная функция печени. Роль желчи в процессе пищеварения. Желчеобразование и желчевыделение.
• 1. Основные закономерности управления движениями. Участие различных сенсорных систем в управлении движениями. Двигательный навык: физиологическая основа, условия и фазы его образования.
• 2. Понятие и характеристика полостного и пристеночного пищеварения. Механизмы всасывания.
• 3. Задачи. Объясните, почему при кровопотере происходит уменьшение образования мочи?
• 1. Типы высшей нервной деятельности и их характеристики.
• 3. Задача. При подготовке кошки к участию в выставке некоторые хозяева содержат ее на холоде и при этом кормят жирной пищей. Зачем это делают?
• 2. Характеристика нервной, рефлекторной и гуморальной регуляции сердечной деятельности.
• 3. Задача. Какой тип рецепторов должно блокировать лекарственное вещество, чтобы моделировать перерезку:
• 1. Электрическая активность сердца. Физиологические основы электрокардиографии. Электрокардиограмма. Анализ электрокардиограммы.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек.
• 1. Основные свойства скелетной мышцы. Одиночное сокращение. Суммация сокращений и тетанус. Понятие об оптимуме и пессимуме. Парабиоз и его фазы.
• 2. Функции гипофиза. Гормоны передней и задней доли гипофиза, их эффекты.
• 2. Выделительные процессы: значение, органы выделения. Основные функции почек.
• 3. Задача. Под влиянием химического фактора в мембране клетки увеличилось количество калиевых каналов, которые могут активироваться при возбуждении. Как это скажется на потенциале действия и почему?
• 1. Понятие об утомлении. Физиологические проявления и фазы развития утомления. Основные физиологические и биохимические изменения в организме при утомлении. Понятие об "активном" отдыхе.
• 2. Понятие о гомойотермных и пойкилотермных организмах. Значение и механизмы поддержания постоянства температуры тела. Понятие о температурном ядре и оболочке тела.
• 1. Сравнительная характеристика особенностей гладкой, сердечной и скелетной мышц. Механизм мышечного сокращения.
• 1. Понятие "система крови". Основные функции и состав крови. Физико - химические свойства крови. Буферные системы крови. Плазма крови и ее состав. Регуляция кроветворения.
• 2. Значение щитовидной железы, ее гормоны. Гипер- и гипофункция. Паращитовидная железа, ее роль.
• 3. Задача. Какой механизм доминирует как поставщик энергии:
• 1. Эритроциты: строение, состав, функции, методы определения. Гемоглобин: структура, функции, методы определения.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция дыхания. Понятие о дыхательном центре. Автоматия дыхательного центра. Рефлекторные влияния от механорецепторов легких, их значение.
• 3. Задача. Объясните, почему возбуждение м-холинорецепторов сердца приводит к угнетению деятельности этого органа, а возбуждение тех же рецепторов в гладкой мускулатуре сопровождается ее спазмом?
• 1. Лейкоциты: типы, строение, функции, методика определения, подсчет. Лейкоцитарная формула.

2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.

Внутригрудное пространство, в котором находятся легкие, герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается. Легкие окружены листками плевры: париетальный листок плотно спаян со стенками грудной клетки, диафрагмы, а висцеральный - с наружной поверхностью ткани легкого. Листки плевры увлажнены небольшим количеством серозной жидкости, играющей роль своеобразной смазки, облегчающей трение - скольжение листков при дыхательных движениях.

Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры, в норме является отрицательным относительно атмосферного. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышает¬ся и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании Внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию - на 6 -8 см вод. ст., а в экспирацию - на 4 - 5 см вод. ст. Прямые измерения показали, что Внутриплевральное давление в апикальных частях легких ниже, чем в прилегающих к диафрагме базальных отделах легких. В положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания.

Важным фактором, влияющим на эластические свойства и растяжимость легких, является поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спадению. В профилактике и лечении ателектазов определенное значение имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта.

Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. У человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью.

Ранняя диагностика респираторных нарушений при заболеваниях легких является чрезвычайно актуальной проблемой. Определение и оценка выраженности нарушений функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет поднять диагностический процесс на более высокий уровень.

Основные методы исследования ФВД :

• спирометрия;
• пневмотахометрия;
• бодиплетизмография;
• исследование легочной диффузии;
• измерение растяжимости легких;
• эргоспирометрия;
• непрямая калориметрия.

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательными для использования во всех лечебных учреждениях. Следующие три (бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких ) позволяют оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проходимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция. Они являются более углубленными, дорогостоящими методами и доступными только в специализированных центрах. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии , то это довольно сложные методы, которые используются в основном для научных целей.

В настоящее время в Республике Беларусь имеется возможность проведения углубленного исследования функции внешнего дыхания по методике бодиплетизмографии на аппаратуре MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия) с определением параметров механики дыхания в норме и при патологии.

Механика дыхания - раздел физиологии дыхания, изучающий механические силы, под действием которых совершаются дыхательные экскурсии; сопротивление этим силам со стороны аппарата вентиляции; изменения объема легких и воздушного потока в дыхательных путях.

В акте дыхания дыхательные мышцы выполняют определенную работу, направленную на преодоление общего дыхательного сопротивления. Сопротивление дыхательных путей можно оценить посредством бодиплетизмографии , а респираторное сопротивление может быть определено с помощью техники форсированных осцилляций .

Общее дыхательное сопротивление складывается из трех составляющих: эластической, фрикционной и инерционной. Эластическая составляющая возникает в связи с упругими деформациями грудной клетки и легких, а также компрессией (декомпрессией) газов и жидкостей в легких, плевральной и брюшной полостях во время дыхания. Фрикционная составляющая отображает действие сил трения при перемещении газов и плотных тел. Инерционная составляющая - преодоление инерции анатомических образований, жидкостей и воздуха; показатель достигает значимых величин только при тахипноэ.

Таким образом, чтобы полностью описать механику дыхания, необходимо рассмотреть соотношение трех параметров - давления (Р), объема (V) и потока (F) на протяжении дыхательного цикла . Поскольку взаимосвязь трех параметров сложна как для регистрации, так и для расчетов, на практике используют соотношение парных показателей в виде индексов или описание каждого из них во времени.

При обычном (спокойном) дыхании активность инспираторных мышц необходима для преодоления сопротивления дыхательной системы. В этом случае достаточно работы диафрагмы (у мужчин) и межреберных мышц (женский тип дыхания). При физической нагрузке или патологических состояниях к работе подключаются дополнительные инспираторные мышцы - межреберные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные . Выдох в покое происходит пассивно за счет эластической отдачи легких и грудной клетки. Работа дыхательных мышц создает градиент давления, необходимый для формирования воздушного потока.

Прямые измерения давления в плевральной полости показали, что в конце выдоха внутриплевральное (внутригрудное) давление на 3-5 см вод. ст., а в конце вдоха - на 6-8 см вод. ст. ниже атмосферного. Обычно измеряют давление не в плевральной полости, а в нижней трети пищевода , которое, как показали исследования, близко по значению и очень хорошо отражает динамику изменения внутригрудного давления. Альвеолярное давление равно сумме давления эластической тяги легкого и плеврального давления и может быть измерено методом перекрытия воздушного потока, когда оно становится равным давлению в ротовой полости. В общем виде уравнение для движущего давления в легких имеет вид:

Ptot = (Е × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - движущее давление;
• Е - эластичность;
• ΔV - изменение объема легких;
• R - сопротивление;
• V" - объемная скорость потока воздуха;
• I - инерционность;
• V"" - ускорение воздушного потока.

Первое выражение в скобках (Е × ΔV) представляет собой давление, необходимое для преодоления эластической отдачи дыхательной системы . Оно равно транспульмональному давлению, которое можно измерить катетером в грудной полости и приближенно равно разнице давлений в ротовой полости и пищеводе. Если одновременно регистрировать объем легких на вдохе и выдохе и внутрипищеводное давление, используя заслонку для перекрытия потока, получим статическую (т. е. при отсутствии потока) кривую «давление - объем», имеющую вид гистерезиса (рис. 1) - кривой, характерной для всех эластических структур.

Кривые «давление - объем » на вдохе и выдохе неодинаковы. При одном и том же давлении объем спадающихся легких больше, чем во время их раздувания (гистерезис ).

Особенностью гистерезиса является то, что для создания определенного объема на вдохе (растяжении) требуется больший градиент давления, чем при выдохе. На рис. 1 видно, что гистерезис не располагается в нулевой точке объема, поскольку легкие изначально содержат объем газа, равный функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным на всем диапазоне легочных объемов. При незначительном наполнении легких это отношение равно Е × ΔV. Константа Е характеризует эластичность - меру упругости легочной ткани. Чем больше эластичность, тем большее давление необходимо приложить для достижения заданного изменения объема легких. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может - кривая переходит в ее плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отображается наклоном гистерезиса и называется статической растяжимостью (C stat), или комплайенсом . Растяжимость обратно пропорциональна (реципрокна) эластичности (C stat = 1/Е). На уровне функциональной остаточной емкости 0,5 л статическая растяжимость легкого в норме около 200 мл/см вод. ст. у мужчин и 170 мл/см вод. ст. у женщин. Она зависит от многих причин, в том числе, от размера легких. Чтобы исключить последний фактор, вычисляют удельную растяжимость - отношение растяжимости к объему легких, при котором она измеряется, к общей емкости легких (ОЕЛ) а также к функциональной остаточной емкости. Как и для других параметров, для эластичности и растяжимости разработаны должные величины, зависящие от пола, возраста, антропометрических данных пациента.

Эластические свойства легких зависят от содержания эластических структур в тканях. Геометрическое расположение нитей эластина и коллагена в альвеолах, вокруг бронхов и сосудов наряду с поверхностным натяжением сурфактанта придают легким эластические свойства. Патологические процессы в легких изменяют эти свойства. Статическая растяжимость у пациентов с обструктивными заболеваниями близка к норме, если паренхима легких мало затронута при этих заболеваниях. У пациентов с эмфиземой нарушение эластической отдачи легких сопровождается увеличением их растяжимости (комплайенса). Бронхиальная обструкция в свою очередь может приводить к изменению воздухонаполненности (или структуры статических объемов) в сторону гипервоздушности легких. Основным проявлением гипервоздушности легких или увеличения их воздухонаполненности является увеличение общей емкости легких , полученной при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов. Один из механизмов повышения общей емкости легких при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - снижение давления эластической отдачи по отношению к соответствующему легочному объему. В основе развития синдрома гипервоздушности легких лежит еще один важный механизм. Повышение легочного объема способствует растяжению дыхательных путей и, следовательно, повышению их проходимости. Таким образом, возрастание функциональной остаточной емкости легких представляет собой своего рода компенсаторный механизм, направленный на растяжение и увеличение внутреннего просвета бронхов. Однако подобная компенсация идет в ущерб эффективности работы респираторных мышц вследствие неблагоприятного соотношения «сила - длина». Гипервоздушность средней степени выраженности приводит к снижению общей работы дыхания, так как при незначительном повышении работы вдоха имеет место существенное снижение экспираторного вязкостного компонента. Отмечается также изменение формы и угла наклона петли «давление - объем». Кривая статистической растяжимости сдвигается вверх и влево. При эмфиземе, которая характеризуется утратой соединительнотканных компонентов, эластичность легких снижается (соответственно, статическая растяжимость увеличивается). Для выраженной ХОБЛ характерно увеличение функциональной остаточной емкости, остаточного объема (ОО) и отношения ОО к общей емкости легких. В частности, общая емкость легких увеличена у пациентов с тяжелой эмфиземой. Увеличение статической легочной растяжимости, снижение давления эластической тяги легкого при данном объеме легкого и изменение формы кривой «статическое давление - объем легкого» характерны для эмфиземы легких. У многих пациентов с ХОБЛ максимальное инспираторное и экспираторное давление (PI max и PE max) снижены. В то время как PEmax снижено вследствие гиперинфляции и укорочения инспираторных дыхательных мышц, PE max менее подвержено влиянию изменений механики дыхания. Снижение PE max может быть связано со слабостью мускулатуры, что обычно имеет место при прогрессирующей ХОБЛ. Измерение максимальных респираторных давлений показано при наличии подозрений на плохое питание или стероидную миопатию, а также в тех случаях, когда степень диспноэ или гиперкапнии не соответствует имеющемуся объему форсированного выдоха за первую секунду.

При рестриктивных легочных заболеваниях , напротив, изменяется структура легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких. Это происходит, главным образом, за счет уменьшения жизненной емкости легких. Эти изменения сопровождаются снижением растяжимости легочной ткани. Фиброз легких, застойная сердечная недостаточность, воспалительные изменения уменьшают комплайенс. При дефиците нормального сурфактанта (респираторном дистресс-синдроме) легкие становятся неподатливыми, ригидными.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом вследствие деструкции альвеолярнокапиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (DLCO/Va) (т. е. площади альвеолокапиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Для диагностики эмфиземы исследование DLCO показало себя более информативным, чем определение легочной растяжимости, а по способности к регистрации начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с компьютерной томографией.

У злостных курильщиков , составляющих основную массу больных ХОБЛ, и у пациентов, подвергающихся профессиональному воздействию окиси углерода на рабочем месте, отмечается остаточное напряжение СО в смешанной венозной крови, что может привести к ложно заниженным значениям DLCO и его компонентов.

Расправление легких при гипервоздушности приводит к растяжению альвеолярно-капиллярной мембраны, уплощению капилляров альвеол и возрастанию диаметра «угловых сосудов» между альвеолами. В результате общая диффузионная способность легких и диффузионная способность самой альвеолокапиллярной мембраны возрастают с объемом легких, но соотношение DLCO/Va и объем крови в капиллярах (Qc) уменьшаются. Подобный эффект легочного объема на DLCO и DLCO/VA может приводить к неправильной интерпретации результатов исследования при эмфиземе.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение диффузионной способности легких (DLCO). Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких.

Большее клиническое значение имеет измерение динамической растяжимости (C dyn), когда рассматривают изменение объема легких относительно изменения давления при наличии воздушного потока. Оно равно наклону линии, соединяющей точки начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление - объем» (рис. 2).

Если сопротивление дыхательных путей нормальное, C dyn близка по величине к C stat и слабо зависит от частоты дыхания. Уменьшение C dyn по сравнению с C stat может свидетельствовать о негомогенности легочной ткани. При увеличении сопротивления, даже незначительном и ограниченном мелкими бронхами, Cdyn снизится раньше, чем это нарушение будет выявлено обычными функциональными методами. Снижение C dyn особенно проявится при высокой частоте дыхания, так как при частом дыхании время, необходимое для наполнения легкого или его части с обструкцией, становится недостаточным. Изменения Cdyn, зависящие от частоты дыхания, называются частотно-зависимой растяжимостью. В норме C dyn /C stat больше 0,8 при любой частоте дыхания.

При обструкции, в том числе дистальной, это отношение падает с увеличением частоты дыхания. Величина C stat , в отличие от C dyn , зависит не от частоты дыхания, а от его глубины, точнее, от уровня жизненной емкости легких (ЖЕЛ), на котором она регистрировалась. Измерения Cstat на уровне спокойного дыхания дают минимальное значения, при глубоком вдохе величина C stat максимальна. При проведении измерения компьютерная программа вычисляет C stat на различных уровнях ЖЕЛ и строит график зависимости объема легких от внутригрудного (внутрипищеводного) давления. При эмфиземе легких такая кривая будет иметь более крутой наклон (C stat увеличивается), при легочных фиброзах - более пологий (C stat снижается).

Помимо рассмотренных показателей C stat , C dyn исследование дает возможность получить ряд других измеренных и производных величин (рис. 3). Важными показателями, которые мы получаем при измерении растяжимости легких, являются Pel - транспульмональное (пищеводное) давление, которое отражает давление эластической отдачи легких; P 0dyn - давление на уровне функциональной остаточной емкости; Pel RV - давление на уровне остаточного объема; PTL/IC - отношение транспульмонального (пищеводного) давления к емкости вдоха; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - транспульмональное (пищеводное) давление при глубине вдоха соответственно на уровне функциональной остаточной емкости, ЖЕЛ, 80% ЖЕЛ, 50% ЖЕЛ. Для получения производных величин - отношения комплайенса к функциональной остаточной емкости, внутригрудному объему или общей емкости легких, важность которых определяется тем, что растяжимость легких зависит от их размеров, эти показатели необходимо предварительно измерить (например, при проведении бодиплетизмографии). Отношение С (растяжимости) к общей емкости легких именуют индексом ретракции. Следует отметить, что хотя для всех вышеперечисленных величин предложены формулы расчета должных величин, индивидуальные различия весьма значительны. Используя петлю «давление-объем», можно рассчитать работу по преодолению упругих и вязких сил (эластического и неэластического сопротивления). Площадь условного прямоугольного треугольника, гипотенузой которого является прямая, соединяющая точки смены фаз дыхания, а сторонами - проекции на оси координат (рис. 3), равна работе дыхательных мышц по преодолению эластического сопротивления легких.

Площадь фигуры под гипотенузой соответствует работе вдоха по преодолению аэродинамического (бронхиального) сопротивления. Показатель работы дыхания сильно зависит от минутного объема дыхания, его частоты и глубины и может варьироваться от 0,25 кгм/мин до 15 кгм/мин. В норме около 70% общей работы расходуется на преодоление эластического и 30% - неэластического (аэродинамического) сопротивления. Их соотношение позволяет уточнить преобладание обструктивных или рестриктивных нарушений. Уменьшению энерготрат способствует поверхностное (но частое) дыхание, что мы наблюдаем в клинике у больных с выраженными фиброзными изменениями, или медленное дыхание у больных с тяжелой обструкцией. Измерение комплайенса позволяет не только установить степень поражения легких, но и наблюдать динамику патологического процесса, контролировать лечение. Прежде всего, это важно при хронических распространенных поражениях легких, обусловленных идиопатическими интерстициальными пневмонитами, ревматическими, профессиональными и другими заболеваниями легких. Особая ценность метода в том, что изменения растяжимости могут быть выявлены на ранних стадиях как обструктивных, так и рестриктивных нарушений, которые не фиксируются другими методами исследований, что важно для раннего выявления заболеваний легких.

Лаптева И. М., Томашевский А. В.
Республиканский научно-практический центр пульмонологии и фтизиатрии.
Журнал «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009.

Легкие обладают рядом особенностей структурной организации, обеспечивающих их эластические свойства. Опорный каркас легких, начиная от главных бронхов и заканчивая альвеолами, состоит из соединительной ткани, включающей коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. Пучки этих волокон, подобно пружине, могут растягиваться и сжиматься . Механические свойства коллагеновых и эластических волокон не одинаковы: длина коллагеновых волокон при растяжении увеличивается всего на 2%, но зато очень велика их прочность на разрыв. Эластические волокна, наоборот, обладают очень высокой растяжимостью - до 130 %. В паренхиме легких соотношение коллаген /эластин равно 2.5/1, а в париетальной плевре - 10/1, следовательно, растяжимость легких значительно выше.

Вторым компонентом, способным сокращаться и расслабляться являются клетки гладкой мускулатуры, которые расположены по ходу дыхательных путей, в основании у входа в альвеолы, в плевре.

Третьим компонентом, вносящим свой вклад в эластичность легких, служат клетки фибробластического ряда, содержащие пучки фибрилл, богатые сократительными белками и способные к сокращению.

Соединительнотканный каркас, или строма, легких выполняет несколько функций: опорную, амортизационную, трофическую, коммуникационную. Основной принцип организации опорного каркаса - его непрерывность и структурная взаимосвязанность, от воздухоносных путей до висцеральной плевры. В связи с этим, при изменении внутриплеврального давления силы тяги передаются с париетальной на висцеральную плевру и далее на легкие, в воротах которых соединительнотканные образования плевры зафиксированы.

Таким образом, легкие содержат структуры, которые, с одной стороны, эластичны и могут растягиваться, а с другой - обладают ярко выраженной способностью к ретракции (будем называть это свойство ретракцией, для того, чтобы отличать этот пассивный процесс от активного сокращения). Во время вдоха легкие подвергаются растяжению под действием сил сокращения дыхательной мускулатуры (размер грудной клетки увеличивается). Когда эти силы прекращают действовать, легкие благодаря своим упругим свойствам возвращаются в первоначальное состояние. Чем больше увеличивается объем легких во время вдоха, тем сильнее они растягиваются и тем больше накапливается механической энергии для последующей ретракции. Эластические свойства легких характеризуются двумя основными параметрами: 1) растяжимостью и 2) эластическим сопротивлением - это та сила, которая препятствует растяжению.

Легочный сурфактант

Если полностью удалить из легких воздух и заменить его физиологическим раствором, то окажется, что способность к растяжению у легких значительно повышается. Это объясняется тем, что растяжению легких в норме препятствуют силы поверхностного натяжения, возникающие в легком на границе жидкость - газ.

Пленка жидкости, выстилающая внутреннюю поверхность альвеол, содержит высокомолекулярное вещество, понижающее поверхностное натяжение . Это вещество называется сурфактант и синтезируется альвеолоцитами II типа. Сурфактант имеет сложную белково-липидную структуру и представляет собой межфазную пленку на границе воздух - жидкий слой. Физиологическая роль легочного сурфактанта обусловлена тем, что эта пленка значительно снижает поверхностное натяжение, вызванное жидкостью. Поэтому сурфактант обеспечивает во-первых, повышение растяжимости легких и уменьшении работы, совершаемой во время вдоха и, во-вторых, обеспечивает стабильности альвеол препятствуя их слипанию. Регулирующее действие сурфактанта в обеспечении стабильности размеров альвеол состоит в том, что чем меньше становятся размеры альвеол, тем больше снижается поверхностное натяжение под влиянием сурфактанта. Без этого эффекта при уменьшении объема легких самые мелкие альвеолы должны были бы спадаться (ателектаз).

Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Потеря сурфактанта приводит к «жестким» (малоподвижным, плохо растяжимым) легким с наличием зон ателектазов.

Кроме действия сурфактанта стабильность альвеол в значительной степени обусловлена и структурными особенностями паренхимы легких. Каждая альвеола (кроме прилежащих к висцеральной плевре) окружена другими альвеолами. В такой эластической системе при уменьшении объема какой-то группы альвеол, окружающая их паренхима будет подвергаться растяжению, и препятствовать спадению соседних альвеол. Эту поддержку окружающей паренхимы называют «взаимосвязью». Взаимосвязь наряду с сурфактантом играет большую роль в предотвращении ателектазов и открытии ранее закрытых, по каким то причинам, участков легких. Кроме того, такая «взаимосвязь» поддерживает низкое сопротивление внутрилегочных сосудов и стабильность их просвета, просто растягивая их снаружи.

Транспульмональное давление

Стенки грудной клетки и поверхность легких покрыты тонкой серозной оболочкой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5 - 10 мкм) и герметичная щель, заполненная серозной жидкостью, по составу сходной с лимфой. В момент первого вдоха новорожденного легкие расправляются и остаются в таком состоянии всю оставшуюся жизнь. Если вспомнить о свойствах эластического каркаса легких, то становится ясно, что растянутые легкие постоянно стремятся уменьшить свой размер за счет способности эластических волокон к ретракции. Эта сила эластической тяги легких постоянно «оттягивает» легкие от грудной клетки, поэтому давление в плевральной полости всегда немного ниже, чем давление в альвеолах. Эту разницу давлений можно выявить, если, как видно на рисунке 3, ввести в плевральную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, мы можем убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 3-4 мм рт. столба (5см. водного столба) ниже атмосферного.

Внутриплевральное давление ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких:

Р плевральное = Р альвеолярное - Р эластической тяги легких

Следовательно, между внутренней поверхностью альвеол и плевральной полостью существует разность давлений, причем эта разность всегда в пользу альвеолярного пространства. Разницу между давлением в альвеолах и давлением в плевральной полости называют транспульмональным давлением.

Р транспульмональное = Р альвеолярное - Р плевральное.

Транспульмональное давление это тот градиент давлений, который поддерживает легкие в расправленном состоянии (давление «изнутри» выше давления «снаружи»). Таким образом, сила транспульмонального давления направлена в одну сторону с влиянием сурфактанта и противодействует эластической тяге легкого и поверхностному натяжению водной пленки. На схеме представлено взаимодействие сил, которые обеспечивают расправленное состояние легких, следовательно возможность легких растягиваться и обеспечивать поступление воздуха в альвеолярное пространство.

Плевральное давление часто называют отрицательным лишь потому, что оно ниже атмосферного. Плевральное давление можно считать отрицательным, если атмосферное давление принять за 0. На самом деле это давление положительное и зависит от атмосферного давления.

Если атмосферное давление сегодня равно 747 мм рт. ст., то плевральное давление к концу спокойного выдоха будет равно 747 - 3 = 744 мм рт. ст. Таким образом, транспульмональное давление равно 747 – 744 = 3 мм рт. ст.

Рассмотрим, каким образом изменяется альвеолярное и плевральное давление во время дыхания. Схема и рисунки 3А и Б иллюстрируют изменения давления во время вдоха и выдоха.

	Перед вдохом давление в альвеолах равно атмосферному, движения воздуха нет. Стрелка - это эластическая тяга легкого, которая создает в плевральной полости давление ниже атмосферного. Транспульмональное давление поддерживает легкие в расправленном состоянии.
	Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, легочная ткань растягивается. Объем легких увеличивается, давление в альвеолах становится ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Увеличение размеров грудной клетки приводит к еще большему уменьшению плеврального давления, потому что плевральная полость растягивается в двух направлениях - две стрелки - увеличение размеров грудной клетки и более сильная тяга эластики легких во время их растяжения. Таким образом, транспульмональная разница давлений не только сохраняется, ни и немного увеличивается, облегчает растяжение легких.
	Во время пассивного выдоха (расслабление межреберных мышц и диафрагмы) увеличение плеврального давления и ретракция эластики легких обеспечивают движение воздуха из альвеол в атмосферу.
	На этой схеме приведены давления в альвеолах и плевральной полости во время активноговыдоха. При сокращении внутренних межреберных мышц уменьшаются размеры грудной клетки и объем легких, происходит повышение альвеолярного давления и осуществляется выдох. Давление в плевральной полости может стать даже выше атмосферного, благодаря сокращению экспираторных мышц, кроме того, уменьшается эластическая тяга легких.

Легко убедиться в том, что транспульмональная разница давлений совершенно необходима для нормального дыхания: стоит только нарушить герметичность плевральной полости. Если атмосферный воздух попадет в плевральную полость, то давление внутри легких и плевральной полости окажутся одинаковыми, легкие при этом спадаются. Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки носит название пневмоторакса . При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы. Если при одностороннем пневмотораксе пациент может существовать за счет воздухообмена через сохранившееся легкое, то при двустороннем пневмотораксе неминуемо наступает смерть. Кроме травматического пневмоторакса существует лечебный пневмоторакс, при котором в плевральную полость вводится строго определенное количество воздуха. Лечебный пневмоторакс применяется с целью ограничения функции больного легкого, например при туберкулезе легкого, абсцессах в легком и т.д.

Рисунок 3А. Плевральное давление во время дыхания

Рисунок 3Б. Изменение внутрилегочного и внутриплеврального давления во время дыхания

Механизмы изменения объема легких при дыхании можно продемонстрировать с помощью модели Дондерса (рис. 4), на которой с помощью двух манометров можно проследить за изменением давления и в легких, и в плевральной полости.

Если отсосать воздух из колокола, то легкие расправятся, т.к. в плевральной полости давление станет ниже внутрилегочного, появится разница давлений между внутрилегочным пространством и плевральной полостью – транспульмональное давление.

Теперь можно попробовать снизить давление в легких, оттягивая эластическую мембрану вниз и имитируя сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки. При этом уменьшится и внутриплевральное давление, что будет видно по изменению уровня жидкости в манометре. Такие изменения внутрилегочного и плеврального давлений характерны для фазы вдоха.

Рисунок 4. Модель Дондерса

Легочные объемы и емкости

Для функциональной характеристики дыхания принято использовать различные легочные объемы и емкости. Легочные объемы подразделяются на статические и динамические. Первые измеряют при завершенных дыхательных движениях. Вторые измеряют при проведении дыхательных движений и с ограничением времени на их выполнение. Емкость включает в себя несколько объемов.

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и строения дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) - объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания (рис. 5). У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рас­считывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РО вд) - максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РО вд составляет 1,5-1,8 л.

Резервный объем выдоха (РО выд )-максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха. Величина РО выдоха ниже в горизонтальном поло­жении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1,0-1,4 л.

Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0-1,5 л.

Исследование динамических легочных объемов представляет на­учный и клинический интерес, и их описание выходит за рамки курса нормальной физиологии,

Легочные емкости . Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5-5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0-4,0 л). В зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Е вд ) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Е вд составляет в среднем 2,0-2.3 л.

Рисунок 5. Легочные объемы и емкости

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или «разведения газов» и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизонтальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами:

ОЕЛ = 00 + ЖЕЛ или ОЕЛ = ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции системы внешнего дыхания у здоровых людей и при диагностике заболевания легких.

Минутный объем дыхания

Одной из основных характеристик внешнего дыхания является минутный объем дыхания (МОД). Вентиляция легких определяется объемом воздуха вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. МОД – это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов . В норме, в покое ДО равен 500 мл, частота дыхательных циклов – 12 – 16 в минуту, отсюда МОД равен 6 - 7 л/мин. Максимальная вентиляция легких – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

Альвеолярная вентиляция

Итак, внешнее дыхание, или вентиляция легких обеспечивает поступление в легкие примерно 500 мл воздуха во время каждого вдоха (ДО). Насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа происходит при контакте крови легочных капилляров с воздухом, содержащимся в альвеолах. Альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда организма млекопитающих и человека. Ее параметры – содержание кислорода и углекислого газа – постоянны. Количество альвеолярного воздуха примерно соответствует функциональной остаточной емкости легких – количеству воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха, и в норме равно 2500 мл. Именно этот альвеолярный воздух обновляется поступающим по дыхательным путям атмосферным воздухом. Следует иметь в виду, что в легочном газообмене участвует не весь вдыхаемый воздух, а лишь та его часть, которая достигает альвеол. Поэтому для оценки эффективности легочного газообмена важна не
столько легочная, сколько альвеолярная вентиляция.

Как известно, часть дыхательного объема не участвует в газообмене, заполняя анатомически мертвое пространство дыхательных путей – примерно 140 – 150 мл.

Кроме того, есть альвеолы, которые в данный момент вентилируются, но не снабжаются кровью. Эта часть альвеол является альвеолярным мертвым пространством. Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется функциональным, или физиологическим мертвым пространством. Примерно 1/3 дыхательного объема приходится на вентиляцию мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств – альвеолярная вентиляция – представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. В норме альвеолярная вентиляция составляет 70 - 75 % величины МОД.

Расчет альвеолярной вентиляции проводится по формуле: МАВ = (ДО - МП) ´ ЧД, где МАВ - минутная альвеолярная вентиляция, ДО - дыхательный объем, МП - объем мертвого пространства, ЧД - частота дыхания.

Рисунок 6. Соотношение МОД и альвеолярной вентиляции

Используем эти данные для расчета еще одной величины, характеризующей альвеолярную вентиляцию - коэффициент вентиляции альвеол. Этот коэффициент показывает, какая часть альвеолярного воздуха обновляется при каждом вдохе.В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), во время вдоха в альвеолы поступает 350 мл воздуха, следовательно, обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха (2500/350 = 7/1).