Хондропротекторы доказательная медицина. Хондропротекторы в лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника. Что говорит доказательная медицина

Для цитирования: Пешехонова Л.К., Пешехонов Д.В., Кузовкина Т.Н. Клиническая эффективность хондропротекторов в комплексной терапии остеоартроза коленных суставов // РМЖ. 2009. №21. С. 1486

В настоящее время обязательным компонентом комплексной терапии остеоартроза (ОА) являются хондропротекторы, так как патогенетическую основу этого заболевания составляет дисбаланс процессов синтеза и резорбции суставных тканей, преимущественно гиалинового хряща и субхондральной кости . Деструкция хряща чаще обусловлена профессиональной деятельностью человека, перегрузками суставов, спортивными травмами, нарушением обмена веществ, а не возрастным изнашиванием суставов . Таким образом, ОА называется гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц .

ОА имеет значительную распространенность, особенно в старших возрастных группах, где частота его встречаемости превышает 50% . По эпидемиологическим данным, в США ОА, диагностированный врачами, имеется у 20 млн взрослых . Наиболее значимым в наше время становится гонартроз, встречаемость которого в 2 раза чаще, чем коксартроза. Не менее важна утрата трудоспособности, как временная, так и стойкая: по количеству дней нетрудоспособности ОА сопоставим с сердечно-сосудистой патологией. Значительный процент инвалидизации при ОА коленных суставов обусловлен растущей частотой артропластики .
По современным представлениям, в основе ОА лежит множество эндогенных и экзогенных факторов. К первым соответственно относятся возраст, пол, дефекты развития, наследственная предрасположенность, а ко вторым - травмы, профессиональная деятельность, спортивная активность и избыточная масса тела. Поскольку многие факторы риска не являются модифицируемыми, ОА имеет тенденцию к прогрессированию заболевания .
В настоящее время выделяют 2 основные формы ОА: первичный (локализованный или генерализованный) и вторичный (посттравматический, обусловленный врожденными, метаболическими, эндокринными и рядом других заболеваний) .
Таким образом, современная терапия ОА представляет собой сложную комплексную задачу, включающую коррекцию нагрузок, использование дополнительной опоры, снижение массы тела, увеличение силы мышц, в целом представляющую собой программу физической реабилитации, и медикаментозную терапию, направленную на уменьшение боли и увеличение подвижности суставов . Безусловно, методики лечения ОА коленных суставов более сложны, что послужило основанием для формулирования международных рекомендаций специальной Комиссии постоянного комитета Европейской антиревматической лиги (EULAR) по международным клиническим исследованиям 2003 г. В соответствии с этими рекомендациями при лечении ОА коленных суставов необходимо учитывать наличие факторов риска (ожирение, нежелательные механические факторы, повышенную физическую активность), наличие общих факторов риска (возраст, сопутствующие заболевания, прием медикаментозных препаратов различных групп), выраженность болевого синдрома и функциональной недостаточности суставов, наличие признаков воспаления, в том числе синовита, локализацию и степень структурных повреждений .
По данным доказательной медицины и мнению международных экспертов EULAR, комплексная терапия ОА должна включать препараты замедленного действия (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат, неомыляемые соединения авокадо/сои, диацереин и гиалуроновую кислоту). Сущность этого принципиально нового подхода к лечению ОА обусловлена воздействием этой группы препаратов на метаболические процессы хрящевой ткани и регенерацию репаративных возможностей хондроцитов . Использование хондроитина, глюкозамина и гиалуронана (ГЛ) осуществляется в клинической практике с начала 1980-х гг. В настоящее время накоплена значительная научная база, представленная десятками контролируемых исследований с высоким уровнем доказательности 1А-1В, по данным Амери-канского колледжа ревматологов (ACR) 2000, 2005 .
В комплексную терапию ОА, как было сказано выше, необходимо включать нефармакологическое лечение с регулярным образовательными программами, физическими упражнениями, поддерживающими средствами (фиксаторами коленного сустава, ортезами, палочками) . К медикаментам симптоматического действия, способными устранять болевой синдром и понижать степень функциональной недостаточности, относятся парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), опиоидные анальгетики, местные аппликации с применением НПВП и капсаицина. При обострениях болевого синдрома в коленном суставе, особенно при наличии сопутствующего синовита, показаны внутрисуставные инъекции длительно действующих кортикостероидов .
При проведении терапии ОА одной из ведущих задач является комплексное воздействие на дегенерирующий хрящ, теряющий амортизационные свойства (рис. 1). Патогенез ОА определяет значительное увеличение нагрузки на субхондральную кость с нарушением костного ремоделирования, развитием остеоида и появлением остеофитов .
Лечение хондроитин сульфатом (ХС) оказывает существенное влияние на процессы метаболизма различных структур сустава, воздействуя практически на все основные патогенетические механизмы развития ОА . В первую очередь уменьшается ги-перэкспрессия провоспалительных медиаторов, способствующих воспалительно-деге-не-ративным процессам в суставе и апоптозу хондроцитов, восполняющих синтез глюкозаминогликанов. Возможность ХС влиять на метаболизм хряща была продемонстрирована в годичном плацебо-контро-лиру-е-мом исследовании у больных ОА коленных суставов , при котором отмечалось достоверное снижение маркеров деградации хряща (кератан сульфата) и маркеров деструкции костной ткани (пи-ридинолина и дезоксипиридинолина). Не ме-нее значим и симптом-модифицирующий эффект ХС, зарегистрированный как уменьшение боли по сравнению с монотерапией НПВП и улучшение функциональной способности су--ставов .
Особое место среди хондропротекторов за-нимают препараты гиалуроновой кислоты - гиалуронана (ГЛ), так как эти препараты вводятся в пораженные суставы . Высокая частота поражения коленных суставов при ОА определяет необходимость дифференцированного подхода к назначению хондропротекторов: при полиостеоартрозе - системное назначение хондроитина и глюкозамина, а при локальных формах - ГЛ .
Гиалуронан в комбинации с коллагеном является основным компонентом протеогликана, то есть биополимера соединительной ткани (рис. 2).
Протеогликану присуща способность образовывать твердую среду гиалинового хряща. ГЛ обладает уникальными вязко-эластичными свойствами, присутствуя на поверхности суставного хряща и синовиальной оболочки, действует как любрикант и поглотитель механических сотрясений (рис. 2).
Гиалуронан, помимо любрикантных и демпферных свойств, используется хондроцитами в процессе синтеза протеогликанов гиалинового хряща . Так, на рисунке 3 показаны функциональные и метаболические взаимосвязи синовиальной жидкости и суставного хряща, хондроцитами и хрящевым матриксом, где ведущая роль принадлежит гиалуронану. При остеоартрозе концентрация ГЛ снижается, молекулы синовиальной гиалуроновой кислоты укорачиваются, что уменьшает вязкость синовиальной жидкости (рис. 3).
Таким образом, очевидно показание для введения в пораженный сустав препаратов гиалуронана .
В проведенном нами исследовании у больных гонартрозом изучалась клиническая эффективность и переносимость комплексной терапии ОА ХС (как системным хондропротектором) и внутрисуставно вводимым препаратом Синокром (препаратом гиалуронана) в течение 6 мес. В открытое клиническое исследование после предварительно подписанного информированного согласия были включены 60 амбулаторных больных (мужчин 15 и женщин 45) в возрасте 42-68 лет (табл. 1). Пациенты были разделены на 2 группы. Больные 1-й группы получали ХС 500 мг 2 раза/сут. в течение 1-го месяца и 250 мг 2 раза/сут. в течение последующих 5 мес. Больным 2-й группы, принимавшим ХС по той же схеме, дополнительно внутрисуставно трижды с интервалом в 1 неделю вводился Синокром. По показаниям больные обоих групп в индивидуально подобранных дозировках принимали НПВП (диклофенак 100 мг/сут. при отсутствии гастроэнтерологической патологии, мелоксикам 15 мг/сут. при наличии язвенного анамнеза).
ОА диагностировался в соответствии с критериями ACR 1987. В обеих группах наблюдения преобладали 2 немодифицируемых фактора риска - наличие травмы в анамнезе и возрастной фактор, а также избыточная масса тела как модифицируемый фактор (рис. 4).
У обследованных больных оценивалась боль по ВАШ (100 мм визуально-аналоговой шкалы) в покое и при ходьбе, утренняя скованность в минутах, определялась функциональная недостаточность суставов (по опроснику WOMAC), оценивался терапевтический эффект, по мнению больного и врача, а также нежелательные явления при проведении терапии. Клинические показатели наблюдались до начала терапии, через 3 и 6 мес.
В результате проведенного исследования на фоне приема системной хондропротективной терапии ХС отмечалась положительная динамика при оценке болей по ВАШ как в покое, так и при ходьбе. Однако дополнительное внутрисуставное введение препарата Синокром через 3 мес. терапии показало статистически достоверное отличие от результатов динамики болевого синдрома в 1-й группе. На протяжении последующих 3 мес. анальгетический эффект пролонгировался дольше и также статистически достоверно отличался от результата пациентов в первой группе (рис. 5, 6).
Наблюдаемая нами динамика длительности утренней скованности у обследованных пациентов в группах наблюдения статистически достоверно не отличалась (табл. 2).
Для оценки функциональной активности больных нами изучалась динамика индекса WOMAC, которая была положительной у пациентов первой группы наблюдения, получавших системную терапию ХС. В то же время у больных ОА 2-й группы стабилизация состояния и расширение функциональных возможностей наблюдались с 3-го месяца комбинированной терапии, что обеспечивалось выраженным обезболивающим и противовоспалительным эффектом комплексной терапии, существенно и стойко оптимизировало функциональную активность (рис. 7).
Общая оценка эффективности лечения пациентом и врачом по итогам 6-мес. терапии представлена в таблице 3, результаты которой отражают улучшение функционального состояния коленных суставов на фоне проводимой фармакотерапии хондропротекторами, особенно при внутрисуставном введении Синокрома, при этом нет значительной разницы в оценке эффекта пациентом и врачом.
Оценивая переносимость комплексной терапии в группах наблюдения, следует отметить, что она была хорошей и отменялась в связи с побочными эффектами в обеих группах наблюдения. У 2 больных 1-й группы и у одной больной 2-й группы отмечались диспепсические явления, которые купировались коррекцией диеты, медикаменты не назначались.
По результатам проведенной терапии 6 больных (20%) 1-й группы и 10 больных (33,33%) 2-й группы смогли полностью отказаться от НПВП.
Таким образом, больным ОА необходимо включать в комплексную терапию хондропротекторы группы хондроитин сульфата и при локализованном поражении дополнительно вводить Синокром, так как указанными медицинскими препаратами обеспечивается эффективное воздействие на критические звенья патогенеза, болевой синдром и выраженность функциональной недостаточности.

Литература
1. Алексеева Л.И., Цветкова Е.С. Остеоартроз: из прошлого в будущее // Научно-практическая ревматология. №2. 2009, приложение. С. 31-37.
2. Бадокин В.В., Годзенко А.А., Корсакова Ю.Л. Локальная терапия остеоартроза // Лечащий врач. №10. 2007. С. 2-4.
3. Беленький А.Г. Препараты гиалуронана в лечении остеоартроза коленного и тазобедренного суставов Учебное пособие ГОУ ДПО РМАПО Росздрава от 23.04.2007.
4. Берглезов М.А., Андреева Т.М. Остеоартроз (этиология, патогенез) // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.- 2006.- №4.- С. 79-86.
5. Везикова Н.Н. Оценка эффективности болезнь-модифицирующих препаратов и локальных методов терапии при остеоартрозе коленных суставов. Автореф. дисс. докт. мед. наук. Ярославль, 2005. 30 с.
6. Верткин А.Л., Алексеева Л.И., Наумов А.В. и др. Остеоартроз в практике врача-терапевта // РМЖ. 2008. Т.16. №7. С. 478-480.
7. Горячев Д.В. Место препаратов хондроитин сульфата в арсенале средств для лечения остеартроза // РМЖ. Т.16. №10, 2008. С. 3-7.
8. Клиническая ревматология. СПб., 2005. С. 386-388.
9. Клинические рекомендации. Остеоар-трит. Диагностика и ведение больных остеоартритом коленных и тазобедренных суставов / Под ред. О.М. Лесняк.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 176 с.
10. Насонова В.А., Алексеева Л.И. Архангельская Г.С. и др. Итоги многоцентрового клинического исследования препарата Структум в России. Новые возможности в лечении остеоартроза и остеохондроза. М., 2006. С. 5-7.
11. Насонова В.А., Эрдес Ш.Ф. О всемирной декаде костно-суставных заболеваний 2000-2010 // Научно-практическая ревматология. 2004. №4. С. 14-16.
12. Национальное руководство. Ревмато-ло-гия / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 573-588.
13. Павлова В.Н., Капьева Т.Н., Слуцкий Л.И., Павлов Г.Г. Хрящ. М.: Медицина, 1998. 320 с.
14. Проценко Г.А. Хондропротекторы в комплексном лечении деформирующего артроза. Тезисы III съезда ревматологов. Научно-практическая ревматология, 2001. №3. С.98.
15. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М., 2003. Т.3. С. 143-149.
16. Руководство для врачей. Школа здоровья. Остеоартрит / Под ред. О.М. Лесняк.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- С.81-89.
17. Салихов И.Г., Волкова Э.Р., Якупова С.П. Периартикулярное применение хондропротекторов у больных гонартрозом с признаками поражения сухожильно-связочного аппарата // Consislium medicum. 2006. Т.8. №2. С.59-61.
18. Условия и требования к внутрисуставному и периартикулярному введению ГКС препаратов (метод. указания МЗ РФ №2001/25). М., 2001.
19. Цурко В.В. Местное лечение суставного синдрома при остеартрозе: рациональный выбор препарата и лекарственной формы // Справочник поликлинического врача. №8. 2006. С. 3-8.
20. Цурко В.В. Остеоартроз: гериатрическая проблема // РМЖ. Т.13. №24. 2005. С. 1627-1631.
21. Чичасова Н.В. Место медленнодействующих препаратов в рациональной терапии деформирующего остеоартроза // Consislium medicum. 2005. Т.7. №8. С. 634-638.
22. Чичасова Н.В. Хондроитин сульфат (Структум) в лечении остеоартроза: патогенетическое действие и клиническая эффективность // РМЖ. Т.17. №3. 2009. С. 3-7.

Для цитирования: Лыгина Е.В., Мирошкин С.В., Якушин С.С. Хондропротекторы в лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника // РМЖ. 2014. №10. С. 762

Хондропротекторы представляют собой структурные элементы (гликозаминогликаны) натуральной хрящевой ткани, необходимые для построения и обновления суставного хряща. Они относятся к группе симптоматических лекарственных средств медленного действия (Symptomatic Slow Acting Drugs for OsteoArthritis - в английской номенклатуре), оказывают умеренное анальгетическое действие и улучшают функциональные показатели суставов.

Согласно данным ряда проспективных исследований, хондропротекторы способны оказывать модифицирующее влияние на течение дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника (остеоартроз (ОА), дорсопатии). Среди данной группы лекарственных препаратов наибольшая доказательная база имеется для хондроитина сульфата (ХС) и глюкозамина (ГА) . Эти препараты широко используются в практике ревматолога и невролога.

ХС - это гликозаминогликан, состоящий из длинных полисахаридных цепей повторяющихся соединений дисахарида N-ацетилгалактозамина и глюкуроновой кислоты. По химической структуре ХС представляет собой сульфатированный гликозаминогликан, выделяемый из хрящей птиц и крупного рогатого скота. Он является основным компонентом экстрацеллюлярного матрикса многих тканей, включая хрящ, кость, кожу, стенки артериальных сосудов, связки и сухожилия. В организме он образуется из ГА и состоит из нескольких фракций, различающихся по молекулярной массе. В ЖКТ почти полностью всасываются его низкомолекулярные фракции. Фармакокинетические исследования показали, что биодоступность препарата при введении внутрь составляет около 13-15% . Максимальная концентрация ХС в крови обнаруживается через 3-4 ч после приема внутрь, а в синовиальной жидкости - спустя 4-5 ч. Выводится в основном почками в течение суток. Проявляет высокую тропность к хрящевой ткани, однако необходимым условием эффективности является накопление его в тканях сустава, поэтому лечебный эффект обычно развивается в течение 3-5 нед. от начала приема. После отмены препарата лечебное действие продолжается еще в течение 2-3 мес. Препарат хорошо переносится больными, нежелательные явления отмечались лишь у 2% пациентов и проявлялись гастралгией, обострением хронического холецистита, аллергическими реакциями и отечностью голеней. По оценке EULAR ХС является самым безопасным лекарственным средством для лечения ОА, значение его токсичности равно 6 по 100-балльной шкале . Клинические исследования не выявили каких-либо значимых побочных эффектов и нежелательных взаимодействий с другими лекарственными препаратами при его длительном применении .

Механизм действия ХС сложен, многогранен и охватывает почти все ключевые стороны патогенеза ОА. ХС приводит к активации хондроцитов и, как следствие этого, происходит повышение синтеза ими протеогликанов с нормальной полимерной структурой. Активируя синовиоциты, приводит к усилению синтеза ими высокомолекулярной гиалуроновой кислоты . Вызывает подавление активности ферментов, разрушающих хрящ, - металлопротеиназ (стромелизина, коллагеназы и др.) . Подавляет преждевременную гибель (апоптоз) хондроцитов , биосинтез ИЛ-1β и других медиаторов воспаления . Улучшает микроциркуляцию в субхондральной кости и синовии. Маскирует вторичные антигенные детерминанты и подавляет хемотаксис . Его противовоспалительное действие также связывают с торможением активности лизосомальных ферментов, супероксидных радикалов и экспрессии провоспалительных цитокинов. В пользу последнего свидетельствует возможность снижения дозы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) на фоне лечения ХС . ХС уменьшает процессы резорбции в субхондральной кости, подавляя экспрессию RANKL и активизируя синтез остеопротегерина . Таким образом, ХС вызывает подавление катаболических и стимуляцию анаболических процессов, оказывает противовоспалительное действие и изменяет процессы ремоделирования субхондральной кости, что обосновывает концепцию хондромодифицирующего эффекта препарата.

ГА - это аминомоносахарид, получаемый из хитина, выделенного из панциря ракообразных. Существует в виде 3-х солей: глюкозамина гидрохлорида, глюкозамина сульфата и N-ацетилглюкозамина. ГА, будучи моносахаридом, является предшественником многих гликозаминогликанов, таких как гепарансульфат, кератансульфат и гиалуронан. ГА является важным компонентом клеточной мембраны и поверхности клетки, играет роль в формировании хряща, связок, сухожилий, синовиальной жидкости, кожи, костей, ногтей, сердечных клапанов и кровеносных сосудов . Фармакодинамика ГА близка к препарату ХС. ГА стимулирует хондроциты и повышает ими синтез протеогликанов (хондропротективное действие). Подавляет продукцию ИЛ-1β, ФНО-α и других медиаторов воспаления, снижает продукцию NO, лизосомальных ферментов (противовоспалительное действие) .

Действие ГА и ХС изучалось во многих клинических исследованиях. На настоящий момент существует достаточно доказательств симптом-модифицирующего и структурно-модифицирующего действия данных препаратов.

McAlindon и соавт. (2000 г.) провели метаанализ 15 двойных слепых плацебо-контролируемых исследований (6 - по ГА, 9 - по ХС), результаты которого свидетельствовали об эффективности препаратов (стандартизированное среднее различие для ГА составило 0,44 (95% ДИ 0,24-0,64) и для ХС - 0,78 (95% ДИ 0,60-0,95)) .

Практически в это же время T.E. Towheed и соавт. опубликовали данные систематического обзора 16 рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих ГА и плацебо (13 исследований), ГА и НПВП (3 работы) . Они подчеркнули значительную гетерогенность исследований в плане способа приема ГА, классификации ОА, оцениваемых групп суставов и измерения конечных точек. В 15 исследованиях изучался ГА сульфат и в одном - ГА гидрохлорид. Авторы показали, что лечение ГА вызывает уменьшение боли и улучшение функции суставов, сходное с другими симптоматическими препаратами (простые анальгетики, НПВП), а безопасность препарата не отличалась от плацебо.

Метаанализ ХС, проведенный B.F. Leeb и соавт., который включал 7 двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований (703 больных) длительностью от 56 до 1095 дней (большинство исследований продолжались от 90 до 180 дней), определил эффективность ХС для терапии боли, равную 0,9 (95% ДИ 0,80-1,0), и для функции суставов - 0,74 (95% ДИ 0,65-0,85) .

G. Bana и соавт. проанализировали результаты 7 рандомизированных клинических исследований применения ХС при ОА тазобедренных и коленных суставов. Отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли в суставах и индекса Лекена .

Структурно-модифицирующее действие ХС изучалось в нескольких длительных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у больных ОА. В исследовании, проведенном B. Michel и соавт., в качестве главного критерия оценки действия ХС использовалась структурная конечная точка (рентгенологическая динамика изменения ширины суставной щели). Показано, что терапия ХС в дозе 800 мг/сут в течение 2-х лет оказывала статистически достоверное стабилизирующее влияние на ширину суставной щели у больных гонартрозом .

В 2006 г. на сессии Европейской антиревматической лиги (EULAR) A. Kahan и соавт. представили результаты исследования STOPP, согласующиеся с результатами предыдущей работы. На основании анализа результатов лечения ХС в течение 2-х лет 622 больных гонартрозом показано замедление прогрессирования заболевания у пациентов, леченных ХС, по сравнению с группами плацебо. В последнем метаанализе M. Hochberg и соавт. (2008 г.) пришли к аналогичным выводам .

L.M. Wildi и соавт. использовали для оценки структурно-модифицирующего эффекта ХС магнитно-резонансную томографию (МРТ). Было проведено годовое пилотное многоцентровое рандомизированное клиническое исследование, включавшее 69 пациентов с гонартрозом и признаками синовита. Пациенты получали ХС в стандартной дозе 800 мг/сут. Спустя 6 мес. в группе принимавших ХС отмечалась меньшая потеря общего объема хряща (р=0,03), хряща в латеральных отделах (р=0,015) и в области большеберцовой кости (р=0,002); подобные результаты сохранялись на протяжении всего периода наблюдения. Авторы отметили также меньшую степень изменения субхондральной кости в основной группе по сравнению с контрольной. Различия достигали статистической значимости через 1 год после начала исследования и преимущественно наблюдались в латеральных отделах сустава.

Применение ХС в течение 3 лет при ОА суставов кистей имело протективное действие в отношении появления новых эрозий . Эти данные были подтверждены результатами исследований G. Rovetta и соавт. на основании лечения больных ХС в дозе 800 мг/сут в течение 2 лет .

В эксперименте выявлен синергизм в действии ХС и ГА, что проявлялось значительным увеличением продукции протеогликанов хондроцитами при совместном применении этих веществ по сравнению с монотерапией каждым из данных препаратов. Так, при монотерапии ХС и ГА продукция хондроцитами гликозаминогликанов увеличивалась на 32%, а при комбинированной терапии - на 96,6% . Это послужило экспериментальным обоснованием для комбинированного использования ХС и ГА, появились комбинированные препараты, содержащие оба этих вещества, например препарат Терафлекс и др. .

В США для оценки симптом-модифицирующего действия этих препаратов проведено многоцентровое двойное слепое контролируемое плацебо клиническое исследование в параллельных группах по сравнительному изучению эффективности ХС, ГА гидрохлорида, целекоксиба, комбинации ХС и ГА гидрохлорида против плацебо у больных гонартрозом (Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial - GAIT), выполненное под эгидой Национального института здоровья США . В исследование были включены 1583 пациента (мужчины и женщины старше 40 лет) из 16 медицинских центров с гонартрозом II-III рентгенологической стадии по Kellgren-Lawrence и болевым синдромом длительностью минимум 6 мес. Первичными конечными точками исследования были 20% уменьшение боли в суставах по шкале WOMAC через полгода лечения, структурно-модифицирующий эффект оценивался через 24 мес. Результаты исследования по оценке влияния препаратов на симптомы болезни свидетельствуют о том, что комбинация ХС и ГА оказалась более эффективной в отношении уменьшения болевого синдрома в подгруппе больных ОА с умеренными и выраженными болями в коленных суставах по сравнению с плацебо (79,2 и 54,3% соответственно; p=0,002). Однако авторам не удалось показать структурно-модифицирующее действие всех препаратов по сравнению с плацебо, только у больных с начальными стадиями ОА (II рентгенологическая стадия) через 2 года лечения отмечено замедление сужения суставной щели, хотя и недостоверное. Вероятно, эти данные требуют подробной интерпретации, поскольку они не согласуются с полученными ранее результатами по структурно-модифицирующему действию, например ХС. Таким образом, при совместном применении ХС и ГА сульфата наблюдается аддитивное действие и повышается эффективность лечения.

В другом 6-месячном открытом многоцентровом клиническом исследовании также оценивали эффективность, переносимость и последействие Терафлекса у пациентов с клинически выраженным гонартрозом . Больные были рандомизированы на 2 группы: больные 1-й группы получали Терафлекс по 1 таблетке 2 р./сут в течение первого месяца, затем по 1 таблетке 1 р./сут еще 2 мес. в сочетании с диклофенаком в дозе 75 мг/сут, пациенты второй группы - диклофенак в суточной дозе 75 мг. К концу 3-го мес. лечения достоверно уменьшилась интенсивность боли в коленном суставе, причем она оставалась на этом уровне до конца 6-го мес. лечения. В контрольной группе также прослеживалась положительная динамика этого показателя, однако в значительно меньшей степени по сравнению с основной группой. Аналогичная тенденция отмечена и в отношении функционального индекса WOMAC.

В исследовании F. Richy и соавт. была произведена оценка симптом-модифицирующего и структурно-модифицирующего действия комбинации ГА гидрохлорида и ХС. Выявлены положительная динамика индекса WOMAC, нормализация функциональной способности суставов и замедление сужения суставной щели .

Оценка влияния длительной терапии Терафлексом на темпы рентгенологического прогрессирования гонартроза произведена М.С. Светловой . Пациентов распределили на 2 группы, сопоставимые по основным параметрам заболевания. Больные основной группы (104 пациента) принимали Терафлекс по общепринятой схеме в течение 6 мес., затем препарат назначали повторными курсами по 2 капсулы в сутки в течение 2 мес. с интервалом в 1 мес. Общая длительность терапии составила 3 года. Пациентам контрольной группы (140 больных) назначали диклофенак по 100 мг/сут в сочетании с различными видами физиотерапии. Всем пациентам проводили рентгенографию коленных суставов в прямой, боковой и аксиальной проекциях в положении максимального разгибания колена. Оценивали степень сужения суставной щели и выраженность остеофитоза полуколичественным методом. Рентгенологическое прогрессирование к концу 1-го года терапии выявлено в 8,6% случаев в основной группе и в 9,2% - в контрольной, через 2 года терапии - соответственно в 15,4 и 18,3% случаев, а через 3 года - в 21,4 и 32,7%.

Также М.С. Светловой было проведено исследование, в котором было оценено симптом-модифицирующее действие длительной (в течение 1 года) терапии Терафлексом у больных коксартрозом (КА) . В основную группу вошли 44 пациента с КА. Всем больным основной группы назначали Терафлекс традиционно на протяжении 6 мес., а далее - повторными курсами по 2 капсулы в сутки в течение 2 мес. с перерывом на 1 мес., общая длительность приема препарата составила 10 мес. При усилении боли в суставах пациенты принимали НПВП. Контрольную группу составили 28 пациентов с КА. Больным контрольной группы был рекомендован прием НПВП в сочетании с различными видами физиотерапии. При достижении положительного эффекта НПВП назначали лишь при усилении боли в суставах. У пациентов основной группы уже через 6 мес. непрерывного приема Терафлекса значительно уменьшилась выраженность боли при ходьбе и в покое, скованность, улучшилась функция пораженных суставов. Положительный результат сохранялся через год приема препарата повторными курсами и достоверно отличался от исходных значений. На фоне лечения препаратом Терафлекс через 6 мес. наблюдения около половины пациентов смогли полностью отказаться от приема НПВП или значительно снизить их суточную дозу. В контрольной группе через 6 мес. лечения также была отмечена некоторая положительная динамика клинических показателей, однако через 1 год их значения достоверно не отличались от исходных.

По данным EULAR 2003 г., применение НПВП и хондропротекторов в лечении ОА является наиболее эффективным (класс доказательности IА) . Ряд российских и зарубежных ученых в ходе проведения длительных проспективных наблюдательных исследований доказали, что боль в суставах при ОА является одним из независимых предикторов прогрессирования заболевания . Уменьшение боли является главной целью лечения ОА. Наибольшая распространенность ОА имеет место в группе больных пожилого и старческого возраста, у которых часто отмечаются и сопутствующие заболевания, требующие медикаментозной терапии. Прием НПВП усугубляет течение артериальной гипертензии (АГ), уменьшает эффективность антигипертензивной терапии, может усугубить застойную сердечную недостаточность . Хорошо известно развитие НПВП- гастропатии, НПВП-энтеропатии, ассоциированной с приемом НПВП диспепсии, нарастание частоты которых наблюдается у лиц пожилого возраста. При использовании ГА и ХС наблюдается крайне низкая частота нежелательных реакций. Учитывая, что метаболизм этих препаратов происходит без участия системы цитохром Р450, риск негативного взаимодействия с другими препаратами маловероятен. Наряду с симптом-модифицирующим и структурно-модифицирующим действием ГА и ХС это отчасти определяет их широкое применение, особенно в старших возрастных группах среди пациентов с высокой коморбидностью и возрастными изменениями функций внутренних органов. Применение ХС и ГА при ОА поддержано Российской ассоциацией ревматологов , зарубежными ревматологическими ассоциациями , рекомендациями EULAR и OARSI .

В последние годы ряд исследователей рекомендует использовать ХС в комплексной терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы . Согласно МКБ-10, дорсопатии разделяют на деформирующие дорсопатии, спондилопатии, другие дорсопатии (дегенерации межпозвонковых дисков, симпаталгические синдромы). В большинстве случаев вертеброневрологическая патология обусловлена дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (деструкция межпозвонковых дисков, спондилоартроз, стеноз позвоночного канала и межпозвонковых отверстий) и представлена дорсопатиями. Основным проявлением дорсопатии является боль в спине.

Следует отметить, что доказательная база эффективности применения хондропротекторов при дорсопатиях более скудная, чем при ОА крупных суставов, однако имеется ряд публикаций, посвященных этой проблеме.

Впервые ХС при вертеброгенной патологии использовал K.D. Christensen и соавт. в 1989 г. ; в своей работе исследователи продемонстрировали эффективность ХС при хронической боли в нижней части спины.

А.В. Чебыкин оценивал эффективность включения хондропротекторов в комплексную терапию пациентов с неспецифической болью в спине . Больные основной группы (1430 человек) наряду со стандартным лечением (НПВП, миорелаксанты, немедикаментозная терапия) получали комбинацию ХС (500 мг) и ГА (500 мг) перорально в течение 6 мес. Пациентам контрольной группы (118 человек) проводилась только стандартная терапия. В основной группе отмечены стойкое снижение болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), нормализация объема движений в суставах позвоночника, уменьшение потребности в НПВП, а в ряде случаев - отказ от приема этих препаратов, улучшение качества жизни. Эффект хондропротекторов достоверно проявлялся через 3-4 мес. лечения, нарастал к 6-му мес. и сохранялся не менее 5 мес. после окончания терапии. У больных контрольной группы при отмене НПВП и миорелаксантов наблюдалось ступенчатое нарастание боли; показатель болевого синдрома через 1 год был достоверно выше, чем в основной группе.

Аналогичные результаты при использовании хондропротекторов в терапии пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника были получены и другими исследователями . Т.В. Чернышева и соавт. оценивали противовоспалительное, анальгетическое и хондропротективное действие ХС при длительном курсовом лечении клинически значимого остеохондроза (ОХ) поясничного отдела позвоночника . Эффективность и переносимость препарата изучали в открытом контролируемом исследовании; больные были разделены на 2 группы (основную и контрольную) по 40 человек. Пациенты основной группы получали 100 мг ХС внутримышечно через день, курс лечения - 20 инъекций; последующие курсы проводились с интервалом в 6 мес. в течение 2 лет. Больные обеих групп при необходимости принимали НПВП. У пациентов контрольной группы НПВП являлись единственным средством терапии обострений ОХ позвоночника. У больных основной группы, помимо уменьшения болевого синдрома и потребности в приеме НПВП, улучшения подвижности в поясничном отделе позвоночника, снижения частоты и длительности обострений ОХ, отмечалось достоверное (р<0,05) уменьшение фрагментации фиброзного кольца верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела (L1-2, L2-3, L3-4) по данным ультразвукового исследования. Случай регенерации межпозвонкового диска у пациента, страдающего болью в спине, ассоциированной с дегенеративной болезнью диска, на фоне 2-летнего приема хондропротекторов описан также W.J. van Blitterswijk и соавт. . Таким образом, доказано не только симптом-модифицирующее, но и структурно-модифицирующее действие ХС при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника.

Эффективность и переносимость ХС у пациентов с болями в нижней части спины, обусловленными дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы (ИБС и АГ), изучал В.И. Мазуров и соавт. . ХС назначали в течение 6 мес. (в первые 20 дней по 1500 мг, затем по 1000 мг). К концу 1-го мес. лечения отмечено достоверное (р<0,05) уменьшение интенсивности боли по ВАШ как при движении (на 27%), так и в покое (на 22%). К 6-му мес. наблюдалось достоверное (р<0,01) увеличение подвижности позвоночника по данным функциональных позвоночных проб. При динамической оценке индекса хронической нетрудоспособности Вадделя выявлено значительное повышение переносимости бытовых, социальных и спортивных нагрузок. 27% больных отказались от приема НПВП из-за отсутствия боли через 1 мес. терапии, 32% - через 3 мес., 42% - через 6 мес. Через 3 мес. после отмены ХС сохранялся его достоверный (р<0,01) клинический эффект; через 6 мес. эффект последействия препарата снизился, но показатели болевого синдрома были ниже, чем до лечения. Подавляющее большинство пациентов отметили хорошую переносимость ХС; побочные эффекты (гастралгия, крапивница) наблюдались в единичных случаях. При оценке клинического течения ИБС не было отмечено достоверных различий по частоте возникновения ангинозных болей, аритмий, выраженности хронической сердечной недостаточности с исходными данными в ходе 6-месячной терапии ХС. Через 1 мес. от начала приема ХС на фоне постепенного уменьшения потребности в НПВП констатировано снижение АД у пациентов с АГ, что позволило уменьшить среднесуточную дозу антигипертензивных препаратов. Исследователи полагают, что уменьшение потребности в НПВП при терапии ХС приводит к повышению синтеза вазодилатирующих простагландинов и простациклина, что стабилизирует течение ИБС и АГ.

Учитывая синергизм в действии ГА и ХС , ряд исследователей рекомендует назначать при дорсопатиях комбинацию этих препаратов . Оптимальный синергичный эффект достигается при использовании ГА и ХС в соотношении 5:4; именно в такой пропорции эти вещества содержатся в препарате Терафлекс. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника; клинически это означает применение препарата после 1-го рецидива неспецифической боли в спине, особенно при наличии симптомов спондилоартроза. В этом случае курсовое лечение обладает профилактическим эффектом в отношении хронизации боли. Однако препарат может быть полезен и при развернутой картине спондилоартроза; в этом случае можно ожидать стабилизации состояния и замедления прогрессирования процесса .

При назначении хондропротективной терапии при дорсопатии в период болевого эпизода предпочтение отдается Терафлекс Адванс, поскольку данный препарат содержит также НПВП. После купирования болевого синдрома рационально перейти на прием препарата Терафлекс. У подавляющего большинства пациентов при использовании Терафлекса отмечается положительная динамика в виде редукции боли и уменьшения неврологической симптоматики .

Представленные данные свидетельствуют о том, что ХС и ГА обладают не только симптом-модифицирующими, но и структурно-модифицирующими свойствами и их можно рассматривать как средства патогенетической терапии дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника.

Литература

1. Jordan K.M. et al. EULAR Recommendation 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for international Clinical Studies including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann. Rheum. Dis. 2003. № 62. С. 1145-1155.
2. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. A meta-analysis of chondroitin-sulfate in the treatment of osteoarthritis // J. Rheum. 2000. № 27. С. 205-211.
3. Насонова В.А., Насонов Е.Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М.: Литера, 2003. 507 с.
4. Volpi N. Oral bioavailability of chondroitin sulfate (Chondrosulf) and its constituents in healthy male volunteers // Osteoarthritis Cartilage. 2002. Vol. 10, № 10. P. 768-777.
5. Hathcoock J.N., Shao A. Risk assessment for Glucosamine and Chondroitin sulfate // Regul. Toxicol. Pharmacol. 2007. Vol. 47, № 1. P. 78-83.
6. Алексеева Л.И., Шарапова Е.П. Хондроитина сульфат в лечении остеоартроза // Рос. мед. журнал. 2009. Т.17, № 21. С. 1448-1453.
7. Monfort J. et al. Chondroitin sulfate and Hyaluronic acid inhibit stromelysin-1 synthesis in human osteoarthritis chondrocytes // Drugs Exp. Clin. Res. 2005. Vol. 31. P. 71-76.
8. Caraglia M. et al. Alternative therapy of earth elements increases the chondroprotective effects chondroitin sulfate in mice // Exp. Mol. Med. 2005. Vol.37. P. 476-481.
9. Chan P.S., Caron J.P., Orth M.W. Short-term gene expression changes in cartilage explants stimulated with interleukin beta glucosamine and chondroitin sulfate // J. Rheumatol. 2006. Vol. 33. P. 1329-1340.
10. Holzmann J. et al. Assorted effects of TGF-beta and chondroitin sulfate on p38and ERK ½ activation levels in human articular chondrocytes stimulated with LPS // Osteoarthritis Cartilage. 2006. Vol.14. P. 519-525.
11. Monfort J., Pellietier J.-P., Garcia-Giralt N., Martel- Pellietier J. Biochemical basis of the effect of chondroitin sulfate on osteoarthritis articular tissues // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. P. 735-740.
12. Чичасова Н.В., Мендель О.И., Насонов Е.Л. Остеоартроз как общетерапевтическая проблема // РМЖ. 2010. Т.18, №11. С. 729-734.
13. Новиков В.Е. Хондропротекторы // Обзоры по клин. фарм. и лекарств. терапии. 2010. Т. 8, № 2. С. 41-47.
14. Kwan Tat S. et al. The differential expression of osteoprotegerin (OPG) and receptor of nuclear factor kB ligand (RANKL) in human osteoarthritic subchondral bone osteoblasts is an indicator of the metabolic state of these disease cell // Clin. Exp. Rheum. 2008. Vol. 26. P. 295-304.
15. Алексеева Л.И. Симптоматические препараты замедленного действия при лечении остеоартроза // Consilium Medicum. 2009. T.11, № 9. С. 100-104.
16. Аннефельд М. Новые данные о глюкозамине сульфате // Научно-практическая ревматология. 2005. № 4. С. 76-80.
17. Register J. et al. Glucosamine sulfate slows - down osteoarthritis progressin in postmenopausal women: pooled analysis of two large, independent, randomized double-blind placebo-controlled, prospective 3-year trials // Ann. Rheum. Dis. 2002. Vol. 61 (Suppl.1). THU 0196.
18. McAlindon T.E., LaValley M.P., Gulin J.P., Felson D.T. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1469-1475.
19. Towbeed T.E., Maxwell L., Anastassiades T.P. et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 2.
20. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. A meta-analysis of chondroitinsulfate in the treatment of osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 1999. Vol.7 (Suppl A). Аbstr. 130.
21. Bana G., Jamard B., Verrouil E., Mazieres B.Chondroitin sulfate in the management of hip and knee OA: an overview // Adv. Pharmacol. 2006. Vol. 53. Р. 507-522.
22. Michel B.A. et al. Chondroitin 4 and 6 sulfatein osteoarthritis of the knee: A randomized, controlled trial // Arthritis Rheum. 2005. Vol. 52. P. 779-786.
23. Wildi L.M. et al. Chondroitin sulfate reduces both cartilage volume loss and bone marrow lesions in knee osteoarthritis patients starting as early as 6 months after initiation of therapy: a randomised, double-blind, placebo-controlled pilot study using MRI // Ann. Rheum. Dis. 2011. Vol. 70(6). Р. 982-989.
24. Verbuggen G., Goemaere S., Veys E.M. Chondroitin sulfate: S/DMOAD (structure/disease modifying anti-osteoarthritis drug) in the treatment of finger joint OA // Osteoarthritis Cartilage. 1998. Vol. 6 (Suppl. A.). P. 37-38.
25. Rovetta G., Monteforte P., Molfetta G., Balestra G. A two-years study of chondroitin sulfatein erosive osteoarthritis of the band: behavior of erosions, osteophytes, pain and hand dysfunction // Drug. Exp. Clin. Res. 2004. Vol. 30(1). P.11-16.
26. Lippielo L., Grande D. In vitro chondroprotection of glucosamine and chondroitin sulfate in a rabbit model of a OA and demonstration of metabolic synergy on chondrocyte in vitro // Ann. Rheum. Dis. 2000. Vol. 59 (Suppl. 1). P. 266.
27. Лила А.М. и др. Терафлекс в комплексной терапии остеоартроза коленных суставов и остеохондроза позвоночника // Рос.мед. журнал. 2005. Т.13, № 24. С.1618-1622.
28. Clegg D.O. et al.Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. P. 795-808.
29. Richy F. et al. Structural and symptomatic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis: A comprehensive meta-analysis // Arch. Intern. Med. 2003. Vol.163. P. 1514-1522.
30. Светлова М.С. Диагностика и структурно-модифицирующая терапия остеоартроза коленного сустава // Современная ревматология. 2012. № 1. С. 38-44.
31. Светлова М.С. Остеоартроз тазобедренного сустава: клиника, диагностика, подходы к лечению // Современная ревматология. 2013. № 1. С. 46-50.
32. Рачин А.П. Доказательная фармакоаналитика терапии остеоартроза // Фарматека. 2007. № 19. С. 81-86.
33. Кашеварова Н.Г., Зайцева Е.М., Смирнов А.В., Алексеева Л.И. Боль как один из факторов риска прогрессирования остеоартроза коленных суставов // Научно-практическая ревматология. 2013. № 4. С. 387-390.
34. Dieppe P., Cushnaghan J., Young P., Kirwan J. Prediction of the progression of joint space narrowing in osteoarthritis of the knee by bone scintigraphy // Ann. Rheum. Dis. 1993. Vol. 52. Р. 557-563.
35. Cooper C. et al. Risk factors for the incidence and progression of radiographic knee osteoarthritis / // Arthritis. Rheum. 2000.Vol. 43. P. 995-1000.
36. Conaghan P.G. et al. Clinical and ultrasonographic predictors of joint replacement for knee osteoarthritis: results from a large, 3-year, prospective EULAR study // Ann. Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. Р. 644-647.
37. Савенков М.П., Бродская С.А., Иванов С.Н., Судакова Н.И. Влияние нестероидных средств на антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ // РМЖ. 2003. № 19. С. 1056-1059.
38. Heerdink E.R. et al. NSAIDs associated with increase risk of congestive heart in elderly patients taking diuretics // Arch. Int. Med. 1998.Vol. 158. P. 1108-1112.
39. Page J., Henry D. Consumption of NSAIDs and the development of congestive heart failure in elderly patients // Arch. Int. Med. 2000. Vol.160. P. 777-784.
40. Warksman J.C. Nonselective nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cardiovascular risk: are they safe? // Ann. Rharmacother. 2007. Vol. 41. Р.1163-1173.
41. Ревматология. Клинические рекомендации / Под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 752 с.
42. Клинические рекомендации. Остеоартрит. Диагностика и ведение больных остеоартритом коленных и тазобедренных суставов / Под ред. О.М. Лесняк. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 176 с.
43. Tugwell P. Philadelphia panel evidence-based clinical practice guidelines on selected rehabilitation interventions for knee pain // Phys. Ther. 2001. Vol. 81. P.1675-1700.
44. Conaghan P.G., Dickson J., Grant R.L. Care and management of osteoarthritis in adults: summary of NICE guidance // BMJ. 2008. Vol.336. Р. 502-503.
45. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Osteoarthritis: national clinical guideline for care and management in adults. London: Royal College of Physicians, 2008. 316 с.
46. Zhang W. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64. P. 669-681.
47. Zhang W. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hand osteoarthritis: report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) // Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. Р. 377-388.
48. Zhang W. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, part II: OARSI evidence-based, expert consensus guidelines // Osteoarthritis Cartilage. 2008. Vol.16. P. 137-162.
49. Zhang W. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis: part III: Changes in evidence following systematic cumulative update of research published through January 2009 // Osteoarthritis Cartilage. 2010. Vol.18. P. 476-499.
50. Алексеев В.В. Хондропротекторы в неврологии: основания к применению // Consilium Medicum. Неврология. Ревматология. 2012. № 9. С.110-115.
51. Алексеев В.В., Алексеев А.В., Гольдзон Г.Д. Неспецифическая боль в нижней части спины: от симптоматического лечения к патогенетическому // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014. № 2. С. 51-55.
52. Бадокин В.В. Препарат артра - модель комбинированной симптом-модифицирующей терапии остеоартроза и межпозвонкового остеохондроза // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 2. С. 91-95.
53. Чебыкин А.В. Опыт применения хондропротектора артра у пациентов с болью в спине // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 3. С. 69-71.
54. Christensen K.D., Bucci L.R. Comparison of nutritional supplement effects on functional assessments of lower back patients measured by an objective computer-assisted tester // Second Symposium on Nutrition and Chiropractic. Davenport: Palmer College of Chiropractic, 1989. P. 19-22.
55. Шостак Н.А. и др. Боли в нижней части спины при остеохондрозе позвоночника: опыт применения хондропротективного препарата // Тер. архив. 2003. № 8. С. 67-69.
56. Cox J.M. Low back pain: mechanism, diagnosis and treatment. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999. 735 p.
57. Гориславец В.А. Структурно-модифицирующая терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium Medicum. 2010. № 9. С. 62-67.
58. Н.А. Шостак и др. Дорсопатии - подходы к диагностике и лечению // Трудный пациент. 2010. № 11. С. 22-25.
59. Чернышева Т.В., Багирова Г.Г. Двухлетний опыт применения хондролона при остеохондрозе позвоночника // Казанский мед. журн. 2009. № 3. С. 347-354.
60. Van Blitterswijk W.J., van de Nes J.C., Wuisman P.I. Glucosamine and chondroitin sulfate supplementation to treat symptomatic disc degeneration: biochemical rationale and case report // BMC Complement Altern Med. 2003. Vol. 3. URL: http://www.biomedcentral.com/1472-6882/3/2 (дата обращения: 11.03.2014).
61. Мазуров В.И., Беляева И.Б. Применение структума в комплексном лечении синдрома болей в нижней части спины // Тер. архив. 2004. № 8. С. 68-71.
62. Манвелов Л.С., Тюрников В.М. Поясничные боли (этиология, клиника, диагностика и лечение) // Рос. мед. журн. Неврология. Психиатрия. 2009. № 20. С.1290-1294.
63. Воробьева О.В. Роль суставного аппарата позвоночника в формировании хронического болевого синдрома. Вопросы терапии и профилактики // Рос. мед. журн. 2010. № 16. С. 1008-1013.

Хондропротекторы при артрозе коленного сустава используют на ранних этапах развития в них дегенеративных процессов. Эти препараты способны восстановить структуру суставного хряща. Они содержат вещества, из которых состоит хрящ и которые поступают к месту его разрушения для восстановления структуры ткани.

Все препараты эффективны в случае начинающейся деструкции хряща, если он сильно разрушен, применять их бесполезно. Лечебное действие проявляется только при продолжительном применении.

Хондропротекторы по времени их появления делят на первое, второе и третье поколения.

К первому поколению относится Румалон. Он содержит гликозаминогликан с пептидным комплексом из хрящей и костного мозга молодых животных. Стимулирует восстановление хряща и тормозит его разрушение. Лекарство вводится внутримышечно. Побочные действия редки (аллергическая реакция).

Глюкозамин, являющийся действующим веществом препаратов первой группы, уменьшает воспаление в суставе. Но при сильных разрушениях его действия бывает недостаточно. Глюкозамин (Дона, Артифлекс, Сустилак) применяют внутрь в виде порошка, капсул, а также внутримышечно (в/м) и местно (мазь).

Второе поколение представлено хондроитина сульфатом. Это высокомолекулярный мукополисахарид с биодоступностью при приеме внутрь 13%. Также его применяют в/м и местно в виде мази. Хондроитина сульфат регулирует обмен кальция и фосфора в хряще, препятствует потере кальция, восстанавливает хрящ, придает ему эластичность. Он подавляет гиалуронидазу, которая усиливает разрушение хряща.

Лекарственные формы хондроитина сульфата выпускают под торговыми названиями Хондроксид, Хондроитин-АКОС, Структум, Хондролон.

Алфлутоп. Состав: мукополисахариды, хондроитина сульфат, микроэлементы, гиалуроновая кислота. Действие аналогично Румалону. Гиалуроновая кислота, используемая в препарате, - природный полисахарид, входящий в состав соединительной ткани, синовиальной жидкости. Влияет на интенсивность боли в коленном суставе, уменьшая ее. Компоненты препарата участвуют в метаболизме хрящевой ткани.

Лучшим выбором для терапии артроза колена будут препараты третьего поколения - Терафлекс, Артра, Артрофлекс, Хонда форте, одновременно содержащие два основных действующих вещества - хондроитина сульфат, глюкозамина гидрохлорид. Современные лекарства, действие которых направлено на восстановление поврежденной ткани коленного сустава, имеют в своем составе дополнительно нестероидные противовоспалительные вещества (диклофенак, ибупрофен). Это значительно повышает степень лечебного воздействия на больной сустав.

Существует много торговых названий препаратов, предназначенных для защиты и восстановления суставов. Существуют определенные рекомендации по выбору хондропротекторов при том или ином заболевании, когда происходит разрушение хряща. Определиться с выбором поможет врач.

К развитию артроза коленного сустава с возникновением в нем дегенеративных процессов ведут многие причины. Наиболее распространенные: гиподинамия, вызывающая гипоксию суставных тканей; микротравматизация сустава вследствие физических перегрузок и повышенного веса, нарушение пуринового обмена. Причины, вызвавшие разрушение хряща, учитывают при назначении комплексного лечения и по возможности устраняют.

Хондропротекторы при артрозе независимо от причин, вызвавших заболевание, восстанавливают поврежденную ткань. Это важное действие препаратов обеспечивается свойствами активных веществ, входящих в их состав. Именно поэтому в настоящее время выбирают препараты третьего поколения, содержащие одновременно два действующих вещества - хондроитин, глюкозамин. Кроме того, препараты нового поколения Терафлекс Адванс, Мовекс Актив усилены противовоспалительными компонентами - диклофенак/ибупрофен. Эти вещества вызывают выраженый противовоспалительный эффект при артрозе.

Хондропротекторы обеспечивают:

• активацию синтеза элементов хряща;
• замедление дистрофических изменений в хряще;
• усиление синтеза внутрисуставной жидкости;
• противовоспалительный эффект.

Показания для назначения хондропротекторов:

• артрозы (гонартроз, коксартроз);
• артриты;
• болезни позвоночника, сопровождающиеся дегенеративно-дистрофическими изменениями суставов;
• состояние после операций на суставах;
• травмы.

В настоящее время это один из самых применяемых хондропротекторов. Содержит полный комплекс действующих веществ (хондроитина сульфат, глюкозамина гидрохлорид), необходимых для восстановления разрушающейся хрящевой ткани. Способствует регенерации суставной поверхности.

Назначается при артрозе коленного сустава, заболеваниях другой локализации, сопровождающихся разрушением хряща на суставной поверхности.

Противопоказан беременным, кормящим матерям, детям из-за отсутствия сведений о его эффективности и безопасности для данной категории пациентов. Возможна аллергическая реакция на компоненты лекарства. Назначая Терафлекс больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, при повышенной кровоточивости, надо оценить степень возможных неблагоприятных последствий от его применения. Не назначают препарат больным с тяжелой почечной недостаточностью.

Боли в области живота, разжижение стула или запоры можно расценить как побочные действия лекарства. К ним же можно отнести головные боли, бессонницу, сонливость, тахикардию. Несмотря на противовоспалительный и обезболивающий эффекты препарата, при его применении могут возникнуть боли и отеки в ногах.

Обычно передозировка не возникает, но в случае приема доз, значительно превышающих норму, могут появиться тошнота, рвота, аллергические реакции. В этом случае надо промыть желудок, принять противоаллергические средства.

Применяют капсулы Терафлекс независимо от приема пищи по назначению врача 2 или 3 раза в сутки, 1 капсула на прием. Длительность приема, как и всех хондропротекторов, не менее 3 месяцев, оптимальный срок - полгода.

В лекарственную форму Терафлекс Адванс, кроме глюкозамина и хондроитина сульфата, добавлен ибупрофен. Это усиливает противовоспалительное действие. Показания к назначению такие же, что и для Терафлекса. Вместе с тем расширен список противопоказаний для назначения этой лекарственной формы. Это повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте, нестероидным противовоспалительным препаратам. Противопоказания дополнены заболеваниями, при которых не назначают эти средства: обострения язвенной болезни, гастрита, колита, нарушение свертывания крови, заболевания печени. Значителен перечень заболеваний, при которых данная лекарственная форма применяется с осторожностью. В результате присутствия ибупрофена может возникнуть больше побочных действий.

Артроз коленного сустава является частым заболеванием, приносит много проблем. Нарушаются движения в суставе, беспокоят боли. С появлением хондропротекторов у врачей и пациентов появилась надежда на возможность восстановить разрушенный хрящ, что могло бы избавить от многих болезней, сопровождающихся дегенеративными процессами.

Проведенные в последнее десятилетие исследования показали, что хондропротекторы при артрозе не могут восстановить структуру хряща, данная группа лекарств неэффективна для этих целей, их действие преувеличено. С одной стороны, лекарства состоят из тех же компонентов, которые есть в хрящевой ткани, как будто бы все правильно. Сначала было заявлено, что хондропротекторы увеличивают количество хрящевых клеток, затем говорилось об их способности увеличивать количество межклеточной жидкости, что утолщает хрящ. Было заявлено о возможности уменьшать боль.

После многолетнего применения хондропротекторов были проведены исследования, о которых стало широко известно в 2012 - 2014 гг. благодаря средствам массовой информации. В 2006 году было проведено исследование с участием 1583 человек по инициативе Американского института здоровья. В итоге было установлено: боль не уменьшается, межсуставная щель не увеличивается (важный показатель). В 2010 году в Университете города Берна (Швейцария) проведено 10 исследований с участием 3800 человек. Главные выводы: не уменьшалась боль, не было изменения величины суставной щели - основного показателя эффективности лечения артроза. В 2012 году было рекомендовано исключить данные лекарства из протокола лечения заболеваний с разрушением хрящевой ткани, то есть они не являются обязательными при лечении артрозов.

Несмотря на это, в настоящее время практикующие терапевты и врачи других специальностей продолжают широко применять хондропротекторы для коленного сустава в комплексной терапии артроза и других заболеваний.

Природный мир обеспечивает нас всеми необходимыми для полноценной жизни веществами. Если не нарушать законы природы, правильно питаться, двигаться, отдыхать, то можно дольше оставаться здоровыми.

Вещества, способные восстанавливать появляющиеся разрушения в хряще, присутствуют в нашей пище. Это крепкие бульоны из мяса и рыбы, мясо, приготовленное с суставами, холодец. Из растений можно назвать авокадо, сою. В вышеуказанных продуктах питания присутствует комплекс необходимых веществ - хондроитин, глюкозамин, гиалуроновая кислота.

Что можно сказать, подводя итоги?

Хондропротекторы при артрозе способствуют восстановлению разрушенного суставного хряща. Это действие эффективно проявляется только на ранних стадиях артроза.

Улучшение состояния не наступает быстро, лечение проводится не менее 3-6 месяцев. Рекомендуется повторять курсы терапии 2 раза в год.

Назначать препарат при артрозе должен врач, учитывая противопоказания для их применения.

Предпочтение отдается современным хондропротекторам, содержащим полный комплекс действующих веществ.

Клинические испытания не доказывают эффективность и безопасность применения препарата для лечения артроза у беременных и кормящих матерей, в детском возрасте.

При артрозе коленного сустава в рацион включают продукты, богатые хондропротекторами.

Эффективность глюкозамина и хондроитина при остеоартрозе сомнительна

Данные сетевого мета-анализа контролируемых исследований

Применение при остеоартрозе (ОА) коленных и тазобедренных суставов биодобавок или лекарственных препаратов, содержащих компоненты хрящевой ткани глюкозамин (Г) и хондроитин (Х), не только очень популярны у врачей и пациентов, но и предлагаются современными рекомендациями в качестве болезнь-модифицирующих средств, т.н. хондропротекторов. Затраты на приобретение этих препаратов составили 2 млрд. долларов в 2008 г. и продолжают расти. Тем не менее результаты проведенных рандомизированных клинических исследований (РКИ) эффективности Г и Х противоречивы, а мощность и качество дизайна многих из них не всегда удовлетворяли современным требованиям.
В этой связи группой европейских исследователей был выполнен сетевой мета-анализ крупных РКИ, позволяющий провести прямые и непрямые сравнения эффективности Г, Х или их комбинации с плацебо у пациентов ОА.

Методы и ход исследования
Литературный поиск научных работ, опубликованных по июнь 2010 г., проведен в базах данных Cochrane Controlled Trials Register, Medline, Embase и CINAHL. Дополнительно изучались цитаты в Science Citation Index, тезисы конференций, списки литературы в монографиях. Для мета-анализа отбирались рандомизированные исследования, включавшие не менее 200 пациентов гонартрозом или коксартрозом, в которых эффективность Г (сульфата или гидрохлорида) или Х сравнивалась друг с другом или с плацебо. При этом испытания с использованием субтерапевтических доз Г (<1500 мг в сутки) и Х (<800 мг в сутки) в мета-анализ не включались.
Первичным клиническим исходом было различие между экспериментальной и контрольной группами в интенсивности суставной боли, оцененной по 10 см визуальной аналоговой шкале (ВАШ) с интервалом в 3 месяца (от 3 месяцев до 21 месяца и более). Вторичными исходами были межгрупповые различия в минимальной ширине суставной щели в начале и конце наблюдения, оцененной радиологически; число пациентов, прекративших прием препаратов исследования из-за нежелательных явлений (НЯ); число пациентов, доложивших любые НЯ.

Результаты
В мета-анализ вошли 10 РКИ, включившие 3803 пациента. В 5 РКИ (n=1104) изучался Г сульфат против плацебо. В одном плацебо-контролируемом РКИ (n=205) Г сульфат был заменен на Г гидрохлорид после набора 80% участников. В 3 РКИ (n=1229) сравнивалась эффективность Х сульфата с плацебо, и в одном РКИ (n=1265) сравнивались Г гидрохлорид, Х сульфат и их комбинация с плацебо. В 6 РКИ рандомизация, а в 9 РКИ маскировка вмешательства, были признаны адекватными. В 7 РКИ статистический анализ проведен по принципу «намеченного лечения». В 8 РКИ включались только пациенты ОА коленного сустава, в одном - только тазобедренного сустава, в одном РКИ и те, и другие больные.
Средний возраст участников варьировал от 58 до 66 лет (медиана - 62 года). Доля женщин колебалась от 27% до 86% (медиана - 68%). Средняя продолжительность суставной симптоматики составляла от 6 месяцев до 10 лет и более. Длительность наблюдения варьировала от одного месяца до 36 месяцев, а число контрольных визитов - от 1 до 12.
По данным сетевого мета-анализа различия между группами активного препарата и плацебо в отношении интенсивности боли во все временные точки не достигла запланированных различий, превышающих случайные (т.е. более 0,9 см по 10 см ВАШ для минимальной клинической эффективности). В сравнении с плацебо интенсивность боли при применении Г снизилась на -0,4 см (95% доверительный интервал от -0,7 до -0,1 см), при лечении Х - на -0,3 см (от -0,7 до 0,0 см), при терапии комбинацией Г и Х - на -0,5 см (от -0,9 до 0,0 см). Абсолютная эффективность Г составила -0,17 см (от -0,28 до -0,05 см), Х - -0,13 см (от -0,27 до 0,00 см), их комбинации - -0,19 см (от -0,37 до 0,00 см). При этом гетерогенность между исследованиями была низкой (τ2=0,04). Тем не менее, в независимых исследованиях выявлена меньшая эффективность Г и Х, чем в исследованиях спонсированных производителями препаратов (р=0,02 для взаимодействия).
Динамику сужения суставной щели оценили 6 РКИ. И по этому показателю биодобавки были не лучше плацебо. В сравнении с контролем различия составили: -0,2 мм (от -0,3 до 0,0 мм) в пользу Г, -0,1 мм (от -0,3 до 0,1 мм) в пользу Х, 0,0 мм (от -0,2 до 0,2 мм) в пользу комбинации Г и Х. Гетерогенность между исследованиями была низкой (τ2=0,02).
Переносимость препаратов исследования не уступала плацебо. Отношение шансов любых НЯ в сравнении с контролем для Г составило 0,94 (0,59-1,47) и для Х - 0,99 (0,49-2,00). Отношение шансов отказа от исследования из-за НЯ также были сопоставимы с плацебо: для Г - 0,99 (0,61-1,50), для Х - 0,92 (0,59-1,51), для их комбинации - 0,90 (0,43-1,85).

Выводы
Сетевой мета-анализ 10 крупных РКИ, проведенных у 3803 пациентов ОА коленного и тазобедренного суставов, не смог выявить какого-либо клинически значимого эффекта Г, Х или их комбинации в отношении уменьшения суставной боли или замедления сужения суставной щели в сравнении с плацебо.
Тем не менее некоторые больные ОА убеждены, что подобные биодобавки им помогают. Поскольку результаты мета-анализа не выявили плохой переносимости и риска НЯ в связи с применением Г и Х, ученые не усматривают вреда в продолжении такой терапии до тех пор, пока она кажется больному полезной, но за его собственные средства. Страховое покрытие рецептов, выписанных на эти препараты пациентам, не получающим другой терапии, должно быть запрещено, заключают авторы публикации.

MedMir.com , «Обзоры мировых медицинских журналов на русском языке»

Итак, обычный случай. У вас заболела спина\колени\локти\запястья и т.д. Вы идете к доктору, вам делают узи\рентген\мрт. Ставят диагноз грыжи\артриты\спондилоартрозы и т.д. Далее с 99% вероятности вас отправят на физиотерапию и пропишут комплексы хондроитина и глюкозамина, уколы. Сейчас попробую вас переубедить, что хондропротекторы это полная лажа. Вся информация подтверждена исследованием основных мировых медицинских журналов. Поехали

Читаем вывод. Many people take glucosamine and chondroitin, alone or together, for osteoarthritis. Some people believe this helps. But an analysis of studies did not show that these supplements slow joint destruction or relieve pain

Дословный перевод. Многие принимают хондроитин с глюкозамином, отдельно или в комбинации. Некоторые верят, что это помогает. Но исследования показывают, что эти препараты не останавливают дегенеративные процессы и не устраняют боль. Данный вывод основан на мета-исследовании (это самое полное исследование, которое может быть в доказательной науке) — вот ссылка на списки исследований о хондроитине , если кому мало. Если вкратце, то мета-исследование, это как бы совокупность большого кол-ва разных исследований, с разными группами с общим выводом.

Но если вам и этого мало, идем тогда дальше. Вывод следующего метаисследования проведенного на группе из 1583 пациентов — хондроитин сульфат, глюкозамин и их любые комбинации не дали эффекта больше, чем обычное плацебо.

Чем лечить проблемы с суставами, коленями, спиной?

По поводу препаратов — поймите одну вещь. Нет вообще никаких препаратов для лечения суставов. Просто еще не придумали каким способом можно вживлять в структуру суставов восстановительные клетки. Все хондропротекторы — это огромный дутый миф. Как и многие другие мифы фармаиндустрии. Есть лекарства которые снимают боль — да, они нужны. Потому что при болях, вы вряд ли сможете нормально восстанавливать суставы.

Все мази — это тоже лажа Потому что даже внутренними уколами очень тяжело доставить препараты внутрь суставов, а через кожу — это вообще невозможно. Все что делают мази — это создают новый очаг раздражения отвлекая мозг, тем самым немного снимая боль + разогревают (что еще может быть даже опасно).

Все эти лазеры, гомеопатия, примочки, присыпки, браслеты и т.д. и т.п. — это все только, чтобы выбить из вас бабло, потому что это просто громаднейшая индустрия по заработку денег. Подумайте сами, почти все люди сейчас как минимум раз в жизни страдали проблемами с опорно-двигательным аппаратом. Особенно сейчас, в век сидения на жопе перед компьютером, что убивает тонус мышц, поддерживающих скелет.

К стати, стул — это убийца позвоночника и коленей. Это самая не естественная поза для позвоночника. Естественное положение для сидения — это на корточках с прямой спиной. А вообще лучше стоять или лежать. Не даром же, самые новые столы от IKEA вот такие

Так неужели все так плохо и нельзя восстанавливать суставы?

Слава богу нет, и единственное верное лекарство для восстановления вырабатывает наш организм самостоятельно. Поэтому стратегия восстановления суставов или позвоночника всегда должна заключаться в том, чтобы А) не мешать организму и не провоцировать новые травмы Б) ускорить метаболические процессы в организме за счет физ. упражнений и определенного питания.

А) Здесь все просто. Соблюдайте максимально технику безопасности. Если у вас есть травмы, даже уже залеченные — особо уделяйте внимание этим слабым местам. Если вы получили травму — не создавайте излишнюю нагрузку, даже если вам кажется «да оно же не сильно болит». Потому что когда заболит сильно, будет уже поздно. Чтобы не терять время, можно загрузить больше другие части тела. Это только плюс, потому что под воздействием нагрузок выделяются гормоны по всему телу. Т.е. если болит колено, можно грузить грудные мышцы, это будет способствовать ускорению восстановления.

Ах да, еще очень важно снять боль и спазмы с мышц. К стати, болят не кости, чаще всего болят спазмированные ткани или защемленный нерв. Чем вы будете снимать — лучше спросите у врача. Скорее всего, это будут НПВС и миорелаксанты.

Питание для восстановления. Ускорение восстановления

Как мы можем ускорить восстановление суставов и хрящевой ткани? Здесь на арену выходит его величество ГОРМОН РОСТА. В общем, нужно увеличить его кол-во, тогда и синтез новых тканей будет быстрее. Я советую вам почитать о гормоне роста, многое интересное узнаете. Это к стати, еще и гормон молодости. Именно поэтому у стариков гораздо больше проблем с суставами, потому что гормона роста уже почти нет, хрящевая ткань изнашивается и не восстанавливается.

А теперь о том как повысить гормон роста. Первое и самое важное — пик выработки гормона роста приходится на сон, первые часы. Поэтому, важно хорошо спать и не менее 8 часов. Второе — можно слегка перекимарить днем. 40-60 хватит. Будь я директором крупной новаторской компании, я бы точно сделал не только время обеда, но и время дневного сна, как в детском садике. И не ржите, это весьма полезно.

Второе — перед сном — категорически ничего сладкого. Сладости — повышают инсулин, а это протагонист гормона роста

Третье — питание. Есть ряд аминокислот, которые являются стимуляторами гормона роста. Это аргинин (и его производные, орнитин, например), лизин, глютамин и триптофан. Где их брать? В магазинах спортпита, правда скорее всего там вы не найдете эти аминки в чистом виде, там вам впарят всякие комплексы, которые вам не нужны. Поэтому я все это покупаю на IHERB. Тем более, так я точно знаю, что не будет подделок. Ну и еще выходит дешевле, потому что это самый лояльный западный сайт для покупок с СНГ, доставка, к примеру сейчас может быть бесплатной. В среднем посылка летит 18 дней. Если DHL, то 5 дней, но тогда дорого выходит. Советую авиа с отслеживанием.

Вот вам ссылка на всю корзину аминок Если раньше не покупали, то еще и 10$ получите в подарок. А я тоже 2-3$

Как принимать. Перед сном, каждый день по 3 г каждой аминки. Через неделю увеличиваем до 5 г каждой. Триптофана можно меньше, там смотрите на упаковке. Триптофан — это еще и снотворное, его стоит брать если плохо спите. Если нет, то можно не брать, остальные 3 более важные. Банок хватит на чуть больше месяца, как раз то, что нужно, потому что аминокислоты стоит принимать с перерывом (по крайней мере в целях вызвать повышение гормона роста). Иначе рецепторы привыкают к их повышенному содержанию и никак не реагируют.

Нужно ли покупать все 4? Не обязательно. Если есть деньги только на одну, я бы выбрал аргинин. Но если принимать все 4 перед сном, то у них идет синергический эффект. Т.е. вместе они действуют лучше, чем по-отдельности.

ВАЖНО. Аминокислоты работают на повышение гормона роста только при их переизбытке в организме. Т.е. вы должны получать достаточно белка в дневном рационе (1,2-1,5 на кг веса) и только тогда покупать аминки. Иначе они просто будут использованы в обычном жизнеобеспечении и все.

Можно ли без них — можно. Но придется затариваться с утра до вечера творогом и кефиром + яйцами и рыбой. А оно знаете ли, даже суточную норму белка довольно сложно набрать, а так чтоб переизбыток был этих аминок в крови, то устанете от творога.

На сколько можно увеличить кол-во гормона роста при применении этих аминок — 20-30% где-то, хотя это исследования по отдельным аминкам, если все вместе, то может быть и больше. Это достаточно много, но решать вам, стоит ли оно того.

Но еще раз. Обязательно нужно получать норму белка в день. Обычно я делаю так. За два часа до сна ем смесь творога, кефира и природного подсластителя (стевии, например). Смесь только потому что чистый творог есть — это еще то удовольствие, особенно, если каждый день. Больше, в это время есть ничего нельзя (имею в виду, за 2 часа до сна). Это для того, чтобы не повышался уровень инсулина. Также не вздумайте разбавлять творог медом или сахаром. А потом перед самым сном аминки.

Еще полезные вещи для восстановления, это рыбий жир, витамин D и витамины группы B. Рыбий жир вообще вещь универсальная для здоровья, не зря же в совке детей им кормили. Ну а витаминки они тоже нужны всегда. На iherb я обычно беру рыбий жир этот А вот витаминки там уже выбираю всегда разные, потому что их много, часто на многие проходят акции. Витамин D на iherb часто дают почти на халяву. Там просто когда создаете посылку, есть такой раздел как пробники В одну посылку можно положить 1 пробник по весьма низкой цене. Так вот, банка D1000 часто там есть.

Физические упражнения для восстановления

Сами по себе упражнения никак не помогают. Мне лень искать, но могу дать кучу исследований на эту тему. Но есть одно НО. Физ. упражнения улучшают кровоток и укрепляют мышцы и связки поддерживающие сустав. Т.е вы можете прийти к тому, что у вас будет болтающийся больной сустав, но за счет сильных мышц и крепких связок, большая часть нагрузки уходит на них и вы нормально себя чувствуете. Поэтому упражнения нужны — но только после снятия болевого синдрома. Также важна очень плавная нагрузка.

Можно ли заниматься если не сильные боли.

Частая ситуация, когда боль уже не сильная, и вы готовы как-то двигаться, но боитесь еще. В это время подойдет все, что не дает сильную нагрузку, но улучшает кровоснабжение. Легкие скручивания, растирания, массаж, и т.д. зависимо от проблемы.

Движение — это жизнь

Самое плохое, что можно сделать во время реабилитации — это «отлеживаться». Тогда кровоснабжение ухудшается, питательные вещества плохо поступают к проблемному месту. Организм как бы хочет восстановиться быстрее, а вы не даете. Старайтесь как-то улучшить кровоток к травмированному органу, да и общий тоже.

Удачи всем в реабилитации!

Восстановление суставов — нужны ли хондропротекторы и мифы о хондроитине