Хроническая спонтанная крапивница: новая информация по этиологии, диагностике и лечению. По этиологии Что такое этиология

1. Хронический вирусный гепатит (ХВГ В, ХВГ С, ХВГ D)

2. Хронический лекарственный гепатит (следствия повреждающего воздействия гепатотоксичных лекарств)

3. Хронический токсический гепатит

4. Хронический алкогольный гепатит

5. Хронический гепатит неясной этиологии (всœе случаи, когда трудно установить конкретную причину заболевания, в том числе токсиче- ские и алкогольные гепатиты).

По клиника-биохимическому течению:

1. Хронический гепатит низкой активности (уровень АлАТ до 3 норм)

2. Хронический гепатит умеренной активности (уровень АлАТ до 5 норм, билирубин до 50-70 мкмоль/л)

3. Хронический гепатит выраженной активности (уровень АлАТ от 5 до 10 норм, билирубин более 71-100 мкмоль/л).

Отличительной особенностью адаптированной классификации

является то, что при установлении активности патологического

процесса, помимо определœения уровня трансаминаз (в частности АлАТ),

учитывается и степень холестаза. По этой причине к ХГ низкой активности

относятся случаи с уровнем АлАТ до 3 норм (как и в международной), а к

умеренной - повышение АлАТ до 5 норм с показателями билирубина до 50-

70 мкмоль/л, к выраженной - АлАТ от 5 до 10 норм с показателями билиру-

бина 71-100 мкмоль/л и более. Больным с уровнем АлАТ более 10 норм

хирургическое лечение противопоказанно.

В каждом конкретном случае этиология заболевания устанавливалась

на основании анамнеза, выяснения факта о перенесенном ВГ, факторов риска

(переливание крови и других препаратов, парентеральное введение

лекарственных препаратов, наркотиков, злоупотребление алкоголем, контакт

или длительный прием гепатотоксичных препаратов, проживание в

экологически неблагоприятном регионе), проведения специфического

иммуноферментного анализа (ИФА) на маркеры вирусов гепатита.

Нормальные показатели трансаминаз не вceгда являются (при

токсическом гепатите) свидетельством отсутствия патологического

процесса. В подобных ситуациях окончательный диагноз устанавливался на

основании комплексного клинико-лабораторного и дополнительного

рентгенорадиологического, инструментального, морфологического и других

современных методов исследования с учетом индивидуальных особенностей

больного и клинического течения заболевания. Резкое снижение АЛТ может

быть неблагоприятным признаком на фоне тяжелого, фульминантного

течения ОВГ, как проявление декомпенсации печени.

Общеклинические исследования включают в себя: тщательный сбор

анамнестических данных; определœение соматического и локального статуса

путем осмотра больных, физикального исследования (пальпация, перкуссия,

Хроническая спонтанная крапивница (ХСК) — распространенное хроническое заболевание кожи с известной или неизвестной причиной, которое сопровождается возникновением волдырей и/или ангиоотеков в течение > 6 недель. Диагностика и лечение заболевания представляют сложности для некоторых врачей, особенно первичного звена и частной практики. В связи с этим для облегчения принятия решений при наблюдении больных ХСК рекомендуется использовать европейский согласительный документ. Он был пересмотрен в конце 2016 г. в Берлине на очередной конференции по крапивнице, на которой раз в четыре года собираются ведущие специалисты по этому заболеванию. Далее обсуждаются основные положения обновленных клинических рекомендаций, а также наиболее значимые и недавно опубликованные исследования по крапивнице.

Этиология

О причинах ХСК все еще известно немного. У большинства пациентов даже после углубленного обследования и сбора анамнеза не удается выявить заболевания или состояния, которые могут вызывать крапивницу. Считается, что у части пациентов в этиологии и патогенезе ХСК имеют значение аутоиммунные реакции. С помощью эпидемиологических критериев Хилла было показано, что аутоиммунные реакции 1-го типа (IgE-антитела против аутоаллергенов, «аутоаллергия») являются «возможной причиной» ХСК и 2-го типа (IgG-аутоантитела против IgE и высокоаффинных рецепторов к IgE на тучных клетках) — «высоковероятной причиной» ХСК.

Еще одним доказательством аутоиммунной природы ХСК является развитие у таких пациентов других аутоиммунных болезней. В исследовании Confino-Cohen и соавт., включавшем 12 778 пациентов с диагнозом «хроническая крапивница» и 10 714 пациентов контрольной группы, была выявлена связь между крапивницей и высоким риском появления аутоиммунного тиреоидита, системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного артрита, целиакии и сахарного диабета 1-го типа. Многие заболевания были диагностированы в течение 10 лет после начала ХСК. Предполагается, что аутоиммунная патология, например СКВ, может быть напрямую связана с ХСК с помощью IgG- и IgE-опосредованной аутореактивности. В других публикациях допускается, что как ХСК, так и другие аутоиммунные нарушения у одного и того же пациента могут быть параллельными аутоиммунными проявлениями на фоне общего нарушения работы иммунной системы.

Согласно нашим данным, распространенность ХСК и ХСК-подобных высыпаний выше у взрослых больных СКВ, чем у детей (0-27,5% против 0-12%). При этом важно, что у части больных СКВ волдыри могут быть проявлением уртикарного васкулита, для дифференциальной диагностики которого с ХСК требуется биопсия кожи.

Ассоциация ХСК и аутоиммунного тиреоидита обсуждается уже в течение многих лет. Silvares и соавт. выяснили, что у женщин с ХСК и аутоиммунным тиреодитом чаще наблюдается положительный ответ на тест с аутологичной сывороткой крови и более высокая экспрессия рецепторов к тиреотропину в коже, что предполагает патогенетическую связь между двумя заболеваниями.

IgE-опосредованная гиперчувствительность относительно редкая причина ХСК. Тем не менее аллергические болезни чаще встречаются у больных ХСК, чем в общей популяции. Например, в кросс-секционном исследовании распространенность астмы, атопического дерматита и аллергического ринита была статистически значимо выше в группе больных хронической крапивницей (n = 11271) по сравнению с группой контроля (n = 67217). С чем это связано — пока не ясно.

Диагностика

Оценка СОЭ и уровня С-реактивного белка (СРБ) считается рутинным анализом, на который рекомендуется направлять всех больных хронической спонтанной крапивницей для исключения уртикарного васкулита и аутовоспалительных синдромов. Кроме того, есть доказательства, что СРБ может являться маркером тяжести течения ХСК и коррелирует с уровнем D-димера, маркером активации коагуляции. Связь между воспалением и коагуляцией у пациентов с ХСК активно обсуждается в последние годы. Например, показано, что высокие уровни D-димера, как и СРБ, не только наблюдаются у больных более активным заболеванием, но и указывают на недостаточную эффективность антигистаминных препаратов и циклоспорина. У больных ХСК назначение омализумаба (моноклональных анти-IgE-антител) приводило к снижению уровня D-димера, что допускает возможное действие препарата на коагуляционый каскад и деградацию фибрина у части больных.

Yilmaz и соавт. показали, что значения тяжести ХСК > 28 баллов, определяемые с помощью Urticaria Activity Score 7, являются фактором риска для более длительного течения крапивницы у детей.

Лечение

Обновленный согласительный документ предполагает четырехступенчатый подход к лечению ХСК (рис.). Антигистаминные препараты 2-го поколения в стандартных суточных дозах все также остаются препаратами выбора. При их неэффективности возможно увеличение дневной дозы в 2-4 раза (в России — «off-label»). Тем не менее, у около 15% пациентов они могут вызывать седативный эффект.

На третью ступень вынесен омализумаб. Tonacci и соавт. выполнили систематический обзор литературы и обнаружили, что доза препарата 300 мг каждые 4 недели является, по-видимому, наиболее эффективной с быстрым развитием эффекта у многих пациентов и безопасной даже у беременных. Интересно, что у части больных ХСК эффект от препарата наступает в течение нескольких дней после введения, а у части — в течение нескольких недель. Предполагается, что быстрый и отсроченный ответы на омализумаб могут быть связаны с аутоиммунными реакциями 1-го типа и 2-го типа соответственно. Например, Gericke и соавт. показали, что сывороточная аутореактивность, определяемая как положительный результат теста с аутологичной сывороткой и теста высвобождения гистамина из базофилов, может предсказывать более медленный ответ на омализумаб у больных 2-м типом аутоиммунных реакций.

На четвертой ступени остается циклоспорин А, который применяется «off-label» в дозах 2-5 мг/кг/сут на срок 2-3 месяца при неэффективности омализумаба. При назначении препарата следует следить за артериальным давлением, функцией почек, уровнем электролитов, липопротеидов и печеночных ферментов. Циклоспорин противопоказан больным артериальной гипертензией или почечной недостаточностью.

Несмотря на высокую эффективность антигистаминных препаратов, омализумаба и циклоспорина все еще есть пациенты, которым они не помогают и/или вызывают значимые побочные эффекты. В настоящее время изучается эффективность и безопасность других иммуносупрессивных и биологических агентов для лечения ХСК. Наиболее перспективными видятся ритуксимаб (анти-CD20), ингибиторы фактора некроза опухоли, лигелизумаб (анти-IgE), канакинумаб (анти-ИЛ-1), AZD1981 (антагонист простагландина D2) и GSK 2646264 (селективный ингибитор Syk). К другим лекарствам, которые могут иметь действие на патофизиологические мишени при ХСК, относятся антагонисты субстанции Р, ингибиторы С5а и его рецепторов, анти-ИЛ-4, анти-ИЛ-5 и анти-ИЛ-13 и препараты, которые ингибируют рецепторы тучных клеток.

Заключение

Хотя многие аспекты ХСК все еще изучены мало, тем не менее существуют высокоэффективные и безопасные препараты для симптоматического лечения этого заболевания. Изучение роли и значимости новых терапевтических мишеней может помочь в лучшем понимании этиологии и патогенеза ХСК.

Литература

1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W. et al. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69; 868-887.
2. Weller K., Viehmann K., Brautigam M., Krause K., Siebenhaar F., Zuberbier T. et al. Management of chronic spontaneous urticaria in real life — in accordance with the guidelines? A cross-sectional physician-based survey study // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013; 27; 43-50.
3. Колхир П. В. Причины хронической крапивницы // Лечащий Врач. 2012; 10; 80-83.
4. Kolkhir P., Church M. K., Weller K., Metz M., Schmetzer O., Maurer M. Autoimmune chronic spontaneous urticaria: What we know and what we do not know // J Allergy Clin Immunol. 2016.
5. Confino-Cohen R., Chodick G., Shalev V., Leshno M., Kimhi O., Goldberg A. Chronic urticaria and autoimmunity: associations found in a large population study // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129; 1307-1313.
6. Kolkhir P., Pogorelov D., Olisova O., Maurer M. Comorbidity and pathogenic links of chronic spontaneous urticaria and systemic lupus erythematosus — a systematic review // Clin Exp Allergy. 2016; 46; 275-287.
7. Bagnasco M., Minciullo P. L., Saraceno G. S., Gangemi S., Benvenga S. Urticaria and thyroid autoimmunity // Thyroid. 2011; 21; 401-410.
8. Pan X. F., Gu J. Q., Shan Z. Y. The prevalence of thyroid autoimmunity in patients with urticaria: a systematic review and meta-analysis // Endocrine. 2015; 48; 804-810.
9. Silvares M. R., Fortes M. R., Nascimento R. A., Padovani C. R., Miot H. A., Nogueira C. R. et al. Thyrotropin receptor gene expression in the association between chronic spontaneous urticaria and Hashimoto’s thyroiditis // Int J Dermatol. 2017.
10. Kolkhir P., Balakirski G., Merk H. F., Olisova O., Maurer M. Chronic spontaneous urticaria and internal parasites — a systematic review // Allergy. 2016; 71; 308-322.
11. Augey F., Gunera-Saad N., Bensaid B., Nosbaum A., Berard F., Nicolas J. F. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease // Eur J Dermatol. 2011; 21; 349-353.
12. Shalom G., Magen E., Dreiher J., Freud T., Bogen B., Comaneshter D. et al. Chronic Urticaria and Atopic Disorders: a Cross-sectional Study of 11,271 Patients // Br J Dermatol. 2017.
13. Kolkhir P., Andre F., Church M. K., Maurer M., Metz M. Potential blood biomarkers in chronic spontaneous urticaria // Clin Exp Allergy. 2017; 47; 19-36.
14. Yan S., Chen W., Su J., Chen M., Zhu W., Zhang J. et al. Association between C reactive protein and clinical characteristics in patients with chronic spontaneous urticaria // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2017; 42; 168-172.
15. Asero R. D-dimer: a biomarker for antihistamine-resistant chronic urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2013; 132; 983-986.
16. Asero R., Marzano A. V., Ferrucci S., Cugno M. D-Dimer Plasma Levels Parallel the Clinical Response to Omalizumab in Patients with Severe Chronic Spontaneous Urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2017; 172; 40-44.
17. Yilmaz E. A., Karaatmaca B., Cetinkaya P. G., Soyer O., Sekerel B. E., Sahiner U. M. The persistence of chronic spontaneous urticaria in childhood is associated with the urticaria activity score // Allergy Asthma Proc. 2017; 38; 136-142.
18. Сычев Д. А., Игнатьев И. В., Андреев Д. А., Пошукаева Л. Г., Колхир П. В., Жукова Э. Э. et al. Значение фармакогенетических исследований гликопротеина-Р для индивидуализации фармакотерапии дигоксином: новый подход к старой проблеме // Российский кардиологический журнал. 2006; 4; 64-68.
19. Tonacci A., Billeci L., Pioggia G., Navarra M., Gangemi S. Omalizumab for the Treatment of Chronic Idiopathic Urticaria: Systematic Review of the Literature // Pharmacotherapy. 2017.
20. Chang T. W., Chen C., Lin C. J., Metz M., Church M. K., Maurer M. The potential pharmacologic mechanisms of omalizumab in patients with chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2015; 135; 337-342.
21. Gericke J., Metz M., Ohanyan T., Weller K., Altrichter S., Skov P. S. et al. Serum autoreactivity predicts time to response to omalizumab therapy in chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2017; 139; 1059-1061, e1051.
22. Greiwe J., Bernstein J. A. Therapy of antihistamine-resistant chronic spontaneous urticaria // Expert Rev Clin Immunol. 2016; 1-8.
23. Kocaturk E., Maurer M., Metz M., Grattan C. Looking forward to new targeted treatments for chronic spontaneous urticaria // 1 Clin Transl Allergy. 2017; 7; 1.

П. В. Колхир, доктор медицинских наук

Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия. Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология - это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.

Общие сведения

Этиология - это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды. В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды. Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.

Факторы

Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия. Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма. А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других - обуславливающим. Примером является переохлаждение. Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой - предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.

Классификация патологий

В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором - полиэтиологичным. К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию. Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами. Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.

Действие фактора

Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии. В результате воздействия фактора - длительного или кратковременного - в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.

Лечение и профилактика

Этиология - это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии.Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата. Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма. Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния. Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают "вслепую".

Этиология сахарного диабета

На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду. В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов. Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем. У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.

В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.

Классификация генов главного комплекса гистосовместимости

Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной). Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие. С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.

В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие. У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды. Их ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.

Прочие причины

У ИЗСД может быть и вирусная этиология. Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.

Принцип действия возбудителя

Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:

Отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);

Происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.

Этиология цирроза печени

В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:

1. С определенными этиологическими причинами.
2. Со спорными провоцирующими факторами.
3. Неясной этиологии.

Изучение причин повреждения

Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной. В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа. Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.

Опасные дозировки этанола

Причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:

Жировая дистрофия органа;

Фиброз с мезенхимальной реакцией;

Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем "формулу Пеквигно" несколько изменили. У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения - эндотоксин.

Другие причины

Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью. А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте. При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов. В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.

Инфекционный процесс (ИП) — это закономерно возникающая в организме совокупностью реакций (биохимических, иммунологических и структурно-функциональных) на действие инфекционных факторов (ИФ) патогенных микроорганизмов. Он сложился исторически в ходе эволюции и является по существу формой взаимодействия микро — и макроорганизмов. Развитие и течение ИП, вызванного различными патогенными микроорганизмами, характеризуются в целом однотипностью, но вместе с тем существуют его определенные отличительные черты, обусловленные прежде всего характером ИФ, а также реактивностью макроорганизма и влиянием на него условий окружающей среды.

К числу возбудителей инфекционных болезней (ИБ) относятся многочисленные микроорганизмы растительного и животного происхождения: 1) бактерии, 2) спирохеты, 3) низшие грибки, 4) простейшие, 5) вирусы, 6) риккетсии.

После проникновения возбудителя в организм хозяина не следует обязательное и, особенно, немедленное развитие инфекционного заболевания. Инфекционные агенты, однако, являются первичной и обязательной причиной развития ИБ. Они по существу определяют специфичность болезни: холерный вибрион вызывает холеру, бледная трепонема — сифилис, вирус иммунодефицита человека — СПИД.

Поступление в организм облигатно-патогенных возбудителей, как правило, приводит к развитию болезни; другие же способны вызвать её при наличии дополнительных условий (большая инфицирующая доза, низкая сопротивляемость организма и т.д.).

Важнейшим отличительным свойством микроорганизмов является патогенность — способность вызывать заболевание.

К факторам, которые обеспечивают патогенность микроорганизмов, относят:

1. Факторы распространения, обеспечивающие или облегчающие проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в нем: а) ферменты — гиалуронидаза, способностью к выделению которой обладают многие микроорганизмы; б) жгутики холерного вибриона; в) ундулирующая (волнообразная) мембрана спирохет и некоторых простейших.

2. Вещества, защищающие возбудителя от воздействия факторов организма «хозяина»: а) капсулярные компоненты, которые механически защищают возбудителя от фагоцитоза (они у возбудителей сибирской язвы, гонореи, туберкулеза); б) факторы, которые подавляют фагоцитоз в различных его стадиях. Например, фермент каталаза, содержащейся в Staphylococcus aureus, разрушает Н202 и тем самым подавляет процесс переваривания возбудителя в фагоците.

3. Токсины — вещества, которые имеют прямое повреждающее воздействие на ткани организма хозяина: экзотоксины активно выделяются микроорганизмом, характеризуются высокой специфичностью действия (холерный токсин стимулирует гиперсекрецию в кишечнике, столбнячный — вызывает повреждение двигательных отделов нервной системы); эндотоксины высвобождаются при разрушении микроорганизмов и характеризуются малой специфичностью. Эндотоксины различных энтеробактерий (сальмонелл, шигелл, эшерихий), гонококка и риккетсий обладают подобным действием, вызывая лихорадку, нарушения обмена веществ, изменения сосудистого тонуса.

Патогенность — видовой признак, присуща всем представителям того же вида возбудителя. Степенью патогенности является вирулентность, она может существенно колебаться среди различных штаммов одного и того же вида.

Определенное влияние на характер течения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза — количество жизнеспособных возбудителей, которые поступают в организм при заражении. От нее зависит тяжесть ИБ, а в случае поступления условно — патогенной микрофлоры — возможность его развития.

Неоднократно предпринимались попытки классифицировать БА на основе этиологии, особенно с учетом сенсибилизирующих внешних факторов. Однако возможности такой классификации ограничены, так как для некоторых больных не удается выявить внешние факторы риска. Несмотря на это поиск внешних факторов развития БА (например профессиональной) должен являться частью первоначальной диагностики, так как от его результатов будет зависеть подход к ведению пациентов и к элиминации аллергенов. выделние аллергической БА нецелесообразно, так как причиной БА редко является единственный специфический аллерген(GINA, 2006 г.).

В РФ принята нижеприведенная этиологическая классификация.

Этиология:

Атопическая (экзогенная, аллергическая) форма: атопический анамнез, наследственность отягощенная по атопии, положительные кожные аллергопробы, уровень общего IgE > 100 ME/мл, симптомы других аллергических заболеваний, раннее начало астмы;

Неатопическая (эндогенная, неаллергическая) форма: отсутствие атопического анамнеза, отрицательные кожные аллергопробы, общий IgЕ < 100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;

Аспириновая форма бронхиальной астмы;

Смешанная форма: с указанием всех вариантов.

Профессиональная БА может развиться у людей различных профессий, связанных с воздействием различных химических агентов, растворителей (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках. при производстве пластика, зубных лабораториях. стоматологических кабинетах и пр. (А.Г. Чучалин, 2007).

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Департамент здравоохранения

Томской области.. огуз томская областная клиническая больница гоу впо сибирский государственный медицинский университет росздрава кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Больница, заслуженного врача РФ Б.Т. Серых
Согласовано: Заместитель начальника Департамента здравоохранения по лечебно-профилактической работе, д.м.н. О.С.Кобякова СОДЕРЖАНИЕ

По этиологии
Выделяют два основных вида острого бронхита: - вирусный - бактериальный, - но возможны и другие этиологические варианты (токсический, ожоговый); они редко наблюдаются изо

Хронический необструктивный бронхит
Употреблявшийся ранее термин«хронический обструктивный бронхит» в настоящее время соотнесен с хронической обструктивной болезнью легких Хронический необструктивный бронхит - забол

Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл)
(GOLD, 2007) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов

Пневмонии
Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и нали

Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бро

Перед началом лечения
Степень Клинические симптомы до лечения Функция легких Интермиттирующая Симптомы реже 1раза в недел

Воспалительные выпоты
При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях). Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые).

Застойные выпоты
Сердечная недостаточность различного генеза. Тромбоэмболия легочной артерии. 3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

Выпоты при нарушении целости плевральных листков
Спонтанный пневмоторакс. Спонтанный хилоторакс. Спонтанный гемоторакс. В зависимости от характера экссудата различают плеврит: - Фибринозный.

По степени тяжести
Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную. Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объем

Малого круга кровообращения
Показатель норма Систолическое давление в легочной артерии 15-30 мм.рт.ст Дистолическое давление

Общество, 2000 г.)
Характер гистологических изменений Клинический диагноз Обычная интерстициальная пневмония Идиопатический фиброзирующий ал

Экзогенный аллергический альвеолит
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспали

Экстраторакальные проявления саркоидоза
Орган, система Характерные проявления Лимфатическая система (20–45%) Увеличение лимфатических узлов разной локализации, у

Приниматься во внимание при оценке риска и выборе терапии
_PRIVATE__A. Факторы риска I. Основные: · Мужчины старше 55 лет · Женщины старше 65 лет · Курение · Общий холестерин более 6,5 м

C. Сопутствующие ассоциированные клинические состояния
Сосудистое заболевание головного мозга · Ишемический инсульт · Геморрагический инсульт · Преходящее нарушение мозгового кровообращения Заболевание серд

Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений
у больных с АГ с целью определения прогноза* Факторы риска и анамнез Артериальное давление (мм.рт.ст)

Стадии артериальной гипертонии
(ВОЗ/МОАГ, 1999 г.) I стадия: отсутствие изменений в органах - мишенях; II стадия: Наличие одного или нескольких изменен

Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
Примечания: 1. Внезапная коронарная смерть – смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя
1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах. 1.2. Туберкулезный перикардит. 1.3. Ревматичес

Асептические перикардиты
2.1. Аллергические перикардиты. 2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия). 2.3. Пе

Хронические формы
2.1. Выпотной 2.2. ”Бессимптомный”. 2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности. 2.4. С отложением извести, панцирное сердце. 2.5. С зкстраперикард

Кардиомиопатии
Кардиомиопатия - поражение мышцы сердца неизвестной этиологии, часто сочетающееся с поражением эндокарда, иногда и перикарда, при которых доминирующими признаками являются кардиомегалия и сердечная

Эктопические (гетеротопные) нарушения ритма (импульс возбуждения рождается вне синусового узла)
А. Пассивные или заместительные. (Эктопический очаг с его обычным автоматизмом принимает на себя функцию водителя ритма ввиду понижения функции синусового узла). 1. Узловые з

Нарушение проводимости возбуждения
А. Синоаурикулярная блокада. Б. Внутрипредсердная блокада В. Атриовентрикулярная блокада 1. Первой степени атриовентрикулярная б

Сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения
А. Атриовентрикулярная диссоциация: а) полная б) неполная Б. Парасистолы: - предсердные, - узловые, - желудочковые

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну
Используется для прогностической оценки желудочковых экстрасистол в палатах интенсивного наблюдения у больных ИБС. 0 – желудочковые экстрасистолы отсутствуют;

Триггерные аритмии (возможный механизм)
Зависящая от паузы тахиаритмия типа torsades de pointes (РСД), связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT. Катехолзависимая тахиаритмия типа torsades de pointes (ПСД), связанная с ди

По индексу массы тела (ИМТ)
(ВОЗ, 1997 г.) Типы МТ ИМТ (кг/м2) Риск сопутствующих заболеваний

Метаболический синдром
Абдоминальное ожирение (центральное ожирение) АД ≥ 140/90 ХСЛПНП > 3,0 ммоль/л Объем талии &g

Первичные гломерулярные болезни
А. Минимальные гломерулярные изменения (болезнь минимальных изменений, болезнь малых отростков, липоидный нефроз, «Nil disease» - прим. составителей) В. Фокальные (очаговые)/ сегментарные

Гломерулонефриты при системных заболеваниях
A. Люпус нефрит B. IgA-нефропaтия и болезнь Шенлейн-Геноха (Henoch-Schönlein) C. ГН, вызванный антителами к базальной мембране (синдром Гудпасчера /Goodpasture/) D.

Гломерулярные поражения при нарушении обмена веществ
A. Диабетическая гломерулопатия B. Болезнь плотных депозитов C. Амилоидоз D. Множественная миелома E. Фибриллярный ГН (иммунотактоидная нефропатия) F. М

Наиболее существенные морфологические изменения, характеризующие
состояние клубочков: (a) Сегментарная мезангиальная/эндокапиллярная пролиферация (b) Сегментарный гиалиноз (c) Сегментарный склероз (d) Сегмента

Диффузное поражение клубочков
Без клеточной пролиферации: - Мембранозная нефропатия (мембранозный гн, эпимембранозная нефропатия) С пролиферативными изменениями: - Диффузный экссудативный эндокапилляр

Гломерулонефрита
(по С.И. Рябову, Е.М. Тарееву, Н.А. Мухину и др.) Разновидности острого гломерулонефрита: - Собственно острый гломерулонефрит (остронефритический синдром, впервые

Дополнительная характеристика отдельных форм гломерулонефритов
(Н.А. Мухин и соавт., 2006; R.J.Glassok, 1999) I. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит - I тип

Экстракапиллярный (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит
- Тип I (антительный, анти-БМК нефрит, 10-15%) - характеризуется линейным свечением антител в почечном биоптате и наличием циркулирующих антител к БМ

Локальный амилоидоз
– Старческий амилоидоз – Эндокринный: a) амилоидоз предсердий (ААNF, белок-предшественник: предсердный натрийуретический фактор) b) амилоидоз островков поджелудочной желе

Прогрессированием почечной недостаточности
Стадия Почечная гемодинамика Морфологическая картина Почечная недостаточность Другие проявления

Формы уратной нефропатии
(Н.А. Мухин, 2005) 1. Острая мочекислая нефропатия (моча приобретает бурый цвет, обусловленный высокой концентрацией уратов, олигурия или анурия, гиеркреатининемия, гиперк

Выделяют две формы гэрб
■ Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь, - 60–65% случаев. ■ Рефлюкс-эзофагит - 30–35% больных. ■ Осложнения ГЭРБ: пеп

Хронические гастриты
Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка. Выделяют две основные формы хронического

Б. Степень поражения по данным колоноскопии
I ст. – истончение, перестройка, сглаженность, зернистость, псевдополипоз, гиперемия, ранимость II ст. – умеренный отек, разрыхленность, псевдополипы, единичные петехии.

Б. Неокклюзионные
1. Функциональная интестинальная ишемя (перфузионная ишемия): а) гемодинамическая (сердечная недостаточность, пароксизмальные нарушения ритма, шок и др.) б) «синдром сброса»

Фаза болезни
- обострение - обострение Течение болезни: 1. острое 2. хроническое 3. рецидивирующее По локализации:

Осложнения течения БК
Частые: - стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или хронической (частичной кишечной непроходимостью) - перфорация и перитонит

Латентная фаза
- может продолжаться многие годы, до 15-20 лет, при этом инфицированные лица считают себя здоровыми. Имеется небольшой астенический синдром, умеренная гепатомегалия, уплотненная консистен­ци

Наступление фазы реактивации
- знаменует практически полную ут­рату иммунитета, что приводит к всплеску активности HCV-инфекции, ос­новной клинической формой которой является ХГ. ХГ дебютирует нередко гиперферменемией,

Степень активности процесса
является следующим после этиологии новым критерием ХГ. Ее установлению способствуют как лабо­раторные тесты, так и морфологическое исследование биоптатов печени. Морфологические к

Стадия заболевания
(по V.Desmet et all, 1994) характеризует степень хронизации процесса и оценивается только гистологически по вы­раженности фиброза в печени, с подсчетом гистологического индекса ста­дии хронизации (

Циррозы печени
В настоящее время под циррозом печени (ЦП) понимают хрониче­ское полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени с выражен­ными в различной степени признаками функциональной недостаточности п

Определение степени тяжести цп
(ИНДЕКС CHILD-PUGH) Баллы Билирубин мг/% Альбумин г/% Протромбиновое время (протро-

Алкогольный цирроз печени
Алкогольный цирроз развивается примерно у 1/3 лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (С.Д.Подымова, 1993) в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины. Цирроз формируется быстро и протекает на

Осложнения цирроза печени
Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются: 1. Энцефалопатия с развитием печеночной комы. 2. Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищево-­ да и

Острая ревматическая лихорадка (орл)
Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественн

Малые критерии
Клинические: артралгия, лихорадка. Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ. Удлинение интервала Р-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при

Степени функциональной недостаточности суставов
(Астапенко М.Г. , 1956) ФНС – I - имеется лишь легкое ограничение движений, позволяющее больному заниматься обычным трудом, т.е. не лишающее его

По механизму накопления мочевой кислоты
1. Метаболическая 2. Почечная (гипоэкскреторная) 3. Смешанная Период: 1. Преморбидный 2. Интермиттирующий 3. Хроническая подагра (часто

Хронического подагрического артрита
(Кавеноки-Минц Э., 1987г.) 1. Крупные кисты в субхондральной зоне кости или в более глубоких ее слоях, иногда уплотнение мягких тканей. 2. Крупные кисты вблизи су

Поражение почек
- Выраженное поражение почек – это склеродермический почечный криз (остро развившаяся и быстропрогрессирующая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия, ассоциированная с в

Американской ревматологической ассоциации
А. «Большой» критерий. Проксимальная склеродермия: симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев и проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суста

Анкилозирующий спондилит
(БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА) Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных

Идиопатические воспалительные миопатии
Воспалительные миопатии - группа хронических заболеваний, основным проявлением которых является мышечная слабость, связанная с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры. К ним относятся полимиози

Диагностические критерии
Диагностика ПМ/ДМ основывается главным образом на данных клинического обследования и мышечной биопсии. Для диагностики ПМ/ДМ следует использовать следующие критерии: 1. Поражение кожи

Критерии Американской ревматологической Ассоциации
1. Сыпь на скулах: фиксированная эритема на скуловых выступах. 2. Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на стар

Лабораторные критерии
АТ к кардиолипину (IgG и/или IgM) в крови в средних или высоких титрах в 2 или более исследованиях с промежутком не менее 6 мес. Волчаночный антикоагулянт в плазме крови в 2 или боле

Псориатический артрит (ПА)
Псориатический артрит–хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом, которое приводит к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественн

Рентгенологическая характеристика
А. Периферические и корневые суставы: I. Околосуставной остеопороз IIА.То же +сужение суставной щели, кистовидные просветления костной ткани IIБ. То же + единичн

Критерии диагностики псориатического артрита
(В.В.Бадокин, 1995г.) Критерии Баллы 1. Псориатические высыпания на коже: Псориаз ногтевых пластинок Псо

Реактивные артриты (РеА)
Реактивные артриты – воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позже чем через 1 мес.) после острой кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем больши

На основе ведущих механизмов развития
(по B. Haynes, 1992 г.) 1.Васкулиты, ассоциированные с иммунными комплексами: Геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн-Геноха) Болезнь Бехчета

Оценка активности
При оценке активности васкулита принимают во внимание только признаки, обусловленные васкулитом на момент осмотра, а также появившиеся или прогрессирующие в течение последнего месяца до обследовани

Критерии узелкового полиартериита
К р и т е р и й О п р е д е л е н и е 1. Похудание > 4 кг 2. Сетчатое ливедо 3. Болезненность в яичк

Миелопролиферативные заболевания
- Хронический миелолейкоз. Phr-хромосома положительный - Хронический нейтрофильный лейкоз. - Хронический эозинофильный лейкоз/гиперэозинофильный синдром. - Хронический ид

Хронический миелолейкоз
Хронический миелолейкоз - миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленн

Эссенциальная тромбоцитемия
Эссенциальная тромбоцитемия является клональным хроническим миелопролиферативным заболеванием с преимущественной пролиферацией мегакариоцитов и повышенным образованием тромбоцитов (более 400х10

Гистоморфологические критерии
диагноза эссенциальной тромбоцитемии 1. Одноростковая гиперплазия мегакариоцитов с увеличением количества и размеров мегакариоцитов со зрелой цит

Истинная полицитемия (ИП)
Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) является хроническим неопластическим миелопролиферативным заболеванием с поражением стволовой неопластическим миелопролиферативным заболеванием с по

Миелодиспластические синдромы
Миелодиспластические синдромы – гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы кроветворения, при которых поражается полипотентная стволовая кроветворная клетка, что сопровождается нарушением с

Диагностические критерии химф
(PVSG, США) · Миелофиброз, занимающий более 1/3 среза гистологического препарата костного мозга подвздошной кости · Лейкоэритробластическая картина периферической крови: небольшой

Основные критерии
I. Пристутсвие милофиброза в гистоморфологическом препарате костного мозга II. Отстутвие Ph+ хромосомы или BCR-ABL в миелоидных клетках Факультативные критерии

Зрелоклеточные В-клеточные новообразования
1. Хронический лимфоцитарный лейкоз/мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома 2. В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз 3. Лимфоплазмоцитарная лимфома 4. Селезеночная лимфома мар

Т-клеточные опухоли из клеток предшественниц
1. Т-клеточный лейкоз/лимфома из клеток предшественниц 2. Бластная NK-клеточная лимфома Зрелые T-клеточные и NK-клеточные опухоли: 1. Т-клеточный пролимф

Болезнь ходжкина (лимфогранулематоз)
Лимфома Ходжкина – это злокачественная опухоль, первично возникающая в лимфатических узлах, распространяющаяся по лимфатической системе путем лимфогенного метастизирования. Патоморфологическим субс

Морфологические обозначения вовлеченных органов
Легкое PUL или L Костный мозг MAR или M Кости OSS или O Плевра PLE ил

Острые миелоидные лейкозы
Острые миелоидные лейкозы с повторяющимися цитогенетическими нарушениями: · Острый миелоидный лейкоз с t (8;21) (q22;q22), (AMLI/ETO); · Острый миелоидный лейкоз с inv (16)(p13;q2

Алгоритм диагностики острых лейкозов
Вариант ОЛ Морфоло- гический метод диагно-стики Цитохими-ческий метод диагно-стики Иммуноло-гический метод диагно-стики

Клинико-гематологические стадии острого лейкоза
· первый острый период (первично-активная стадия, развернутая стадия); · ремиссия (полная, неполная); · рецидив (первый, второй и т.д.); · терминальная стадия; ·

По состоянию системы гемостаза
По общим коагуляционным показателям. По содержанию растворимых фибрин - мономерных комплексов и заблокированного фибриногена (этаноловый и протаминсульфатный тесты, проба с ядом эфы и

Гемореологические формы
1. При миелопролиферативных болезнях: -полицитемии; -тромбоцитемии; 2. При полиглобулиях: -идиопатических (семейных); -вторичных: а) гипоксичес

Тромбоцитарного гемостаза
5. Гипертромбоцитозы (первичные, симптоматические, в том числе неопластические). 6. Формы с повышенной спонтанной и стимулированной агонистами агрегацией тромбоцитов. 7. Формы, св

Формы, обусловленные дефицитом или аномалиями
физиоло­гических антикоагулянтов 10. Дефицит и аномалии антитромбина III (I, II и III типа). -генетически обусловленные; -вторичные (симптоматические), в

Формы, связанные с дефицитом, гиперпродукцией или
анома­лиями плазменных факторов свертывания крови 16. Тромбогенныедисфибриногенемии. 17. Симптоматические гиперфибриногенемии. 18. Повышение уровня и акт

Формы, связанные с нарушением фибринолиза
23. Дефицит и аномалии плазминогена: -генетически обусловленные; -вторичные (симптоматические), в т. ч. при тромболитической те­рапии. 24. Дефицит и нарушения высвобожден

Аутоиммунные и инфекционно-иммуиные формы
33. Антифосфолипидный синдром (АФС): -первичный; -вторичный (симптоматический) при аутоиммунных (СКВ и др.), лимфопроли- феративных и хронических вирусных заболеваниях;

Ятрогенные (в том числе медикаментозные) формы
36. При катетеризации и хирургических вмешательствах на сосудах и сердце. 37. При установке кавальных фильтров и протезировании сосудов и клапанов сердца. 38. При транспл

Комбинированные формы тромбофилий
40. Представлены сочетанием двух и более нарушений, перечисленных в разделах I-IХ. Пример клинического диагноза: 1. Криофибриногенемический васкулит с пр

Тробоцитопатия
Термин «тромбоцитопатии» используется для обозначения всех нарушений гемостаза, в основе которых лежат качественная неполноценность и дисфункция кровяных пластинок. Классиф

Основных видов тромбоцитопатий
I. Формы с преимущественным нарушением аг­регационной функции: А. С комплексным нарушением всех основных видов агрегации: - тромбастения Гланцмана I и II типа-основ

М.А.Пальцев, Г.Г.Автандилов, О.В.Зайратьянц, Л.В.Кактурский, Е.Л.Никонов
Москва 2006 М.А.Пальцев, Г.Г.Автандилов, О.В.Зайратьянц, Л.В.Кактурский, Е.Л.Никонов Правила формулировки диагноза. Часть 1.

Краткий словарь терминов
Диагноз– краткое врачебное заключение о патологическом состоянии здоровья обследуемого, об имеющихся у него заболеваниях (травмах) или о причине смерти, оформленное

Правила сопоставления (сличения) заключительного клинического и патологоАнатомического диагнозов
3.1. Понятия «совпадение» или «расхождение» клинического и патологоанатомического диагнозов применимы только для сопоставления (сличения) рубрик «Основное заболеван

1. Больной А., 65 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Холера (бактериологически - вибрион Эль-Тор, дата). Холерный гастроэнтерит (А0

16. Больной А., 65 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Холера (бактериологически - вибрион Эль-Тор, дата). Холерный серозно-геморраги

Заключительные клинические диагнозы
44. Больной М., 43 лет. Основное заболевание: Инфекционный эндокардит (стафилококковый - бактериологическое исследование крови -…, дата), первичный, инфекционно-токсическая фаза, ак

Патологоанатомические диагнозы
57. Больная В., 55 лет. Основное заболевание: Ревматизм, активная фаза: острый бородавчатый эндокардит митрального клапана (I01.1). Осложнения основного

НОВООБРАЗОВАНИЯ
При формулировке диагноза используются общие принципы и требования МКБ-10, изложенные выше. Основным заболеванием (в т.ч. в составе комбинированного основного заболевания), становится новообразо

Заключительные клинические диагнозы
87. Больной А., 70 лет. Основное заболевание: Рак левой почки в области верхнего полюса, с прорастанием в паранефральную клетчатку, IV стадии, с распадом опухоли. Ме

Патологоанатомические диагнозы
90. Больная П., 67 лет. Основное заболевание: Рак нижней челюсти (умеренно дифференцированный плоскоклеточный рак - гистологически) с прорастанием в прилежащие мягки

Заключительные клинические диагнозы
101. Больной П., 75 лет. Комбинированное основное заболевание (сочетанные заболевания): 1. Постинфарктный кардиосклероз (I25.2). 2. Х

Патологоанатомические диагнозы
105. Больной М., 53 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Карбункул носа (морфологическая характеристика) (J34.0). 2. Ф

Заключительные клинические диагнозы
110. Больной И., 65 лет. Основное заболевание: Язвенная болезнь желудка с кровотечением: большая (диаметр 2,2 см) глубокая каллезная хроническая язва пилорического о

Патологоанатомические диагнозы
119. Больной И., 65 лет. Основное заболевание: Язвенная болезнь желудка с кровотечением: каллезная хроническая язва (диаметр 2,2 см) пилорического отдела желудка в о

Приказы, инструкции, рекомендации, руководства и учебные пособия
Приказы 1. Приказ МЗ СССР № 375 от 04.04.1983 г. «О дальнейшем совершенствовании патологоанатомической службы в стране». 2. Приказ Минздрава РСФСР № 2 от 04.01.1988 г. «О состояни