Инкапсулированный очаг творожистого некроза в легком. Вторичный туберкулез. Лечение казеозной пневмонии

В.Ю. Мишин

Казеозная пневмония - клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более.

При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны.

Определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями заболевания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессированием и нередко летальным исходом.

Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре клинических форм встречается в 5-15% случаев.

Патогенез и патоморфология . Казеозная пневмония - клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др.

В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA - A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания.

В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который протекает с преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза.

Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей.

Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности.

При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита.

Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух – трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого.

Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины - от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое».

В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.

При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком.

Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого.

Клиническая картина казеозной пневмонии проявляется внезапным острым началом и быстрым бурным течением. В этих случаях речь идет об остро возникающих пневмонических процессах, которые у ряда больных чрезвычайно скоро после их возникновения дают распад и бронхогенное обсеменение.

Иногда удается установить связь с какой-то исходной формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в большинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной казеозной пневмонии.

У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры тела до 39-40 °С, которая носит постоянный характер.

Отмечаются также потеря аппетита вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10-20 кг и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжелого сепсиса.

Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иногда окрашенной в ржавый цвет.

Физикально уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности.

Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболевания, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (Р02 < 80 и РС02 > 45 мм рт.ст.).

У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением и спонтанным пневмотораксом.

Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в начале 2-й недели заболевания.

Уже в этот период заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39-40 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным.

Аускультативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казеозной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного поражения миокарда.

Гипоксия вызывает дистрофические изменения миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения надо учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает отклонений от нормы).

Развивается инфекционно-токсический шок, представляющий непосредственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной терапии и реанимации.

У больных казеозной пневмонией почти в 2/3 случаев выявляется неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% больных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрицательных палочек и грибов.

В клинической картине заболевания у этих больных особенно резко выражен интоксикационный синдром и бронхолегочные проявления заболевания с сильным продуктивным кашлем и обильным выделением большого количества зловонной мокроты.

В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20- 109/л и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы.

Нередко отмечается эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15-20% с токсической зернистостью и появлением юных форм.

Обязательным признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения, которая встречается практически в 100% случаев. СОЭ колеблется в пределах 40-60 мм/ч.

Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л практически у всех больных отрицательные или слабоположительные. Это свидетельствует о том, что при выраженном иммунодефицитом состоянии у больных казеозной пневмонией кожные реакции ГЗТ резко снижены и высоко коррелируют со сниженными иммунологическими тестами (РБТЛ с ППД и ФГА), поэтому в диагностическом плане они мало информативны.

Отрицательная анергия по кожным туберкулиновым реакциям, выраженная лимфопения в периферической крови и обширность рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз заболевания.

МБТ в первое время (I -2 нед) почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани. Бактериовыделение носит массивный характер и выявляется как методом микроскопии по Цилю-Нельсену, так и при посеве мокроты на питательные среды. При этом более чем в 50% случаев выявляется лекарственная устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам, а у 1/3 больных - множественная лекарственная устойчивость.

Ренгенологическая картина . Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое легкое. Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени обусловлено апневматозом и гиповентиляцией.

Существенным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является наличие множественных деструкций легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаметре), а также наличие очагов бронхогенного обсеменения в нижних отделах на стороне поражения и другом легком.

Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двухсторонний характер и проявляются обширными интенсивными затемнениями верхних долей легких с множественными деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких.

Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных клинико-рентгенологических и микробиологических исследований, где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты в клинико-диагностических лабораториях.

Обширные казеозно- деструктивные поражения легких и тяжелые клинические проявления заболевания при поступлении больных в противотуберкулезный стационар в значительной степени связаны с поздней диагностикой казеозной пневмонии на этапах стационарного лечения в лечебных учреждениях общей медицинской сети.

Дифференциальный диагноз про – водят в первую очередь с крупозной пневмонией, инфарктом легкого и нагноительными процессами в легких.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения в отделении интенсивной терапии на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете № 11.

При поступлении в стационар основным в лечении больных казеозной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом.

Применяют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза; назначают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по 15-20 мг) и иммуностимуляторы (лейкинферон, Т-активин).

Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости МБТ, поэтому в интенсивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2-3 мес до получения данных лекарственной чувствительности. После этого проводят коррекцию химиотерапии.

Основные противотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устойчивость МБТ, заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии; комбинация лекарств состоит из 5-6 препаратов, а длительность основного курса лечения составляет не менее 12 мес.

Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие трудности из-за морфологической необратимости специфических изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого.

В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экстренные по жизненным показаниям наряду с химиотерапией и патогенетической терапией должны рассматриваться как обязательный этап комплексного лечения больных казеозной пневмонией.

#Вопрос 87

Клеточный состав специфической гранулемы при сифилисе:

#Варианты к вопросу 1

№1. макрофаги, лимфоциты, плазматическе клетки, клетки Вирхова

№2. лимфоциты, эпителиодные клетки, плазматические клетки, клетки Пирогова-Лангханса

№3. плазматические клетки, лимфоидные клетки, клетки Микулича

№4. лимфоидные клетки

№5. плазматические клетки

#Вопрос 88

#Варианты к вопросу 2

№1. легочный аффект, лимфангит, лимфаденит

№2. очаг казеозного некроза

№3. милиарные бугорки

№4. каверна

№5. абсцесс

#Вопрос 89

Первичный туберкулез развивается при:

#Варианты к вопросу 3

№1. многократной реинфекции возбудителем

№2. первичном контакте организма с возбудителем

№3. генерализации процесса из имеющихся туберкулезных очагов

№4. заживлении туберкулезного лимфаденита

№5. верно все

#Вопрос 90

Очаг Гона - это:

#Варианты к вопросу 4

№1. заживление первичного очага

№2. фиброзная рубцующаяся каверна

№3. инфильтрат в легком

№4. фиброзно-очаговый туберкулез

№5. каверна

#Вопрос 91

К параспецифическим реакциям при первичном туберкулезе относится:

#Варианты к вопросу 5

№1. каверна в легком

№2. инфильтрат в легком

№3. синдром Понсе

№4. лимфаденит

№5. крупозная пневмония

#Вопрос 92

Гематогенный туберкулез - это:

#Варианты к вопросу 6

№1. заражение при первой встрече с инфекцией

№2. реактивация старых заживших очагов в сочетании с суперинфекцией

№3. заболевание после излечения первичного туберкулеза

№4. генерализация имеющейся инфекции

№5. верно все

#Вопрос 93

Морфологическим субстратом первичного туберкулеза является:

#Варианты к вопросу 7

№1. Первичный туберкулезный комплекс

№2. Каверна

№3. Милиарный бугорок

№4. Очаг казеозного некроза

№5. Фиброзный лимфангит

#Вопрос 94

Морфологическим проявлением излечения первичного туберкулеза считают:

#Варианты к вопросу 8

№1. Диффузный пневмосклероз

№2. Эмфизему

№3. Наличие двух петрификатов в легком и лимфоузле

№4. Милиарный бугорок

№5. Карнификацию

#Вопрос 95

Одним из вариантов осложненного течения первичного туберкулеза является:

#Варианты к вопросу 9

№1. Возникновение ателектазов

№2. Гематогенная генерализация процесса

№3. Наличие эмфиземы

№4. Петрификация в легких

№5. Оссификация

#Вопрос 96

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется:

#Варианты к вопросу 10

№1. Наличием абсцесса

№2. Формированием каверны

№3. Появлением милиарных бугорков в печени и селезенке

№4. Развитием казеозной пневмонии

№5. Появлением милиарных бугорков в легких

#Вопрос 97

Для вторичного туберкулеза характерным является:

#Варианты к вопросу 11

№1. Гематогенная генерализация процесса

№2. Лимфогенная генерализация

№3. Контактный и интраканаликулярный путь распространения процесса

№4. Лимфожелезистый путь генерализации процесса

№5. Лимфогематогенный путь распространения процесса

#Вопрос 98

Очаговый туберкулез – это:

#Варианты к вопросу 12

№1. Зона казеозного некроза в легких без четких границ

№2. Каверна

№3. Милиарный бугорок

№4. Инкапсулированный очаг казеозного некроза менее 1 см.

№5. Очаг казеозного некроза более 1 см.

№6. Пневмоцирроз

#Вопрос 99

При фиброзно-кавернозном туберкулезе морфологические изменения характеризуются:

#Варианты к вопросу 13

№1. Наличием каверны, стенка которой имеет трехслойное строение

№2. Наличие абсцесса

№3. Развитием диффузного фиброза в легком

№4. Наличием полости, стенка которой имеет двухслойное строение

№5. Развитием казеозной пневмонии

#Вопрос 100

Фиброзно-кавернозный туберкулез является проявлением туберкулеза:

#Варианты к вопросу 14

№1. Гематогенного

№2. Первичного

№3. Старческого

№4. Вторичного

№5. Врожденного

#Вопрос 101

К признакам вторичного туберкулеза относится все, кроме:

#Варианты к вопросу 15

№1. поражения верхушки легкого

№2. бронхогенной генерализации

№3. казеозного лимфаденита

№4. "очковых" каверн в легких

№5. наличие очагов Абрикосова

#Вопрос 102

К формам вторичного туберкулеза относятся:

#Варианты к вопросу 16

№1. инфильтративный

№2. цирротический

№3. очаговый

№4. все верно

№5. Все неверно

#Вопрос 103

Туберкулома легких может быть:

#Варианты к вопросу 17

№1. множественной

№2. одиночной.

№3. конгломератной.

№4. все верно.

№5. верно 1 и 2

#Вопрос 104

Острый кавернозный туберкулез легких может осложниться:

#Варианты к вопросу 18

№1. амилоидозом

№2. кровотечением

№3. малигнизацией

№4. все верно

№5. все неверно

#Вопрос 105

Причиной смерти при цирротическом туберкулезе легких может быть:

#Варианты к вопросу 19

№1. азотемическая уремия

№2. туберкулезный сепсис

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 106

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается в исходе:

#Варианты к вопросу 20

№1. рака легкого

№2. хронического абсцесса легкого

№3. туберкуломы легкого

№4. милиарного туберкулеза легкого

№5. все неверно

Общие вопросы опухолевого роста

#Вопрос 107

Цитоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 1

№1. активацию протоонкогена

№2. взаимодействие онкогена с промотором

№3. появление новых свойств у дочерних клеток

№4. ингибицию антионкогена

№5. все перечисленное

#Вопрос 108

Гистоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 2

№1. замещение нормальных клеток ткани клоном малигнизированных элементов

№2. селекцию и размножение опухолевых клеток

№3. инфильтративный рост опухолевой ткани

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 109

Морфоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 3

№1. разрастание опухоли в органе или системе

№2. метастазирование опухоли

№3. прорастание опухоли в окружающие ткани

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 110

Онкогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 4

№1. цитоканцерогенез с появлением клона опухолевых клеток

№2. гистоканцерогенез с имммунной реакцией

№3. морфоканцерогенез с клинико-лабораторными проявлениями

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 111

К признакам экспансивного роста опухоли относится:

#Варианты к вопросу 5

№1. опухоль растет, оттесняя соседние ткани

№2. вокруг опухоли образуется псевдокапсулы

№3. опухоль имеет вид узла

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 112

Признаком опухолевой прогрессии является:

#Варианты к вопросу 6

№1. снижение степени дифференцировки опухоли

№2. увеличение размеров опухоли

№3. обширное метастазирование

№4. некрозы, кровоизлияния в опухоли

№5. выраженный паранеопластический синдром

#Вопрос 113

Преимущественный путь метастазирования сарком:

#Варианты к вопросу 7

№1. лимфогенный

№2. гематогенный

№3. периневральный

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 3

#Вопрос 114

Hаиболее характерный путь метастазирования злокачественных опухолей из эпителия:

#Варианты к вопросу 8

№1. гематогенный

№2. лимфогенный

№3. имплантационный

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 2

#Вопрос 115

Этиология опухолей объясняется теориями:

#Варианты к вопросу 9

№1. вирусно-генетической

№2. физико-химической

№3. дизонтогенетической

№4. полиэтиологической

№5. молекулярно-генетической

#Вопрос 116

Клинического наблюдения требуют:

#Варианты к вопросу 10

№1. 1-я степень дисплазии

№2. 2-я степень дисплазии

№3. 3-я степень дисплазии

№4. все верно

№5. только 1 и 2

#Вопрос 117

Клеточный атипизм характеризуется:

#Варианты к вопросу 11

№1. отличием клеток по форме и размеру

№2. гиперхромией ядер

№3. увеличением ядерно-цитоплазматического отношения

№4. все верно

№5. только 2 и 3

#Вопрос 118

Тканевой атипизм характеризуется:

#Варианты к вопросу 12

№1. нарушением упорядоченности элементов, составляющих ткань

№2. инфильтрацией клетками окружающих тканей

№3. изменением паренхиматозно-стромального соотношения

№4. верно 1 и 3

№5. верно 1 и 2

#Вопрос 119

Собственно предраком является:

#Варианты к вопросу 13

№1. метаплазия

№2. дисрегенерация

№3. дисплазия

№4. сarcinoma in situ

№5. дистрофия

#Вопрос 120

Доброкачественные опухоли характеризуются:

#Варианты к вопросу 14

№1. строением из дифференцированных клеток

№2. экспансивным ростом

№3. отсутствием рецидивов после удаления

№4. отсутствием метастазов

№5. все верно

#Вопрос 121

Злокачественные опухоли характеризуются:

#Варианты к вопросу 15

№1. выраженной анаплазией клеток

№2. инфильтрирующим ростом

№3. наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли

№4. общим влиянием на организм

№5. все верно

#Вопрос 122

Основные гистологические признаки терапевтического патоморфоза опухолей:

#Варианты к вопросу 16

№1. дистрофия опухолевых клеток

№2. некроз опухолевых клеток

№3. фиброз

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 123

Морфологическими формами атипизма опухоли являются все, кроме:

#Варианты к вопросу 17

№1. клеточного

№2. тканевого

№3. антигенный

№4. патологии ультраструктур

№5. инвазивного роста

#Вопрос 124

В основу Международной классификации новообразований положен признак:

#Варианты к вопросу 18

№1. локализация опухоли

№2. гистогенетический принцип

№3. биологические свойства опухоли

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 2

#Вопрос 125

Международная классификация TNM стадии опухолевого процесса основана на оценке:

#Варианты к вопросу 19

№1. степени прорастания опухоли в окружающие ткани

№2. размера опухоли

№3. наличии метастазов в лимфоузлах

№4. наличии отдаленных метастазов

№5. верно все

#Вопрос 126

К формированию опухолевого клона приводят следующие молекулярно-генетические нарушения, кроме:

#Варианты к вопросу 20

№1. блокада процессов апоптоза

№2. гиперэкспрессия "дикого" р53

№3. нарушения внутриклеточного каспазного пути индукции протеолиза

№4. появление "мутантного" р53

№5. гиперэкспрессия гена bcl-2

В легком очаг казеозного некроза окружен толстой капсулой во­локнистого строения, окрашенной в кирпично-красный цвет. В казеозных массах беспорядочно расположены красные коллагеновые волокна, прозрачные кристаллы холестерина игольчатого вида и темные вкрапления солей извести.

Существенные элементы : 1. очаг казеозного некроза

2. соединительнотканная капсула

3. кристаллы холестерина

4. отложение солей извести

№ 261. Альтеративныс туберкулезные бугорки в печени

Окраска карбол-фуксином Циля + гематоксилином

В печеночных дольках видны бесструктурные участки некроза-зернистые глыбчатые, бледно-розового цвета, в некоторых на боль­шем увеличении определяются бордового цвета палочки с закругленными концами (микобактерии туберкулеза). На периферии очагов некроза отсутствует клеточная реакция.

Существенные элементы : 1. очаги казеозного некроза

2. туберкулезные палочки

№ 262. Туберкулезный лептоменингит

В мягких оболочках головного мозга определяются воспалительные фокусы в виде гранулем. В центре гранулемы бесструктурные белковые массы розового цвета - это коагуляционный «творожистый некроз. На периферии некротических масс расположена зона эпителиоидных клеток - они крупные, с бобовидным ядром и светлой эозинофильной цитоплазмой. Вслед за эпителиоидными клетками расположены лимфоциты - мелкие, округлой формы с базофилным ядром и узким ободком базофильной цитоплазмы. На границе эпителиоидных и лимфоидные клеток встречаются клетки Пирогова-Лангханса - очень крупные, с большим количество и округлых ядер, лежащих, на периферии цитоплазмы в виде под­ковы.

Существенные элементы : 1. зона творожистого некроза в гранулеме

2. зона эпителиоидных клеток

3. зона лимфоидных клеток

4. клетки Пирогова-Лангханса

№ 263. Фиброзно-очаговый туберкулез легкого
В легком несколько очагов казеозно-фнброзного строения, тесно прилегающих друг к другу. Казеозные массы окружены соединительнотканной оболочкой. На периферии казеозных очагов сохра­нились островки специфической грануляционной ткани, в которой на большем увеличении определяются эпителиоидные и лимфоидные клетки, а также единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Существенные элементы : 1. очаг казеозного некроза

2. соединительнотканная оболочка

3. эпителиоидные клетки

4. лимфоидные клетки

5. клетки Пирогова - Лангханса

№ 264. Казеозная пневмония

Окраска гематоксилин + эозин, по Вейгерту

Обширные поля легкого подвержены казеозному некрозу, межальвеолярные перегородки неразличимы, бесструктурные, не­кротические зернистые массы инфильтрированы лейкоцитами. При окраске на эластические волокна по Вейгерту отмечается их раз­ рушение, и они лежат в некротизированных массах в виде различ­ных обрывков.

Существенные элементы : 1. поля творожистого некроза

2. нейтрофилы

3. обрывки эластических волокон

№ 265. Кавернозный туберкулез легкого

В легком стенка туберкулезной каверны слоистого строения, Внутренний слой каверны гнойно-некротический средний - слой клеток грануляционной ткани и наружный слой - зона экссудативного воспаления. На большем увеличении - во внутреннем слое определяются казеозная зернистая масса и нейтрофильные лейко­циты, в среднем слое - эпителиоидные и лимфоидные клетки, среди которых видны единичные клетки Пирогова-Лангганса. В наружном слое встречаются туберкулезные гранулемы.

Существенные элементы : 1. гнойно-некротический слой

2. специфическая грануляционная ткань

3. клетки Пирогова-Лангганса

№ 266. Туберкулез кишечника

В стенке тонкой кишки многочисленные туберкулезные грану­лемы кругло-овальной формы. На большем увеличении- в центре гранулемы казеозный некроз, вокруг него вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских клеток Пирогова-Лангганса.

Существенные элементы : 1. туберкулезная гранулема

2. казеозный центр гранулемы

3. лимфоидные клетки

4. эпителиоидные клетки

5. гигантские клетки Пирогова-Лангханса

№ 267 Милиарный туберкулез селезенки

В селезенке хаотично расположены гранулемы кругло-овальной формы, В центре почти каждой гранулемы казеозный некроз. На большем увеличении - зона некроза окружена валом специфиче­ской грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоид­ных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса.

Существенные элементы : 1. туберкулезная гранулема

2. казеозный некроз

3. лимфоидные клетки

4. эпителиоидные клетки

5. клетки Пирогова-Лангханса

№ 268. Полиомиелит

В поперечном срезе спинного мозга граница между белым и се­рым веществом слабо различима. В сером веществе, преимущест­венно в зоне передних рогов, клеточные пролифераты. На большем увеличении - клеточные пролифераты из глиальных и адвентициальных клеток образуют периваскулярные муфты. Ганглиозные клетку набухшие, цитоплазма их; тусклая, ядра гиперхромные. Не­которые ганглиозные клетки некротизированы.

Существенные элементы : 1. периваскулярные клеточные муфты

2. дистрофичные ганглиозные клетки

№ 269. Экзантема при ветряной оспе

Основные изменения в коже ребенка выражены в эпидермисе. На отдельных участках эпидермис отслоен. В образованных пузы­рях - везикулах - эозинофильная белковая жидкость. На большем увеличении - дно в некоторых везикулах представлено рост­ковым слоем эпидермиса. В углах везикул эпителиальные клетки преимущественно шиповатого слоя крупные, вокруг ядер зона про­светления - гидропическая дистрофия. В экссудате некоторых ве­зикул осколки ядер темно-синего цвета, нейтрофильные лейкоциты и погибшие эпителиальные клетки. Это пустулы. В дерме полнокровные сосуды и полиморфноклеточные периваскулярные инфильт­раты.

Существенные элементы : 1. везикула

2. пустула

3. полнокровные сосуды

4. ростковый слой в везикуле

5. эпителий с гидропической дистрофией

6. полиморфноклеточные инфильтрат

№ 270. Гнойный менингит

Мягкая оболочка головного мозга резко утолщена из-за отек скопления лейкоцитов и полнокровных сосудов. На большем увеличении - крупноочаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов структурные элементы оболочки рыхлые из-за отека. Капилляр мозга гиперемированы, вокруг сосудов и клеток просветление-отек периваскулярный и перицеллюлярный, ганглиоциты набухши.

Существенные элементы : 1. скопления нейтрофилов

2. полнокровные сосуды

3. отечные оболочки мозга

№ 271. Мениигоэнцефалит

Головной мозг и оболочки полнокровные. Паутинная и мягкая оболочки отечные, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Субарахноидальное пространство расширено, содержит нейтрофильные лейкоциты, нити фибрина. Вокруг сосудов и клеток мозг просветления - периваскулярный и перицеллюлярный отек, ганлиоциты набухшие. В веществе мозга очаговые скопления нейтрофилов и лимфоцитов.

Существенные элементы : 1. полнокровие

2. скопление нейтрофильных лейкоцитов

№ 272. Дифтеритический амигдалит

На больших участках небной миндалины отсутствует многослойный плоский эпителий, собственная пластинка слизистой, лимфатические фолликулы и часть подслизистой основы. В этой зоне видны розовые массы фибрина и нейтрофильные лейкоциты. Подслизистый слой рыхлый (отечный), кровеносные сосуды переполнены кровью.

Существенные элементы : 1. фибринозный экссудат

2. нейтрофилы

№ 273. Некротическая ангина при скарлатине

В измененной миндалине поверхностный слой некротизиров бесструктурный, розоватого цвета с колониями бактерий, окрашенными в синий цвет. В подлежащих отделах на большем увеличении отмечается обильная нейтрофильноклеточная инфильтраци полнокровные сосуды.

Существенные элементы : 1. некротический слой

2. слой нейтрофильной инфильтрации

3. колонии бактерий

4. полнокровные сосуды

№ 274. Полниозно-язвенный эндокардит

В препарате часть стенки желудочка, редсердия и створка мит­рального клапана на поперечном разрезе. Створка клапана утол­щена особенно в дистальном отделе, склерозирована, гиалкнизирована и с очагами базофилии. На поверхности створки обильные фибринозные наложения розового цвета и много колоний бактерий фиолетового цвета. На отдельных участках часть створки и фибри­нозные наложения распавшиеся. На большем увеличении в таких участках отмечается обильная нейтрофильная инфильтрация.

Существенные элементы : 1. фибринозные наложения

2. участки изъявления

3. колонии микробов

4. нейтрофильноклеточный инфильтрат

№ 275. Септический тромбофлебит

В препарате поперечный срез артерии и вены. Стенка вены ин­фильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, в просвете - обтурирующий тромб, состоящий из тромбоцитов, нитей фибрина, фор­менных элементов крови. В тромбе определяются колонии бактерий неправильной формы, окрашенные в темно-фиолетовый цвет и напо­минающие чернильные пятна.

Существенные элементы : 1. флебит

2. обтурирующий тромб

3. нейтрофилы в тромбе

4. колонии бактерий

№ 276. Гнойничковый миокардит

В миокарде среди мышечных клеток определяются очаги некро­за, обильная клеточная инфильтрация и колонии бактерий, которые окрашены в темно-синий цвет. На большем увеличении - клеточ­ный инфильтрат представлен нейтрофильными лейкоцитами. Сосуды

миокарда полнокровные.

Существенные элементы : 1. участок некроза в миокарде

2. нейтрофильный инфильтрат

3. колонии бактерий

4. полнокровные сосуды

№ 277. Гнойничковый пиелонефрит

В почке полнокровие, очаги некроза, скопления нейтрофильных лейкоцитов и колоний бактерий, которые окрашены в темно-синий цвет. Гнойники - абсцессы «привязаны» к клубочкам почки. В просвете сосудов бактериальные эмболы.

Существенные элементы: 1. полнокровные сосуды

2. бактериальные эмболы

3. колония бактерий

4. абсцесс

№ 278. Гнойный тромбартериит пупочной артерии

В препарате артерия мышечно-эластического типа. Стенка ее диффузно по всему периметру инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Инфильтрат распространяется на окружающую сосуд фиброзно-жировую ткань. В просвете сосуда септический тромб, состоящий в основном из фибрина и нейтрофильных лейкоцитов.

Существенные элементы : 1. нейтрофильный инфильтрат в стенке артерии

2. септический тромб в просвете арте­рии

№ 279. Гнойный тромбофлебит пупочной вены

Стенка вены и окружающая ее фиброзно-жировая ткань ин­фильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. В расширенном про­свете сосуда септический тромб, состоящий из фибрина и большого количества нейтрофильных лейкоцитов.

Существенные элементы : 1. воспалительный инфильтрат в стенке вены

2. септический тромб в просвете сосуда

№ 280. Гнойный омфалит

На препарате передняя брюшная стенка на разрезе из области пупочной ямки. В ней определяется очаг некроза - зернистая бес­структурная масса розового цвета, вокруг которого густая нейтрофильная инфильтрация и колонии бактерий темно-синего цвета (гнойное воспаление). В просвете вены организующийся обтурирующий тромб. На большем увеличении - в стенке вены в тромбе нейтрофильные лейкоциты - гнойный тромбофлебит.

Существенные элементы : 1. колонии бактерий

2. инфильтраты из нейтрофилов

3. тромб в вене

4. нейтрофилы в стенке вены

№ 281 Пупочный тромбартериит

В препарате срез части передней брюшной стенки и пупочные сосуды. В центре расположена спавшаяся пупочная вена, эндоте­лий ее гипертрофированный. В пупочных артериях организующиеся смешанные тромбы. На большем увеличении - в тромбе и стенке артерий бурый пигмент (гемосидерин) и нейтрофильные лейкоциты.

Существенные элементы : 1. смешанные тромбы

2. нейтрофильные лейкоциты

№ 282. Цитомегалия поджелудочной железы

В поджелудочной железе разросшаяся соединительная ткань подчеркивает дольчатой строение. В одних участках строма ком­пактная, волокнистая и клеточная, в других - рыхлая, отечная. Местами в соединительной ткани видны клеточные инфильтраты и полнокровные сосуды. На большем увеличении - в ацинусах и вы­водных протоках лежат крупные клетки, ядро их кругло-овальное, темно-фиолетовое и окружено просветленной зоной. Цитоплазма слабо базофильная. Это цитомегалические клетки. В строме вокруг пораженных ацинусов и протоков полиморфноклеточная инфильтрация.

Существенные элементы : 1. цитомегалы

2. полиморфноклеточные инфильтраты

№ 283. Цитомегалия почки

В почке неравномерное полнокровие. На большем увеличении - в извитых канальцах лежат одиночные и группами клетки кругло-овальной формы, ядра их округлые, темно-фиолетовые, окруженные просветленной зоной; Цитоплазма розовато-синяя. Это цитомегалические клетки. В строме вокруг пораженных канальцев очаговая полиморфноклеточная инфильтрация. В эпителиальных клетках из­витых канальцев зернистая и гиалиново-капельная дистрофия, в просвете канальцев белковые массы.

Существенные элементы : 1. цитомегалы

2. эпителий с зернистой дистрофией

3. полнокровные сосуды

№ 284. Печень при врожденном сифилисе

Структура печени резко изменена. Портальные тракты значительно расширены, фиброзированы. Стенка желчных протоков утолщена за счет разрастающейся соединительной ткани вокруг протоков в виде муфты. В просвете единичных протоков желчные тромбы - гомогенные массы зеленовато-бурого цвета. Печеночные балки дискомплексированы, гепатоциты атрофичны, в цитоплазме на большем увеличении видны зеленоватые желчные включения. Вокруг ветвей воротной вены лимфоплазмоцитарные скопления - продуктивный перипилефлебит. В печеночной паренхиме встречают­ся очаги некроза с наличием лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и палисадообразного гистиоцитарного клеточного вала.

Существенные элементы : 1. склерозированные портальные трак­ты

2. склерозированные желчные протоки

3. продуктивный перипилефлебит

4. очаги некроза

№ 285. Фолликулярный колит при дизентерии

Покровный эпителий в толстой кишке Глушен на значительном протяжении. В слизистой оболочке клеточная инфильтрация. Лимфоидные фолликулы резко гиперплазированы, занимают всю толщу слизистой и местами выступают в просвет кишки. Подслизистый слой отечный, светлый.

Существенные элементы : 1. спущенный покровный эпителий

2. гиперплазированные фолликулы

3. отечный подслизистый слой

№ 286. Дифтеритический колит при дизентерии

В стенке толстой кишки слизистая оболочка на больших участ­ках некротизирована, инфильтрирована нейтрофильными лейкоци­тами и пронизана нитями фибрина, который окрашен в розовый цвет. В таких участках структура слизистой оболочки утрачена. Подслизистый слой отечный, светлый. Кровеносные сосуды пере- полнены кровью.

Существенные элементы : 1. фибринозный экссудат в стенке кишки

2. нейтрофильноклеточный инфильтрат

№ 287. Брюшной тиф- илеотиф

В срезе подвздошная кишка и часть пейеровой бляшки. Пейерова бляшка увеличена и выбухает над поверхностью слизистой обо­лочки. Клетки в области бляшки инфильтрируют все слои стенки кишки. На большем увеличении - ретикулярные клетки почти пол­ностью составляют увеличенную пейерову бляшкукоторой кое-где сохранены мелкие островки лимфоцитов. Крупные ретикулярные клетки со светлой цитоплазмой (брюшнотифозные клетки) составляют гранулемы. В пейеровой бляшке, преимущественно в поверх­ностных слоях, поля и мелкие очаги некроза.

Существенные элементы : 1. увеличенная пейерова бляшка

2. брюшнотифозная гранулема

3. брюшнотифозная клетка

4. очаги некроза

5. островки лимфоцитов

6. ретикулярные клетки

№ 288. Стафилококковый колит

В стенке толстой кишки некроз и изъязвление части слизистой и подслизистого слоя с образованием язвы. В глубине мертвых масс темно-синие колонии стафилококка. В местах поражения стенки кишки воспалительная инфильтрация, а на серозном покрове белковый экссудат.

Существенные элементы : 1. очаг некроза с изъязвлением

2. воспалительный инфильтрат

3. колонии стафилококка

№ 289. Силикоз легкого

Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. До настоящего времени нет единого мнения об источнике инфекции. По-видимому, вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20-30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики. Большинство фтизиатров склоняются к мнению о реинфекционной природе вторичного туберкулеза, что доказано с помощью генетического анализа штамма возбудителя.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним - легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

В организме, который уже встречался с возбудителем туберкулеза или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного заражения могут формироваться различные сочетания проявлений активных иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с полостными образованиями, фиброзом, истощением и легочно-сердечной недостаточностью.

В России и некоторых других странах принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

1. Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова). А.И.Абрикосов (1904) показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулеза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает) - очаги Ашоффа-Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа-Пуля. Такие вновь "ожившие" очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты - эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса - в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема - инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения - от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2-7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна "этажность" изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез - конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник. Часто развивается туберкулез бронхов, который клинически проявляется кашлем и незначительным кровохарканьем, при этом больные очень заразны. Туберкулез гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулеза легких. Он возникает вследствие попадания микобактерий на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда происходит поражение надгортанника. Дисфония - основной признак туберкулезного ларингита. Желудок - барьер для туберкулезной инфекции. Заглатывание даже большого количества вирулентных бацилл не приводит к развитию болезни. Редко, обычно при обширном деструктивном туберкулезе легких и выраженном истощении, проглоченные микроорганизмы достигают подвздошной и слепой кишок с развитием туберкулезного илеита - спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum - мокрота).

Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Одна из особенностей туберкулеза в том, что полное восстановление ткани после излечения практически невозможно. Всегда остается деформация, рубец, очаговый или диффузный склероз, инкапсулированные петрификаты, в которых никогда нельзя полностью исключить наличие "дремлющей" инфекции. До сих пор среди фтизиатров существует мнение, что полное излечение от туберкулеза невозможно, во всяком случае в этом никогда нет полной уверенности. Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактически это инфицированные пациенты, у которых всегда есть риск развития туберкулеза. Из этого следует, что лечение туберкулеза - длительный процесс, который нельзя прерывать или прекращать при улучшении или даже исчезновении клинических симптомов.

Оснащение лекции

Макропрепараты: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез лимфатических узлов, милиарный туберкулез легких, туберкулезный спондилит, петрификаты в легком, очаг Абрикосова, казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Микропрепараты: первичный туберкулезный легочный аффект, туберкулез лимфатического узла, заживший первичный легочный аффект, милиарный туберкулез легких (туберкулезная гранулема), туберкулез фаллопиевой трубы, фиброзно-очаговый туберкулез легких, стенка каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе.