Методика эхокардиографического исследования. Аортальный клапан: строение, механизм работы. Стеноз и недостаточность аортального клапана Расхождение створок аортального клапана
Пороки аортального клапана это заболевания, которые связаны с нарушением строения и работы аортального клапана. Они проявляются в неполном смыкании створок (аортальная недостаточность) или в сужении устья аорты (стеноз аортального клапана).
Строение аортального клапана
Аортальный клапан находится на границе левого желудочка сердца и аорты – самой крупной артерии тела. Его основная задача – не допустить возвращения в желудочек крови, которая во время его сокращения ушла в аорту.Аортальный клапан состоит из таких элементов:
- Фиброзное кольцо – основа клапана. Кольцо из соединительной ткани, которое разделяет левый желудочек и аорту.
- Три полулунные створки – «карманы», которые плотно смыкаются, перекрывая просвет в аорту.
- Синусы Вальсальвы – пазухи аорты, которые находятся за полулунными створками клапана.
Сами створки выглядят, как три округлых кармана, которые расположены по кругу на фиброзном кольце. Открываясь, они полностью перекрывают просвет аорты. Заслонки состоят из соединительной ткани и тонкого слоя мышечных волокон. Причем соединительные волокна коллагена и эластина расположены пучками. Такое строение позволяет перераспределить нагрузку со створок клапана, на стенки аорты.
Механизм работы клапана
Аортальный клапан, в отличие от митрального можно назвать пассивным. Он открывается и закрывается под действием тока крови и разницы давления в левом желудочке и аорте. Папиллярных мышц и сухожильных хорд в этом клапане нет.Открытие клапана
- Волокна эластина, которые находятся со стороны желудочка, помогают створкам принять исходное положение: прижаться к стенкам аорты и открыть для крови проход в аорту.
- Корень аорты (расширение в самом начале этой артерии) сжимается и подтягивает створки.
- Когда давление в желудочке превышает давление в артерии, то кровь проталкивается в аорту и прижимает створки к ее стенкам.
После того, как желудочек сократился, происходит замедление потока крови. При этом у стенок аорты, в синусах, образуются маленькие вихри, похожие на водовороты. Считается, что именно эти вихри отодвигают створки клапана от стенок к середине аорты. Это происходит очень быстро. Эластичные створки плотно закрывают просвет в желудочек. При этом создается достаточно громкий звук. Его можно услышать с помощью стетоскопа.
Просвет аортального клапана значительно уже, чем митрального. Поэтому, каждый раз во время сокращения желудочка, он испытывает большую нагрузку и постепенно изнашивается. Это приводит к появлению приобретенных пороков артериального клапана.
Недостаточность аортального клапана или аортальная недостаточность – порок сердца, при котором створки митрального клапана закрывают аортальное отверстие не полностью. Между ними остается щель. Часть крови возвращается назад в левый желудочек через этот просвет. Желудочек переполняется, растягивается и начинает хуже работать. Кровь из легких, которая должна через сердце перекачиваться ко всем органам, застаивается в легочных сосудах. С этими процессами связаны все проявления болезни.Недостаточность аортального клапана второй по частоте порок сердца, после порока митрального клапана. Обычно эта патология возникает в паре со стенозом - сужением просвета аорты. Мужчины чаще страдают от аортальной недостаточности, чем женщины.
Причины
Недостаточность аортального клапана может появиться еще в период внутриутробного развития или уже после рождения. Поэтому причиной развития этого порока становятся врожденные патологии или перенесенные болезни.Врожденные пороки развиваются из-за таких дефектов:
- развивается две створки клапана вместо трех;
- одна створка больше другой, растянута и провисает;
- отверстия в створках клапана;
- недоразвитие одной из створок.
Приобретенные пороки аортального клапана вызывают такие заболевания.
Инфекционные заболевания :
- сифилис
- сепсис
- ангина
- пневмония
Аутоиммунные заболевания
- ревматизм
- красная волчанка
Другие причины
- атеросклероз аорты
- отложения кальция на клапане
- гипертония
- сильный удар в грудную клетку
- возрастные изменения – расширение корня аорты.
Симптомы недостаточности аортального клапана
На первых этапах вы можете не чувствовать никаких признаков болезни. Сердце компенсирует незначительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Так может длиться десятилетиями. Но постепенно аортальный клапан изнашивается, в сердце возвращается все больше крови. Если объем забрасываемой в желудочек крови достигает 15-30%, то самочувствие ухудшается. Появляются такие симптомы:- Чувство усиленного сердцебиения;
- Пульсация в области крупных сосудов по всему телу;
- Боль в области сердца;
- Головокружение;
- Шум в ушах;
- Одышка при выполнении повседневных дел;
- Обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге;
- Тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени;
- Отеки ног.
- Бледность кожи – она связана с тем, что мелкие сосуды кожи рефлекторно сужаются;
- Сильная пульсация артерий, это особенно заметно на сонных артериях;
- Пульсация язычка и миндалин;
- Зрачки сужаются во время сокращения сердца и расширяются в фазу его расслабления. Эти «пульсирующие» признаки связаны с тем, что нарушен тонус мелких артерий. Они заметно расширяются, когда по ним проходит пульсовая волна, которая появляется после сокращения желудочков.
- У молодых людей может развиться сердечный горб – выпячивание на грудной клетке. Это результат увеличения размеров сердца;
- При прощупывании грудной клетки врач слышит под ладонью сильные удары левого желудочка;
- При простукивании выявляется увеличение размеров сердца;
- При прослушивании стетоскопом врач слышит сердечный шум во время сокращения желудочков. Они вызваны завихрениями крови, во время прохождения между деформированными створками клапана;
- Пульс ускоренный, сосуды плотные и хорошо прощупываются;
- Существенная разница между верхним и нижним давлением. Если в норме давление 120/80, то при аортальной недостаточности оно может быть 160/55. Это связано с тем, что при каждом ударе левый желудочек выбрасывает в сосуды большое количество крови.
Электрокардиография – признаки увеличения левого желудочка. У некоторых людей на кардиограмме появляются внеплановые сокращения желудочков, которые выбиваются из нормального ритма сердца – желудочковые экстрасистолы.
Фонокардиография – слышны шумы в сердце.
- Систолический шум возникает во время сокращения желудочков (систола ). Он появляется при прохождении крови в аорту мимо видоизмененных створок клапана. Их неровные края создают завихрения, звук которых и слышен;
- Диастолический шум возникает, когда желудочки расслабляются (диастола) , и давление в них падает. Через неплотно закрытый клапан из аорты возвращается часть крови. При этом она с шумом проходит через узкое отверстие.
- Нарушения в створках аортального клапана;
- Дрожание створок митрального клапана между левым предсердием и левым желудочком;
- Увеличение левого желудочка.
Диагностика
Поставить правильный диагноз и отличить недостаточность аортального клапана от других болезней сердца помогают характерные признаки, выявленные в результате исследований.- Фонокардиография и прослушивание выявляют шумы в сердце при сокращении и расслаблении желудочков.
- Доплерография . При доплерографии виден обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
- Рентген выявляет увеличение сердца.
- Осмотр . При осмотре заметна сильная пульсация артерий.
Лечение
Часто недостаточность аортального клапана прогрессирует медленно, и правильное лечение помогает приостановить развитие болезни.Антагонисты кальция: Верапамил
Не дает ионам кальция проникать в клетки. Благодаря этому сердце сокращается не так сильно, меньше нуждается в кислороде и имеет возможность отдохнуть. Препарат нужен, если вас периодически беспокоят приступы неритмичного сердцебиения и повышается давление. Первые дни принимают по 40-80 мг 3 раза в сутки. Потом дозу корректируют в зависимости от самочувствия.
Мочегонные средства: Фуросемид
Мочегонные препараты выписывают практически всем людям с этим заболеванием. Они снижают нагрузку на сердце, снимают отеки, выводят соли и понижают давление. В первые дни лечения назначают 20-80 мг/сутки. Постепенно дозу увеличивают, чтобы добиться улучшения самочувствия. Препарат можно принимать длительно: каждый день или через день, по указанию врача.
Бета-адреноблокаторы: Пропранолол
Этот препарат необходим вам, если аортальная недостаточность сопровождается расширением корня аорты, нарушением ритма сердца и повышением давления. Он блокирует бета-адренорецепторы и не дает им взаимодействовать с адреналином. В результате сердце лучше снабжается кровью, снижается давление. Принимают по 1 таблетке 40 мг 2 раза в сутки. Когда нет эффекта, то врач может увеличить дозу. Но если есть хронические болезни печени, то нужно принимать препарат в меньшем количестве. Поэтому не забывайте сообщать врачу о состоянии здоровья и лекарствах, которые вы уже пьете.
Вазодилататоры: Гидралазин
Этот препарат помогает уменьшить напряжение в стенках сосудов, снять спазм в мелких артериях и улучшить кровообращение. Снижается нагрузка на левый желудочек и уменьшается давление. Принимают Гидралазин по 10-25 мг 3-4 раза в сутки. Дозу повышают постепенно, чтобы не возникло побочных эффектов. Нельзя использовать это лекарство, если учащен пульс, есть порок митрального клапана, атеросклероз или сердце плохо снабжается кровью (ишемическая болезнь). Дозу и длительность курса определяет врач. Часто этот препарат назначают людям, которым противопоказана операция.
Хирургическое лечение
Операция на аортальном клапане понадобится тем людям, у кого левый желудочек уже не справляется с большим объемом крови, который ему приходится перекачивать.При врожденном пороке аортального клапана
, который в большинстве случаев вызывает незначительные нарушения, операцию делают после 30 лет. Но если состояние быстро ухудшается, то ее могут провести в более раннем возрасте.
Возраст, на котором рекомендуют эту операцию при приобретенном пороке
зависит от изменений в клапане. Обычно операцию проводят людям 55-70 лет.
Показания к операции
- нарушения работы левого желудочка;
- левый желудочек увеличился до 6 см и более;
- большой объем крови (25%) возвращается из аорты в желудочек во время его расслабления (диастолы) и человек страдает от проявлений болезни;
- болезнь протекает бессимптомно, жалоб на плохое самочувствие нет, но в желудочек возвращается около 50% крови.
- возраст старше 70 лет, но этот вопрос решается индивидуально;
- из аорты в желудочек возвращается больше 60% крови;
- тяжелые хронические болезни.
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация
- незначительные изменения в створках клапана;
- обратный ток крови 25-30%.
- не требует большого разреза;
- позволяет быстрее восстановиться после операции;
- легче переносится.
- нельзя проводить, если есть нарушения в тканях аорты: атеросклероз, аневризма, расслоение;
- нет возможности исправить серьезные изменения на створках клапана;
- есть риск повторного развития аортальной недостаточности на протяжении 5-10 лет.
- Имплантация искусственного клапана
Показания к этому виду операции
- обратный ток крови 25-60%, если процент больше, то увеличивается риск, что после операции работа левого желудочка не улучшится;
- сильные и многочисленные проявления болезни;
- увеличение левого желудочка более 6 см.
- обеспечивает хорошие результаты в любом возрасте младше 70 лет и при любых поражениях клапана;
- абсолютное большинство людей хорошо переносят операцию;
- состояние здоровья значительно улучшается;
- можно одновременно избавиться от артериальной недостаточности.
- требует рассечения грудной клетки и присоединения аппарата для искусственного кровообращения;
- для восстановления необходимо 2 месяца;
- операция не эффективна, если возникла тяжелая недостаточность кровообращения.
Стеноз аортального клапана
Стеноз аортального клапана – это порок сердца, при котором сужается просвет аортального клапана. Кровь не может быстро уйти из левого желудочка, во время сокращения (систолы). Это вызывает увеличение его размеров, боли из-за повышения давления в сердце, обмороки и сердечную недостаточность. Без лечения состояние будет со временем ухудшаться и это может привести к тяжелейшим последствиям.Причины
Стеноз аортального клапана может быть результатом отклонений в развитии плода или стать последствием перенесенных заболеваний.Врожденные дефекты
- клапан состоит из двух створок вместо трех
- клапан состоит из одной створки
- под клапаном находится мембрана с отверстием
- мышечный валик над аортальным клапаном
Приобретенные пороки клапана в результате различных заболеваний:
Инфекционные болезни
- сепсис
- фарингит
- пневмония
Системные болезни
- ревматизм
- системная красная волчанка
- склеродермия
Возрастные изменения
- Обызвествление аортального клапана – отложения солей кальция по краям створок.
- Атеросклероз – отложение холестериновых бляшек на внутренней поверхности аорты и клапана.
При незначительных изменениях симптомов не возникает. Если они появились, это говорит о том, что необходима замена клапана.
Симптомы
Симптомы стеноза аортального клапана зависят от стадии болезни. Стадию определяют исходя из размера отверстия аортального клапана.- В норме площадь 2-5 см 2
- Легкий стеноз площадь отверстия больше 1,5 см 2
- Умеренный стеноз площадь 1-1,5 см 2
- Тяжелый стеноз площадь отверстия меньше 1 см 2
Самочувствие
- Боль и чувство тяжести в груди – стенокардия. Она появляется из-за того что в левом желудочке возрастает давление и кровь давит на его стенки;
- Обмороки. Это результат того, что в аорту через узкое отверстие попадает мало крови. Давление в ней падает, и органы недополучают кровь и кислород. Это в первую очередь чувствует головной мозг. Когда он испытывает кислородное голодание, то человек чувствует слабость, головокружение и теряет сознание;
- Отеки нижних конечностей вызваны недостаточностью кровообращения и нарушением оттока венозной крови;
- Признаки сердечной недостаточности появляются в результате нарушения работы левого желудочка:
- Одышка при физической нагрузке;
- Одышка в лежачем положении;
- Ночные приступы кашля;
- Повышенная утомляемость.
- Бледность кожи из-за недостаточного поступления крови в мелкие сосуды;
- Пульс медленный (брадикардия) и слабый;
- При выслушивании сердца слышен характерный шум. Он возникает между сокращениями желудочка. Его появление связано с тем, что давление в левом желудочке увеличивается и кровь устремляется в узкое отверстие аортального клапана. Чем выше давление в желудочке, тем сильнее шум, которой создают завихрения в потоке крови;
- Плохо слышен звук закрытия клапана аорты. Это происходит из-за того, что сросшиеся створки клапана захлопываются неплотно и недостаточно быстро.
Данные инструментального обследования
Электрокардиограмма помогает выявить степень развития стеноза. При незначительном сужении клапана, она остается нормальной. В другом случае появляются:- признаки увеличения левого желудочка и утолщения его стенки
- нарушения сердечного ритма
- увеличение левого предсердия и желудочка
- очертания сердца напоминают ботинок
- скопления кальция на клапане или в нижней части аорты
- увеличение левого желудочка и утолщение его стенок
- увеличение левого предсердия
- мембрану ниже клапана
- валик выше клапана в аорте
- неполное смыкание створок
- количество створок
- суженое отверстие клапана
Доплеровское исследование – одна из разновидностей УЗИ сердца, которая позволяет:
- увидеть направление тока крови
- измерить скорость потока
- определить количество крови, которое проходит через аортальный клапан
- увидеть сужение над клапаном
- выявить недостаточность аортального клапана – неполное закрытие его створок
Катетеризация сердца – изучение состояния сердца с помощью специального катетера, который вводится в его полость через крупные сосуды. Назначают только людям старше 50 лет, у которых не совпадают данные ЭхоКГ и результаты других обследований. С помощью этого метода определяют давление в камерах сердца и особенности движения крови через аортальный клапан.
После появления первых симптомов стеноза аортального клапана операцию обязательно нужно сделать на протяжении 3-5 лет. Если болезнь протекает бессимптомно и не вызывает значительных нарушений в работе левого желудочка, то врач назначит нужные лекарства и время следующего обследования. Обычно достаточно проходить УЗИ сердца 1 раз в год.
Лечение стеноза аортального клапана
Если врач определил, что у вас незначительное сужение аортального клапана, то он назначит лечение, которое улучшить снабжение сердечной мышцы кислородом, поможет удержать нормальный ритм сокращений и артериальное давление.Диуретики или мочегонные средства: Торасемид
Препарат необходим вам, если врач выявил застой в легких. Торасемид уменьшает количество воды в организме и объем циркулирующей по сосудам крови. Но мочегонное назначают осторожно и небольшими дозами. Иначе оно может вызвать снижение давления в артериях, в которые и так поступает недостаточное количество крови. Рекомендованная доза 2,5 мг 1 раз/сут. Употребляют с утра, независимо от приема пищи.
Антиангинальные препараты: Сустак, Нитронг
Улучшают питание сердца кровью и снимают боль и тяжесть за грудиной. Они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и улучшают снабжение сердца кровью. Применяют 2-3 раза в день с небольшим количеством воды. Таблетки нельзя разжевывать или разламывать. Дозу препарата назначает врач. Даже незначительное ее превышение может вызвать ухудшение состояния и обмороки в связи со снижением давления.
Антибиотики: Бициллин-3
Назначают для профилактики инфекционного эндокардита при любом обострении хронических болезней: тонзиллит, пиелонефрит. И перед различными процедурами, которые могут вызвать попадание бактерий в кровь: удаление зуба, аборт. Применяют препарат 1 раз по 1 000 000 ЕД, если врач не назначил другую схему.
Операция при стенозе аортального клапана
Показания к проведению операции- появились признаки болезни, которые снижают трудоспособность: слабость, одышка, утомляемость;
- умеренный и тяжелый стеноз, площадь отверстия в аортальном клапане меньше 1,5 кв. см;
- возраст старше 70 лет;
- тяжелые сопутствующие болезни.
- Аортальная баллонная вальвулопластика
Показания к операции
- детский возраст;
- пациенты до 25 лет без отложений кальция на клапане;
- у взрослых с тяжелым стенозом перед операцией по замене клапана;
- во взрослом возрасте, если операция по протезированию аортального клапана противопоказана.
- малотравматичный метод;
- высокая эффективность у детей;
- не требует остановки сердца и подключения аппарата для искусственного кровообращения;
- позволяет восстановиться через 7-10 дней.
- на протяжении 10 лет может потребоваться повторная операция;
- есть риск развития аортальной недостаточности из-за того, что на створках клапана появятся рубцы, и они будут неплотно закрываться;
- эффективность у взрослых 50%, через год опять может произойти сужение.
- Протезирование аортального клапана
- Искусственный протез, выполненный из прочных и высокотехнологичных материалов: силикона и металла.
- Биопротезы:
- Клапан, пересаженный из собственной легочной артерии;
- Клапан, взятый из сердца умершего человека;
- Животные биопротезы: свиные или бычьи.
- обмороки;
- сильная слабость и утомляемость;
- нарушения сокращения левого желудочка;
- через суженое аортальное отверстие при сокращении желудочка проходит только 50% крови.
- приносит значительные улучшения в любом возрасте;
- низкий процент смертности во время и после операции;
- в ходе операции можно одновременно исправить недостатки в работе аорты;
- устраняет все проявления болезни;
- продолжительность жизни после такой операции такая же, как у здоровых людей.
- Период восстановления занимает 1-2 месяца;
- Биопротезы изнашиваются, их ставят людям старше 60 лет
- Механический протез повышает риск появления тромбов и требует постоянного приема препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.
Физические свойства ультразвука определяют методические особенности эхокардиографии. Ультразвук используемой в медицине частоты практически не проходит через воздух- Непреодолимой преградой на пути ультразвукового луча может быть легочная ткань между грудной клеткой и сердцем, а также небольшая воздушная прослойка между поверхностью датчика и кожей. Для устранения последнего препятствия на кожу наносят специальный гель, вытесняющий воздух из-под датчика. Чтобы исключить влияние легочной ткани, для установки датчика выбирают точки, где сердце непосредственно прилежит к. грудной клетке - "ультразвуковое окно". Это зона абсолютной сердечной тупости (3-5 межреберье слева от грудины), так называемый парастернальный доступ, и зона верхушечного толчка (апикальный доступ). Существует также субкостальный доступ (у мечевидного отростка в подреберье) и супрастернальный (в югулярной ямке над грудиной). Датчик устанавливается в межреберьях в связи с тем, что ультразвук не проникает в глубину костной ткани, полностью от нее отражаясь. В детской практике из-за отсутствия окостенения хрящей возможно исследование и через ребра.
Пациент во время исследования обычно лежит на спине с приподнятой верхней частью туловища, но иногда для лучшего прилежания сердца к грудной стенке используют положение лежа на левом боку.
У больных с заболеваниями легких, сопровождающихся эмфиземой, а также у лиц с другими причинами "малого ультразвукового окна" (массивная грудная клетка, обызвествление реберных хрящей у пожилых лиц и др.) проведение эхокардиографии становится затруднительным или невозможным. Сложности такого рода встречаются у 10-16% пациентов и являются главным недостатком данного метода.
Ультразвуковая анатомия сердца в различных режимах эхолокации
I. Одномерная (М-) эхокардиография.
Для унификации исследований в эхокардиографии предложено 5 стандартных позиций, т.е. направлений ультразвукового луча из парастернального доступа. Обязательными для любого исследования являются 3 из"" них (рис.3).
Рис. 3. Основные стандартные позиции датчика для одномерной эхокардиографик (М-режим).
Позиция I - ультразвуковой луч направляется по короткой оси сердца и проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, полость левого желудочка на уровне сухожильных нитей митрального клапана, заднюю стенку левого желудочка.
Стандартная позиция датчика II - наклоняя датчик несколько выше и медиальнее, луч пройдет через правый желудочек, левый желудочек на уровне краев створок митрального клапана.
Н.М. Мухарлямов (1987) дает нумерацию стандартных позиций в обратном порядке, т. к. исследование в М-режиме начинают чаще с эхолокации аорты, наклоняя затем датчик книзу в остальные позиции.
Изображение структур сердца в I стандартной позиции.
В этой позиции получают информацию о размерах полостей желудочков, толщине стенок левого желудочка, нарушении сократимости миокарда и величине сердечного выброса (рис. 4).
ПЖ – полость правого желудочка в диастолу (норма до 2,6см)
Тмжп - топщмив межжелудочковой перегородки в диастолу
Тзслж(д) – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу
КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка
КСР - конечно-систолический размер левого желудочка
Рхс. 4. М - эхокардиограмма в I стандартной позиции датчика.
Во время систолы правый желудочек и межжелудочковая перегородка (МЖП) движутся от датчика к левому желудочку. Задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ), напротив. движется к датчику. В диастолу направление движения этих структур обратное, причем диастолическая скорость ЗСЛЖ в норме в 2 раза превышает систолическую. Эндокард ЗСЛЖ поэтому описывает волну с пологим подъемом и крутым спуском. Эпикард ЗСЛЖ совершает аналогичное движение, но с меньшей амплитудой. Перед систолическим подъемом ЗСЛЖ регистрируется небольшая выемка а, обусловленная расширением полости левого желудочка во время систолы предсердий.
Основные показатели, измеряемые в I стационарной позиции.
1. Конечно-диостолический размер (КДР) левого желудочка (end dinstolic diameter, EDD) - расстояние в диастолу по короткой оси сердца между эндокардом ЗСЛЖ и МЖП на уровне начала комплекса QRS синхронно записанной ЭКГ. КДР в норме составляет 4,7-5,2 см. Увеличение КДР наблюдается при дилатации полости левого желудочка, уменьшение - при заболеваниях, приводящих к уменьшению его объема (митральный стеноз, гипертрофическая
Кардиомиопатия).
2. Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (end systolic diameter, ESD) - расстояние в конце систолы между эндокардиальными поверхностями ЗСЛЖ и МЖП в месте наивысшей точки подъема ЗСЛЖ. КСР составляет в средце, нем 3,2-3,5 см. КСР увеличивается при дилатации левого желудочка, при нарушении его сократительной способности. Уменьшение КСР происходит, кроме причин, обуславливающих и уменьшение КДР, в случае недостаточности митрального клапана (за счет объема регургитации).
Принимая во внимание то обстоятельство, что левый желудочек по форме представляет собой эллипсоид, можно по размеру короткой оси определить его объем. Наиболее часто применяется формула L.Teicholtz и соавт. (1972).
= 7,0 * 3
V (24 * D) D (см3),
где D - переднезадний размер в систолу или диастолу.
Разность конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) даст ударный объем (УО):
УО - КДО - КСО (мл).
Зная ЧСС, площадь тела (St ), можно определить другие гемодинамические показатели.
Ударный индекс (УИ):
УИ=УО/St
Минутный объем кровообращения (МОК ):
МОК = УО ЧСС
Сердечный индекс (СИ ): СИ = МОК /St
3. Толщина ЗСЛЯС в диастолу (Тзслж(д)) - составляет в норме 0,8-1,0 см и увеличивается при гипертрофии стенок левого желудочка.
4. Толщина ЗСЛЖ в систолу (Тзслж(с)) норма в среднем равна 1,5-1,8 см. Уменьшение Тзслж(с) наблюдается при снижении сократительной способности миокарда.
Для оценки сократительной способности данного участка миокарда чаще используют показатель его систолического утолщения - отношения диастолической толщины к систолической. Норма Тзслж(д) /Тзслж(с) - около 65%. Не мене важным показателем локальной сократимости миокарда является величина его систолической экскурсии -т.е. амплитуды движения эндокарда во время сокращения сердца. Систолическая экскурсия ЗСЛЖ в норме - I см. Снижение систолической экскурсии (гипокинез) вплоть до полной неподвижности (акинезия миокарда) может наблюдаться при поражениях сердечной мышцы различной этиологии (ИБО, кардиомиопатии и др.). Увеличение амплитуды движения миокарда (гиперкинез) наблюдается при недостаточности морального и аортального клапанов, гиперкинетическом синдроме (анемии,- тиреотоксикоз и др.). Локальный гиперкинез часто определяется при ИБС в интактных зонах миокарда как компенсаторный механизм в ответ на снижение сократимости в пораженных участках.
5. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (Тмжп(д)) - в норме 0,6-0,8 см.
6. Систолическая экскурсия МЖП - составляет в норме 0,4-0,6 см и обычно вдвое меньше экскурсии ЗСЛЖ. Причины гипокинеза МЖП аналогичны причинам снижения систолической экскурсии ЗСЛЖ. К умеренному гиперкинезу МЖП, помимо вышеназванных причин гиперкинеза ЗСЛЖ, могут приводить миокардиодистрофии различной этиологии в начальных стадиях заболевания.
При некоторых заболеваниях движение межжелудочковой - перегородки меняется на противоположное - не навстречу ЗСЛЖ, как это наблюдается в норме, а параллельно ей. Такая форма движения МЖП называется "парадоксальной" и встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка "Пародоксальное" движение ограниченного участка (МЖП, верхушки, боковой стенки), т.е. его "выбухание" в систолу в отличие от сокращения соседних зон миокарда, наблюдается при аневризмах левого желудочка.
Для оценки сократительной способности миокарда, помимо описанных выше измерений стенок сердца и расчета гемодинамических объемов, предложено несколько высокоинформативных показателей (Pombo J. еt аl.,1971):
1. Фракция выброса (Ejection fraction) отношение ударного объема к величине конечного диастолического объема, выраженное в процентах или (реже) в виде десятичной дроби:
ФВ =УО/КДО 100% (норма 50-75%)
2. Степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу (%ΔS):
%ΔS=КДР-КСР/КДР 100% (норма 30-43%)
3. Скорость пиркуляторного укорочения волокон миокарда
(V cf ). Для вычисления этого показателя предварительно необходимо определить по эхограмме период изгнания (ejection time) левого желудочка, который измеряется в» начала систолического подъема эндокарда ЗСЛЖ до его вершины (рис. 4).
V cf = КДР-КСР / Ти КДР (окр / с) , где Ти - период изгнания
Нормальное значение V cf 0,9-1,45 (окр/с ила с- 1).
Особенностью всех измерений в I стандартной позиции является необходимость направления ультразвукового луча строго перпендикулярно МЖП и ЗСЛЖ, т.е. по короткой оси сердца. При несоблюдении этого условия результаты измерений будут завышаться или занижаться. Для исключения таких ошибок желательно сначала получить двухмерное изображение сердца по длинной оси из парастерального доступа, затем под контролем полученной В-сканограммы установить курсор в нужную позицию и развернуть изображение в М-режиме.
Изображение структур сердца во II стандартной позиции датчика (рис. 5)
Ультразвуковой луч проходит через края створок митрального клапана (МК), движение которых дает основную информацию о состоянии створок и нарушении трансмитралыюго кровотока.
Во время систолы желудочков створки сомкнуты и фиксируются в виде одной линии (интервал С-Д). В начале диастолы (точка Д) кровь начинает поступать из предсердий в желудочки, раскрывая створки. При этом передняя створка движется вверх X датчику (интервал Д-Е), задняя - в противоположную сторону вниз. В конце периода быстрого наполнения амплитуда расхождения створок максимальная (точка Е). Затем интенсивность кровотока через митральное отверстие снижается, что приводит к частичному прикрытию створок (точка F) в середине диастолы. В конце диастолы трансмитральный кровоток вновь увеличивается вследствие сокращения предсердий, что на эхограмме отражается вторым пиком открытия створок (точка А). В дальнейшем створки полностью смыкаются в систолу желудочков и цикл повторяется.
Рис 5. М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика.
Таким образом, вследствие неравномерности трансмитрального кровотока ("двухфазности" наполнения левого желудочка) движение створок морального клапана представлено двумя пиками. Форма движения передней створки при этом напоминает букву "М", задней - "W". Задняя створка МК меньше передней, поэтому амплитуда ее открытия небольшая, визуализация ее часто затруднена.
Клинически оба пика диастолического наполнения желудочков могут проявляться соответственно Ш и IV тонами сердца.
Основные показатели эхокардиограммы во II стандартной позиции
Амплитуда диастолического открытия передней створки „игрального клапана (вертикальное смещение створки интервале Д-Е) - норма 1,8 см.
Диастолическое расхождение створок (на высоте пика Е) -норма 2,7 см. Значения обоих показателей уменьшаются при митральном стенозе и могут несколько увеличиваться при "чистой" недостаточности митрального клапана.
Скорость раннего диастолического прикрытия передней моральной створки (определяется по наклону участка E-F). Снижение скорости (в норме 13-16 см/с) - один из чувствительных признаков ранних стадий митрального стеноза.
Длительность диастолического расхождения митральных створок (от момента открытия створок до точки закрытия в интервале Д-С) - норма 0,47 с. В отсутствие тахикардии уменьшение этого показателя может свидетельствовать о повышении конечно-диастолического давления в левом.
желудочке (КДДЛЖ). 5. Скорость диастолического.открытия передней створки
Изображение структур сердца в III стандартной позиции датчика (рис. 6).
Эхограмма в этой позиции дает информацию о состоянии корня аорты, створках аортального клапана, левом предсердии.
Рис. 6. М-эхокардиограмма в Ш стандартной позиции датчика.
Ультразвуковой луч, проходя через переднюю и заднюю стенки основания аорты, дает изображение в виде двух параллельных волнистых линий. Выше передней станки аорты расположен выходной тракт правого желудочка, ниже задней стенки корня аорты, являющейся одновременно передней стенкой левого предсердия, располагается полость левого предсердия. Движение стенок аорты в виде параллельных воля возникает из-за смещения корня аорты вместе с фиброзным кольцом кпереди к датчику во время систолы.
В просвете основания аорты фиксируется движение створок аортального клапана (обычно правой коронарной створки сверху и левой коронарной снизу). Во время изгнания крови из левого желудочка правая коронарная створка открывается вперед к датчику (вверх на эхограмме), левая коронарная створка открывается в противоположном направлении. В течение всей систолы створки находятся в полностью открытом состоянии, прилегая к стенкам аорты, и фиксируются на эхограмме в виде двух параллельных линий, расположенных на небольшом расстоянии соответственно от передней и задней стенок аорты.
В конце систолы створки быстро закрываются и смыкаются, двигаясь на встречу друг другу. В итоге створки аортального клапана во время систолы левого желудочка описывают фигуру, напоминающую "коробочку". Верхняя и нижняя стенки этой "коробочки" формируются эхосигналами от полностью открытых в период изгнания аортальных створок, а "боковые стенки" образованы расхождением и закрытием створок клапана. В диастолу створки аортального клапана сомкнуты и фиксируются в виде одной линии, параллельной стенкам аорты и расположенной в центре ее просвета. Форма движения сомкнутых створок напоминает "змейку" из-за колебаний основания аорты в начале и в конце диастолы желудочков.
Таким образом, характерной формой движения створок аортального клапана в норме является чередование "коробочки" и "змейки" в просвете основания аорты.
Основные показатели, регистрируемые в III стандартной позиции датчика.
Просвет основания аорты - определяется по расстоянию между внутренними поверхностями стенок аорты в середине или в конце диастолы и не превышает в норме 3,3 см. Расширение просвета корня аорты наблюдается при врожденных пороках (тетрада Фалло), синдроме Марфана, аневризмах аорты различной локализации.
Систолическое расхождение створок аортального клапана - расстояние между открытыми створками в начале систолы; в норме 1,7-1.9 см. Раскрытие створок уменьшается при стенозе устья аорты.
Систолическая экскурсия стенок аорты - амплитуда смещения корня аорты во время систолы. В норме составляет для задней стенки аорты около 1 см и уменьшается при снижении сердечного выброса.
Размер полости левого предсердия - измеряется в самом начале диастолы желудочков в месте наибольшего смещения корня аорты к датчику. В норме полость предсердия примерно равна диаметру основания аорты (отношение этих размеров не более 1,2) и не превышает 3,2 см. Значительная дилятация левого предсердия (размер полости 5 см и более) почти всегда сопровождается развитием постоянной формы мерцательной аритмии.
II. Двухмерная эхокардиография.
Изображение структур сердца в продольном сечении по длинной оси сердца из парастернального доступа (рис. 7)
1 - псмк ; 2 - зсмк ; 3 - папиллярная мышца ; 4 - хорды.
Рис 7. Двухмерная эхокардиограмма в сечении по длинной оси из парастернального доступа.
В данной проекции хорошо визуализируется основание аорты, движение створок аортального клапана, полость левого предсердия, митральный клапан, левый желудочек. В норме створки аортального и митрального клапанов тонкие, движутся в противоположных направлениях. При пороках подвижность створок уменьшается, толщина к эхогенность створок увеличивается за счет склеротических изменений. Гипертрофии отделов сердца определяются в этой проекции по изменению соответствующих полостей и стенок желудочков.
Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси на уровне краев митральных створок (рис. 8)
1- ПСМК; 2- ЗСМК.
Рис. 8. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне краев открытых митралькых створок.
Левый желудочек в этом сечении выглядит в виде круга, к которому прилежит спереди в виде полумесяца правый желудочек. Проекция дает пенную информацию о размерах левого атриовентрикулярного отверстия, составляющего в норме 4-6 см2. Расстояние между комиссурами в норме несколько больше, чем между створками в момент их максимального открытия. При ревматизме из-за развития спаек у комиссур межкомиссуральный размер может оказаться меньше, чем межстворчатый. В современных эхокардиографах имеется возможность не только определения размеров, но и прямого измерения площади митрального отверстия и его периметра (Ношу W.L. et al., 197S).
Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси сердца на уровне основания аорты (рис. 9)
1-правая коронарная створка;
2-левая коронарная створка;
3-некоронарная створка.
Рис. 9. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне корня аорты.
В центре изображения видев круглый срез через аорту и все 3 створки аортального клапана. Под аортой располагаются полости левого и правого предсердий, над аортой в виде дуги - полость правого желудочка. Визуализируется межпредсердная перегородка, трикуспидальный клапан, а при большем наклоне датчика - одна из створок клапана легочной артерии.
Проекция 4-х камер сердца из апикального доступа (рис. 10)
1-межпредсердная перегородка
2-межжелудочковая перегородка
Рис. 10. Схема двухмерной эхограммы из апикального доступа в проекции 4-х камер.
Датчик устанавливается над верхушкой сердца, поэтому изображение на экране кажется "перевернутым": предсердия снизу, желудочки сверху. В этой проекции хорошо визуализируются аневризмы левого желудочка, некоторые врожденные пороки (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок).
Эхокардиограмма при некоторых заболеваниях сердца.
Ревматические пороки сердца.
Митральный стеноз.
Ревматический эндокардит приводит к морфологическим изменениям митрального клапана: створки срастаются по комиссурам, утолщаются, становятся малоподвижными.
Фиброзно изменяются и укорачиваются сухожильные нити, поражаются папиллярные мышцы. Деформация створок и нарушение трансмитрального кровотока приводят к изменению формы движения створок, определяемой на эхограмме. По мере развития стеноза транс- митральный кровоток перестает быть "двухфазным", как в норме, и становится постоянным через суженное отверстие в течение всей диастолы.
Створки митрального клапана в этом случае не прикрываются в середине диастолы и находятся на всем ее протяжении в максимально открытом состоянии. На одномерной эхограмме это проявляется уменьшением скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон участка EF) и переходом нормального М-образвого движения створок в П-образное при выраженном стенозе. Клинически у такого больного протодиастолический и пресистолический шум, соответствующий Е- и А-пикам М- эхограммы митрального клапана, переходит в шум, занимающий всю диастолу. На рис. 11 изображена динамика одномерной эхограммы митрального клапана при развитии умеренного и выраженного митрального стеноза. Для умеренного стеноза (рис.11,6) характерно уменьшение скорости раннего диастолического Прикрытия передней створки (наклон EF), уменьшение диастолического расхождения створок (отмечено стрелками), относительное увеличение интервала DC. Выраженный стеноз проявляется П-образным однонаправленным движением створок (рис. 11,в).
Рис.11 Динамика М- эхограммы митрального клапана при развитии стеноза: а-норма; б-умеренный стеноз; в-выраженный стеноз.
Однонаправленное движение створок является патогномоничным признаком ревматического стеноза. Из-за спаек по комиссурам передняя створка во время открытия тянет за собой мень-шую по размерам заднюю створку, которая также движется к датчику, а не от него, как в норме (рис. П., рис. 12).
Рис. 12. А-М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика. Митральный стеноз. Однонаправленное П-образное движение створок МК.
Б-куполообразное движение ПСМК на двухмерной ЭхоКГ (указано стрелкой). 1 - амплитуда расхождения створок МК; 2 - ПСМК; 3 - ЗСМК.
Существенным эхографическим признаком митрального стеноза является увеличение размера полости левого предсердия, измеряемого в III стандартной позиции датчика (более 4-5см, норма 3-3,2см).
Особенности изменения клапана при ревматическом поражение краёв створок и спайки по комиссурам) определяют характерные признаки стеноза на двухмерной эхокардиограмме.
"Куполообразное" движение передней створки определяется в продольном сечении из парастернального доступа. Оно заключается в том, что тело створки движется с большей амплитудой, чем ее край (рис. 12, Б). Подвижность края ограничено сращениями, тело же створки может длительное время оставаться неповрежденным. В итоге в момент диастолического открытия клапана наполненное кровью тело створки "выбухает" в полость левого желудочка. Клинически в этот момент выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Происхождение звукового феномена подобно хлопку наполняемого ветром паруса или раскрывающегося парашюта и обусловлено фиксацией створки с двух сторон - фиброзным кольцом у основания и спайками у края. При прогрессировании порока, когда тело створки также становится ригидным, феномен не определяется.
Деформация митрального клапана в виде "рыбьего рта" возникает в поздних стадиях порока. Это воронкообразный клапан за счет спаек створок по комиссурам и укорочения сухожильных. нитей. Створки клепань образуют "голову", а утолщенные однонаправленно движущиеся края напоминают раскрытие рыбой рта (рис 13,а).
Деформация клапана в виде пуговичной петли - митральное отверстие в виде щели, образованной уплотненными краями створок (рве. 13,6).
а б
Рис. 13. Типичные деформации створок клапана при митральном стенозе.
Двухмерная эхокардиограмма в сечения по короткой оси на уровне краев митральных створок в момент их максимального открытия позволяет измерить площадь митрального отверстия: стеноз умеренный при площади 2,3-3,0 см 2 , выраженный - 1,7-2,2 см 2 , критический - 1,6 см 2 и менее. Больные с выраженным и критическим стенозом подлежат оперативному лечению.
Кроме указанных выше прямых признаков порока, при развитии легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца на одномерной и двухмерной ЭхоКГ выявляются соответствующие изменения.
Итак, основными признаками митралыю1"о стеноза па ЭхоКГ являются:
1. Однонаправленное П-образное движение створок на одномерной эхограммс.
2. Куполообразное движение передней створки на двухмерной ЭхоКГ.
3. Уменьшение амплитуды открытия створок на одномерной и двухмерной ЭхоКГ, уменьшение площади митрального отверстия на двухмерной ЭхоКГ.
Дилятация левого предсердия.
Недостаточность митрального клапана
По сравнению с митральным стенозом в диагностике этого порока ЭхоКГ имеет гораздо меньшее значение, поскольку оцениваются только косвенные признаки. Прямой признак -струя регургитации - регистрируется методом допплерэхокардиографии.
Признаки недостаточности митрального клапана (НМК) на одномерной ЭхоКГ
Увеличение систолической экскурсии задней стенки и межжелудочковой перегородки, умеренная дилатация полости левого же-/дочка (признаки перегрузки ЛЖ объемом).
4."Избыточная" амплитуда открытия передней створки (более 2,7 см).
5.Умеренное снижение скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон EF), не достигающее, однако степени снижения этого показателя при стенозе.
При "чнстой" НМК движение строк остается разнонаправленным.
К признакам НМК на двухмерной ЭхоКГ следует отнести также определяемое иногда нарушение смыкания створок.
Митралъный порок с преобладанием стеноза.
ЭхоКГ соответствует таковой при митральном стенозе, однако регистрируются также изменения левого желудочка (увеличение экскурсии стенок, дилатация полости), чего не наблюдается при "чистом" стенозе.
Митральный порок с преобладанием недостаточности.
В отличие от "чистой" недостаточности определяется однонаправленное диастолическое движение створок. В отличие от преобладания стеноза, скорость раннего диастолического прикрытия передней створки (EF) снижена умеренно и ее движение не достигает П-образной формы (сохраняется двухфазность - пик Е с последующим "плато").
Стеноз устья аорты
Эхографическая диагностика аортальных пороков трудна из-за сложностей визуализации как неповрежденных, так и деформированных створок и строится в основном на косвенных признаках.Основным признаком стеноза устья аорты является уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, их деформация и утолщение. Характер деформации клапана зависит от этиологии порока: при ревматическом стенозе (рис. 14,6) определяются спайки по комиссурам с отверстием в центре клапана; при атеросклеротическом поражении деформируются тела створок, между которыми остаются щели (рис. 14,в). Поэтому при атеросклеротическом пороке, несмотря на выраженную аускультативную картину, стеноз не бывает обычно столь значительным, как при ревматизме.
Рис 14. Схема деформации створок при стенозе устья аорты, а-нормальные створки в диастолу м систолу; б-ревматизм атеросклероз. ПК-правая короиарвая створка, ЛК-левая коронарная створка, НК-некоронарная створка.
Косвенным признаком стеноза устья аорты является гипертрофия миокарда левого желудочка без увеличения его полости, как следствие перегрузки давлением. Толщина стенок измеряется в I стандартной позиции датчика или на двухмерной ЭхоКГ.
Недостаточность аортального клапана
При данном пороке определяется дилатация полости левого желудочка как следствие перегрузки объемом и увеличение систолической экскурсии его стенок за счет объема регургитации. Непосредственно поток регургитации можно зарегистрировать методом допплерэхокардиографии.
Струя регургитации, направляясь в диастолу к открытой передней митральной створке (рис- 15, а - указано стрелкой), может вызвать ее мелкоамплитудное трепетание (рис. 15, б-указано стрелкой).
Рис.15. Недостаточность аортального клапана: а-двухмерная хограмма, б-одномсрная ЭхоКГ во II стандартной позиции датчика.
Изредка на двухмерной эхограмме можно увидеть расширение корня аорты, нарушение диастолического смыкания створок. На одномерной эхограмме основания аорты это соответствует симптому диастолического несмыкания ("сепарации") створок. На рис. 16 представлена схема М-эхограммы основания аорты у больного с сочетанным аортальным пороком. Признаком стеноза является снижение амплитуды систолического расхождения створок (1), признаком недостаточности - диастолическая "сепарация" створок (2). Створки аортального клапана утолщены, повышенной эхогенности.
Рис.16 Схема М-эхограммы основания аорты при сочетанном аортальном пороке.
При сочетании стеноза и недостаточности определяется также смешанный тип гипертрофии левого желудочка - увеличивается его полость (как при недостаточности) и толщина стенок (как при стенозе).
Гипертрофическая кардиомиопатия
В диагностике, кардиомиопатий эхокардиографии принадлежит ведущая роль. В зависимости от преимущественной локализации гипертрофии выделяют несколько форм гипертрофической кардиомиопатии (ПСМП), некоторые из которых представлены на рис.17;Об асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки говорят в том случае, если ее толщина превышает толщину задней стенки более чем 1,3 раза. Наиболее часто (почти в 90% из всех ГКМП) встречается обструктивная форма, именовавшаяся ранее "идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз" (рис. 17, г). Толщина МЖП у больных достигает 2-3 см (норма 0,8 см). Приближаясь к передней створке митрального клапана или к гипертрофированным сосочковым мыщцам, она создает тем самым обструкцию выходного тракта. Ускоренный систолический кровоток в зоне обструкции благодаря гидродинамическим силам (эффект крыла) подтягивает переднюю створку к гипертрофированной МЖП, усугубляя стеноз выходного тракта.
На одномерной эхограмме во П стандартной позиции выявляются следующие признаки обструктивной ГКМП (рис. 18):
1. Увеличение толщины МЖП и снижение ее систолической экскурсии из-за фиброзных изменений миокарда.
2. Переднесистолический прогиб митральных створок и сближение передней створки с межжелудочковой перегородкой.
Рис. 17. Формы ГКМП:
а-асимметрическая межжелудочковой перегородки;
б-концентрическая левого желудочка;
в-апикальиая (необструктивная);
г-асимметрнческая базальиых отделов МЖП, стрелкой указана зона обструкции выходного тракта ЛЖ.
Рие. 18. Эхокардиограмма бального с обструктивной ГКМП. Увеличение толщины МЖП. Стрелкой указав систолический прогиб митральных створок к перегородке.
На эхограмме основания аорты в III позиции датчика из-за снижения сердечного выброса может наблюдаться среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, форма движения которых в этом случае напоминает М-образное движение митральных створок (рис. 19).
Рис. 19. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана (указано стрелкой) при обструктавной ГКМП.
Дилатициотшм кардиомиопития
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением миокарда с дилатаци-ей полостей сердца и резким снижением его сократительной функции (рис. 20).Рис.20. Схема ЭхоКГ больного с ДКМП: а- двухмерная ЭхоКГ, выраженная дилатация всех камер сердца; б- М-ЭхоКГ-гипокинез МЖП и ЗСЛЖ, дилатацкя полостей ПЖ и ЛЖ, увеличение расстояния от передней створки МК (пик Е) до перегородки, характерное движение створок МК.
Помимо дилатации полостей, снижения сократимости миокарда, включая падение фракции выброса, для ДКМП характерно образование тромбов в расширенных полостях с частыми тромбоэмболитическими осложнениями.
Из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка повышается КДДЛЖ, что проявляется на ЭхоКГ характерным движением митральных створок. Первых тип (рис.20,а) харктеризуется высокими скоростями открытия и прикрытия створок (узкие пики Е и А), низкой точкой F. Такая форма описывается как "алмазообразное" движение митральных створок, которое считается характерным при аневризме левого желудочка на фоне ИБС (J. Burgess et al.,1973) (рис. 21,а).
Второй тип, напротив, отличается снижением скорости раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана, расширением обоих пиков с деформацией пресистолического за счет увеличения периода АС и возникновением на этом отрезке своеобразной "ступеньки"(рис.21,б-указано стрелкой).
Митральные створки хорошо лоцируются на фоне расширенных полостей левых отделов сердца и движутся в противофазе ("рыбий зев" по H. Feigenbaum, 1976).
Часто трудно отличить ДКМП от дилатации полостей сердца при других заболеваниях.
В поздних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленных ИБС, также может наблюдаться дилатация не только левых, но и правых отделов сердца. Однако при ИБС гипертрофия левого желудочка преобладает, толщина его стенок обычно больше нормы. При ДКМП, как правило, наблюдается диффузное поражение всех камер сердца, хотя встречаются случаи с преимущественным поражением одного из желудочков. Толщина стенок левого желудочка при ДКМП обычно не превышает норму. Если и наблюдается небольшая гипертрофия стенок (не более 1,2 см), то визуально миокард все равно выглядит "истонченным" на фоне выраженной дилатации полостей. Для ИБС характерна "мозаичность" поражения миокарда: пораженные гипокинетичные участки соседствуют с интактными, в которых наблюдается компенсаторный гиперкинез. При ДКМП диффузный процесс обусловливает тотальную гипокинетичность миокарда. Степень гипокинеза различных участков может быть разной из-за разной степени их поражения, но гиперкинетичных зон при ДКМП не выявляется никогда.
Эхокардиографическая картина дилатации полостей сердца, сходная с ДКМП, может наблюдатся при тяжелом течении миокардита, а также при алкогольном поражении сердца. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо сопоставление эхокардиографических данных с клинической картиной заболевания и данными других исследований.
Список литературы
1. Дворяковский И.В, Чурсин В.И., Сафонов В.В. Ультразвуковая диагностика в педиатрии. - Л.: Медицина,1987. -160 с.2. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография. - М.: Медицина,1979. - 247 с.
3. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы (Справочник)/ Под ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина,1986. - 416 с.
4. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы/ Ю.Т. Малая, И.И. Яблучанский, Ю.Г. Горб и др. - Харьков: Выща шк., 1989. 223 с.
5. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: T.I/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; под ред. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медици-на,1987. - 328 с.
6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - М.: Ме-дицина,1986. - 256 с.
7. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Меди-цина,1987. - 288 с.
8. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомио-патии. - М.: Медипина,1993. - 176 с.
9. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медицина,1990. - 288 с.
10. Соловьев Г.М. и др. Кардиохирургия в »хокардиографи-ческоы исследовании. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.
11. Feigenbauii) H. Echogardiography. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p.
РЕОГРАФИЯ
Реография - бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. Увеличение кровенаполнения сосудов во время систолы приводит к уменьшению электрического сопротивления исследуемых отделов тела.
Реография отражает изменение кровенаполнения исследуемой области тела (органа) в течение сердечного цикла и скорость движения крови в сосудах.
Артериальное давление - интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов, наиболее важными из которых являются систолический объем крови и суммарное сопротивление кровотоку резистивных сосудов. Изменения минутного объема крови (МОК) участвуют в поддержании известного постоянства среднего давления в артериальной системе, которое определяется взаимоотношением между величинами МОК и артериального периферического сопротивления сосудов. При наличии координации между потоком и сопротивлением, среднее давление является своего рода физиологической константой.
К основным параметрам общей гемодинамики относят ударный и минутный объем крови, среднее системное артериальное давление, общее периферическое сосудистое сопротивление, артериальное и венозное давление.
Среднее гемодинамическое давление в мм рт.ст.
Должные величины Рдр. зависят от возраста и пола.
В оценке функционального состояния аппарата кровообращения важное значение имеют параметры центральной ге-модинамики: ударный (систолический) объем и сердечный выброс (минутный объем крови). Ударный объем - количество крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении (норма в пределах 50-75 мл), сердечный выброс (минутный объем крови) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (норма МОК 3,5-8 литров крови). Величина МОК зависит от пола, возраста, изменения температуры внешней среды и других факторов.
Одним из неинвазивных методов изучения показателей центральной гемодинамики является метод тетраполярной грудной реографии, который считается наиболее удобным для практического применения в клинике.
К основным его преимуществам, наряду с высокой достоверностью - суммарная погрешность не более 15%, относится простота регистрации и расчета основных показателей, возможность неоднократных повторных исследований, суммарные затраты времени не превышают 15 минут. Показатели центральной гемодинамики, определяемые методом тетраполярной грудной реографии и показатели гемодинамики, определенные инвазивными методиками (метод Фика, методикой разведения красителя, методом терморазведения) высоко коррелируют между собой.
Определение ударного объема крови (УО) методом трансторакальной тетраполярпой реографии по Кубичеку и Ю.Т.Пушкарю
Реография - бескровный метод исследования кровообращения, регистрирующий электрическое сопротивление (импе-данс или его активную составляющую) живых тканей, меняющееся при колебаниях кровенаполнения во время сердечного цикла в момент пропускания через них переменного тока. За рубежом широкое применение получил метод импе-данскардиографии или тетраполярной грудной реографии для определения гемодинамики левого желудочка сердца.
Кубичек (1966г.) регистрировал величину импеданса тела по принципу четырех электродного измерения. При этом два кольцевидных электрода накладывали на шею и два - на грудную клетку, на уровне мечевидного отростка. Для реализации метода необходимы: реоплетизмограф РПГ 2-02, регистратор с шириной записи 40-60 мм. Регистрацию объемной реографии и ее первой производной лучше осуществлять параллельно с записью ЭКГ (II стандартное отведение) и ФКГ на аускультативном канале.
Методика
Произвести калибровку масштаба записи. В приборе предусмотрены две величины калибровочного сигнала основной реограммы 0,1 и 0,5 см. Амплитуда калибровочного сигнала соответственно равна 1 и 5 см/сек. Выбор масштаба записи и величины калибровочного сигнала зависит от величины амплитуды дифференцированной реограммы.
Схема наложения электродов:
Межэлектродное состояние L измеряется сантиметровой лентой между серединами потенциальных электродов №2 и №3 по передней поверхности грудной клетки.
Стрелочный индикатор на лицевой панели прибора непрерывно показывает величину базового импедаяса (Z). При свободном дыхании пациента производим запись 10-20 комплексов.
Амплитуда дифференцированной реограммы (Ad) в каждом из комплексов определяется как расстояние (в омах в 1 сек) от нулевой линии до пика дифференцированной кривой.
Среднее время изгнания (Ти) определяется в тех же комплексах как расстояние между началом быстрого подъема дифференцированной кривой до нижней точки инцизуры или от точки соответствующей 15% высоты до нижней точки инцизуры. Иногда начало этого периода можно определить по началу ступеньки на кривой, которая соответствует концу фазы изометрического сокращения. Когда инцизура выражена слабо конец периода изгнания можно определить по началу II тона на ФКГ с добавлением постоянного времени запаздывания дифференцированной кривой реограммы на 15-20
Величины измеренных L, Z, Ad и Ти переносятся в формулу для определения УО:
УО - ударный объем (мл),
К - коэффициент, зависящий от мест наложения электродов, от типа применяемого прибора (для данной методики
К=0,9);
Г - удельное сопротивление крови (ом/см) N=150;
L - расстояние между электродами (см);
Z - межэлектродный импеданс;
Ad - амплитуда дифференцированной кривой реограммы
Tu - время изгнания (сек).
Индекс напряжения - время:
ТТ1=САДЧССТп.
Метод тетраполярной грудной реографии широко используется для определения типа центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Распределение обычно осуществляется по величине сердечного индекса (СИ). Так, больные с сердечным индексом (СИ) более М+15% его значения у здоровых лиц относятся к гиперкинетическому типу гемодинамики, соответственно с СИ менее М-15% его значения у здоровых лиц относят больных в группу с гипокинети-ческим типом. При значении СИ от М-15% до М+15% состояние кровообращения считают эукинетическим.
В настоящее время общепризнанным фактом является то, что гипертоническая болезнь гемодинамически неоднородна и требует дифференцированного подхода к лечению в зависимости от типа кровообращения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагностике. - М.: Медицина, 1970.
2. Пушкарь Ю.Т., Болыпов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности // Кардиология. - 1977. - №7. - с.85-90.
3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, т.7, 1993.
ФОНОКАРДИОГРАФИЯ
Фонокардиография (ФКГ)- метод графической регистрации тонов и шумов сердца и их диагностической интерпретации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, привносит в изучение звуков сердца много принципиально нового. Она позволяет объективно оценить интенсивность и продолжительность тонов и шумов сердца. Однако правильная трактовка возможна в комплексе с клиникой заболевания. Чувствительность уха человека более значительна, чем датчика ФКГ. Применение каналов с различной частотной характеристикой дает возможность избирательно регистрировать звуки сердца, определять не слышимые при аускульта-ции III и IV тоны. Определение формы шума позволяет установить его генез и решить вопрос о проводном характере в разных точках сердца. Одновременная синхронная регистрация ФКГ и ЭКГ выявляет ряд важных закономерностей в соотношении звуков сердца с ЭКГ.
Методика фонокардиографического исследования
Запись ФКГ осуществляется с помощью фонокардиографа, состоящего из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон, располагающийся в различных точках области сердца, воспринимает звуковые колебания и превращает их в электрические. Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые выделяют из всех сердечных звуков ту или иную группу частот и затем пропускают их на различные каналы регистрации, что позволяет избирательно регистрировать низкие, средние и высокие частоты.
Помещение, в котором производится запись ФКГ, должно быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ регистрируется после 5-минутного отдыха исследуемого в положении лежа. Предварительная аускультация и клинические данные являются определяющими в выборе основных и дополнительных точек записи, специальных приемов (запись в положении на боку, стоя, после физической нагрузки и т.д.). Обычно ФКГ записывается при задержке дыхания на выдохе, а при необходимости - на высоте вдоха и при дыхании. При использовании микрофонов с воздушной прокладкой для записи необходима абсолютная тишина. Вибродатчики - улавливают и записывают дрожание грудной клетки, менее чувствительные, но более удобны в практической работе.
В настоящее время наиболее распространенными являются две системы частотных характеристик: Маасса-Вебера и Маннхеймера. Система Маасса-Вебера применяется в отечественных фонокардиографах, немецких и австрийских. Система Маннхеймера применена в шведских аппаратах
"Мингограф".
Частотные характеристики по Маасса-Веберу:
Наибольшую практическую значимость имеет канал с ау-скультативной характеристикой. ФКГ, записанная на этом канале, детально сравнивается с аускультативными данными.
На каналах с низкочастотной характеристикой регистрируются III и IV тоны, хорошо видны I и II тоны в тех случаях, когда они закрыты шумом на аускультативном канале.
На высокочастотном канале хорошо регистрируются высокочастотные шумы. Для практической работы хорошо использовать аускультативную, низкочастотную и высокочастотную характеристики.
На ФКГ должны быть следующие специальные обозначения (помимо фамилии исследуемого, даты и т.д.): отведение ЭКГ (обычно II стандартное), частотная характеристика каналов и точки записи. Отмечаются также все дополнительные приемы: запись в положении на левом боку, после физической нагрузки, при дыхании и т.д.
Нормальная фонокардиограмма состоит из колебаний I, II и нередко III и IV тонов сердца. Систолической и диасто-лической паузе на аускультативном канале соответствует прямая, без колебаний линия, получившая название изоаку-стической.
Схема нормальной ФКГ. Q-I тон. а - начальный, мышечный компонент I тона;
Б - центральный, клапанный компонент I тона;
В - конечный компонент I тона;
А - аортальный компонент II тона;
Р - легочной (pulmonalis) компонент II тона
При синхронной записи ФКГ с электрокардиограммой колебания I тона определяются на уровне зубца S электрокардиограммы, а II тона - у окончания зубца Т.
Нормальный I тон в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана, состоит из трех основных групп осциляций. Начальные низкочастотные, небольшие по амплитуде колебания - мышечный компонент I тона, обусловленный сокращением мышц желудочков. Центральная часть I тона, или как ее называют - главный сегмент - более частые осцилляции, большой амплитуды, обусловлены закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона - небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с открытием клапанов аорты и легочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. Максимум амплитуде I тона определяется по его центральной части. На верхушке сердца она в IVa " 2 раза больше амплитуды II тона.
Начало центральной части I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записаной ЭКГ на 0,04-0,06 секунды. Этот интервал получил название интервала Q-I тон, периода преобразования или трансформации. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочков и закрытием митрального клапана. Чем больше давление в левом предсердии, тем больше Q-I тон. Q-I тон не может быть абсолютным признаком митрального стеноза, может быть - при инфаркте миокарда.
II тон на основании сердца в 2 раза и более больше I тона. В его составе часто видны первая, большая по амплитуде группа осцилляции, соответствующих закрытию аортальных клапанов, аортальный компонент II тона. Вторая группа осцилляции, в 1,5-2 раза меньшая по амплитуде, соответствует закрытию клапанов легочной артерии - легочной компонент II тона. Интервал между аортальным и легочным компонентом составляет 0,02-0,04 секунды. Он обусловлен физиологическим запаздыванием окончания систолы правого желудочка.
Нормальный III тон встречается часто у молодых людей до 30 лет, астеников и спортсменов. Он является слабым и низкочастотным звуком и поэтому выслушивается реже, чем регистрируется. III тон хорошо записывается на низкочастотном канале в виде 2-3 редких осциляций небольшой амплитуды, следующих через 0,12-0,18 секунды после II тона. Происхождение III тона связывают с мышечными колебаниями в фазе быстрого наполнения левого желудочка (лево-желудочковый III тон) и правого желудочка (правожелудоч-ковый III тон).
Нормальный IV тон, предсердный тон определяется реже, чем III тон, у того же контингента. Он также является слабым низкочастотным звуком, обычно не слышен при ау-скультации. Определяется на низкочастотном канале в виде 1-2 редких, малой амплитуды осциляций, расположенных у окончания Р, синхронно записанной ЭКГ. IV тон обусловлен сокращением предсердий. Суммарный галоп - выслушивается 4 x -тaктный ритм (существуют 3 и 4-й тоны), наблюдается при тахикардии или брадикардии.
Целесообразно начинать анализ ФКГ с описания тонов и временных интервалов, связанных с ними. Затем описываются шумы. Все дополнительные приемы и их влияние на тоны и шумы - в конце анализа. Заключение может быть точным, дифференциально-диагностическим, предположительным.
Патологические изменения фонокардиограммы.
Патология тонов.
Ослабление I тона - уменьшение его амплитуды имеет самостоятельное значение в области митрального и трикуспидального клапанов. В основном определяется в сравнении с амплитудой II тона. В основе ослабления I тона лежат следующие причины: разрушение атриовентрикулярных клапанов, главным образом митрального, ограничение подвижности клапана, кальцинозе, снижении сократительной функции миокарда, при миокардитах, ожирении, микседеме, недостаточности митрального клапана.
Усиление I тона имеет место при фиброзе атриовентрику-лярных клапанов с сохранением их подвижности, при быстром росте внутрижелудочкового давления. При укорочении интервала P-Q I тон увеличивается, а при удлинении -уменьшается. Наблюдается при тахикардии (гипертиреоз, анемия) и нередко при стенозе митрального клапана. При полной атриовентрикулярной блокаде наибольшая амплитуда I тона ("пушечный" тон по Н.Д.Страженко) отмечается при непосредственном примыкании зубца Р к комплексу QRS.
Расщепление I тона до 0,03-0.04 секунды с увеличением обоих компонентов возникает при митрально-трикуспи-дальном стенозе вследствие разновременного закрытия митрального и трикуспидального клапанов. Оно также имеет место при блокаде ножек пучка Гиса в результате асинхрониз-ма в сокращении желудочков-
Ослабление II тона имеет самостоятельное значение на аорте, где обусловлено разрушением аортальных клапанов или резким ограничением их подвижности. К ослаблению II тона ведет так же снижение давления в аорте и легочной артерии.
Усиление II тона на аорте или на легочной артерии связано с увеличением давления крови в этих сосудах, уплотнением стромы клапанов (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, гипертензия малого круга кровообращения, атеросклеротические изменения).
Расщепление II тона характеризуется стабильным запаздыванием легочного компонента, не зависящим от фаз дыхания, - "фиксированное" расщепление II тона по терминологии зарубежных авторов. Оно возникает при удлинении фазы изгнания крови из правого желудочка, что и ведет к более позднему закрытию клапанов легочной артерии. Это имеет место при наличии препятствия к оттоку крови из правого желудочка - стеноз легочной артерии, при перенаполнении кровью правого сердца. Легочной компонент II тона увеличивается, становится равным аортальному и даже превышает его при увеличенном кровенаполении малого круга кровообращения и уменьшается или полностью исчезает при малом кровенаполнении малого круга кровообращения. Патологическое расщепление II тона отмечается и при блокаде правой ножки пучка Гиса. Развитие выраженной легочной гипертензии с изменениями в сосудах малого круга кровообращения приводит к укорочению фазы изгнания крови из правого желудочка, к более раннему закрытию клапанов легочной артерии и, следовательно, к уменьшению степени расщепления II тона. Затем происходит слияние большого компонента с аортальным, в результате чего определяется большой нерасщепленный II тон, максимально выраженный в области легочной артерии, определяющийся при аускультации как резко акцентироваяный. Такой II тон является признаком выраженной легочной гипертензии.
Расщепление II тона с запаздыванием аортального компонента встречается редко и получило название "парадоксального". Оно обусловлено резким замедлением фазы изгнания крови из левого желудочка при стенозе устья аорты или подклаланном стенозе, а также при блокаде левой ножки пучка Гиса.
Патологический III тон - большой амплитуды, фиксирующийся и на аускультативном канале и хорошо слышимый при аускультации, связаный с усиленным диастоличе-ским притоком крови к желудочкам или с резким ослаблением тонуса миокарда (инфаркт миокарда). Появление патологического III тона обусловливает трехчленный ритм - про-тодиастолический галоп.
Патологический IV тон также характеризуется увеличением амплитуды и фиксацией на аускультативном канале. Чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия при врожденных пороках сердца. Появление патологического предсердного тона обусловливает пресистолическую форму ритма галопа.
Для характеристики тонов используют низкочастотную запись ФКГ.
Иногда на ФКГ в систолу регистрируется клик или поздний систолический щелчок. Лучше выслушивается во время выдоха на верхушке и в точке Боткина. Клик - на ФКГ узкая группа колебаний, регистрирующаяся на среднечастот-ном или высокочастотном канале ФКГ, вначале или в конце систолы и связанная с пролапсом митрального клапана.
В диастоле регистрируется экстратон - щелчек открытия митрального клапана (open snep "O.S.") встречается при мит-ральном стенозе. OS - состоит из 2-5 колебаний, продолжительностью 0,02-0,05", обязательно виден на высокочастотном канале, на расстоянии 0,03-0,11" от начала II тона. Чем выше давление в левом предсердии, тем короче расстояние II тон - 08.
При стенозе 3-х створчатого клапана - тон открытия трехстворчатого клапана - аналог щелчка открытия митрального клапана. Короткий и редкий, лучше выслушивается справа и слева от мечевидного отростка, в четвертом межреберье слева от грудины. Лучше выслушивается на выдохе, отстоит от II тона на расстоянии 0,06" - 0,08".
Для анализа шумовой картины используют средне-и высокочастотные каналы.
Характеристика шума:
1. отношение к фазам сердечного цикла (систолические и диастолические);
2. продолжительность и форма шума;
3. временное соотношение шумов и тонов;
4. частотная характеристика
5. по продолжительности и временным отношениям. I. Систолические: а) протосистолический;
Б) мезосистолический;
В) поздний систолический;
Г) голо или пансистолический.
Схема изменений тонов и шумов при приобретенных пороках сердца.
OS м - тон открытия митрального клапана;
OS т - тон открытия трикуенидалъного клапана;
I m - митральный компонент I тона;
I t - трикуспидальный компонент I тона;
1 - недостаточность митрального клапана;
2 - митральный стеноз;
3 - митральный стеноз и недостаточность митрального клапана;
4 - недостаточность аортального клапана;
5 - стеноз устья аорты;
6 - стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапана;
7 - недостаточность трехстворчатого клапана;
8 - трикуспидальный стеноз;
9 - трикуспидальный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.
Функциональные систолические шумы - низкоамплитудные, низкочастотные, отстоят от I тона на 0,05", по продолжительности менее 0,5" систолы, обычно носят нарастающий характер или имеют ромбовидную форму. Для дифференциальной диагностики используется физическая нагрузка, проба Вальсальвы, учитывается проводимость, проба с амилнит-ритом - усиление функционального шума.
ЛИТЕРАТУРА
Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагностике. - М.: Медицина,1970. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина,
Пациент 45 лет. Обследование. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 30,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 20,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 30,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость Е F передней створки 3,5 см/сек; митрально-септальная сепарация 6,0 мм. максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 50,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 32,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 118,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 41,0 мл. Ударный объем (УО) = 77,0 мл…..
Вопросы:
- Дать общую оценку.
- Оценить показатели центральной гемодинамики и глобальной сократимости левого желудочка.
- Камеры сердца не расширены, клапанный аппарат интактен, признаков гипертрофии и локальных нарушений сократимости миокарда левого желудочка не отмечается.
- Показатели глобальной сократимости левого желудочка и центральной гемодинамики в пределах нормы.
Больной 40 лет в анамнезе: — в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ. Ширина просвета корня аорты – 28,0 мм. Экскурсия стенок аорты умеренно снижена. Повышенная эхогенность створок аортального клапана, снижение их подвижности. В верхней части просвета корня аорты множественные дополнительные эхосигналы на протяжении всего сердечного цикла Систолическое раскрытие створок аортального клапана = 8,0 мм. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) =42,0 мм. Створки митрального клапана движутся в противофазе; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 28,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 51,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 33,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 124,0 мл, Фракция выброса (ФВ) = 64,5 %….
Вопросы:
- Дать общую оценку и указать патологию
- О каком синдроме идет речь степень выраженности нарушений.
1.Отмечается изменение створок аортального клапана со снижением из систолического расхождения. Имеет место заметная гипертрофия миокарда левого желудочка с начальными нарушениями диастолической функции уменьшение эластичности гипертрофированного левого желудочка. Увеличен систолический градиент давления между левым желудочком и аортой.
2.Речь идет о синдроме стеноза устья аорты средней степени тяжести, с сохраненной сократительной функцией левого желудочка.
Больная 36 лет. В анамнезе в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 28,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 18,0 мм; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 50,0 мм. Створки митрального клапана повышенной эхогенности имеют однонаправленное «П» — образное движение. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 49,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 34,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 113,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 47,0 мл. Фракция выброса (ФВ) = 58,4 %; Фракция переднезаднего укорочения (D S ) = 30,6 %.. Толщина межжелудочковой перегородки в конце диастолы (ТМЖП кд) = 10,0 мм; экскурсия межжелудочковой перегородки (Э МЖП) = 7,0 мм; толщина задней стенки левого желудочка в конце диастолы (ТЗС кд) = 9,2 мм. экскурсия задней стенки левого желудочка (ЭЗСЛЖ) = 9,0 мм…
Вопросы:
- О каком синдроме идет речь. Степень выраженности нарушений.
1.Отмечается заметная дилятация левого предсердия и правого желудочка. Гипертрофия миокарда правого желудочка. Повышенная эхогненность створок митрального клапана, их деформация снижение подвижности. Отмечается увеличение линейной сокорости диастолического трансмитрального кровотока и его турбулентный характер площадь левого атриовентрикулярного отверстия заметно снижена. При допплерэхокардиографии выносящего тракта правого желудочка и устья легочной артерии выявлены признаки легочной артериальной гипертензии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии.
2.Речь идет о синдроме стеноза левого атриовентрикуляр6ного отверстия (митральный стеноз), умеренной степени выраженности. В данном случае митральный стеноз вероятно ревматического генеза.
Больная 30 лет. В анамнезе: 2 года назад аборт, осложненный септическим состоянием и развитием инфекционного эндокардита. После курса стационарного лечения рецидивов инфекционного эндокардита не отмечалось, постоянно наблюдается у терапевта и кардиолога.
Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 52,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» — образное движение, отмечается некоторое повышение их эхогенности и утолщение, в большей степени передней створки, где имеется участок кальциноза ближе к основанию створки…
Вопросы:
- Дать общую оценку и указать патологию.
1.Имеет место дилятация левого предсердия и левого желудочка. Признаки нагрузки объемом на левый желудочек (увеличение экскурсии его стенок при дилятации полости). Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Имеются признаки органических изменений аортального створок аортального клапана, без нарушений их подвижности. При допплер-ЭХОКГ выявлены признаки митральной регургитации IV степени.
2.Речь идет о синдроме митральной недостаточности (выраженная митральная недостаточность). Причиной митральной недостаточности явился перенесенный инфекционный эндокардит
Больной 40 лет. Жалобы на ощущения пульсации в области головы, шеи. Боли в области сердца (за грудиной) давящего характера при физической нагрузке, проходящие через несколько минут в покое. Вышеуказанные жалобы появились 2 года назад. Ранее считал себя практически здоровым. При обследовании выявлено положительная реакция Вассермана (RW ).
Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 45,0 мм, экскурсия стенок аорты увеличена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 22,0 мм., створки аортального клапана подвижны, эхогенность их нормальная; отмечается систолическое несмыкание створок аортального клапана, максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 37,0 мм., створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» -образное движение, систолическое расхождение створок митрального клапана 28,0 мм..
Вопросы:
- Дать общую характеристику патологии.
- О каком синдроме идет речь?
1.Имеет место расширение просвета корня аорты, при сравнительно малом изменении со стороны створок аортального клапана, подвижность которых не снижена, но имеются признаки неполного смыкания их в диастолу. Отмечается заметно-выраженная дилятация левого желудочка, гипертрофия его миокарда, признаки нагрузки объемом на левый желудочек, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана указывает на механическое воздействие на створку струи, проникающую в диастолу из аорты в левый желудочек. При допплер- ЭХО-КГ исследовании выявлены резко выраженные признаки аортальной регургитации.
2.Речь идет о синдроме выраженной недостаточности аортального клапана. Имеющиеся жалобы в том числе приступы стенокардии связаны с нарушениями гемодинамики на фоне данного синдрома. Причина аортальной недостаточности – предположительно сифилитический мезо-аортит.
Больной 30 лет. Жалобы на одышку, сердцебиение при физической нагрузке, тяжесть в правом подреберье, пастозность голеней. В анамнезе неоднократно лечился от наркомании в наркологических стационарах; 2 года назад перенес инфекционный эндокардит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 35,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. Створки аортального клапана без видимых изменений; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 35,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М»- образное движение, скорость Е F передней створки 3,6 см/сек; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…
Вопросы:
- Дать общую характеристику патологическим изменениям.
- О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.
1.Отмечаются изменения со стороны правых отделов сердца. Дилятация правого желудочка и правого предсердия. Признаки нагрузки объемом на правый желудочек, гипертрофия его миокарда. Признаки выраженной трикуспидальной регургитации. Косвенные признаки повышения давления в правых камерах сердца и нижней полой вены. Признаки проникновения регургитирующей струи нижнюю полую и печеночные вены. Косвенные признаки органического изменений створок трикуспидального клапана с сохранением их подвижности.
2.Речь идет о синдроме недостаточности трикуспидального клапана (значительно выраженная недостаточность). Причиной изолированной трикуспидальной недостаточности в данном случае вероятно, является перенесенный ранее инфекционный эндокардит.
Пациентка 28 лет. Жалобы на колюще-ноющие боли в верхушке сердца длительные или кратковременные (менее 1 минуты), без четкой связи с физической нагрузкой. Эпизодически «перебои» в работе сердца, дискомфорт в прекардиальной области. Поступила для обследования.
Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 21,0 мм. Створки аортального клапана нормальной эхогенности. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 32,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость, совершая «М» — образное движение. Скорость Е F передней створки 3,7 см/сек; митрально-септальная сепарация 5,0 мм. Максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…
Вопросы:
- Дать общую оценку.
- О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.
1.Имеет место изменение створок митрального клапана с систолическим провисанием (прогибом) передней створки в полость левого предсердия. Имеются признаки органического изменения створок митрального клапана без нарушения их раскрытия. Выявлены признаки митральной регургитации. В остальном камеры сердца не расширены, признаков функционального нарушения не выявлено.
2.Речь идет о синдроме пролабирования (пролапса) митрального клапана. В данном случае пролапс митрального клапана II степнени с митральной регургитацией II степени и признаком миксоматозной дегенерации створок.
сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.
Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!
Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.
Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.
Аритмия
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…
- как выявить аритмию на ранней стадии;
- какие ее формы наиболее опасны и почему;
- когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
- как и сколько с живут с аритмией;
- какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.
А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.
Атеросклероз
О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.
- почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
- и чем он опасен;
- почему не помогают бесхолестериновые диеты;
- от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
- как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.
Болезни сердца
Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.
- и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
- какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
- почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
- чем опасен пролапс митрального клапана;
- по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
- какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.
Болезни сосудов
Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.
Кроме того, здесь содержится информация:
- о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
- о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
- какие патологии сосудов смертельно опасны;
- от чего вздуваются вены;
- как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.
Варикоз
Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».
Нажмите на фото для увеличения
Также из нее вы узнаете:
- какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
- почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
- и кому оно грозит;
- как укрепить вены народными средствами;
- как избежать образования тромбов в пораженных венах.
Давление
– настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.
Кроме того, вы узнаете:
- как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
- как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
- отчего повышается давление в молодом возрасте;
- как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.
Диагностика
В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.
Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:
- какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
- зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;
Инсульт
Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.
Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.
Кроме того, отсюда вы узнаете:
- о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
- о том, что такое предынсультное состояние;
- о народных средствах для лечения последствий инсультов;
- о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.
Инфаркт
Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.
В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.
- о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
- как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
- о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
- о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
- о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.
Нарушения пульса
Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!
Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.
Здесь же вы найдете ответы на вопросы:
- почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
- может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
- о чем говорит и чем оно опасно;
- как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.
Операции
Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.
В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.
А также узнаете:
- какая методика не оставляет шрамов;
- как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
- в чем различия операций и сосудов;
- при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
- что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.
Остальное
В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.
- об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
- о ребенка;
- об острых кровотечениях и методах их остановки;
- о и пищевых привычек;
- о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.
Препараты
«Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.
Здесь вы найдете:
- обзоры и сравнение групп препаратов;
- информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
- перечень оснований для выбора того или иного средства;
- сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
- данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.
И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!
Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!