Главная · Сон · Мигрень с очаговыми неврологическими симптомами. Неврологические проявления мигрени. Головные боли при лицевой мигрени

Мигрень с очаговыми неврологическими симптомами. Неврологические проявления мигрени. Головные боли при лицевой мигрени

Наиболее часто встречающийся вид мигренозных пароксизмов, отличительной особенностью которых является отсутствие ауры и каких-либо преходящих неврологических нарушений. Простая мигрень характеризуется атаками интенсивной головной боли, чаще односторонней, сопровождающейся тошнотой, неоднократной рвотой, звуко- и светобоязнью. Диагностика основана на клинических критериях. Обязательно исключение других церебральных заболеваний, симптомом которых может быть подобная цефалгия. Лечение простой мигрени проводится агонистами серотониновых рецепторов, НПВС, дигидроэрготаминами, ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, противорвотными, седативными и транквилизаторами.

МКБ-10

G43.0 Мигрень без ауры [простая мигрень]

Общие сведения

Простая мигрень составляет до 80% всех приступов мигрени . В отличие от мигрени с аурой и ассоциированной мигрени, она не имеет предшествующих или сопутствующих головной боли транзиторных зрительных, моторных или чувствительных нарушений. Первые атаки простой мигрени, как правило, возникают в периоде от 17 до 35 лет. В пожилом возрасте мигренозные приступы теряют свою длительность и интенсивность. Женщины страдают мигренью в 3-4 раза чаще мужчин, приступы у них часто связаны с периодами менструального цикла. Простая мигрень наблюдается в подавляющем большинство случаев мигрени у детей. При этом часто прослеживается семейный характер заболевания. Кроме того, некоторые авторы указывают, что у 80% мужчин, имеющих мигрень, матери также страдали мигренозными пароксизмами.

Причины простой мигрени

Известно, что спровоцировать приступ простой мигрени может стрессовая ситуация, физическое переутомление, психическая перегрузка, недостаток сна, переохлаждение , перемены в погоде, резкий запах, шум, мерцающий свет, прием алкоголя, нарушение режима питания, употребление отдельных продуктов (например, орехов, цитрусовых, шоколада, соевого соуса, сыра, сельдерея, кока-колы и пр.). У женщин простая мигрень может быть вызвана гормональными сдвигами - овуляцией и менструацией, приемом гормональных контрацептивов. Триггерные факторы мигрени в определенной степени индивидуальны, со временем каждый больной по опыту знает свой набор подобных триггеров.

Простая мигрень, как и другие виды мигренозных пароксизмов, ассоциируется с такими чертами характера, как честолюбие и амбициозность, повышенная возбудимость. Больные в большинстве своем волевые и сильные люди, но при этом они нетерпимы к ошибкам других, отчего часто раздражаются и проявляют недовольство.

Патогенетические механизмы развития мигренозной атаки до сих пор являются предметом изучения клинической биохимии и неврологии . При приступе отмечаются изменения в содержании целого ряда веществ - серотонина, гистамина, катехоламинов, простагландинов, брадикинина. Сегодня основная роль отводится серотонину. Исследования показали, что в начале мигренозной атаки происходит резкое высвобождение серотонина из тромбоцитов, что сопровождается сужением церебральных сосудов. Затем уровень серотонина значительно снижается. Эффективность в отношении мигрени регуляторов обмена серотонина также подчеркивает значение этого нейромедиатора.

Другие исследования свидетельствуют о тройнично-сосудистом механизме развития простой мигрени. Первоначальным является возбуждение нейронов находящегося в продолговатом мозге ядра тройничного нерва, которое провоцирует выброс нейромедиаторов. Последние раздражают тригеминальные рецепторы и потенцируют асептическое воспаление стенки сонной артерии. Этим объясняется болезненность артерии при пальпации и отечность окружающих ее тканей.

Симптомы простой мигрени

Простая мигрень характеризуется внезапным возникновением цефалгии без предшествующей ауры. В некоторых случаях головную боль предвещают продромальные явления - снижение настроения, сонливость, падение работоспособности, тошнота, зевота. Поскольку цефалгия зачастую распространяется лишь на половину головы, она носит название гемикрания. Гемикрания чаще отмечается в правой половине головы. В некоторых случаях цефалгия захватывает вторую половину головы и носит диффузный характер. Боль сопровождается различной по интенсивности тошнотой и неоднократной рвотой. Любые движения усиливают интенсивность цефалгии. Повышенная чувствительность к звукам и световым раздражителям, вынуждает пациентов во время мигренозной атаки изолироваться от окружающего мира (закрыться в комнате, зашторить окна, спрятаться под одеяло и т. п.).

Простая мигрень может длиться от 4 часов до 2-3 суток. Иногда мигренозная атака сопровождается учащенным мочеиспусканием, диареей, головокружением, заложенностью носа, вегетативными расстройствами (сердцебиением, потливостью, чувством прилива жара, ознобом, ощущением недостатка воздуха). Окончание пароксизма в половине случаев протекает с переходом пациента в состояние сна. После перенесенной мигренозной атаки может наблюдаться некоторая разбитость и слабость, в отдельных случаях, наоборот, отмечается повышенная физическая и интеллектуальная активность.

Простая мигрень у детей чаще является диффузной или локализуется битемпорально и бифронтально. Приступ обычно не длится более 1 суток. Интенсивность цефалгии у детей зачастую меньше, чем у взрослых. На первый план у них выходит тошнота и многократная рвота. Описаны случаи, когда мигренозная атака у ребенка сопровождалась лихорадкой и болью в животе и была ошибочно интерпретирована как кишечная инфекция.

Диагностика простой мигрени

Простая мигрень диагностируется неврологом по следующим клиническим критериям: наличие в анамнезе не менее 5 мигренеподобных пароксизмов, продолжительность каждого из которых не короче 4 часов и не больше 3-х суток; цефалгия характеризуется не менее чем 2-мя из перечисленных признаков - имеет среднюю и высокую интенсивность, пульсирующая, односторонняя, становится интенсивнее при физической нагрузке; имеется хотя бы 1 из следующих сопутствующих симптомов - звуко- и светобоязнь, тошнота и рвота.

Важным моментом является дифференциальная диагностика мигрени от серьезных церебральных заболеваний, таких как , менингит , арахноидит , киста головного мозга , энцефалит , аневризма сосудов головного мозга и др. Особая настороженность требуется при быстром развитии мигренозной атаки, не наблюдавшейся ранее чрезмерной интенсивности цефалгии или ее необычном характере, наличии ригидности мышц затылка, приступе потери сознания, судорогах, ограничении зрительных полей. Для исключения органической церебральной патологии проводится комплексное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , РЭГ , УЗДГ сосудов головы , осмотр офтальмолога с исследованием глазного дна и периметрией. По показаниям назначается МРТ головного мозга и МРТ церебральных сосудов .

Лечение простой мигрени

В купировании мигренозного пароксизма стандартные анальгетики оказываются малоэффективны. Как правило, применяют дигидроэрготамины (эрготамин, дигидроэрготамин) или селективные агонисты серотонина - триптаны (суматриптан, ризатриптан, наратриптан, золмитриптан, элетриптан). При постепенном развитии пароксизма достаточно бывает приема одного из этих препаратов внутрь. Однако из-за сниженной ЖКТ-моторики такой способ введения может оказаться неэффективным. В таких случаях рекомендовано применение эрготамина в ректальных свечах, дигидроэрготамина в/м или в/в, суматриптана п/к. Использование триптанов сопряжено с частыми рецидивами цефалгии, поскольку эти препараты имеют короткий период полувыведения (всего 2 часа). При возобновлении цефалгии зачастую требуется повторный прием лекарства, комбинирование триптанов с нестероидными противовоспалительными (ибупрофеном, нимесулидом, диклофенаком).

В отдельных случаях простая мигрень купируется эндоназальным введением лидокаина, приемом напроксена, внутримышечным введением магнезии. Многократная рвота является показанием к назначению противорвотных (метоклопрамида, домперидона, ондансетрона). При высокой интенсивности цефалгии и отсутствии улучшения от применения вышеуказанных фармпрепаратов прибегают к использованию наркотических анальгетиков (трамадола, тримеперидина, кодеина, фентанила, налбуфина). Однако их применение возможно не чаще 2 раз в неделю.

К сожалению, в настоящее время простая мигрень не имеет эффективной фармакотерапии межприступного периода, которая бы позволяла существенно снизить вероятность возникновения мигренозной атаки. Неврологи используют ингибиторы моноаминоксидазы, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы, антиконвульсанты, окситриптан (предшественник серотонина) и др. Отдельные отечественные исследования показали эффективность длительного приема малых доз аспирина.

Поскольку медикаментозное лечение малоэффективно, большое внимание следует уделять укладу жизни пациента, исключению из нее факторов, провоцирующих мигренозную атаку. Эта задача, решить которую по силу лишь самому больному. Кроме нормализации режима дня и питания, сюда должна входить серьезная психологическая работа, направленная на уменьшение требовательности к окружающим и формирование более доброжелательного отношения к людям. В этом вспомогательную роль могут сыграть консультации психолога , специальные тренинги, психотерапия .

Прогноз

Простая мигрень сама по себе не является угрожающим жизни или здоровью пациента заболеванием. Однако мигренозные атаки снижают работоспособность пациентов, делая невозможным выполнение ими своих рабочих обязанностей в период приступа. Кроме того, некоторые пациенты (например, спасатели, врачи, рабочие шумных цехов, повара и пр.) вынуждены менять свою профессию, поскольку она сопряжена с провоцирующими мигрень триггерами. К сожалению, по статистике лишь в 10% случаев врачам удается достигнуть прекращения мигренозных пароксизмов. С другой стороны, известны неоднократные случаи, когда пациенты сами, путем изменения своей жизни, добивались выздоровления.

Содержание статьи

Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов головной боли обычно в одной половине головы.
Мигрень - одна из распространенных форм вегетативно-сосудистой патологии головного мозга. Ее частота в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание встречается во всех странах мира и поражает преимущественно лиц женского пола.
С давних времен обращалось внимание на наследственный характер заболевания. В настоящее время наиболее обоснованным является мнение об аутосомно-доминантном типе наследования мигрени с преимущественным проявлением у лиц женского пола. В реализации заболевания, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет значительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями.

Патогенез мигрени

Патогенез заболевания характеризуется большой сложностью и пока не может считаться окончательно выясненным. Однако не подлежит сомнению, что при мигрени имеет место особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Центр тяжести этих расстройств находится в регионе головы, захватывая экстра- и интракраниальные сосуды. Максимум вазомоторных нарушений представлен приступом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа мигрени связана преимущественно с расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Имеется фазность в развитии и течении приступа мигрени.
Во время первой фазы возникает спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе - дилатации - наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая - в ветвях наружной сонной артериоменингеальных, височных, затылочных. В следующей, третьей фазе, развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются, главным образом, со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа , что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время мигренозного приступа.
Помимо этого, имеются также указания и на значение в генезе мигренозного приступа другого механизма - расширения артерновенозных анастомозов с явлениями шунтирования и обкрадыванием капиллярной сети [Неуск, 1964; Freidman, 1968], а также нарушения венозного оттока.
Ряд исследователей придают определенное значение в генезе мигрени механизму внутричерепной гипертензии, что документируется нередко встречающимися при мигрени расширением вен сетчатки и усилением пальцевых вдавлений на краниограммах, однако эти явления скорее всего должны расцениваться как следствие церебральной сосудистой дистонии. Показано, что во время приступа мигрени, помимо головы, сосудистые нарушения, хотя и менее выраженные, могут быть зарегистрированы в других регионах, главным образом, в виде нарастания выраженной фоновой дистонии сосудов со снижением тонуса последних.
В патогенезе мигрени существенную роль играют нарушения обмена ряда биологически активных веществ и прежде всего серотонина, чрезмерное освобождение которого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем, вследствие интенсивного выведения серотонина почками, содержание его в крови падает, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием введенного экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом на черепные сосуды препаратов, обладающих антисеротониновым действием, что нашло ангиографическое подтверждение. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина [Габриелян Э. С., Гарпер А. М., 1969, и др.]. В связи1 с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тирамина, который вытесняет норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способствующим фактором является функциональная недостаточность определенных сосудистых областей мозга. В следующей фазе возникает угнетение функций симпатической системы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов.
Имеются также указания на повышение уровня гистамина и ацетилхолина во время приступа мигрени. Показано увеличение содержания кининов в стенках артерий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, освобождающиеся в начале приступа мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одновременно увеличивается чувствительность к аллогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чувствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенная роль принадлежит простагландинам.
Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом, в последние годы проведены исследования прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Обнаружена зависимость мигренозного приступа от снижения уровня эстрагенов в крови.

Клиника мигрени

Клиническая картина мигрени хорошо изучена. Заболевание у большинства больных начинается в пубертатном периоде, реже раньше или позже. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ. Обследование больных в паузах между приступами выявляет лишь признаки вегето-сосудистой дистонии.
Возникновению приступа мигрени может предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апатия, снижение работоспособности, сонливость, реже возбуждение. Сам приступ нередко начинается с мигренозной ауры - различных феноменов раздражения мозговой коры, непосредственно предшествующих головной боли. Аура, как правило, отличается значительным постоянством у одного и того же больного. Чаще других встречается зрительная аура - мелькания, зигзаги, искры в поле зрения и сенситивная - парестезии в пальцах рук, чувство онемения в конечностях и др. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), локализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы.
Значительно реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон локализации приступов. Боли ощущаются в одних случаях преимущественно в области виска, в других - глаза, в третьих -лба или затылка. Как правило, боли имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Они чрезвычайно интенсивны, мучительны, трудно переносимы. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные угнетены, стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закрытыми глазами. Некоторое облегчение нередко приносит стягивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Рвота часто знаменует собой разрешение приступа, после чего больному обычно удается заснуть, и боли проходят.
Среди различных вариантов мигренозных приступов выделяют прежде всего классическую или офтальмическую мигрень. Приступы начинаются со значительно выраженных зрительных феноменов - бликов, тумана в глазах, нередко, к тому же, окрашенного в какой-либо яркий цвет, мерцающей ломаной линии, ограничивающей поле зрения с неясным видением и т. д. Обследование больного во время приступа нередко выявляет монокулярную скотому. Головная боль быстро нарастает, и весь приступ длится несколько часов. Значительно чаще встречается так называемая обыкновенная мигрень, при которой глазные симптомы отсутствуют, приступы нередко развиваются во время или после сна, интенсивность боли нарастает постепенно, а сам приступ более продолжителен.
Ассоциированная мигрень , описанная еще Шарко в 1887 г., характеризуется наличием в приступе выраженных очаговых симптомов.
В более редких случаях заболевание может возникать как простая мигрень и с годами переходит в ассоциированную. Абдоминальная мигрень - одна из форм ассоциированной мигрени, проявляющаяся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда в сопровождении диспепсических явлений.
Вестибулярная мигрень также нередкая разновидность ассоциированной мигрени. Приступы головных болей при этом сочетаются с ощущением головокружения, чувством неустойчивости; походка при этом может принимать атактический характер.
Так называемая психическая мигрень характеризуется резко выраженными психоэмоциональными нарушениями, подавленным настроением, чувством тревоги, страха, тяжелой депрессией.
К ассоциированной мигрени также относятся мигренозные пароксизмы, сочетающиеся с чувством онемения, ползания мурашек, с изменением качества тактильных ощущений (сенестопатии). Область парестезий чаще имеет брахиофациальное распределение, захватывая половину лица и языка, руку, иногда верхнюю часть туловища; реже встречаются другие варианты.
К тяжелым формам ассоциированной мигрени относятся офтальмоплегическая мигрень, при которой на высоте болей возникают параличи или парезы глазодвигательного нерва, и гемиплегическая мигрень, характеризующаяся преходящими парезами конечностей.
В некоторых случаях приступы мигрени могут сопровождаться кратковременной потерей сознания [Федорова М. JL, 1977]. В ряде случаев симптомы, обычно сопровождающие приступ ассоциированной мигрени, могут возникать и без головной боли (мигренозные эквиваленты).
Довольно большая литература посвящена вопросу взаимоотношения мигрени с эпилепсией. Долгое время мигрень включалась в группу болезней «эпилептического круга». Эпилептические припадки могут предшествовать появлению приступов мигрени, замешать их или развиваться во время мигренозного пароксизма. ЭЭГ-обследование таких больных обычно выявляет у них эпилептические феномены. В целом у больных мигренью на ЭЭГ эпилептические проявления встречаются чаще, чем в популяции. И тем не менее на сегодняшний день нет оснований включать мигрень в рамки эпилепсии. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании у одного и того же больного двух самостоятельных заболеваний, в других - о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях - гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда [Карлов В. А., 1969].
Имеется также мнение о том, что у двух этих заболеваний имеется общий конституциональный предрасполагающий фактор.

Течение мигрени

Течение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью - от 1-2 приступов в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может иметь место регредиентное течение: мигренозные пароксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода.
У отдельных больных наблюдается постепенное учащение приступов.

Диагноз мигрени

Диагноз мигрени должен основываться на следующих данных:
1) начало заболевания в предпубертатном, пубертатном или юношеском возрасте;
2) приступы головных болей имеют одностороннюю, преимущественно лобно-височ- но-теменную локализацию, часто сопровождаются своеобразными преходящими зрительными, вестибулярными, сенсорными, двигательными или вегетовисцеральными проявлениями;
3) хорошее самочувствие больных в паузах между приступами, отсутствие сколько-нибудь выраженных симптомов органического поражения нервной системы; 4) наличие признаков вегетососудистой дистонии;
5) указание на наследственно-семейный характер заболевания.
Симптоматическая мигрень. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием органического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и паралитическая. Так, например, повторные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией и нарушением зрения могут быть проявлением синдрома Тулуза - Ханта, аневризмы внутренней сонной артерии; приступы головных болей с рвотой и преходящим гемипарезом могут вызываться опухолью лобно-теменных отделов больших полушарий, а сочетание пароксизмов головных болей с головокружением, шумом в ухе могут указывать на опухоль мостомозжечкового угла. В таких случаях подозрение на органический процесс подтверждается затяжным характером пароксизмов, их зависимостью от положения тела (головы) больного, медленным обратным развитием неврологической симптоматики в постпароксизмальном периоде и наличием стойких интерпароксизмальных симптомов. Для синдрома Тулуза - Ханта характерны: длительность болей, локализующихся главным образом внутри глазницы, в течение нескольких дней или недель; поражение, помимо глазодвигательного, других нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель - отводящего, блокового, глазничной ветви тройничного нерва (иногда поражается зрительный нерв), возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный эффект от применения глюкокортикоидов.
Во всех подобных случаях, т. е. при подозрении на симптоматический характер мигренозных пароксизмов, необходимо обследование больного в неврологическом стационаре. Многие ученые считают, что любой случай офтальмоплегической и гемиплегнческой мигрени требует госпитализации больного для обследования с обязательным применением ангиографии.
Гистамииная мигрень Хортона. Особой формой мигрени является так называемая мигренозная или пучковая невралгия (гистаминная мигрень Хортона). Приступы головных болей возникают обычно ночью, локализуются в височно-глазничной области, следуют друг за другом в течение определенного периода, обычно несколько недель («гроздья боли»), и затем исчезают на несколько месяцев или лет до следующего рецидива. За время приступа болей отмечаются усиление пульсации височной артерии, гиперемия конъюнктивы и кожи лица. Приступ может быть спровоцирован подкожным введением гистамина («гистаминная цефалгия»). Несмотря на указанные клинические особенности этой формы мигрени, патогенез ее в основном также сводится к явлениям дисциркуляции (вазопарез) в ветвях наружной височной и глазничной артерий.

Лечение мигрени

В настоящее время нет радикальных способов лечения этого заболевания, хотя в последние годы успехи несомненны. Устранение перенапряжения, сочетание умственного труда с физическими упражнениями (утренняя гимнастика, спорт, прогулки и т. д.), соблюдение режима сна и отдыха, диеты, как правило, способствуют более благоприятному течению заболевания.
Следует различать лечение мигренозных приступов и лечение мигрени как таковой. Для купирования приступов мигрени применяются различные медикаментозные средства.
Одним из старых, но хорошо зарекомендовавших себя препаратов, является ацетилсалициловая кислота, у многих больных при повторных приемах снимающая приступ. В настоящее время установлено, что она не только подавляет проведение болевых импульсов через таламус, но и препятствует образованию простагландинов. Кроме того, она обладает известным антисеротонинным, антигистаминным и антикининовым эффектом. Таким образом, ацетилсалициловая кислота является препаратом многопрофильного патогенетического антимигренозного действия. У некоторых больных более эффективно сочетание ее с кофеином (аскофен).
Адекватным патогенетическим действием при мигренозном приступе обладают препараты спорыньи, которые не являются ни седативными, ни аналгетическими средствами и не влияют на другие виды болей. Они оказывают вазоконстрикторный эффект, действуя через а-рецепторы сосудистой стенки, потенцируют эффект норадреналина, обладают воздействием на серотонин. Применяют 0,1% раствор эрготамина гидротартрата по 15-20 капель внутрь или 0,5-1 мл 0,05% раствора внутримышечно; 15-20 капель 0,2% раствора дигидроэрготамина внутрь или 2-3 ампулы препарата подкожно (в ампуле 1 мг вещества в 1 мл раствора); препарат противопоказан при гипотонии. Более удобны таблетки эрготамина гидротартрата или ригетамина, содержащие 0,001 г эрготамина тартрата, которые закладывают под язык в начале приступа (по 1 таблетке, не более 3 в сутки). Введение препаратов эрготамина при приступе можно повторять с интервалом в несколько часов, однако следует иметь в виду противопоказания: беременность, тиреотоксикоз, атеросклеротические и ревматические поражения кровеносных сосудов, артериальная гипертензия болезни печени, почек, сепсис. При введении эрготамина могут возникать загрудинные боли, нарушение пульса, боли в конечностях, парестезии, тошнота, рвота. У некоторых больных более действенны во время приступа мигрени сочетания эрготамина с кофеином (кофетамин). До некоторой степени облегчают приступ мигрени седалгин, пенталгин, спазмовералгин. Полезны средства рефлекторного действия-горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны и др.
В случае развития тяжелого затяжного приступа (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован. При этом желательно установить возможные причины развития мигренозного статуса, чтобы впоследствии дать больному совет по профилактике повторных тяжелых обострений. Среди причин особое значение придается тяжелым конфликтным ситуациям с развитием депрессивного состояния, длительному употреблению оральных противозачаточных средств, гипертоническим кризам, чрезмерному (длительному) употреблению эрготамина. В последнем случае, т. е. если приступ развился на фоне предшествующего длительного приема эрготамина, введение последнего для снятия мигренозного приступа противопоказано. В подобной ситуации мигренозный статус может быть купирован седативными транквилизаторами, антидепрессантами и дегидратационнымн средствами. Одной из наилучших комбинаций является фенобарбитал 0,05-0,1 г внутрь, диазепам (седуксен) внутривенно медленно по 10 мг в 20 мл 40% раствора глюкозы и имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил) 25 мг внутрь. Лекарства можно вводить повторно. В остальных случаях мигренозного статуса показано применение препаратов спорыньи. В ряде случаев купируют приступ ингибиторы МАО, например 2 мл 1% раствора ветразина внутримышечно. Одновременно применяется терапия дегидратационными средствами - больным назначают введение 15-20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, растворы декстранов, например 400 мл поли- или реополиглюкина внутривенно капельно, внутримышечно инъекции 2 мл 1% раствора фуросемида (лазикса) и др. Показаны ингибиторы протеолитических ферментов -25-50 тыс. ЕД трасилола или 10-20 тыс. ЕД контрикала в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (антикининовое действие), повторные инъекции антигистаминных препаратов-1-2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 2% раствора супрастина или 1% раствора димедрола и др. У некоторых больных приступ удается купировать обкалыванием наружной височной артерии новокаином. В случае неукротимой рвоты, помимо антигистаминных препаратов, применяются инъекции 1-2 мл 0,5% раствора галоперидола, 0,25% раствора трафлуперидола (триседила) или 0,2% раствора трифтазина внутримышечно и др. Лечение мигрени как болезни следует проводить лишь при периодически повторяющихся приступах. При редких приступах лечение нецелесообразно. Применяют средства, обладающие антисеротонинным, антикининовым, антигистаминным и сосудосуживающим действием. Из препаратов спорыньи эрготамина тартрат на курс лечения рекомендован быть не может из-за опасности развития некроза тканей вплоть до гангрены. Значительно более мягким действием обладает дегидроэрготамнн, длительный прием которого практически безопасен.
Препарат можно применять в течение нескольких месяцев или лет по 20 капель 0,2% раствора 2-3 раза в день.
У многих больных более эффективно постоянное применение производных эрготамина в сочетании с седативными средствами, например, беллатаминала, содержащего небольшую дозу эрготамина тартрата (0,0003 г), алкалоидов красавки (0,0001 г) и фенобарбитала (0,02 г). В настоящее время наиболее рекомендуемыми препаратами для длительного употребления при мигрени являются антагонисты серотонина. Наилучшим из них является метисергид (дизерил ретард, сансерит) - таблетки по 0,25 мг. Лечение начинают с 0,75 мг в сутки, дозу постепенно повышают до 4,5 мг в сутки и более. После достижения лечебного эффекта доза снижается до поддерживающей (обычно 3 мг в сутки), затем постепенно лечение прекращается. Курс лечения составляет 3-4 мес.
Возможные осложнения - острые флебиты, ретроперитонеальный фиброз, прибавка массы тела.
Другие препараты этой группы - сандомигран, таблетки по 0,5 мг, суточная доза 1,5-3 мг; лизенил - таблетки по 0,025 мг, суточная доза 0,075-0,1 мг. Повышение дозы в начале курса лечения и снижение в конце его производится постепенно. В последнее время появились сообщения, что значительной антисеротининной активностью обладает стугерон, а также анаприлин, назначаемый по 40 мг 3 раза в день в течение 12 нед. Показан также амитриптилин.

Мигрень представляет собой комплекс симптомов и явлений, которые вызывают неприятные последствия, если своевременно не устранить очаг поражения. Мигрень может иметь неплохое сочетание с очаговыми неврологическими симптомами. Кроме того, необходимо различать такие понятия как мигрень с аурой, в случае которой присутствуют неврологические расстройства, и мигренью без ауры.

Основные причины

Мигрень с очаговыми неврологическими симптомами может вызваться синдромом ПА – позвоночной артерии. Они, в свою очередь, располагаются вдоль позвоночного столба и проходят через каналы, которые образованы поперечными отростками шейных позвонков. При основании мозгового ствола сосуду сливаются в артерию, которая разветвляется и при этом поставляет кровь к полушариям. В качестве причины патологии может выступать не что иное, как шейный остеохондроз. Мигрень с очаговой неврологической симптоматикой может сопровождаться рядом симптомов.

  • Парез конечностей, который может быть частичным или полным;
  • Тошнота;
  • Рвота и головокружение;
  • Потеря слуха и снижение зрения;
  • Нарушения в координации движений;
  • Амнезия.

Больной, страдающий от такого заболевания, может испытывать интенсивную боль, которая начинается в области затылка и распространяется в теменную область – на лоб, виски, шею. Во время этого заболевания при повороте головы может возникать хруст, жжение.

Головные боли, встречающиеся при неврологии, обычно вызваны тем, что происходит сильное сдавливание затылочных нервов, сами болевые ощущения имеют стреляющий характер. Они могут распространиться по ходу расположения нервов, а также отличаются тем, что продолжаются длительно и постоянно. Если назначено грамотное лечение, то оно должно принести должный результат, но зачастую такого не происходит.

Приступы обычно ограничивают работоспособность больного и выводят из привычной колеи жизни. Можно выделить несколько основных видов мигрени с очаговыми неврологическими симптомами - глоточная, лицевая, гемиплегическая. Первая диагностируется реже остальных, а вторая представлена болями в области лица, которые оказывают влияние на общее самочувствие. Последний вид мигрени обнаружить и диагностировать достаточно сложно, для этого специалист должен собрать все необходимые данные и поставить диагноз.

Простая (обыкновенная) мигрень - наиболее часто встречающаяся форма. Основные проявления ее - приступообразная головная боль, локализующаяся в лобно-височно-глазничной области, чаще в одной половине головы (гемикрания), в ряде случаев распространяющаяся на всю голову. Пароксизм боли может возникнуть в любое время, но чаще ночью или сразу после пробуждения. В течение нескольких часов боль нарастает, может быть как пульсирующей, распирающей, так и тупой, сверлящей. Длительность приступа - от нескольких часов до 1-2 суток. После окончания, а иногда и во время приступа появляются тошнота, рвота. Свет, звуки, запахи, резкие движения головы усиливают выраженность боли. Может напрягаться и пульсировать височная артерия, болезненная при пальпации; склеры инъецированы, отекают мягкие ткани лица.

Предвестником пароксизма у большинства больных с простой формой мигрени (от нескольких часов, дней до приступа) является изменение настроения - ипохондрия, эйфория, раздражительность, плохой аппетит и др. После окончания приступа наступает сонливость, которая приносит облегчение. Чаще всего пароксизмы боли при простой мигрени повторяются через определенное время. Отмечено, что иногда мигрень возникает не в период стресса, а несколько дней спустя, при расслаблении ("мигрень воскресного дня").

Офтальмическая мигрень

В отличие от простой при офтальмической мигрени появляется зрительная аура (мерцательная скотома, выпадение полей зрения, деформация зрительного восприятия, простые зрительные галлюцинации и др.). Зрительная аура предшествует болевому синдрому, который постепенно нарастает, сопровождаясь тошнотой, рвотой. Длительность болевого синдрома составляет в среднем 6-8 ч. Вегетативные расстройства при этой форме мигрени менее выражены, чем при простой. Интенсивность головной боли при обеих формах практически не отличается.

Иногда у больных простая и офтальмическая формы мигрени сочетаются.

Ассоциированнвая мигрень

Ассоциированнвая мигрень проявляется приступами сильной головной боли и возникновением различных очаговых неврологических расстройств (двигательных, чувствительных, вестибулярных и др.), обусловленных дисциркуляцией (вазоспазм, вазодилатация) соответствующих сосудистых бассейнов.

К ассоциированной форме мигрени относятся:

  • офталъмоплегическая, когда на фоне сильной головной боли, по окончании ее или после пароксизма появляются глазодвигательные расстройства (односторонний птоз, диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие). Чаще она наблюдается у лиц молодого (до 20-25 лет) возраста, в анамнезе у которых были другие виды мигрени - простая и классическая (при дифференциальной диагностике следует иметь в виду артериальные и артериовенозные аневризмы);
  • вегетативная - на фоне обычного мигренозного приступа проявляются вегетативно-сосудистые (чаще симпато-адреналовые) кризы;
  • синкопальная мигрень - в период пароксизма головной боли возникает кратковременный обморок (чаще на фоне повышения АД).

Менструальная мигрень

Менструальная мигрень (клинически протекает так же, как и простая форма) возникает за два-три дня до начала или во время менструаций. У большинства больных при тщательном сборе анамнеза можно выявить и простую форму мигрени.

Лицевая мигрень

Лицевая мигрень - это приступообразные, периодически повторяющиеся пароксизмы пульсирующей боли в нижней половине лица, распространяющейся в область глазницы, виска, половину лица. Длительность приступа - до 3 суток. Наследственная отягощенность, начало заболевания (молодой возраст), провоцирующие факторы, внешний вид и поведение больного, улучшение состояния от применения противомигренозных препаратов позволяют рассматривать лицевую мигрень как одну из форм мигрени.

B.Б.Шaлькeвич

"Простая, офтальмическая, ассоциированная, менструальная, лицевая формы мигрени" и другие статьи из раздела

Иван Дроздов 15.02.2018

Мигренозный приступ – это совокупность мучительных и болезненных симптомов неврологического характера, существенно снижающих физическую активность и деятельность человека. Главной причиной развития выступает патологическое сужение сосудов мозга, спровоцированное неправильным питанием, стрессами, переутомлением, влиянием табака и алкоголя, а также рядом неврологических заболеваний. В первом случае достаточно устранить воздействие описанных факторов, чтобы снизить количество приступов, во втором – необходимо заниматься лечением заболеваний и патологий, провоцирующих появление болей и неприятных симптомов.

Откуда берутся неврологические симптомы

В большинстве случаев мигрень сопровождается неврологическими симптомами, причиной возникновения которых выступают внешние факторы (стрессы, переутомление, метеозависимость) и серьезные патологические нарушения. Если очаговые неврологические симптомы в период приступов мигрени проявляются в усугубленном виде, необходимо диагностировать причины их развития и своевременно приступить к лечению.

Синдром позвоночной артерии и шейная мигрень

Патологическое нарушение кровотока, направленного в структуры головного мозга, которое вызвано сдавливанием двух главных позвоночных артерий, называют синдромом позвоночной артерии (СПА). Причиной этих процессов может стать наличие остеохондроза, хрящевидных наростов на костной ткани позвонков, межпозвоночных грыж, спазмов мышц. Сосуды мозга реагируют спазмом на снижение кровотока, в результате чего у человека разыгрывается мигренозная боль.

Лицевая мигрень

О наличии лицевой мигрени свидетельствуют следующие признаки:

  • Систематичность приступов, проявляющихся несколько раз в неделю длительностью от 2-3 минут до 1-2 часа.
  • Ноющая головная боль с периодическими прострелами, отдающими в шейный отдел, нижнюю или верхнюю челюсть, область глазниц.
  • Болезненность сонной артерии при прикосновениях и сильная пульсация, отечность мягких тканей, покраснение кожных покровов в месте ее нахождения.
  • Психоэмоциональная нестабильность во время приступа – беспричинные истерики, злость, нервное перевозбуждение, часто сменяющееся апатией, безразличием и оцепенением.

Наиболее подвержены лицевой мигрени люди в возрасте 30-60 лет. Распространенными причинами, провоцирующими развитие приступа, выступают стрессы, длительное нахождение на сквозняках или в холоде, травмы и острые заболевания зубов. Из-за схожести симптомов лицевую мигрень часто диагностируют как воспаление тройничного нерва.

Гемиплегическая мигрень

Диагностика и лечение мигрени с очаговой неврологической симптоматикой

При явно выраженных неврологических очаговых симптомах необходимо выяснить причину их происхождения. Для этого невролог изучает жалобы пациента и визуальные проявления, после чего назначает ряд следующих диагностических процедур:

  • рентгенографию шейных и поясничных позвонков;
  • МРТ шеи и мозга;
  • Допплерографическое УЗИ главных сосудов и артерий мозговых структур;
  • Клиническое исследование крови на показатель липидов и холестерина.

После прохождения диагностики больному назначается комплексное лечение, позволяющее снизить интенсивность неврологических симптомов, а также частоту и длительность мигренозных приступов. Терапевтический курс лечения может включать в себя ряд следующих медикаментозных препаратов и лекарственных средств:

  • Противовоспалительные и болеутоляющие таблетки (Диклофенак, Имет, Индометацин, Нурофен).
  • Комплекс витаминов группы «В», оказывающий позитивное воздействие на ЦНС, обменные процессы, восстановление памяти и умственной активности.
  • Спазмолитические средства (Спазган, Спазмалгон), направленные на снятие спазмов мозговых сосудов и предупреждение мигрени.
  • Таблетки, улучшающие циркуляцию крови по мозговым сосудам (Циннаризин, Кавинтон).
  • Препараты-нейропротекторы (Глицин, Гинкго Билоба, Тиоцетам) оказывают восстановительное действие на нервные мозговые клетки, улучшая их обмен веществ и защитные функции.
  • Антидепрессанты и седативные лекарственные средства (Велафакс, Афазен, Персен) показаны при затяжных депрессивных состояниях и стрессах, провоцирующих приступы мигрени.
  • Противомигренозные таблетки (Суматриптан, Зомиг, Эрготамин) – специальные лекарственные средства с действием, направленным на купирование приступов мигрени и устранение дополнительных симптомов.
  • Антиконвульсанты (Эпимил, Вальпроевая кислота) назначают в том случае, если мигренозные атаки усугубляются эпилептическими припадками.

У вас есть вопрос? Задайте его нам!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.

Для предупреждения приступов с выраженными неврологическими признаками комплексное лечение рекомендуется проходить регулярно, не дожидаясь фазы обострения. Для эффективности медикаментозной терапии и в качестве профилактических мер следует рассмотреть распространенные альтернативные методики – , мануальные процедуры. Не стоит также забывать: правильное питание и образ жизни являются действенной мерой по профилактике мигренозных приступов, вызванных причинами неврологического характера.