Нарушение движений глазных яблок. Патология наружных мышц глаза Сходящиеся движения глаз

Частичное или полное поражение III нерва, приводящее к птозу и отклонению глаза кнаружи. Когда пациент пытается повернуть глаз кнутри, последний движется медленно и только до срединной линии. При взгляде вниз верхняя косая мышца заставляет глаз отклониться кнутри.

Причины пареза III черепного нерва многочисленны; в их числе многие заболевания центральной нервной системы. Поэтому постановка диагноза должна базироваться на клинических особенностях поражения у данного больного. Такой подход позволяет лучше использовать диагностические возможности, а не просто выполнять все исследования у каждого пациента.

Прежде всего, необходимо отделить механические нарушения и миопатии от заболевания самих нервов. Экзофтальм или энофтальм, тяжелые травмы глаз в прошлом или явное воспаление тканей глазницы позволяют предположить ограниченное орбитальное поражение, способное нарушить движения глаз. Миопатию диагностировать труднее, но можно предположить ее наличие при частичном параличе III нерва. При миопатии зрачковые реакции всегда сохранны; обычно они не изменены и при диабете.

Следующая область, важная для диагноза, - это зрачок. Полностью нефункционирующие парасимпатические нервные волокна заставляют думать о каком-то процессе, анатомически повреждающем аксоны. Самые распространенные причины - аневризма, травма или опухоль. Если зрачковые реакции полностью сохранены, а все другие мышцы, иннервируемые III черепным нервом, парализованы, то причиной скорее всего служит ишемия или (что менее вероятно) демиелинизация. Но если зрачок лишь частично вовлечен в патологический процесс или поражены не все мышцы, иннервируемые III черепным нервом, то необходимо использовать другие диагностические показатели.

Далее, при постановке диагноза в потенциально серьезных случаях пареза III черепного нерва нужно учитывать следующее: не вовлечен ли в патологический процесс и другой черепной нерв; нет ли пареза черепного нерва (если больной моложе 50 лет и нет очевидной соматической причины, например, инсулинозависимого сахарного диабета); нет ли болей, источник которых, по всей видимости, находится в голове (в легких случаях боль ограничивается областью глаза или брови).

Тщательный клинический осмотр в сочетании с продуманным нейрорентгенологическим обследованием и анализом спинномозговой жидкости, как правило, достаточен для постановки диагноза даже в самых неясных случаях пареза III черепного нерва. Когда зрачки явно вовлечены в патологический процесс, а в анамнезе нет данных о серьезных травмах головы, которые могли бы вызвать перелом костей черепа, следует сделать ангиографическое исследование.

Парезы IV черепного нерва

Парез верхней косой мышцы. Парезы такого типа часто трудно обнаружить, так как слабость этой мышцы влияет на движения глаза по вертикали преимущественно при взгляде кнутри. Пациент видит двойные изображения, одно выше и немного в стороне от другого. Однако, наклоняя голову в сторону, противоположную пораженной мышце, он способен добиться полного или почти полного движения глаза без двоения.

Твердо установленных причин пареза IV черепного нерва известно очень мало, многие причины остаются неясными.

Закрытая травма головы без перелома черепа - распространенная причина как односторонних, так и двусторонних парезов. Аневризмы, опухоли и рассеянный склероз чрезвычайно редко оказываются их причинами.

Обследование при парезе IV нерва проводится так же, как при парезе III нерва. Обычно диагноз становится очевидным из анамнеза и непосредственного осмотра пациента врачом.

Парезы VI черепного нерва

Поражение отводящего нерва. Полный паралич VI черепного нерва диагностируется без труда. Глаз повернут кнутри; кнаружи он поворачивается более медленно, достигая в крайнем случае лишь средней линии. Однако выяснить причину пареза бывает трудно, так как путь VI черепного нерва весьма протяженный и уязвимый.

Случаи заболевания неясной этиологии довольно часты, хотя многие из них бывают у больных старшего возраста или лиц, страдающих диабетом, у которых можно подозревать поражения мелких сосудов. В подобных случаях можно ожидать некоторого улучшения уже в течение двух месяцев без вовлечения в патологический процесс других черепных нервов.

Среди случаев с установленной этиологией ведущей причиной оказывается сдавление VI черепного нерва в кавернозном синусе опухолью, исходящей из носоглотки. При этом, как правило, имеют место сильные боли в голове и потеря чувствительности в области первого разветвления V черепного нерва.

Любая причина, ведущая к смещению структур головного мозга, может вызвать растяжение VI черепного нерва, поскольку он входит в канал Дорелло под острым углом. Это позволяет объяснить паралич VI нерва в случае крупной мозговой опухоли, расположенной далеко от нерва, при повышенном внутричерепном давлении и после спинномозговой пункции.

Другими причинами могут быть тяжелая травма, приведшая к перелому основания черепа, воспалительный процесс или опухоль мягкой мозговой оболочки, энцефалопатия Вернике, аневризма или рассеянный склероз. У детей без признаков повышенного внутричерепного давления эти парезы могут быть связаны с воспалением дыхательных путей и потому способны рецидивировать.

При осмотре больных часто нужно бывает разделить их на тех, кого необходимо обследовать дополнительно, и тех, кого можно просто наблюдать, ожидая спонтанного улучшения. К случаям, требующим специального подхода, относятся парез VI нерва у лиц моложе 50 лет, вовлечение какого-либо другого черепного нерва, боль, продолжающаяся дольше нескольких дней после развития пареза, и отсутствие каких-либо улучшений через полтора-два месяца.

Межъядерная офтальмоплегия

Парез или полный паралич движений глаз. Движения глаз в горизонтальном направлении координирует медиальный продольный пучок ствола головного мозга. Этот длинный проводящий путь связывает ядро VI нерва одной стороны с отделами ядра контралатерального III нерва, управляющими внутренней прямой мышцей глаза, и таким образом обеспечивает одновременное движение одного глаза наружу, а другого внутрь, т.е. формирует взор в сторону. Кроме того, в медиальном продольном пучке имеются связи между вестибулярными ядрами и ядром III нерва. В случае повреждения этих связей ослабляется приводящая составляющая взора в сторону (внутренняя прямая мышца), но не затрагивается функция отведения, т.е. функция наружной прямой мышцы. Пациент замечает горизонтальное смещение (двоение) изображения, когда смотрит в сторону, противоположную ослабленной внутренней прямой мышце и поврежденному медиальному продольному пучку. Нередко наблюдаются нистагм при повороте глаза кнаружи, отклонение глаза на пораженной стороне кверху по сравнению с другим глазом, а также вертикальный нистагм при взгляде кверху. При конвергенции функция внутренней прямой мышцы часто сохраняется.

Одностороннюю межъядерную офтальмоплегию можно заподозрить в случае изолированного паралича внутренней прямой мышцы. У пожилых людей межъядерная офтальмоплегия почти всегда связана с перенесенным инсультом и, как правило, бывает односторонней. У более молодых лиц односторонняя или двусторонняя межъядерная офтальмоплегия обычно обусловлена рассеянным склерозом. В числе редких причин заболевания - наличие объемных образований, расположенных в области ствола головного мозга, применение некоторых лекарств (например, налоксона или амитриптилина), системная красная волчанка, травма; при тяжелой миастении возможна псевдоофтальмоплегия.

Еще более обширное поражение медиального продольного пучка и центра горизонтальных движений глаз, находящегося в варолиевом мосту, вызывает так называемый "полуторный синдром": горизонтальное движение в сторону поражения, а также приводящая половина бокового взора в противоположную сторону отсутствуют вследствие пареза; сохраняется только отведение контралатерального глаза. Причиной этого редкого состояния может быть рассеянный склероз, инсульт или опухоль.

Парезы взора

Поражения, при которых больной не способен осуществить совместное движение глаз в каком-либо одном направлении - вверх, вниз, вправо или влево. Чаще всего нарушается движение в стороны, хотя иногда отсутствует координация при перемещении взора кверху или (еще реже) книзу.

Система управления горизонтальными движениями достаточно сложна; в ней участвуют стимулы от больших полушарий, мозжечка, вестибулярных ядер и шеи, которые перерабатываются в ретикулярной формации моста. Здесь они интегрируются в окончательную команду для ядра VI черепного нерва, который через медиальный продольный пучок управляет латеральной наружной прямой мышцей на той же стороне и внутренней прямой мышцей на противоположной стороне.

Наиболее распространенные и тяжелые расстройства горизонтальных движений глаз бывают связаны с повреждением варолиева моста, захватывающим ретикулярную формацию. Обычно они вызываются острыми нарушениями мозгового кровообращения, приводящими к выраженному парезу взора в сторону поврежденного участка мозга. Такие расстройства горизонтальных движений глаз иногда не поддаются воздействию никаких стимулов; в более легких случаях парез взора в сторону поражения может выражаться в нистагме или затрудненной фиксации взора. Наиболее частой причиной бывают острые нарушения мозгового кровообращения и опухоли.

Ввиду сложности анатомических связей к парезу взора в сторону могут приводить также нарушения в различных других участках мозга, но вторая по частоте причина - это поражение контралатерального полушария ростральнее лобной извилины. В этом случае раздражители, не связанные с работой полушарий (например, холодовая проба), могут вызвать ответное движение глаз в сторону. Такие поражения могут быть обусловлены острыми нарушениями мозгового кровообращения и способны привести к временному парезу взора. Наличие опухоли ведет к стойкому параличу.

Анатомические структуры, координирующие движения глаз по вертикали, менее изучены. На эти движения влияют импульсы, приходящие к глазодвигательным ядрам по крайней мере по двум путям. Один из них идет от вестибулярного аппарата через медиальный продольный пучок с обеих сторон и осуществляет воздействие на движение как кверху, так и книзу. Другой путь предположительно связывает полушария через претектальную область с ядрами III черепного нерва.

Примером расстройства вертикальных движений глаз вследствие повреждения супрануклеарных центров может служить синдром Парино, при котором опухоль или, реже, инфаркт претектальной области приводит к параличу взора кверху. В процесс вовлекаются зрачки, они слабо реагируют на свет, но более адекватно участвуют в аккомодации. При попытке взора вверх возникает нистагм конвергентного типа. Параличи взора вниз встречаются реже; обычно они возникают при двустороннем повреждении в среднем мозге под областью ядра III черепного нерва. В обоих этих случаях импульсы от вестибулярной системы еще способны вызвать движения глаз вверх или вниз. В отличие от этого при нарушении горизонтальных движений из-за поражения ретикулярной формации возможность вызвать такие движения какими-либо стимулами полностью блокируется. Причинами парезов взора вверх или вниз тоже бывают в основном инфаркты и опухоли.

Анатомические структуры, отвечающие за движения глазных яблок: III, IV и VI пары черепных нервов и центральные связи. Движения глазных яблок осу­ществляются мышцами, иннервируемыми III, IV, VI парами черепных нервов. Ядерный комплекс глазодвигательных нервов (III пара) располагается по обе стороны от средней линии в ростральной части среднего мозга. Он иннервирует пять наружных мышц глазного яблока, включая мышцу, поднимающую верхнее веко. и содержит парасимпатические нейроны (ядро Эдингера-Вестфаля), участвующие в процессах сужения зрачка и аккомодации. Существует разде­ление надъядерных групп мотонейронов для каждой отдельной мышцы. Волокна, иннервирующие медиальную прямую, нижнюю косую и нижнюю прямую мышцы глаза, находятся на одноименной стороне. Подъядро для верхней прямой мышцы располагается на контралатеральной стороне. Мышца, поднимающая верхнее веко, иннервируется центральной группой клеток. Мотонейроны IV нерва (бло­кового) тесно прилегают к основной части комплекса ядер глазодвигательного нерва. Левое ядро блокового нерва иннервирует правую верхнюю косую мышцу, правое ядро-левую верхнюю косую мышцу. Мотонейроны VI нерва (отводя­щего), иннервирующего латеральную прямую мышцу на одноименной стороне, располагаются в ядре отводящего нерва в каудальной части моста. Все три глазодвигательных нерва, выйдя из ствола головного мозга, проходят через ка­вернозный синус и входят в орбиту через верхнюю глазничную щель. Четкое бинокулярное зрение обусловлено совместной деятельностью отдельных мышц глаза.

Содружественные движения глазных яблок контролируются надъядерными центрами взора и их связями. В функциональном отношении существуют пять различных надъядерных систем, обеспечивающих различные виды движений глазных яблок, среди них центры, контролирующие саккадические движения, целенаправленные движения, сходящиеся движения, удерживание взора в опре­деленном положении, вестибулярные центры. Саккадические (быстрые) движе­ния глазного яблока порождаются в контралатеральном зрительном поле коры лобной области (поле 8), за исключением движений, возникающих при раздра­жении центральной ямки сетчатки, которые исходят из затылочно-теменной области. Эти лобные и затылочные контролирующие центры дают с обеих сторон проекции в надъядерные стволовые центры, чья деятельность подвергается также воздействиям со стороны мозжечка и комплекса вестибулярных ядер. Пара-центральные отделы ретикулярной формации моста (ПРФМ) являются стволо­вым центром, обеспечивающим содружественные саккадические движения глаз­ных яблок. Одновременная иннервация медиальной прямой и противоположной латеральной прямой мышц при передвижении глазных яблок по горизонтали обеспечивается медиальным продольным пучком (МПП), который связует ядро отводящего нерва с подъядром комплекса глазодвигательных ядер, отвечающих за иннервацию противоположной медиальной прямой мышцы. Для начала вертикальных саккадических движений требуется двустороннее раздражение ПРФМ со стороны корковых структур. ПРФМ передает сигналы от ствола голов­ного мозга к надъядерным центрам, контролирующим движения глазных яблок по вертикали, - ростральному межуточному ядру медиального продольного пучка (РММПП), расположенному в среднем мозге.

Корковый центр для плавных целенаправленных или следящих движений глазных яблок располагается в затылочно-теменной области. Контроль осу­ществляется с одноименной стороны, т. е. правая затылочно-теменная область контролирует плавные целенаправленные движения глаз вправо. Механизмы контроля сходящихся движений менее понятны, однако, как известно, нейроны, отвечающие за сходящиеся движения глаз, расположены в ретикулярной форма­ции среднего мозга, окружающей комплекс ядер глазодвигательного нерва. Они дают проекции в двигательные нейроны медиальной прямой мышцы.

Стволовые центры, называемые нейрональными интеграторами, отвечают за удерживание взора в определенном положении. Эти центры трансформируют поступающие сигналы о скорости передвижений глазных яблок в информацию о их положении. Нейроны, обладающие своим свойством, располагаются в мосту каудальнее ядра отводящего нерва.

Координация движений глазных яблок в ответ на изменения силы тяжести и ускорения осуществляются вестибулярной системой (вестибулоокулярный реф­лекс) (см. гл. 14, 21). При нарушении согласованности движений обоих глаз развивается двоение, поскольку изображения проецируются на диспаратные (не­соответствующие) участки сетчатки. При врожденном страбизме, или косоглазии, нарушение сбалансированности мышц, приводящее к неправильному расположе­нию глазных яблок (непаралитический страбизм), может способствовать тому, что головной мозг будет подавлять одно из изображений. Такое снижение остро­ты зрения в нефиксирующем глазе называют амблиопией без анопсии. При пара­литическом страбизме двоение возникает в результате паралича мышц глазного яблока, обычно вследствие поражения III, IV или VI черепных нервов.

Мышцы глазного яблока и параличи взора. Различают три вида параличей наружных мышц глазного яблока: паралич отдельных мышц глаза; паралич содружественных движений (взора); смешанный паралич.

Паралич отдельных мышц глаза. Характерные клинические проявления возникают при изолированных поражениях III, IV и VI черепных нервов. Полное повреждение III нерва приводит к возникновению птоза (пареза мышцы, поднимающей верхнее веко) и нарушению произвольных движений глаз­ного яблока кверху, книзу и кнутри, а также к расходящемуся косоглазию вследствие сохранности функций латеральной прямой мышцы; возникают также расширение зрачка и отсутствие реакции на свет (иридоплегия) и паралич акко­модации (циклоплегия). Изолированный паралич мышц радужки и цилиарного тела называют внутренней офтальмоплегией. Повреждения IV нерва (паралич верхней косой мышцы) приводят к отклонению глазного яблока кнаружи и парезу взора вниз, наиболее отчетливо проявляющемуся при повороте глаз кнутри. Диплопия исчезает при наклоне головы к противоположному плечу, при котором происходит компенсаторное отклонение интактного глазного яблока кнутри.

Повреждение VI нерва приводит к параличу мышц, отводящих глазное яблоко, и развитию сходящегося косоглазия вследствие преобладания воздейст­вия интактной медиальной прямой мышцы. При неполном параличе VI нерва больной может повернуть голову в сторону пораженной мышцы, тем самым преодолевая двоение с помощью компенсаторного воздействия на паретичную латеральную прямую мышцу. Выраженность описанных выше симптомов зависит от тяжести поражения и его локализации.

Паралич содружественного взора. Содружественным взором называют одновременное движение обоих глаз в одном направлении. Острое поражение одной из лобных долей, например при инфаркте мозга, может при­вести к преходящему параличу произвольных содружественных движений глаз­ных яблок в горизонтальном направлении при полной сохранности самостоя­тельных движений во всех направлениях, что выявляется при помощи глазного феномена куклы при пассивном повороте головы или с помощью калорической стимуляции (гл. 21). Одностороннее повреждение каудально расположенной ПРФМ на уровне ядра отводящего нерва вызывает стойкий паралич взора в сторону поражения и выпадение окулоцефалического рефлекса. Поражение РмМПП в ростральной части среднего мозга и/или повреждение задней спайки вызывают надъядерный паралич взора вверх и диссоциированную реакцию зрач­ков на свет (вялая реакция зрачков на свет, быстрая реакция на аккомодацию и взгляд на близко расположенные предметы). В некоторых случаях развивается также паралич конвергенции. Данный симптомокомплекс, называемый синдромом Парино, встречается при опухолях в области шишковидной железы, в некоторых случаях при инфаркте головного мозга, рассеянном склерозе и гидроцефалии. Изолированный паралич взора вниз встречается редко. Когда это происходит, причиной чаще всего являются окклюзии проникающих артерий срединной линии и двусторонние инфаркты среднего мозга. Некоторые наследственные экстрапирамидные заболевания, например хорея Гентингтона и прогрессирую­щий надъядерный паралич, могут вызывать ограничения движений глазных яблок во всех направлениях, особенно вверх (гл. 350).

Смешанный паралич взора и отдельных мышц глаз­ного яблок а. Сочетание паралича взора и паралича отдельных мышц глаз­ного яблока обычно является признаком поражения среднего мозга или моста. Поражение нижних отделов моста с разрушением ядра отводящего нерва может привести к параличу саккадических движений глазных яблок по горизонтали и параличу VI нерва на стороне поражения. При поражениях МПП (межъядерная офтальмоплегия) возникают различные расстройства взора в горизонтальном направлении. Односторонние повреждения МПП, обусловленные инфарктом или демиелинизацией, приводят к нарушению приведения глазного яблока. Это мо­жет проявляться в виде полного паралича с невозможностью отведения глаз­ного яблока кнутри от средней линии, или же в виде умеренного субклинического паралича, характеризующегося снижением скорости приводящих саккадических движений (аддукционная задержка). На противоположной поражению МПП сто­роне, как правило, наблюдают абдукционный нистагм: нистагм, возникающий при отведении глазных яблок кнаружи с медленной фазой, направленной к сред­ней линии, и быстрыми горизонтальными саккадическими движениями. Асим­метричное расположение глазных яблок относительно вертикальной линии часто развивается при односторонней межъядерной офтальмоплегии. На стороне пора­жения глаз расположен более высоко (гипертропия). Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия, возникающая при демиелинизирующих процессах, опухолях, инфарктах или артериовенозных мальформациях, приводит к более полному синдрому расстройства движений глазных яблок, характеризующемуся двусто­ронним парезом мышц, приводящих глазное яблоко, нарушением движений по вертикали, следящих целенаправленных движений и движений, обусловленных влиянием вестибулярной системы. Отмечают нарушение взора по вертикальной линии, нистагм вверх при взгляде вверх и нистагм вниз при взгляде вниз. Пора­жения МПП в ростральных отделах среднего мозга сопровождаются наруше­нием конвергенции.

Нистагм и другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагмом называют повторные движения глазных яблок, следующие одно за другим. Различают два вида нистагма: маятникообразный (плавные синусоидальные колебания) и толч-кообразный (чередование медленной фазы и корригирующей быстрой фазы). У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярное и оптокинетическое раздражения. Для выяснения причины нистагма необходимы данные анамнеза (особенно сведения о приеме лекарственных препаратов и алкоголя) и полное обследование движений глазных яблок.

Патологический нистагм возникает при повреждении механизмов, обеспе­чивающих фиксацию взора. Вестибулярная, оптокинетическая системы и система, обеспечивающая следящие целенаправленные движения глаз, взаимодействуют таким образом, чтобы поддерживать устойчивое изображение на сетчатке, а нейрональный интегратор дает возможность удерживать предмет в поле зрения. Повреждения этих систем приводят к возникновению нистагма. Ниже разби­раются наиболее важные виды нистагма.

Врожденный нистагм. Для этого вида нистагма характерны дли­тельно существующие горизонтальные маятникообразные или толчкообразные движения глазных яблок. В некоторых случаях врожденный нистагм сопровож­дается повреждениями зрительного пути и ухудшением зрения. Механизм и локализация поражения не известны.

Лабиринтно-вестибулярный нистагм. Поражение вестибу­лярного аппарата приводит к появлению медленной плавной фазы и корриги­рующей быстрой фазы, которые вместе образуют толчкообразный нистагм по типу «зуба пилы» (см. гл. 14). Подобное однонаправленное движение медленной фазы отражает неустойчивость тонической нейрональной активности вестибуляр­ных ядер. Повреждение полукружных каналов приводит к медленной девиации глазного яблока в сторону поражения с последующим быстрым компенсаторным движением, направленным в сторону от поражения. Патологическими являются медленные отклонения глазных яблок в одну и ту же сторону, однако по правилам сторона нистагма определяется направлением быстрого корригирующего толчка (быстрой фазы). Подобная неустойчивость вестибулярного тонуса обычно при­водит к системному головокружению и осциллопсии (иллюзорным движениям окружающих предметов) (см. гл. 14). Поражение периферических отделов вестибулярной системы почти всегда сопровождается повреждением одновре­менно несколько полукружных каналов, что приводит к нарушению равновесия между сигналами, поступающими из отдельных полукружных каналов. В этом случае нистагм имеет, как правило, смешанный характер. Например, при добро­качественном нистагме положения обычно развивается смешанный вертикально-вращательный нистагм. При одностороннем разрушении лабиринта возникает смешанный горизонтально-вращательный нистагм. Периферический вестибуляр­ный нистагм уменьшается при фиксации головы и усиливается при изменениях ее положения. В.случаях поражения центральных вестибулярных связей возни­кает центральное расстройство равновесия между сигналами, приходящими из различных полукружных каналов, а также прерываются восходящие вестибуляр­ные или мозжечково-вестибулярные связи. Центральный вестибулярный нистагм может напоминать таковой, развивающийся при поражении полукружного канала, однако более часто встречаются двусторонний вертикальный (вверх, вниз), вращательный или горизонтальный нистагм. Нистагм этого вида незначи­тельно уменьшается при фиксации головы, однако усугубляется или вызывается изменением ее положения (гл. 14). Три вида лабиринтно-вестибулярного нистагма имеют важное значение для установления локализации поражения - вниз, вверх и горизонтальный (в стороны) нистагм.

Нистагм вниз обычно наблюдается при взгляде прямо и усиливается при взгляде в стороны. Этот нистагм вызывают аномалии задней черепной ямки, такие как мальформация Арнольда-Киари и платибазия, а также рассеянный склероз, атрофия мозжечка, гидроцефалия, нарушения обмена веществ, семейная периодическая атаксия; он также может возникать как токсическая реакция на прием противосудорожных препаратов. Нистагм вверх при взгляде прямо явля­ется следствием поражения передних отделов червя мозжечка, а также диффуз­ного поражения ствола головного мозга при энцефалопатии Вернике, менингите или в результате побочного действия лекарственных препаратов. Горизонтальный (в стороны) нистагм в исходном положении, как правило, наблюдают при пора­жении периферического отдела вестибулярного анализатора и. лишь иногда при опухолях задней черепной ямки или мальформации Арнольда-Киари.

Нистагм, возникающий при целенаправленных дви­жениях глаз, выявляется при отклонении глазных яблок от центра. Спо­собность удерживать глаза в нужном положении ослабляется вследствие пора­жения нейронального интегратора в стволе головного мозга. Асимметричный, но содружественный горизонтальный нистагм при целенаправленных движениях глазных яблок возникает в случае одностороннего поражения мозжечка и при опухолях мосто-мозжечкового угла (акустическая невринома). Частой причиной является также прием седативных и противосудорожных препаратов. Горизон­тальный нистагм, при котором быстрая фаза при приведении глазного яблока кнутри происходит медленнее, чем при отведении глазного яблока кнаружи (диссоциированный нистагм), является характерным признаком межъядерной офтальмоплегии.

Конвергирующий пульсирующий нистагм, усиливающийся при попытке поднять глаза кверху, характеризуется пульсирующими саккадическими движениями глазных яблок по направлению друг к другу. Как правило, ему сопутствуют и другие симптомы поражения задних отделов среднего мозга (синдром Парино).

Периодический альтернирующий нистагм. В этом случае наблюдают горизонтальный нистагм при взгляде прямо, периодически (каждые 1-2 мин) меняющий свое направление. Могут отмечаться также нистагм, воз­никающий при целенаправленных движениях глаз, и нистагм вниз. Эта форма болезни может иметь наследственный характер, встречается в сочетании с кранио-вертебральными аномалиями, а также при рассеянном склерозе и отравлении противосудорожными препаратами. При ненаследственном характере нистагма положительный эффект дает применение баклофена.

Диссоциированный вертикальный нистагм. В этом случае наблюдают альтернирующие движения глазных яблок: в то время как одно глаз­ное яблоко перемещается вверх и кнутри, другое - вниз и кнаружи. Диссоциированный вертикальный нистагм свидетельствует о поражении ядер ретикулярной формации среднего мозга, включая промежуточное ядро Кахаля. Он возникает при опухолях, располагающихся над областью турецкого седла (краниофарингиома), травме головы и, редко, при инфарктах головного мозга, часто сочета­ется с битемпоральной гемианопсией.

Другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагм напоминают такие дви­гательные расстройства, как судорожные подергивания глазных яблок с харак­терным прямоугольным сигналом (мелкими толчкообразными движениями в сто­рону от точки фиксации и назад), дрожание глазных яблок (горизонтальные пульсирующие колебания), опсоклонус (частые саккадические колебания), миокимия верхней косой мышцы (монокулярные ротаторно-вертикальяые движе­ния), окулярный боббинг (быстрая девиация глазных яблок вниз с медленным возвращением наверх), периодические движения глазных яблок в горизонтальном направлении с изменением направления девиации каждые несколько секунд. Эти состояния подробно обсуждают Leigh и Zee.

В начале этой главы мы сравнили глаз с зеркалом, отражающим здоровье организма. Заканчивается она тоже сравнением, однако более важным: наруше­ния зрения и движения глазных яблок являются сигналом опасности, распозна­вание которой в значительной степени увеличивает знания врача. Врач, бди­тельно относящийся к сигналам, которые может послать глаз, не только рас­познает их, но и поймет их значение.

Список литературы

Anderson D. R. Testing the Field of Vision. - St. Louis: Mosby, 1982.

Burde R. M. et al. Clinical Decisions in Neuro-ophthalmology. - St. Louis: Mosby, 1985.

Cogan D. Ophthalmic Manifestations of Systemic Vascular Disease. - Philadel­phia: Saunders, 1974, vol. 3.

Leigh R. J., Zee D. S. The Neurology of Eye Movement. - Philadelphia: Davis, 1983.

Pavan-Langston (Ed.) Manual of Ocular Diagnosis and therapy. 2 ed.-Boston:

Little, Brown, 1985.

Rose C. F. The Eye in General Medicine.- London: Chapman and Hall, 1983.

Wall M.. Wray S. H. The once-and-half syndrome - a unilateral disorder of the pontine tegmentum. A study of 20 cases and a review of the literature. - Neurology, 1983, 33, 971.

Wray S. H. Neuro-ophthaimologic diseases.- In: The Clinical Neurosciences/ Eds. R. N. Rosenberg et al. New York: Churchill Livingstone, 1983.

Wray S. H. Neuro-ophthaimology: .Visual fields, optic nerve, and pupil.- In: Ma­nual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2 ed./Ed. D. Pavan-Langston. Boston:

Little, Brown, 1985.

ГЛАВА 14. СИСТЕМНОЕ И НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Роберт Б. Дарофф (Robert В. Daroff)

Головокружение - это достаточно широко распространенный и часто мучи­тельный симптом. Больные используют этот термин для описания разнообразных ощущений (например, ощущение легкости в голове, слабости, кружения, лег­кости мыслей), хотя некоторые из них совершенно не подходят под это опреде­ление, например расплывчатость зрения, слепота, головная боль, покалывание, «хождение на ватных ногах» и т. д. Более того, некоторые больные с наруше­ниями походки будут описывать свои трудности, называя их также головокру­жением. Необходимо тщательно собирать анамнез, чтобы точно определить, какой из больных, говорящих врачу, что у него кружится голова, на самом деле испы­тывает это состояние.

После исключения таких ощущений, как расплывчатость зрения, головокру­жение может оказаться либо ощущением слабости (по аналогии с ощущениями, предшествующими обморочному состоянию), либо системным головокружением (иллюзорным ощущением движения окружающих предметов или тела). В других случаях ни одно из этих определений не дает точного описания симптоматики у больного, и, только когда при неврологическом обследовании выявляют спастичность, паркинсонизм или другую причину нарушения ходьбы, становятся ясными основные источники жалоб. Для клинических целей головокружение разделяют на четыре категории: обмороки; системное головокружение; различ­ные смешанные ощущения со стороны головы и нарушения походки.

Обморочное состояние. Обмороком (синкопе) называют потерю сознания вследствие ишемии ствола головного мозга (см. гл. 12). Перед развитием истинного обморока часто отмечают продромальные признаки (ощущение сла­бости), отражающие ишемию в степени, не достаточной для потери сознания. Последовательность симптомов довольно однотипна и включает нарастающее ощущение легкости в голове, частичную или полную потерю зрения и тяжесть в ногах, нарастающую до постуральной неустойчивости. Симптоматика нара­стает до тех пор, пока не наступит потеря сознания или не будет устранена ишемия, например больной не будет помещен в горизонтальное положение. Истинное системное головокружение почти никогда не развивается во время предобморочного состояния.

Причины обмороков описываются в гл. 12 и включают снижение сердечного выброса различной этиологии, постуральную (ортостатическую) гипотензию, а также такие напоминающие обморок состояния, как вертебрально-базилярная недостаточность и эпилептические припадки.

Системное головокружение. Системным головокружением называют кажу­щиеся движения окружающих предметов или собственного тела. Чаще всего оно проявляется ощущением быстрого вращения вокруг своей оси, как правило, вследствие поражения вестибулярного анализатора. Периферический отдел вести­булярного анализатора, расположенный в костном лабиринте внутреннего уха, состоит с каждой стороны из трех полукружных каналов и отолитового аппарата (эллиптического и сферического мешочков). Полукружные каналы преобразуют угловое ускорение, тогда как отолитовый аппарат преобразует прямолинейное ускорение и статические гравитационные силы, которые обеспечивают чувство положения головы в пространстве. От периферического отдела информация пе­редается через VIII пару черепных нервов в вестибулярные ядра ствола головного мозга. Основные проекции из вестибулярных ядер идут к ядрам III, IV и VI че­репных нервов, спинному мозгу, коре головного мозга и мозжечку. Вестибулоокулярный рефлекс служит для поддержания постоянства зрения во время движений головы и зависит от прямых проекций из вестибулярных ядер к ядру VI черепного нерва (отводящего) в мосту и через медиальный продольный пучок к ядрам III (глазодвигательного) и IV (блокового) черепных нервов в среднем мозге. Эти проекции ответственны за нистагм (повторяющиеся движения глазных яблок), который является практически обязательным компонентом расстройства вести­булярных функций. Вестибулоспинальные пути способствуют удержанию ста­бильного положения тела в пространстве. Связи с корой головного мозга через таламус обеспечивают осознанность положения тела и движений головы. Вести­булярные нервы и ядра связаны с образованиями мозжечка (преимущественно с клочком и узелком), которые модулируют вестибулоокулярный рефлекс.

Вестибулярный анализатор является одной из трех сенсорных систем, отве­чающих за пространственную ориентацию и положение тела; к двум другим от­носят зрительный анализатор (от сетчатки до затылочной коры) и соматосенсорную систему, которая передает информацию с периферии от кожных, суставных и мышечных рецепторов. Эти три стабилизирующие системы перекрывают дейст­вие друг друга в достаточной мере, чтобы компенсировать недостаточность (частичную или полную) какой-либо из них. Головокружение может быть след­ствием либо физиологического возбуждения, либо патологического нарушения деятельности любой из этих трех систем.

Физиологическое головокружение. Развивается в тех случа­ях, когда имеется несоответствие трех вышеупомянутых систем или вестибуляр­ный аппарат подвергается непривычным нагрузкам, к которым он никогда не был приспособлен, например при морской болезни. Несоответствие между сенсор­ными системами объясняет появление ощущений укачивания при езде в авто­мобиле, высотного головокружения, зрительного головокружения, наиболее часто возникающего во время просмотра фильмов со сценами погони, в послед­нем случае зрительное ощущение движения окружающих предметов не сопро­вождается соответствующими вестибулярными и соматосенсорными двигатель­ными сигналами. Другим примером физиологического головокружения может служить космическая болезнь, обусловленная активным движением головы в условиях невесомости.

Патологическое головокружение. Возникает в результате по­ражения зрительного, соматосенсорного или вестибулярного анализаторов. Голо­вокружение вследствие нарушения зрения возникает при ношении новых или неправильно подобранных очков или же при двоении вследствие внезапно развив­шегося пареза мышц глазного яблока, в любом случае в результате компенса­торной деятельности центральной нервной системы быстро головокружение прекращается. Соматосенсорное головокружение, чаще встречающееся в соче­тании с другими видами головокружений, возникает обычно в случае перифери­ческой невропатии при уменьшении объема чувствительной информации, необ­ходимой для включения центральных компенсаторных механизмов в тех случаях, когда имеется нарушение деятельности вестибулярного или зрительного ана­лизаторов.

Наиболее часто патологическое головокружение развивается в результате расстройства вестибулярных функций. Головокружение часто сопровождается тошнотой, клоническим нистагмом, постуральной неустойчивостью и атаксией при ходьбе.

Поражения лабиринта. Поражения лабиринта приводят к раз­витию головокружения, создающего впечатление вращения или линейного дви­жения окружающих предметов или собственного тела, направленных в сторону, противоположную очагу поражения. Быстрая фаза нистагма также бывает на­правлена в противоположную очагу сторону, однако отмечается тенденция к падению в сторону поражения.

В случае прямого неподвижного положения головы периферические отделы вестибулярного анализатора генерируют тонические потенциалы покоя с часто­той, одинаковой с обеих сторон. При любом вращательном ускорении благодаря полукружным каналам возникает усиление потенциалов с одной стороны и ком­пенсаторное ослабление - с другой. Эти изменения активности потенциалов передаются в кору головного мозга, где они суммируются с информацией от зрительного и соматосенсорного анализаторов, вырабатывается соответствующее осознанное ощущение вращательного движения. После прекращения длительного вращения периферические отделы некоторое время еще продолжают реагировать на торможение. Отмечают снижение потенциалов ниже уровня покоя на стороне с первоначальным усилением активности и соответствующее повышение на дру­гой стороне. Отмечается ощущение вращения в противоположную сторону. По­скольку истинного движения головы не было, то это кажущееся ощущение сле­дует считать головокружением. Головокружение вызывает любое поражение периферического отдела вестибулярного анализатора, изменяющее частоту потен­циалов, приводя к неравнозначному поступлению сигналов в ствол головного мозга и в конечном счете в кору головного мозга. Симптом можно объяснить как в виде неадекватной интерпретации корой головного мозга патологических сигналов из ствола головного мозга, так и в виде информации о перемещении головы в пространстве. Преходящая недостаточность приводит к возникновению кратковременной симптоматики. При стойком одностороннем поражении цент­ральные компенсаторные механизмы в итоге снижают проявления головокруже­ния. Так как компенсация зависит от пластичности связей между вестибулярными ядрами и мозжечком, у больных с поражением ствола головного мозга и мозжеч­ка компенсаторная способность снижена и симптоматика может оставаться не­изменной в течение неограниченного времени. В случае тяжелых стойких дву­сторонних поражений восстановление всегда будет неполным, несмотря на то, что мозжечковые связи сохранены; больные с такими поражениями будут ощу­щать головокружение постоянно.

Острое одностороннее поражение лабиринта возникает при инфекционных болезнях, травмах, ишемии и отравлении лекарственными препаратами или алко­голем. Часто не удается установить этиологию патологического процесса и для его описания используют термин острый лабиринт или, что предпочтительнее, острая периферическая вестибулопатия. Невозможно сделать прогноз о дальней­шем состоянии больного с впервые возникшими приступами головокружения.

Шванномы, поражающие вестибулярный нерв (акустическая невринома) прогрессируют медленно и приводят к такому постепенному снижению функций лабиринта, что центральные компенсаторные механизмы обычно предотвращают головокружение или сводят его проявления к минимуму. Наиболее частыми проявлениями бывают снижение слуха и ощущение шума в ушах. Так как при поражении ствола головного мозга или мозжечка головокружение может воз­никать внезапно, сопутствующие объективные и субъективные признаки помогут отдифференцировать их от поражений лабиринта (табл. 14.1). Иногда при остром поражении вестибуло-мозжечковых путей головокружение может возникнуть в качестве единственного симптома, что затруднит отличие ее от лабиринтопатии.

Повторные односторонние нарушения функций лабиринта в сочетании с объ­ективными и субъективными признаками поражения улитки (прогрессирующее снижение слуха и ощущение шума в ушах) возникают обычно при болезни Меньера. Если симптоматика со стороны слуха отсутствует для обозначения повторных головокружений, являющихся единственным симптомом, используют термин вестибулярный нейронит. Транзиторные ишемические атаки в заднем мозговом бассейне (вертебрально-базилярная недостаточность) почти никогда не дают повторных приступов головокружения без сопутствующих двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функций мозжечка или признаков поражения черепных нервов.

Таблица 14.1. Дифференциальная диагностика периферического и централь­ного головокружения

* При болезни Меньера направление быстрой фазы меняется.

Позиционное головокружение усиливается в положении лежа на боку. Осо­бенно часто встречается доброкачественное пароксизмальное позиционное голо­вокружение (ДППГ). Хотя эти нарушения могут быть следствием черепно-мозговой травмы, в большинстве случаев провоцирующих факторов не выявляют. Как правило, головокружение проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. Головокружение и сопутствующий нистагм имеют характер­ный латентный период, повторяемость и окончание, что отличает их от реже встречающегося центрального позиционного головокружения (ЦПГ) (табл. 14.2), возникающего при поражениях области четвертого желудочка.

Позиционное головокружение следует отличать от установочного. Последнее вызывается скорее перемещением головы в пространстве, чем ее положением, и является неотъемлемой чертой всех вестибулопатий, центральных и перифери­ческих. Так как головокружение усиливается при резких движениях, больные стараются удерживать голову в неподвижном состоянии.

Вестибулярная эпилепсия, головокружение, связанное с наличием эпилепти­ческой активности в височной доле, встречается редко и почти всегда тесно взаимосвязана с другими проявлениями эпилепсии.

Психогенное головокружение, обычно в сочетании с агорафобией (боязнь больших открытых пространств, скопления людей), присуще больным, которые в такой степени «выходят из строя» после приступа головокружения, что долго не могут выйти из своего дома. Несмотря на неудобства, большинство больных с головокружениями органического происхождения стремятся к активной деятель­ности. Головокружение должно сопровождаться нистагмом. При отсутствии ни­стагма во время приступа головокружение вероятнее всего имеет психогенную природу.

Обследование больных с патологическим вестибу­лярным головокружением. Характер обследования определяется возможной этиологией болезни. Если есть подозрения относительно центрального происхождения головокружения (см. табл. 14.1), показано проведение компью­терной томографии головы. Особое внимание при этом следует уделить образо­ваниям задней черепной ямки. Подобное обследование редко бывает информа­тивным в случае повторных изолированных головокружений с отсутствием невро­логической симптоматики на момент осмотра. ДППГ не требует дополнительных исследований после того, как поставлен диагноз (см. табл. 14.2).

Таблица 14.2. Доброкачественное пароксизмальное позиционное (ДППГ) и центральное позиционное головокружение (ЦПГ)

а - время между установлением положения головы и появлением симптоматики; б - исчезновение симптомов при удерживании принятого положения; в - уменьшение симптоматики при повторных исследованиях; г - вероятность воспроизведения симпто­мов во время обследования.

Вестибулярные пробы используются с целью проведения дифференциальной диагностики головокружений органической и психогенной этиологии; установле­ния локализации поражения; проведения дифференциальной диагностики голо­вокружений периферического и центрального происхождения. Стандартной про­бой является электронистагмография (ЭНГ) с раздражением барабанных пере­понок теплой и холодной водой (или воздухом) и сравнением частоты медленных фаз возникающего при этом нистагма справа и слева. Снижение скорости с какой-либо из сторон указывает на гипофункцию («парез канала»). Состояние, при котором действием ледяной воды нистагм вызвать невозможно, определяют как «гибель лабиринта». В некоторых клиниках врачи имеют возможность коли­чественно определять различные элементы вестибулоокулярного рефлекса с по­мощью компьютеризованных вращающихся кресел и осуществлять точную реги­страцию движений глазных яблок.

При остро возникшем головокружении следует назначить постельный режим, а также препараты, подавляющие вестибулярную деятельность, такие как антигистаминные [меклицин (Meclizine), дименгидринат, дипразин], антихолинергические центрального типа действия (скополамин) препараты, транквилизаторы с ГАМКергическим эффектом (диазепам). В тех случаях, когда головокружения продолжаются более нескольких дней, большинство авторов рекомендуют про­гулки с целью вызвать благотворное влияние центральных компенсаторных меха­низмов, несмотря на то что это может вызвать у больного некоторые временные неудобства. Хроническое головокружение лабиринтного происхождения можно лечить с помощью курса систематических упражнений, способствующих стимули­рованию компенсаторных механизмов.

Профилактические мероприятия, проводимые с целью предотвращения по­вторных приступов головокружения, обладают различной степенью эффектив­ности. В этих случаях обычно используют антигистаминные препараты. При бо­лезни Меньера рекомендуется диета с ограничением солей в сочетании с приемом диуретиков. При редко встречающемся стойком (от 4 до 6 нед) ДППГ явное улучшение, обычно в течение 7-10 дней, отмечают после выполнения специально­го комплекса упражнений.

Существует множество хирургических методов лечения всех форм стойких хронических и повторных головокружений, однако в них редко возникает необ­ходимость.

Смешанные ощущения со стороны головы. Это определение используется для характеристики несистемного головокружения, которое не является обморо­ком или истинным головокружением. В тех случаях, когда ишемия головного мозга или вестибулярные расстройства имеют незначительную степень выражен­ности, отмечают незначительное снижение артериального давления или легкую вестибулярную неустойчивость, могут возникнуть ощущения, отличные от явного дурнотного состояния или головокружения, которые можно было бы правильно охарактеризовать с помощью провокационных проб. Другими причинами голо­вокружения этого, типа могут быть гипервентиляционный синдром, гипогликемия и соматические проявления клинической депрессии. При неврологическом осмотре подобных больных изменений не выявляют.

Нарушения походки. В ряде случаев на головокружение жалуются люди с нарушениями походки, несмотря на отсутствие у них системного головокруже­ния или других патологических ощущений со стороны головы. Причинами подобных жалоб могут быть периферическая невропатия, миелопатия, спастичность, паркинсоническая ригидность, мозжечковая атаксия. В этих случаях термин головокружение используется для описания нарушения подвижности. Могут отмечаться ощущение легкости в голове, особенно в случае нарушения чувствительности в нижних конечностях, и ослабление зрения; это состояние определяют как головокружение вследствие множественных расстройств чувстви­тельности, и возникает оно у лиц пожилого возраста, жалующихся на появление головокружения исключительно во время ходьбы. Двигательные и чувствитель­ные нарушения вследствие невропатии или миелопатии или ослабление зрения при катаракте или дегенерации сетчатки создают повышенную нагрузку на вести­булярный анализатор. Менее точным, но более утешительным термином является доброкачественная неустойчивость старения.

Обследование больных с жалобами на головокружение. Наиболее важным диагностическим средством является тщательно собранный анамнез, направлен­ный на установление истинного значения термина «головокружение» в каждом конкретном случае. Является ли это состояние обмороком? Сопровождается ли оно ощущением кружения? Если это подтверждается, а при неврологическом осмотре не выявляют патологических нарушений, то следует предпринять соот­ветствующие обследования для выявления возможных причин ишемии головного мозга или поражения вестибулярного анализатора.

Для выявления источника головокружения применяют провокационные про­бы. Подобные процедуры воспроизводят признаки ишемии мозга или вестибуляр­ной недостаточности. Эти причины подтверждаются, если головокружение воз­никает при ортостатической гипотензии. Затем проводят пробу Вальсальвы, сни­жающую мозговой кровоток и провоцирующую симптомы ишемии головного мозга.

Наиболее простой провокационной пробой является быстрое вращение на специальном поворотном сиденье с последующей внезапной остановкой движения. Эта процедура всегда вызывает головокружение, которое больной может сравнить со своими ощущениями. Интенсивное спровоцированное системное головокруже­ние может быть не похожим на спонтанную симптоматику, но вскоре после про­бы, когда головокружение стихает, за ним следует ощущение легкости в голове, которое может быть определено больным, как тот вид головокружения, которое он ощущает. В таких случаях больному с первоначальным диагнозом смешанных ощущений со стороны головы диагностируют вестибулопатию.

Другим способом провоцирования головокружения являются калорические пробы. Барабанную перепонку раздражают холодной водой до тех пор, пока не возникнет головокружение; затем это ощущение сравнивают с жалобами больно­го. Так как зрительная фиксация подавляет калорическую реакцию, то перед проведением провокационной калорической пробы (в отличие от диагностической количественной тепловой при ЭНГ) следует попросить больного закрыть глаза или надеть особые очки, мешающие фиксации взора (линзы Френцеля). Больным с признаками позиционного головокружения необходимо выполнить соответст­вующие пробы (см. табл. 14.2). Как и провокационные калорические, позицион­ные пробы более чувствительны, если устранена фиксация взора.

Последней провокационной пробой, требующей использования линз Френцеля, является энергичное встряхивание головой в положении лежа в течение 10 с. Если нистагм развился после того как прекратили встряхивание, то даже при отсутствии головокружения это говорит о нарушении вестибулярных функций. Затем проба может быть повторена в вертикальном положении. Если с по­мощью провокационных проб было установлено, что головокружение по характе­ру является вестибулярным, осуществляют приведенную выше оценку вестибуляр­ного головокружения.

У многих больных с тревожными состояниями причиной головокружения служит гипервентиляция; при этом они могут не ощущать покалывания в руках и лице. Больным с головокружением неясной этиологии и отсутствием невроло­гической. симптоматики показано проведение двухминутной форсированной гипервентиляции. Симптомы депрессии (которые, как утверждает больной, яв­ляются вторичными по отношению к головокружению) указывают врачу на то, что депрессия чаще является причиной, чем следствием, головокружения.

Поражения центральной нервной системы могут вызывать ощущения голово­кружения всех видов. Следовательно, необходимо неврологическое обследование всегда, даже если данные анамнеза и провокационных проб предполагают кардиальное, периферическое вестибулярное или психогенное происхождение симптомов. Любые изменения, выявляемые при неврологическом осмотре, должны побуждать врачей к проведению соответствующих диагностических исследований.

Список литературы

Baloh R. W. Dizziness, Hearing Loss and Tinnitus: The Essentials of Neurology. -

Philadelphia: Davis, 1984. Brandt Т., Daroff R. B. The multisensory physiological and pathological vertigo

syndromes. - Ann. Neurol., 1980, 7, 195. Hinchcliffe F. R. Hearing and Balance in the Elderly. - New York: Churchill

Livingstone, 1983, sect. II, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. The neurology of Eye Movements. - Philadelphia: Davis,

1984, Chaps 2 and 9. Oosterveld W. I. Vertigo - Current concepts in management. - Drugs, 1985,

ГЛАВА 15. ПАРАЛИЧ И ДРУГИЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Джон X. Гроудон, Роберт Р. Янг (John И. Growdon, Robert R. Young)

Нарушения двигательных функций можно разделить на следующие виды: паралич вследствие поражения бульбарных или спинальных мотонейронов; па­ралич вследствие поражения кортико-спинальных, кортико-бульбарных или ство­ловых нисходящих (субкортико-спинальных) нейронов; расстройства координа­ции (атаксия) в результате поражений афферентных и эфферентных волокон мозжечковой системы; нарушения движений и положения тела вследствие пора­жения экстрапирамидной системы; 5-апраксии или непаралитические расстрой­ства целенаправленных движений вследствие поражения головного мозга.

В этой главе рассматриваются объективные и субъективные симптомы, разви­вающиеся в результате поражений периферических двигательных нейронов, нисходящих кортико-спинальных и других путей, а также экстрапирамидной системы. Сюда также включено обсуждение апраксических расстройств. Мозжечковая система обсуждается в гл. 16.

Параличи взора - нарушение содружественных движений глазных яблок в ту ИЛИ иную сторону (Рис. 30).

Корковый центр взора локализуется в задних отделах 2-й лобной извилины (8,6 поля) (Рис. 10). Кроме этого, имеются дополнительные центры взора - в теменной, височной и затылочной долях.

Большое значение в осуществлении содружественных движений глазных яблок имеет задний продольный пучок, экстрапирамидная система, мозжечок. Задний продольный пучок представляет собой систему связей, обеспечивающую сложные рефлекторные реакции, включающие сочетанные движения глаз и головы, глаз, вегетативные аффекты и др. Он состоит из нисходящих и восходящих волокон. Нисходящие волокна берут начало от клеток интерстициального ядра Кахала и несколько ниже расположенного ядра Даркшевича. Оба ядра заложены под дном сильвиева водопровода. К нисходящим волокнам от ядер

Кахала и Даркшевича присоединяются волокна от вестибулярных ядер, преимущественно от ядра Дейтерса (вестибулоспинальный путь) (Рис. 31).

Нисходящие волокна заднего продольного пучка спускаются под дном

II желудочка у средней линии, оканчиваются у ядра XI пары и у клеток передних рогов, преимущественно шейной части спинного мозга. От иестибулярных ядер - Бехтерева (п. уезйЬЫапя аир.) и треугольного ядра (п. 1пап§и1апз, п. 8с1ша1Ъе зеи п. уезиЬи1апз ёогзаНз) - берут начало восходящие волокна. Система волокон заднего продольного пучка соединяет ядра III и

VI пар ЧН таким образом, что ядро VI пары, иннервирующее наружную прямую мышцу, связано с той частью ядра III пары, которая иннервирует ннутреннюю прямую мышцу контрлатеральной стороны. Этой связью обеспечивается поворот глаз вправо или влево (Рис. 20, 32).

Сочетанные движения глаз вверх или вниз осуществляются системой связей через волокна, идущие от ядер Кахала. Через вестибулярные ядра задний продольный пучок осуществляет связь с мозжечком. В систему заднего продольного пучка входят также волокна от ядер IX, X пар ЧН, ретикулярной формации ствола. Благодаря перечисленным связям через систему гамма- метли осуществляются тоногенные влияния экстрапирамидной системы на мышцы шеи; регулируется включение мышц агонистов и антагонистов, обеспечиваются адекватные вегетативные реакции.

Дифференциальная диагностика надъядерных и стволовых пара­личей взора.

При надъядерных параличах сохраняются рефлекторные движения глазных яблок, которые можно выявить с помощью специальных приемов:

1. Феномен «кукольных глаз». Больной не в состоянии произвольно следить за передвигающимся предметом, но, если его попросить зафикси­ровать взор на каком-либо предмете и пассивно наклонять голову или поворачивать ее в стороны, то больной как бы следит за ним.

2. Калорическая проба - закапывание холодной воды в ухо вызывает медленные непроизвольные движения глаз.

3. Феномен Белла. При супрануклеарных вертикальных параличах взора, если попросить больного зажмурить веки, а затем пассивно их приподнять, то можно обнаружить рефлекторное перемещение глаз вверх.

Корковые параличи взора непродолжительны, движения глаз быстро восстанавливаются за счет связей с другим полушарием и существования, дополнительных центров взора. Если же ограничение содружественных движений глаз остается на длительный срок, то это скорее свидетельствует о стволовой локализации процесса.

Ядерный стволовой паралич взора, как правило, сочетается с пери­ферическим параличом отводящего и лицевого нервов.

Сочетанный поворот глаз и головы всегда обусловлен корковой локали­зацией очага, спазм взора вверх возникает исключительно при очаге в стволе.

Семиотика параличей взора (Рис. 10, 32). Задние отделы второй лоб­ной извилины (8,6 поля). При этой локализации процесса могут наблюдаться как симптомы раздражения, так и выпадения. Синдром раздражения возникает при наличии ирритативных очагов. Он характеризуется поворотом глаз и головы в сторону здорового полушария, объясняется передачей раздражения

на ядра отводящего и глазодвигательного нервов, связанных с иннервацией наружнж и внутренней прямых мышц противоположной стороны. Вслед за этим рпвивается парез этих мышц, начинает превалировать функция противоположных мышц, и глаза «смотрят на очаг» и «отворачиваются» от парали:ованных конечностей.

Пазезы взора могут возникать и при локализации очагов в дополнитель­ных центрах взора. В этих случаях больные не осознают своего дефекта, в отличи* от парезов взора при очагах в основном центре взора. При ирритации в затыючном центре взора наряду с поворотом глаз наблюдаются зрительные галлюшнации. При выпадении его функции - преходящее отклонение глаз в сторон’ очага. При разрушении лобного центра взора рефлекторные движения глаз сохранены (положительный феномен «кукольных глаз»); при разрушении затылошого центра взора рефлекторные движения глаз исчезают (отрицатель­ный фшомен «кукольных глаз»). Больной произвольно следит за движением предмета.

В)едких случаях может иметь место двустороннее выключение корково- стволоых глазодвигательных путей (синдром Роте-Бильшовского, цит. по " Кролк М.Б., Федоровой Е.А., 1966). Он возникает в некоторых случаях псевдсбульбарного паралича и характеризуется стойким нарушением произвольных боковых движений глаз при сохранности рефлекторных. Псев- добулйарные параличи при локализации процесса в стволе не сопровож- даютс; парезом взора. Это связано с тем, что корково-нуклеарный путь к ядрам III, IV, VI пар ЧН проходит в покрышке ствола раздельно от пирамид­ного п/ти, который занимает основание и может поражаться самостоятельно.

Оволовой паралич взора (Рис 32) возникает при расположении очага в покр.1шке моста вблизи ядра отводящего нерва. При мостовом параличе взора "лаза отклонены в сторону, противоположную очагу, и «смотрят» на паралвованные конечности. В связи с тем, что в покрышке спускаются волоыа к ядру XI пары, вместе с параличом взора возможен поворот головы в сторжу, обратную отклонению глаз (выпадает функция грудино-ключично- сосцшидной мышцы на стороне очага, вследствие этого начинает превашровать функция мышцы другой стороны, и голова поворачивается в сторо1у пареза взора). Причинами поражения стволового центра взора могут быть: сосудистые заболевания, опухоли, рассеянный склероз, интоксикации (напршер, карбамазепином).

Изолированный стволовой паралич взора наблюдается редко, чаще он протесает с парезом на стороне очага отводящего и лицевого нервов и входит в раз|яд альтернирующих синдромов.

Синдром Раймона-Сестана топически связан с варолиевым мостом. При нем га стороне очага определяется парез взора, хореоатетоидный гиперкинез,1 на п)отивоположной стороне - пирамидный синдром или нарушение чувсвительности по гемитипу, или сочетание этих синдромов (Рис. ЗЗ.А). Двусторонний паралич горизонтального взора описан при рассеянном скле|озе, инфаркте варолиевого моста, кровоизлиянии в области моста, метастазах, абсцессе мозжечка, при врожденных дефектах ЦНС.

1арез взора вверх (Рис. 30) наблюдается при опухолях четверохолмия, шишсовидной железы, воспалительных процессах в зоне сильвиева водопро­вода, дегенеративных заболеваниях нервной системы (оливо-понто- церебеллярной дегенерации, первичной атрофии мозжечка, прогрессирующем падъядерном параличе). При опухолях шишковидной железы он чаще носит супрануклеарный характер, при дегенерациях он может быть обусловлен поражением ядер. Супрануклеарный паралич вертикального взора может быть отдифференцирован от периферического с помощью феноменов Белла, «кукольных глаз», калорической пробы (см. выше).

Синдром Парино. Причиной его чаще всего является опухоль шишко­видной железы. Клинически он себя проявляет парезом взора вверх в сочетании с параличом конвергенции, иногда нарушением зрачковых реакций. Вертикальный парез взора может служить грозным признаком смещения больших полушарий мозга в отверстие намета мозжечка. Он входит в структуру так называемого мезэнцефального синдрома (стадия смещения) и сочетается с вертикальным нистагмом, вялыми зрачковыми реакциями.

Перечисленные симптомы обычно характеризуют дебют смещения. За ними следуют глазодвигательные нарушения - вначале птоз, затем ограни­чение подвижности глазных яблок. Односторонний птоз с мидриазом и нарушением зрачкового рефлекса, как правило, соответствует стороне пато­логического процесса.

Глазодвигательные нарушения обязаны придавливанию III пары ЧН к блюменбахову скату, сосудам, гемодинамическим нарушениям. При мезэнцефальном синдроме вертикальный парез взора никогда не сочетается с нарушением конвергенции и слуха. Последние симптомы всегда свидет­ельствуют о локализации процесса в стволе.

По мере прогрессирования смещения появляются признаки сдавления покрышки ножек мозга. Здесь сосредоточены экстрапирамидные, мозжечко- 1Н.1С пути, расположен п. гиЬег с его афферентными и эфферентными связями (Рис. 13). Следствием сдавления будут: нарушения тонуса в конечностях (диффузная мышечная гипотония; повышение тонуса по экстрапирамидному мшу; флексорная установка рук с экстензорной - ног; диссоциированный менингеальный синдром), гиперкинезы, интенционный тремор, пирамидная гимптоматика на своей и противоположной сторонах (Духин А.Л., 1963).

При нарастании смещения появляются признаки поражения V, VI, VII, IX, X, XII пар ЧН (мезэнцефально-понтинный и понтинно-бульбарный гиндромы, мозжечковый и окклюзионно-гидроцефальный синдромы). 11оражение ЧН чаще возникает на стороне опухоли. Причем раннее появление фигеминальных болей, одностороннее снижение роговичного рефлекса укшывают на височно-базальную локализацию, поражение двигательной т.* гви V пары ЧН, парез VII пары ЧН, одностороннее снижение слуха - на мисочно-затылочную. Гидроцефально-окклюзионный синдром обусловлен идивлением сильвиева водопровода.

При дислокационном синдроме очень трудно решить вопрос о первичной "ткализации очага - расположен ли он в суб- или супратенториальном пространстве. Для его решения необходимо учитывать динамику процесса, иплнчие мышечно-тонических феноменов, которые более характерны для гуиратенториальной локализации очага.

Т.В. МАТВЕЕВА

При острой окклюзионной гидроцефалии возникает так называемый синдром «заходящего солнца» - отклонение глазных яблок вниз с сужением зрачков.

Синдром Грунера-Бертолотти - парез взора вверх, нарушение зрачковых реакций на свет, парез III и IV пар ЧН на стороне очага, на противоположной - капсулярный синдром (гемиплегия с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, гемианестезия и гомонимая гемианопсия). Возникает при нарушении кровообращения в бассейне передней ворсинчатой артерии.

Патология парез взора – это состояние, при котором человек не может двигать глазами в горизонтальном или вертикальном направлении вместе. Подобный признак врачи относят к проявлению тяжелых форм некоторых заболеваний.

Параличи и парезы глаз относятся к группе самых ярких патологий, охватывающие вестибулоглазодвигательные связи. Параличи взора обладают более сложной природой и резкими причинами.

Рефлекторный паралич или парез взора влево или вправо, по горизонтальной линии, относится к группе симптомов первостепенного, глубинного и острого поражения покрышки моста головного мозга.

Факт! Опухоли одной половины указанного элемента вызывают парезы, направленные в сторону очага. Если опухоль расположена посередине, формируется двусторонняя патология.

Нарушение взора в одну из сторон также наблюдается при инфаркте головного мозга. В большинстве случаев параличи и парезы относятся к очень неблагоприятным признакам течения опухолевых процессов.

Подобные признаки указывают на то, что повреждение происходит уже не только на поверхности, но глубоко в стволе головного мозга. Опухоли подобного типа нельзя прооперировать, а последствия инфаркта не устраняются. В результате бытовая и социальная деятельность пациента почти полностью приходят в упадок.

Произвольные патологии взора наблюдаются при полушарных , когда патология переходит в острую стадию. Глаза обычно отклоняются в сторону очага.

Горизонтальные парезы

Горизонтальные нарушения, сопровождаемые невозможностью двигать обоими глазами в одном направлении, встречаются гораздо чаще вертикальных. При горизонтальном управлении используется сложная система, состоящая из импульсов от:

• мозжечкового центра;
• полушарий;
• вестибулярной системы, представленной ядрами, шеи.

В ретикулярной формации моста полученные сигналы передаются в 4 черепной нерв, который через пучок нервов передает их прямой и внутренней мышце на разных сторонах черепа. Острые повреждения варолиева мозга чаще развиваются из-за .

Вертикальный парез

Структуры, отвечающие за вертикальный взор, с возрастом утрачивают функции. Парезы взора вверх и вниз обычно развиваются из-за опухолей и инфарктов с поражением среднего мозга. Если парез происходит вверх, сохраняются расширенные зрачки.

Важно! Обычно при вертикальных нарушениях диагностируют опухоли эпифиза .

Реже причиной становится инфаркт претектальной области. Из-за того, что вертикальные нарушения встречаются гораздо реже, изученность структур, отвечающих за них, пока что минимальна. Но ясно, что движения активируются импульсами по двум путям от:

• вестибулярного импульсного центра по продольному пучку;
• полушария к полушарию через претектальную зону с пролегающим 3 черепным нервом.

Поражающий оба глаза, – острый неврологический симптом, требующий тщательной диагностики и консультации неврологов, нейрохирургов и других специалистов. Лечению это состояние не поддается, так как причиной обычно служат острые патологии, требующие немедленного вмешательства.

Симптом развивается у больных с рассеянным склерозом, болезнью Редлиха-Флатау.
Для симптома характерно отсутствие самостоятельных сочетанных движений глазных яблок. Однако при этом способность фиксировать взор на движущемся предмете и следить за ним сохранена. При фиксации взора на предмете поворот головы сопровождается непроизвольным поворотом глазных яблок в противоположную сторону.

Синдром Бильшовского (А.) (син. рецедивирующая альтернирующая офтальмоплегия)
Этиология и патогенез заболевания неясны. В настоящее время существуют различные теории происхождения патологического процесса - поражение ядер черепно-мозговых нервов, аллергический и вирусный процессы.
Для синдрома характерно периодическое появление парезов и параличей некоторых, а иногда и всех наружных мышц обоих глаз. Период нарушения функции мышц продолжается в течение нескольких часов, затем наступает полная нормализация деятельности экстраокулярных мышц. В некоторых случаях симптомы паралича наступают и исчезают более медленно.

Симптом Бильшовского (А.)-Фишера-Когана (син. неполная интернуклеарная офтальмоплегия)
Как правило, развивается при локализации патологического очага в варолиевом мосту, возникает вследствие поражения волокон, соединяющих ядро глазодвигательного нерва с ядром отводящего нерва противоположной стороны.
При данном синдроме наблюдается отсутствие движения глазного яблока при взгляде в сторону действия внутренней прямой мышцы. Однако функция внутренней прямой мышцы во время конвергенции сохранена.

Симптом Бильшовского (М.)
Возникает при поражении среднего мозга. Нарушения движения глазного яблока обусловлены изолированным поражением блокового нерва, вследствие чего развиваются паралитическое косоглазие и диплопия. Характерным является то, что при отклонении головы назад с одновременным поворотом в сторону поражения нерва, косоглазие и диплопия усиливаются. Напротив, при легком наклоне головы вперед и ее повороте в сторону, противоположную поражению нерва, диплопия исчезает. Для уменьшения диплопии у больных возникает вынужденное положение головы. Симптомы паралича верхней косой мышцы сочетаются с гемипарезом на противоположной стороне.

Паралич взора
Для данного симптома характерна невозможность содружественного движения глазных яблок в определенном направлении. Существуют различные варианты нарушения движения глазных яблок - вертикальные (кверху и книзу), горизонтальные (влево и вправо), оптические (конвергенция, установочные и следовые движения) и вестибулярные (наблюдаемые при раздражении аппарата мешочков преддверия и полукружных каналов внутреннего уха при наклонах головы) рефлекторные движения.
При данном состоянии глазные яблоки могут стоять прямо. Однако часто наблюдается содружественное отклонение глаз в сторону, противоположную параличу взора.
При локализации очага в обеих гемисфсрах или в варолиевом мосту, где оба понтинных центра взора расположены поблизости друг от друга, по обе стороны от средней линии, развивается так называемые двусторонние параличи взора, т.е. имеет место паралич взора и влево и вправо.
Следует отметить, что при расположении процесса в гемисферах, одновременно с горизонтальными наблюдаются и вертикальные параличи взора. Сочетание вертикального и горизонтального пареза взора называют циклоплегией, или псевдоофтальмоплегией.
При поражении лобного центра взора или лобнопонтинного пути на стороне, противоположной направлению паралича взора, на фоне потери способности к произвольным движениям характерно сохранение оптических и вестибулярных рефлекторных движений глазных яблок.
Сочетание нарушения способности к произвольным движениям и оптических рефлекторных движений глазного яблока при сохранности вестибулярной возбудимости глазных мышц свидетельствует о сохранении структуры ядер глазодвигательного, блокового и отводящего нервов и заднего продольного пучка в стволе мозга.
Изолированные вертикальные параличи взора наблюдаются при поражении субкортикального центра взора в четверохолмии.
При вертикальных параличах взора, как правило, отсутствуют только волевые движения в направлении паралича, рефлекторные же движения, как оптические, так и вестибулярные, в этом направлении сохраняются. Поскольку рядом с центрами взора вертикальных движений расположены ядра глазодвигательного и блокового нервов, возможно сочетание вертикальных параличей взора с параличом конвергенции (синдром Парино), патологией зрачковых реакций и параличами или парезами экстраокулярных мышц. При слабо выраженных вертикальных парезах взора движения глаз в направлении пареза не ограничены, но при взгляде в этом направлении возникает вертикальный нистагм.

Симптом скрытого пареза взора
Возникает при пирамидной недостаточности. Выявление данного симптома помогает в топической диагностике стороны поражения.
Для выявления симптома пациента просят крепко зажмурить веки. Затем поочередно насильственно приоткрывают глазную щель. В норме глазные яблоки должны быть повернуты кверху и кнаружи. При скрытом парезе взора наблюдается содружественный поворот глазных яблок несколько кверху и в одну сторону локализации очага.

Судорога взора
При паркинсонизме, эпилепсии, остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу у больных может возникать непроизвольное приступообразное спастическое отклонение глазных яблок кверху (реже в стороны) с удерживанием их в этом положении в течение нескольких минут.

Симптом Гертвига-Мажанди (син. «качательный стробизм»)
Причинами появления симптома могут являться опухоли, расположенные в средней и задней черепных ямках, а также нарушение кровообращения в области мозгового ствола и мозжечка с вовлечением в процесс заднего продольного пучка.
При данном симптоме возникает характерный вид косоглазия: наблюдается отклонение глазного яблока на стороне локализации очага поражения в головном мозге книзу и кнутри, а на противоположной стороне - кверху и кнаружи, то есть оба глаза отклонены в сторону, противоположную очагу; описанное положение глазных яблок сохраняется при взгляде в любую сторону. В некоторых случаях наблюдается поворот головы в сторону очага и ротаторный нистагм. Диплопия, как правило, отсутствует.

{module директ4}

Болезнь Грефе (син. прогрессирующая наружная хроническая офтальмоплегия)
Заболевание возникает вследствие дегенеративных изменений ядер нервов, иннервирующих экстра- и интраокулярные мышцы. Процесс, по-видимому, имеет наследственный характер.
В начале заболевания возникает прогрессирующий двусторонний птоз. В дальнейшем постепенно усиливается офтальмоплегия - вплоть до тотальной неподвижности глазных яблок, которые устанавливаются в центральное положение с легкой тенденцией к дивергенции. Наблюдаются умеренный мидриаз и снижение реакции зрачков на свет. Возникающее вследствие неподвижности взора своеобразное выражение лица получило название «лицо Гетчинсона».
В некоторых случаях возникают и другие изменения органа зрения - экзофтальм, отек век, хемоз, гиперемия конъюнктивы. В среднем у 40% больных развиваются пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительных нервов. Могут наблюдаться головная боль и неправильное положение головы.
Дифференциальный диагноз проводят с миастенией, опухолью гипофиза, инвазирующей кавернозный синус, диссеминированным энцефаломиелитом, ботулизмом, эпидемическим энцефалитом.

Миопатия Грефе (син. миопатия офтальмоплегическая)
Заболевание имеет наследственный характер (наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу). В основе заболевания лежит жировое перерождение мышц, которое выявляют при биопсии.
У больных возникают парезы, а иногда и в параличи мышц лица («миопатическое лицо»), гортани, глотки, языка, плечевого пояса. Возможны бульварные параличи. Характерным являются офтальмоплегия, птоз, лагофтальм.

Синдром Мебиуса (син. синдром врожденного окуло-фациального паралича, синдром Грефе)
Заболевание связано с врожденным недоразвитием ядер III, VI, VII, IX, XII пар черепно-мозговых нервов, которое обусловлено повреждающим действием ликвора, проникающего в область расположения ядер из IV желудочка. Нельзя исключать, что причиной поражения могут быть перенесенные женщиной на 2-3 месяце беременности заболевания краснухой или гриппом, отравление хинином или получение травмы.
Наследование происходит чаще по аутосомно-доминантному типу, но описаны семьи с аутосомно-рецессивным наследованием. Известен вариант синдрома с изолированным односторонним поражением ядра лицевого нерва, передающимся доминантным геном - возможно, локализованным в Х-хромосоме.
Клинические признаки и симптомы. У детей возникает амимичное маскообразное лицо. Наблюдается затрудненное сосание и глотание, слабость жевательной мускулатуры. Возможна деформация ушных раковин, микрогнатия, стридор, обусловленный резким сужением просвета гортани, врожденные пороки сердца, синдактилия, брахидактилия, косолапость. У больных формируется невнятная речь - из-за нарушения образования губных звуков. Часто возникают тугоухость и глухота. Умственная отсталость наблюдается примерно у 10% детей.
Глазные симптомы. Изменения могут иметь одно- или двусторонний характер. Наблюдаются лагофтальм, слезотечение, редкие мигательные движения, птоз, сходящееся косоглазие, слабость конвергенции. При вовлечении в процесс всех глазодвигательных нервов возможная полная офтальмоплегия. Могут возникать гипертелоризм, эпикантус, микрофтальм.

Синдром Мебиуса
Развитие синдрома возможно связано со сдавлением глазодвигательного нерва окружающей его отечной тканью.
У больных наблюдается сильная головная боль, тошнота, рвота, которая получила название офтальмологической мигрени. На фоне приступа мигренозных болей на стороне головных болей развиваются птоз, нарушение движений глазного яблока, мидриаз, диплопия. Постепенно все симптомы исчезают. Дольше всего сохраняется мидриаз.

Диагностика парезов глазных мышц по анализу диплопии
Одним из симптомов поражения глазодвигательных мышц является появление диплопии. В случае поражения только одной мышцы возможно проведение топической диагностике по анализу характера диплопии. Этот метод диагностики парезов и параличей по двоению предложен профессором Е.Ж. Троном. Метод прост, удобен, кроме того, он исключает ошибки, связанные с одновременным наличием гетерофории.
Если же у пациента пострадала не одна, а несколько мышц, этим методом пользоваться нельзя. В этом случае следует исследовать поле взора.
Последовательность действия врача при анализе характера диплопии следующая.
Вначале необходимо определить, когда больной замечает двоение: при взгляде одним или двумя глазами.
Монокулярное двоение возникает при нарушении структур переднего отрезка глазного яблока (помутнение роговицы, колобома радужки, астигматизм, помутнение хрусталика) или заболеваниях сетчатки соответствующего глаза (два очага в макулярной области и др.). При этих состояниях изображение попадает на сетчатку и воспринимается двумя разными участками сетчатки.
Бинокулярное двоение возникает, как правило, из-за пареза или паралича глазодвигательных мышц. Это следствие центральных парезов черепных нервов (III, IV, VI пара ЧМН) или поражения наружных мышц глаза в орбите, что может возникать при ее травме.
Далее необходимо выявить пострадавшую мышцу и определить тактику дальнейшего ведения пациента.
Если глаз занимает неправильное положение в орбите (косит), его движение в сторону пораженной мышцы (противоположную отклонению) отсутствует или резко ограничено, то, следовательно, имеет место парез или паралич мышцы (противоположной отклонению) косящего глаза. Следует уточнить детали анамнеза, была ли травма, инфекция, сосудистая катастрофа и т.д. и принять решение о соответствующем лечении.
Если пациент жалуется на двоение, а явных нарушений в положении глазного яблока в орбите и нарушений его движений не наблюдается, в этом случае тактика следующая.

1. Необходимо сравнить ширину глазной щели и положение обоих глаз в орбите. Далее проводят оценку одновременного движения двух глаз, обращая внимание на симметричность движения глаз, и каждого в отдельности. При этом следует помнить, что при максимальном повороте глаза внутрь лимб должен касаться полулунной складки, а при максимальном отведении - наружного угла глаза. При максимальном взгляде вверх роговица прикрывается верхним веком на 2 мм, при максимальном взгляде вниз роговица более чем на половину «скрывается» за нижним веком.
2. Если не выявлены ограничения движения одного из глаз, следует убедиться в наличии диплопии. Для этого с расстояния от 1 до 5 метров врач показывает пациенту какой-либо продолговатый предмет (карандаш): вначале прямо, затем перемещает его налево, направо, вверх, вниз, вверх-кнаружи, вверх-кнутри, вниз-кнаружи, вниз-кнут-ри. Пациент двумя глазами должен следить за перемещением предмета и отвечать, есть двоение или нет. Если ни в одном из положений взгляда пациент не отмечает двоения, значит, его нет. И, наоборот, если хотя бы в одном из положений двоение выявлено, жалоба больного достоверна.
3. Следует выявить пострадавшую мышцу и пострадавший глаз. Для этого перед одним из глаз (лучше правым) помещают красный светофильтр и просят больного смотреть на источник света. Благодаря цветному фильтру легко оценить, какому глазу принадлежит каждое из двух изображений источника света.

• Если двойные изображения располагаются параллельно по отношению друг к другу, значит, имеет место поражение мышц горизонтального действия - внутренних или наружных прямых. Если поражены мышцы вертикального действия (подниматели или опускатели), двоение будет определяться по вертикали.
• Далее проводят диагностику одноименной или перекрестной диплопии. Необходимо запомнить, что одноименная диплопия вызывает поражение наружных прямых мышц, а перекрестная - внутренних. Для этого нужно выявить, где, по мнению пациента, находится красная свеча (ее изображение принадлежит правому глазу, так как красный фильтр расположен перед правым глазом) - слева или справа от белой.
• Чтобы определить, мышца какого глаза пострадала, следует запомнить следующую закономерность: двоение нарастает в сторону действия пораженной мышцы.
• При горизонтальном двоении врач смещает источник света, расположенный на расстояние вытянутой руки от больного, влево или вправо, а пациент оценивает расстояние между двойными изображениями. Например, если выявлена одноименная диплопия, то страдают наружные прямые мышцы. Поэтому если диплопия увеличилась при смещении источника света вправо (как смотрит больной), значит поражена наружная прямая мышца правого глаза. Двоение при взгляде вдаль иногда вызывается гетерофорией (нарушением мышечного равновесия). В этом случае расстояние между двойными изображениями остается постоянным.
• При вертикальном двоении врач смещает источник света вверх, а затем вниз. Пациент отвечает, когда двоение нарастает. Здесь нужно запомнить следующее: если двоение нарастает при смещении источника света вверх, значит поражены подниматели; если поражены опускатели, диплопия нарастает при движении источника света вниз. Чтобы выявить пораженный глаз, следует помнить, что при поражении поднимателей пострадал тот глаз, изображение которого окажется выше; при поражении опускателей пострадал тот глаз, изображение которого окажется ниже.
• Осталось определить, какая из двух мышц, поднимающих глаз (верхняя прямая и нижняя косая) или опускающих глаз (нижняя прямая и верхняя косая), пострадала. Для этого следует запомнить следующее: максимальный поднимающий или опускающий эффект, следовательно, и максимальное двоение у прямых мышц проявляется при отведении, у косых мышц - при приведении. Для выявления следует сделать два движения источником света кверху-кнаружи и кверху-кнутри, когда диагностировано поражение поднимателей. Когда уже выявлено поражение опускателей, нужно смещать источник света книзу-кнаружи и книзу-кнутри.