Нарушения регуляции углеводного обмена. Углеводный обмен в организме человека: улучшаем без таблеток и регулируем процесс похудения Нарушение всасывания углеводов

Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических и анаболических превращений углеводов, поступающих с пищей в виде растительных и животных сахаров – глюкозы, сахарозы, крахмала, гликогена и др. Суточная потребность в них составляет 350-500 г, что определяется 124 г на каждые 1000 ккал рациона, или 50% суточной калорийности. Нарушения катаболизма углеводов могут возникать в результате расстройств

1) пищеварения, т.е. расщепления углеводов (например, мальабсорбция, мальдигестия),

2) всасывания углеводов в ротовой полости и других отделах желудочно-кишечного тракта,

3) межуточного обмена сахаров,

4) образования конечных продуктов превраще­ния углеводов, т.е. воды и углекислого газа.

Нарушения анаболизма сахаров проявляется расстройством синтеза и депонирования гликогена, глюконеогенеза, перехода углеводов в жиры. Таким образом, нарушения углеводного обмена могут наблюдаться на всех этапах превращений сахаров:

1) поступления, 2) расщепления, 3) всасывания, 4) синтеза и ресинтеза, 5) межуточного обмена.

На заключительном этапе превращения моносахаров подобные нарушения сопрягаются с расстройствами гликолиза, тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, о чем говорится в разделе «гипоксия».

На этапе гидролиза полисахаридов нарушения углеводного обмена могут быть обусловлены:

1) заболеваниями слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта (ротовой полости, тонкой кишки);

2) заболеваниями секреторных органов, т.е. крупных и менее крупных пищеварительных желез:

А) слюнных желез (дефицит альфа-амилазы, мальтазы),

Б) желез слизистой тонкой кишки,

В) поджелудочной железы (дефицит лактазы, сахаразы, мальтазы, амилазы, инвертазы, а также оптимальное значение среды химуса),

Г) печени (формирование слабощелочной среды),

3) нарушениями нейрогуморальной регуляции образования и выделения секретов,

4) врожденными и приобретенными энзимопатиями,

5) голоданием,

6) общими поражениями организма:

А) лихорадка,

Б) перегревание,

В) обезвоживание.

На этапе всасывания моносахаров из желудочно-кишечного тракта патология углеводного обмена может быть связана с такими факторами, как:

1) нарушения нервной регуляции секреторного процесса, в результате чего идет неполное расщепление полисахаров,

2) нарушения эндокринно-гормональной регуляции (изменения секреции инсулина, глюкокортикоидов и других гормонов),

3) врожденных и приобретенных энзимопатий:

А) дефицит гексокиназы – фермента, который обеспечивает процесс фосфорилирования и образование глюкозо-6-фосфата;

Б) фосфорилазы и фосфатазы, которые обеспечивают дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата;

В) отсутствие глюкозо-6-фосфатазы ведет к нарушению превращений молочной кислоты в пировиноградную.

Если инсулин активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу, то глюкокортикоиды обладают противоположным действием. Глюкагон и адреналин активируют фосфорилазу печени и мышц (подробнее см. Ниже). Таким образом, нервные и гуморальные механизмы играют едва ли не самую существенную роль в регуляции углеводного обмена уже на этапах образования и всасывания моносахаров. Поэтому следует помнить о тех гормонах, которые принимают участие в регуляции углеводного обмена.

В зависимости от того, как они влияют на содержание глюкозы в крови, их классифицируют на две группы: 1) контринсулярные гормоны, повышающие содержание глюкозы 2) инсулин, снижающий уровень сахара. Инсулин усиливает проницаемость клеточных мембран, способствуя переходу глюкозы в клетки. Внутри клетки инсулин активирует все пути превращения глюкозы: гликолиз, тканевое дыхание, превращение в пентозофосфатном цикле, гликогенез, липогенез. Кроме того, как уже упоминалось, инсулин активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу.

К контринсулярным гормонам относят:

1) адреналин, 2) глюкагон, 3) глюкокортикоиды, 4) соматотропный гормон (СТГ), 5) адренокортикотропный гормон (АКТГ), 6) тироксин.

Глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин и адреналин активируют фосфорилазу и глюкозо-6-фосфатазу; СТГ и тироксин – инсулиназу; глюкокортикоиды тормозят активность гексокиназы, стимулируют глюконеогенез (образование глюкозы) из аминокислот и лактата; адреналин и глюкагон стимулируют гликогенолиз. Все отмеченные выше эффекты контринсулярных гормонов, в конечном счете, повышают содержание глюкозы в крови выше 6,66, реально выше 5,55 ммоль/л, вызывая гипергликемию.

После всасывания в кровь из желудочно-кишечного тракта или других источников глюкоза поступает в клетки через специфические рецепторы-переносчики, названные глютами. Сейчас известны 5 глютов, которые транспортирую глюкозу через цитоплазматическую мембрану по градиенту концентрации. Глюты-1 предназначены для поступления глюкозы через эндотелиоциты в мозг, глюты-2 – для поступления глюкозы в кровь из гепатоцитов, энтероцитов и нефроцитов. Глюты-3 обеспечивают транспорт глюкозы нейроны, глюты-4 являются главным транспортером глюкозы в клетки инсулин-зависимых тканей – миоциты, адипоциты, клетки соединительной ткани. Наиболее выражена реакция на инсулин у глют-4. Отметим, что остальные переносчики глюкозы (не глюты) работают по механизму активного транспорта, т.е. против концентрационного градиента.

Гипергликемия (выше 6,1 ммоль/л) является одним из типовых проявлений нарушения углеводного обмена. Чаще всего гипергликемия возникает в результате действия следующих факторов:

1) эндокринная-1 – дефицит инсулина,

2) эндокринная-2 – гиперпродукция всех или отдельных контринсулярных гормонов (например, при гипертиреозе, синдроме или болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, глюкагономе, феохромоцитоме и т.п.),

3) алиментарная гипергликемия,

4) некоторые виды наркоза,

5) стрессорная (например, при эмоциональном напряжении),

6) судорожная форма при эпилептических приступах;

7) возбуждение вегетативных центров головного мозга (например, известный в литературе сахарный укол К. Бернара).

Другим характерным проявлением нарушения углеводного обмена является гипогликемия, т.е. снижение содержания сахара в крови ниже 4,44, реально ниже 3,8 ммоль/л. Гипогликемия встречается реже гипергликемии и наблюдается при действии следующих экзогенных и эндогенных факторов:

1) избыток инсулина – гиперинсулинизм, например, при инсуломе,

2) дефицит контринсулярных гормонов (например, болезни Аддисона),

3) потеря углеводов (гликозурия),

4) углеводное, жировое и белковое голодание,

5) усиленная утилизация углеводов,

6) некоторые типы энзимопатий;

7) гликогенозы и агликогенозы;

8) поражения печени;

9) у новорожденных, особенно при многоплодии;

10) аутоиммунные формы (аутоантитела к инсулиновым рецепторам).

Чаще всего гипергликемия встречается как симптом сахарного диабета.

Сахарный диабет (diabetes mellitus) – это заболевание, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина и характеризуется нарушением вследствие этого всех видов обмена, и, в первую очередь, обмена углеводов. Сахарный диабет встречается у 4% людей, (в России 1-2%), а у аборигенов ряда стран до 20% и выше (например, в Финляндии – до 29%, а у американских индейцев пима – до 39%). В настоящее время в мире насчитывается около 200 млн. людей, больных сахарным диабетом, продолжительность жизни которых укорачивается на треть. По данным статистики, каждый пятый представитель среди пожилых болен сахарным диабетом. Сахарный диабет – третья по частоте причина смерти, ведущая причина слепоты, половина больных сахарным диабетом умирает от хронической почечной недостаточности, 75% – от осложнений атеросклероза. Они в 2 раза чаще страдают болезнями сердца и в 17 раз – нефропатиями.

Первое упоминание о болезни, напоминающей сахарный диабет, относится к четвертому тысячелетию до нашей эры (3200 лет). Термин «диабет» введен в литературу Аретием Каппадокийским (около 2000 лет нашей эры). В XI веке Авиценна подробно описал симптомы «сахарной болезни», а в 1679 году Томас Уиллисон назвал ее «сахарным диабетом». Спустя три года Дж. Бруннер показал, что частичное удаление поджелудочной железы у собак вызывает у них полидипсию. Экспериментальный сахарный диабет был воспроизведен Д. Мерингом и О. Минковским в 1849 г. В 1869 г. П. Лангерганс впервые описал морфологический субстрат эндокринной функции pancreas, который был представлен скоплениями, в первую очередь, a- (А-), b- (В-) клетками, а также другими клетками, в частности D-клетками. Комплекс всех выше перечисленных клеток, включая сосудистую и нервную системы, получил впоследствии наименование островков Лангерганса. В поджелудочной железе человека таких островков насчитывается около 1 млн. с общей массой 1-2 г. Они локализованы главным образом в теле и хвосте железы. В 1911 г. Скотт, затем Ф. Бантинг и Ч. Бест (1921 г.) установили, что вытяжка из поджелудочной железы купирует симптомы сахарного диабета. В 1909 г. Миннер назвал активное вещество в экстракте pancreas инсулином. В 1926 г. Абель с соавторами выделили инсулин в химически чистом виде. Ф. Санжер (1956 г.) раскрыл его химическую структуру и в 1963 году совместно с Котсойяннисом и Цаном синтезировал искусственным путем. В настоящее время инсулин в промышленных количествах получают методом генной инженерии.

Основную массу островков Лангерганса – 70-80% составляют В- или b-клетки, которые и вырабатывают инсулин. Кроме них, в островковом аппарате имеются А- или a-клетки (20-25%), синтезирующие глюкагон, а также D-клетки (продуцируют соматостатин).

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух полипептидных цепей, включающих 51 аминокислоту (А-цепочка состоит из 21, В-цепочка – из 30 аминокислотных остатков), с молекулярной массой, близкой к 6000 D. Синтез инсулина протекает в рибосомах. В физиологических условиях в поджелудочной железе имеется запас инсулина в количестве, близком к 25 мг, а суточная потребность в нем составляет 2,5-5 мг. В плазме крови инсулин связывается с транспортным соединительнотканным фрагментом белком – С-пептидом. Содержание инсулина в плазме оценивается 400-800 нанограмм на литр (нг/л), а С-пептида – в 0,9-3,5 нг/л. Инсулин разрушается инсулиназой или другими протеолитическими ферментами лизосом в печени (40-60%) и почках (15-20%).

В организме инсулин оказывает влияние на основные виды обмена – углеводный, белковый, жировой и водно-электролитный.

I. В отношении углеводного обмена наблюдаются следующие эффекты инсулина

1. Активация фермента гексокиназы (глюкокиназа ) , запуская ключевую биохимическую реакцию аэробного и анаэробного расщепления углеводов – фосфорилирование глюкозы;

2. Активирует фосфофруктокиназу , обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата. Эта реакция, как известно, играет важную роль в процессах гликолиза и глюконеогенеза.

3. Активирует гликогенсинтетазу , стимулируя синтез гликогена из глюкозы в реакциях гликогенеза.

4. Тормозит активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназу , угнетая ключевую реакцию глюконеогенеза, т.е. Превращение пирувата в фосфоэнолпируват.

5. Активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса.

6. Облегчает транспорт глюкозы (и других веществ) через цитоплазматические мембраны, особенно в инсулин зависимых тканях – жировой, мышечной, печеночной.

II. Роль инсулина в регуляции жирового обмена. 1. Активирует фосфодиэстеразу , усиливая распад цАМФ, что вызывает торможение липолиза в жировой ткани.

2. Стимулирует синтез из жирных кислот ацил-коэнзима-А , ускоряя утилизацию клетками кетоновых тел.

III. Роль инсулина в регуляции белкового обмена : 1. Усиливает поглощение аминокислот .

2. Стимулирует синтез белка клетками.

3. Тормозит распад белка.

4. Подавляет окисление аминокислот .

IV. Участие инсулина в регуляции водно-электролитного обмена:

1. Усиливает поглощение мышцами и печенью калия.

2. Снижает экскрецию натрия мочой.

3. Способствует задержке воды в организме.

Не вдеваясь в подробности, отметим, что в настоящее время известны, по крайней мере, 4 механизма реализации внутриклеточных эффектов инсулина:

1. Активация или торможение клеточных ферментов.

2. Активация транспорта глюкозы и аминокислот в клетки.

3. Влияние на синтез РНК и белков.

4. Ингибирование клеточной аденилатциклазы и понижение содержания внутриклеточного цАМФ.

Сам по себе механизм действия инсулина выглядит следующим образом. Инсулин связывается с рецепторами на поверхности клеток-мишеней, в первую очередь, инсулин зависимых тканей – печени, мышц, жира, соединительной ткани. На цитоплазматических мембранах вышеперечисленных тканей, как оказалось, таких рецепторов очень много – на каждой клетке от 5000 до 250000, хотя реально функционирует лишь около 10%. После подобного взаимодействия изменяются характеристики цитоплазматических мембран, и облегчается транспорт глюкозы и аминокислот. Одновременно происходит ингибирование аденилатциклазы плазматической мембраны, снижается содержание цАМФ, в результате чего запускается каскад анаболических реакций клетки: гликогенез, синтез белков, жиров и нуклеиновых кислот.

Секреция инсулина стимулируется следующими веществами:

1) глюкоза, 2) аминокислоты, особенно аргинин и лизин, 3) бомбезин, 4) гастрин, 5) панкреазимин, 6) секретин, 7) глюкокортикоиды, 8) глюкагон, 9) адренокортикотропный гормон, 10) соматотропный гормон, 11) b-адреностимуляторы.

Тормозят выработку инсулина (1) гипогликемия, (2) соматостатин, (3) никотиновая кислота, (4) a-адреностимуляторы

Второй гормон поджелудочной железы – глюкагон представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с молекулярной массой около 3500 D. В чистом виде глюкагон был выделен в 1951 году Геде. Его содержание в крови здоровых людей натощак близко к 75-150 нг/л (активны лишь 40% гормона). На протяжении суток он непрерывно синтезируется a-клетками островков Лангерганса. Секреция глюкагона тормозится глюкозой и соматостатином. Как указывалось, глюкагон стимулирует липолиз, кетогенез, гликогенолиз, глюконеогенез, что ведет к повышению содержания глюкозы в крови. Существенное значение в регуляции гликемии имеет его стимулирующее действие на секрецию инсулина – косвенная стимуляция через гипергликемию и быстрая прямая стимуляция. Гормон разрушается в почках.

Механизм действия глюкагона сводится к активации через специфические рецепторы цитоплазматических мембран аденилатциклазы главным образом печени и последующего повышения содержания цАМФ в клетках. Это и приводит к гипергликемии, липолизу, кетогенезу и некоторым другим эффектам.

Основными проявлениями сахарного диабета являются следующие:

1) гипергликемия (уровень глюкозы в крови выше 6,66 ммоль/л),

2) глюкозурия (содержание глюкозы в моче может достигать 555-666 ммоль/л, за сутки в первичную мочу здоровых людей фильтруется до 150 г глюкозы, больных сахарным диабетом - около 300-600 г, а возможная потеря глюкозы мочой достигает 300 г/сутки),

3) полиурия (суточный диурез выше 2 л, но может достигать и 12 л),

4) полидипсия – жажда (прием жидкости более 2 л в сутки),

5) гиперлактацидемия (содержание лактата в крови более 0,8 ммоль/л, чаще 1,1-1,4 ммоль/л),

6) гиперкетонемия – повышенное содержание в крови кетоновых тел (чаще выше 520 мкмоль/л), кетонурия,

7) липемия (повышенное содержание в крови липидов, чаще выше 8 г/л),

8) быстрое похудание, свойственное больным с инсулин-зависимым сахарным диабетом.

9) понижение толерантности организма к глюкозе, определяемой с помощью нагрузочной пробы глюкозой (75 г глюкозы и стакан воды, далее наличие двукратного превышения содержания глюкозы около 11,1 ммоль/л на протяжении 60-ой, 90-ой и 120-ой минутах определения).

Этиология сахарного диабета. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. Инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т.е. обусловлена нарушением биосинтеза и выделения инсулина из В-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы – так называемый инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), и внепанкреатической, которая может иметь место при нормальном выделении инсулина В-клетками – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). Наиболее вероятной причиной ИЗСД считается генетическая предрасположенность, которая определяется, как минимум, двумя генами в шестой хромосоме. Однако, как стало сейчас известно, около 20 хромосомных участков, проявляющих признаки положительной сцепленности с заболеванием, имеют значение в развитии сахарного диабета. Их связывают с генами 2, 6, 10, 11, 14, 15, и 18 хромосом.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД ассоциируется с определенными антигенами лейкоцитов (система HLA). Так, распространенность антигена B 8 и B 15 среди больных ИЗСД составляет 49 и 21%, среди здоровых – 31 и 10%, соответственно. Поэтому наличие у людей гаплоидов B 8 или B 15 увеличивает риск заболеть ИЗСД в 2-3 раза, а их сочетание, т.е. В 8 + B 15 – на один порядок (так называемые маркеры сахарного диабета). Однако среди системы HLA есть антигены, которые оказывают противоположное действие, препятствуя возникновению ИЗСД. Так, гаплотип В 7 обнаружен среди 13% больных, а среди здоровых – в 27% случаев. Относительный риск заболеть ИЗСД у носителей В 7 в 14,5 раза ниже, чем лиц, у которых он отсутствует. Лейкоцитарные антигены гистосовместимости определяют иммунологический характер ответа организма на различные антигены и непосредственного отношения к углеводному обмену не имеют. Таким образом, HLA-фенотип при ИЗСД является генетической детерминантой, определяющей чувствительность В-клеток поджелудочной железы к вирусным и другим антигенам и отражает характер иммунологического ответа организма.

Помимо наследственной предрасположенности этиологическими факторами сахарного диабета являются поражения самой поджелудочной железы. Известно, что большая часть из общего количества островков Лангерганса (а их чуть больше 1 млн.) приходится на хвостовую часть и тело железы. Поэтому травмы, нарушения кровообращения, инфекции и интоксикации именно этой части поджелудочной железы приводят к развитию сахарного диабета.

Согласно современным представлениям, наиважнейшим диабетогенным фактором риска является аутоиммунный процесс. В результате иммунологических реакций образуются антитела (иммуноглобулины) и сенсибилизированные Т-лимфоциты против b-клеток островкового аппарата и инсулина, что подтверждается наличием в островках особых морфологически выраженных проявлений очагов воспаления, получивших наименование инсулитов. Повреждающим эффектом обладают моноциты, макрофаги, Т-цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, антитела (главным образом Ig G-класса), а также цитокины – инерлейкин-1, фактор некроза опухоли-a, g-интерферон. В 80-100% случаев у больных сахарным диабетом находят проявления гиперчувствительности немедленного и/или замедленного типов.

В качестве этиологического фактора ИЗСД могут выступать вирусные инфекции, поражающие В-клетки островков. Особое значение придается вирусам кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, не Коксаки, инфекционного мононуклеоза, гепатита, цитомегаловируса, реовирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барр. Инсулиты обнаруживаются не только при аутоаллергических заболеваниях, но и при вирусных инфекциях, которые инициируют образование в организме больных сахарным диабетом неоантигенов (вторичных аутоантигенов). Высвобождающиеся в процессе аллергических реакций из макрофагов и лимфоцитах интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-a, g-интерферон и другие медиаторы аллергии обладают по отношению к b-клеткам цитотоксическим, антипролиферативным и антисекреторным действиями. В результате длительного деструктивного процесса к моменту развернутой клинической картины сахарного диабета 85-95% всех b-клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Альтернативным фактором риска сахарного диабета может быть действие токсических для В-клеток веществ, так называемых химических диабетогенов. Так, экспериментальный сахарный диабет можно вызвать введением в организм аллоксана (аллоксановый диабет), дитизона, стрептозотоцина, нитрозаминов, нитрозомочевины. Химическими диабетогенами являются мочевая кислота, лекарственный препарат пентамидин, средство для борьбы с грызунами вакор, продукты, содержащие пищевые цианиды (африканский корнеплод кассава, которым питается около 400 млн. аборигенов). В последнее время внимание исследователей привлекают химические диабетогенные потенции белка коровьего молока – бычьего сывороточного альбумина. В эксперименте использовалось также удаление большей части поджелудочной железы (Меринг и Минковский), выключение В-клеток с помощью антител к ним или инсулину, избыточное введение контринсулярных гормонов.

К факторам риска следует отнести и чрезмерное употребление в пищу углеводов и жиров, что может со временем привести к перенапряжению и истощению функций В-клеток островков Лангерганса, а также психические травмы (например, сахарный диабет «биржевиков»). Отмечена зависимость сахарного диабета от массы тела новорожденного – чем выше вес младенца, тем чаще в постнатальном периоде развивается сахарный диабет. Вскармливание грудных детей не кипяченым коровьим молоком, содержащим сывороточный бычий альбумин (фактор СБА) также ведет к сахарному диабету. Тем не менее, многие из вышеперечисленных факторов действуют на фоне наследственной предрасположенности, связь которой весьма высока (до 50% для ИЗСД и до 100% ИНСД).

Патогенез сахарного диабета. Поскольку существует два типа сахарного диабета – ИЗСД и ИНСД следует рассматривать патогенез для каждого из них отдельно. ИНСД – это семейное заболевание, где фактором риска, влияющим на формирование заболевания, является ожирение , но в отличие от ИЗСД здесь нет генетических маркеров. Патогенез ИНСД связывают с тремя механизмами, выявляющимися в той или иной степени у каждого больного:

1) недостаточная секреция инсулина для утилизации глюкозы, особенно в течение первого часа после ее поступления из-за снижения чувствительности глюкорецепторов В-клеток островков к глюкозо-стимулу;

2) инсулинорезистентность вследствие аномалий молекулы инсулина, связывания инсулина циркулирующими в крови антителами к нему, наличием антител к инсулиновым рецепторам в клетках, уменьшением их числа и т.п.;

3) усиленным образованием глюкозы печенью на протяжении полных суток, тогда как в норме синтез глюкозы происходит только днем.

Патогенез ИЗСД, так или иначе, связан с деструкцией и снижением числа активных β-клеток, резким уменьшением количества вырабатываемого инсулина, что приводит к абсолютному его дефициту. Хорошо известно, что по мере развития болезни до клинически выраженных форм диабета масса поджелудочной железы может уменьшиться в два раза, вес островков – в 3,3 раза, а количество В-клеток – в 850 (!) раз. В результате дефицита инсулина нарушаются углеводный, жировой, белковый, водно-минеральный обмен, а также кислотно-щелочное равновесие.

Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете связано, в первую очередь, с угнетением активности фермента гексокиназы в инсулинзависимых тканях – печени, мышцах, жировой и соединительной ткани, а также нарушением проницаемости клеточных мембран. Дефицит глюкозо-6-фосфата в печени компенсируется образованием его в процессе глюконеогенеза, а повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усиленному образованию глюкозы и тормозит синтез гликогена. В свою очередь, из-за повышенного уровня в крови контринсулярных гормонов, в частности глюкокортикоидов, активируются глюконеогенез и гликогенолиз, что ведет к гипергликемии. Таким образом, связанная с дефицитом инсулина гипергликемия обусловлена несколькими факторами:

1) затруднением перехода глюкозы из плазмы в клетку через транспортеры – глюты, особенно глют-4, локализованные в цитоплазматических мембранах и дальнейшая ее утилизация (особенно инсулин зависимыми тканями – мышцами, жировой тканью, где преимущественно находятся эти траспортеры);

2) сниженной активностью гексокиназы клеток и ограничением вследствие этого превращения глюкозы по всем известным метаболическим путям;

3) активацией процессов распада гликогена (гликогенолиз);

4) образованием глюкозы из аминокислот, глицерина и жирных кислот и продуктов распада углеводов – лактата и пирувата (глюконеогенез);

5) торможением образования гликогена из глюкозы (гликогенез);

6) усиленной продукцией глюкозы печенью (так, у здорового человека ночью глюкоза печенью не вырабатывается, а у больных синтез глюкозы идет в течение суток постоянно, причем ночью он усилен, особенно ближе к утренним часам);

7) ослабленным липогенезом и усиленным липолизом с последующим превращением жиров в сахара;

8) угнетением пентозофосфатного пути превращения глюкозы и образования НАДФ + .

К тому же усиливается превращение глюкозы по альтернативным инсулин независимым путям, например, сорбитоловому, в результате чего в ор­ганизме накапливаются соответствующие продукты распада глюкозы: сорбитол и фруктоза, которые вследствие избыточного образования могут откладываться в таких тканях, как хрусталик, эндотелий сосудов, нервной системе.

Нарушения перехода и последующего превращения глюкозы в тканях приводит не только к гипергликемии, но и гиперлактацидемии – повышенному содержанию молочной кислоты в крови (норма 1,1-1,2 ммоль/л). Образовавшаяся вследствие нарушения аэробного окисления глюкозы молочная кислота, особенно в больших количествах, поступает в кровь из работающих мышц, селезенки, почек и легких и не успевает ресинтезироваться в гликоген печенью.

Инсулиновая недостаточность, гипергликемия и последующее изменение активности ферментов в почках (угнетение активности гексокиназы, повышение активности фосфатазы) нарушают нормальные процессы обратного всасывания глюкозы из первичной мочи, концентрация которой прогрессивно увеличивается по мере нарастания гипергликемии. Гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления крови и переходом жидкости в кровь из тканей, что ведет к дегидратации последних. В результате обезвоживания тканей, гиперосмолярности крови возникает жажда – полидипсия. Определенный вклад в развитие полидипсии вносит полиурия.

Сам по себе патогенез полиурии связан, во-первых, с глюкозурией (содержащаяся в конечной моче глюкоза удерживает около себя воду), во-вторых, с дополнительным выведением с мочой электролитов (Na + и K + , так называемый осмотический диурез), аминокислот и кетоновых тел. Кроме того, важным звеном патогенеза полиурии является полидипсия.

Нарушение жирового обмена . Чаще всего нарушение жирового обмена происходит вторично вследствие первичного расстройства углеводного обмена. Проявлениями нарушения жирового обмена являются:

1) гиперлипемия (содержание липидов в плазме выше 8 г/л, норма 4-8);

2) гиперкетонемия (содержание кетоновых тел в плазме выше 30 мг/л);

3) гиперхолестеринемия (более 7,5 ммоль/л, норма 4,2-7,5);

4) гиперфосфолипидемия (более 3,5 ммоль/л, норма 2,0-3,5);

5) повышение содержания неэстерифицированных жирных кислот (более 0,8 ммоль/л);

6) увеличение содержания триглицеридов – триглицеридемия (более 1,9 ммоль/л, норма 0,1-1,9);

7) увеличение содержания липопротеидов (более 8,6 г/л, норма 3,8-8,6).

Перечисленные показатели измененного жирового обмена при сахарном диабете обусловлены не только дефицитом инсулина, но и избытком контринсулярных гормонов, а также отсутствием липокаина. Гиперлипемия в отсутствии липокаина может приводить к жировой инфильтрации печени, чему способствуют

1) обеднение печени гликогеном;

2) дефицит липотропных факторов, включая липокаин;

3) жировая диета;

4) избыток СТГ;

5) инфекции и интоксикации.

Эти же факторы приводят к кетозу, однако, непосредственными причинами кетоза являются следующие:

1) усиленный распад неэстерифицированных жирных кислот в печени;

2) нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты;

3) недостаточное окисление ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса;

4) повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Вышеописанные изменения жирового обмена ведут к ускорению развития атеросклероза.

Нарушение белкового обмена . Эти нарушения касаются усиленного распада протеидов и ослабления синтеза белка. Торможение синтеза белка является предпосылкой образования из их компонентов углеводов – глюконеогенез, который стимулируется под влиянием глюкокортикоидов и АКТГ. Нарушается белковый состав плазмы:

1) снижается содержание альбуминов,

2) растет концентрация глобулинов,

3) повышается уровень альфа-2-гликопротеидов.

Усиление глюконеогенеза сопровождается повышенным образованием свободных аминокислот, аммиака, мочевины и других продуктов распада белка, что ведет к гиперазотемии и гиперазотурии. Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков (например, альбумина, гемоглобина, белков базальной мембраны сосудов и т.д.), повышение иммуногенности, что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий. Так, в крови здоровых людей содержится несколько разновидностей гемоглобина А (Hb 1A , Hb 1B , Hb 1C), которые на конце b-цепи содержат глюкозу или глюкозо-6-фосфат. В норме содержание таких гликозилированных гемоглобинов колеблется в пределах 4-6%, а у больных сахарным диабетом – 10-15%.

Концентрация гликозилированных гемоглобинов соответствует не уровню глюкозы в крови в момент взятия пробы, а его усредненному значению за предшествующий 4-6 недельный период. Нарушение белкового обмена сопровождается снижением продукции защитных белков, что объясняет склонность больных сахарным диабетом к привходящей инфекции. Наиболее частыми осложнениями сахарного диабета являются:

1) трофические кожные расстройства;

2) интеркуррентные инфекции;

3) сосудистые расстройства – атеросклероз, инфаркты миокарда, инсульты и другие,

4) диабетические ретинопатия,

5) нефропатия,

6) нейропатия.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета, представляющим угрозу жизни, является кома. Для сахарного диабета характерны три типа комы:

1) кетоацидотическая,

2) гиперлактацидемическая,

3) гиперосмолярная.

Для купирования коматозного состояния используют введение инсулина, передозировка которого может вызвать гипогликемическое состояние с последующим переходом в гипогликемическую кому. В патогенезе кетоацидотической комы имеют значение следующие факторы:

1) дефицит инсулина,

2) гиперпродукция контринсулярных гормонов, особенно глюкагона,

3) прогрессирующая гипергликемия (из-за глюконеогенеза, гликогенолиза, нарушения утилизации глюкозы),

4) гиперосмолярность крови (что вызывает переход жидкости из тканей в кровь и формирует дегидратацию тканей),

5) полиурия с высокой осмолярностью мочи (что ведет к потере жидкости, электролитов, гиповолемии с последующим снижением артериального давления),

6) прогрессирующее нарушение жирового обмена (гиперлипидемия, кетоз),

1) отравления организма и ЦНС кетоновыми телами,

2) обезвоживания,

3) метаболического ацидоза.

В патогенезе гиперосмолярной комы, которая встречается в 10 раз реже кетоацидотической, имеют значения следующие факторы:

1) дефицит инсулина,

2) резко выраженная гипергликемия (до 55,5-111 ммоль/л),

3) гиперосмолярность крови (за счет гипергликемии и гипернатриемии),

4) дегидратация тканей,

5) отсутствие кетоацидоза,

6) гиповолемия,

7) осмотический диурез и прогрессирующая потеря электролитов.

В патогенезе гиперлактацидемической комы имеют значение следующие факторы:

1) дефицит инсулина,

2) гиперпродукция контринсулярных гормонов (СТГ, глюкагона и других),

3) накопление пировиноградной кислоты и переход ее в молочную – гиперлактацидемия,

4) невысокая гипергликемия,

5) метаболический ацидоз за счет гиперлактацидемии,

6) отсутствие гиперкетонемии и кетонурии.

Гипогликемическая кома. В патогенезе гипогликемической комы имеет значение предшествующее гипогликемическое состояние (содержание глюкозы в крови ниже 4,44 ммоль/л) с характерной симптоматикой. Важное значение приобретает передозировка инсулина, ведущая к гипогликемии (ниже 2,22 ммоль/л); гипогликемия приводит к нарушению энергетического обмена мозга и, в первую очередь, нейронов коры больших полушарий. В дальнейшем появляются функциональные нарушения ЦНС, а также развиваются компенсаторные реакции в виде активации симпатоадреналовой системы, выброса АКТГ и других контринсулярных гормонов, развития судорог и других. Немаловажное значение в патогенезе приобретают падение осмотического давления крови, а также спазм сосудов головного мозга.

Углеводы в организме имеют значение энергетического материала. Их важная роль в энергетике организма обусловлена быстротой их распада и окисления, а также тем, что они быстро извлекаются из депо и могут быть использованы в тех случаях, когда организм нуждается в дополнительных и стремительно нарастающих затратах энергии, например при эмоциональном возбуждении (гнев, страх, боль), тяжелых мыишечных усилиях, судорогах, в условиях, вызывающих резкое падение температуры тела. Весьма значительна роль углеводов в обмене веществ мышц.

Значение углеводов как источника энергии видно из того, что при уменьшении уровня сахара в крови, при так называемой гипоглимии, наблюдаются падение температуры тела и мышечная слабость, сопровождающаяся ощущением утомления. Резкая гипогликемия может привести к смерти.

Углеводы также имеют значение и в обмене веществ центральной нервной системы. На это указывает то, что в случае снижения количества сахара в крови до 40 мг% вместо нормального содержания, равного в среднем 100 мг%, отмечаются резкие расстройства нормальной деятельности центральной нервной системы. В результате наступают судороги, бред, потеря сознания и изменения состояния органов, иннервируемых вегетативной нервной системой: побледнение или покраснение кожи, потоотделение, изменение деятельности сердца и др.

Достаточно под кожу или в кровь ввести раствор глюкозы, дать его выпить или съесть обычный пищевой сахар, чтобы через короткое время все неблагоприятные явления гипогликемии были ликвидированы.

Регуляция обмена углеводов

Воздействие нервной системы на углеводный обмен впервые было обнаружено Клодом Вернаром. Он открыл, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка («сахарный укол») вызывает мобилизацию углеводных запасов печени с последующей гипергликемией и гликозурией. Высшие центры регуляции углеводного обмена находятся в гипоталамусе. При его раздражении возникают такие же изменения в yглеводном обмене, как при уколе дна IV желудочка.

Влияние центров углеводного обмена на периферию осуществлеяется главным образом через симпатическую нервную систему. Важную роль в механизме нервного влияния на углеводный обмен играет адреналин, который, образуясь при возбуждении симпатической нервной системы, действует на печень и мышцы и вызывает мобилизацию гликогена.

На углеводный обмен оказывает влияние кора больших полушарий головного мозга. Доказательством этого является повышение содержания сахара в крови и даже выделение небольших количеств его с мочой у студентов после трудного экзамена, у зрителей футбольного состязания и у запасных футболистов, не принимавших участия в игре, но волновавшихся за успех своей команды.

Гуморальная регуляция углеводного обмена очень сложна. Помимо адреналина, в ней принимают участие гормоны поджелудочной железы - инсулин и глюкагон. Некоторое влияние на обмен углеводов оказывают также гормоны гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы.

Одной из важнейших функций углеводов является обеспечение всего организма энергией. Из всех представителей углеводов главное значение принадлежит глюкозе, которая является основным исходным продуктом почти всех превращений углеводов в организме. Ее содержание в крови в норме отличается удивительным постоянством, и по изменению уровня глюкозы судят о характере углеводного обмена в клинике. Поэтому важное значение представляет изучение регулятор-ных механизмов, ответственных за этот процесс.

Регуляция углеводного обмена осуществляется многими системами организма. Главное значение принадлежит центральной нервной системе. Внешние факторы (эмоциональные состояния: чувство страха, боязни, радости и др.) и внутренние раздражители регуляторных механизмов фиксируются в центральной нервной системе, которая немедленно на них реагирует. Классическим примером регуляции углеводного обмена является так называемый "сахарный укол" - раздражение дна IV мозгового желудочка, впервые произведенный К. Бернаром. Раздражение этого участка мозга немедленно приводит к увеличению уровня сахара в крови. В организме таким раздражителем является сниженный против нормы уровень сахара в крови (гипогликемия). В этом случае импульсы из нервной системы направляются в надпочечники и стимулируют выработку их мозговым слоем гормона адреналина. Последний активирует фермент фосфорилазу, который катализирует распад гликогена. В результате этого увеличивается количество глюкозы и соответственно повышается ее концентрация в крови до нормы, что приводит к снятию такого раздражителя.

Гормональная регуляция осуществляется рядом гормонов. Наибольшее значение имеют гормоны, перечисленные ниже.

Инсулин - гормон поджелудочной железы, обеспечивает снижение сахара в крови путем активации ферментов, ответственных за использование глюкозы клетками организма (рис. 53).

На рис. 53 показан механизм действия инсулина. Глюкоза крови при участии инсулина поступает в клетки организма, в результате чего уровень ее в крови снижается (гипогликемический эффект). В клетках глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфорный эфир (Г-6-Ф), который подвергается распаду или по пути гликолиза, или при аэробных условиях (пентозный цикл). При гликолизе из промежуточных продуктов может быть образован глицерин и небольшое количество ацетил-КоА, который поступает в цикл Кребса. В пентозном цикле глюкоза полностью окисляется с выделением большого количества СО 2 (из одной молекулы глюкозы образуется 6 молекул СО 2) и ряда промежуточных соединений, из которых могут быть синтезированы жирные кислоты.

Из других гормонов, участвующих в регуляции уровня сахара в крови, интерес представляет адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников. Адреналин повышает уровень сахара путем активации распада гликогена (фермента фосфорилазы) до глюкозы и выброса ее в кровь. Помимо этого, адреналин умеренно активирует гликолиз. При этом происходит образование большего количества ацетил-КоА и, соответственно, большего количества энергии.

Глюкагон - гормон поджелудочной железы, действует аналогично адреналину.

Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников, активируют процесс превращения жиров и белков в углеводы - глюконеогенез.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), вырабатываемый в гипофизе, стимулирует выработку глюкокортикоидов, т. е. опосредованно способствует повышению уровня сахара в крови путем активации глюконеогенеза. Аналогичным путем повышает сахар крови и соматотропный гормон.

Следовательно, только инсулин способствует снижению уровня сахара в крови, тогда как остальные гормоны вызывают его повышение. Эти кажущиеся на первый взгляд антагонистические отношения между инсулином, с одной стороны, и другими гормонами - с другой, являются по сути дела физиологически целесообразными в пределах всего организма. Так, адреналин и другие гормоны обеспечивают распад запасной формы углеводов - гликогена - до глюкозы и поступление ее в кровь. Инсулин же способствует использованию этой глюкозы клетками организма.

Из других регуляторных механизмов необходимо выделить печень, в клетках которой происходят процессы распада и синтеза глюкогена. Поэтому кровь, протекающая через печень, или насыщается глюкозой при ее недостатке в крови, или уровень сахара в крови снижается при ее избытке.

Таким образом, в регуляции углеводного обмена принимают участие различные факторы, совместное действие которых обеспечивает клетки необходимой энергией и питательными веществами, что характеризуется поддержанием на вполне определенном уровне сахара крови как показателя обмена углеводов всего организма.

Углеводы поступают в организм с растительной и в меньшем количестве с животной пищей. Кроме того, они синтезируются в нем из продуктов расщепления аминокислот и жиров.

Углеводы - важная составная часть живого организма, хотя ко­личество их в организме значительно меньше, чем белков и жи­ров,- всего около 2% сухого вещества тела.

Углеводы служат в организме основным источником энергии . При окислении 1 г углеводов освобождается 4,1 ккал энергии. Для окисления углеводов требуется значительно меньше кислорода, чем для окисления жиров. Это особенно повышает роль углеводов при мышечной деятельности. Значение их как источника энергии под­тверждается тем, что при уменьшении концентрации глюкозы в крови резко снижается физическая работоспособность. Большое значение углеводы имеют для нормальной деятельности нервной системы.

Пища содержит главным образом сложные углеводы, которые расщепляются в кишечнике и всасываются в кровь , преимуществен­но в виде глюкозы. В небольших количествах глюкоза содержится во всех тканях . Концентрация ее в крови колеблется от 0,08 до 0,12%. Поступая в печень и мышцы, глюкоза используется там для окислительных процессов, а также превращается в гликоген и от­кладывается в виде запасов.

При голодании запасы гликогена в печени и концентрация глю­козы в крови уменьшаются. То же самое происходит при длитель­ной и напряженной физической работе без дополнительного прие­ма углеводов. Уменьшение концентрации глюкозы в крови ниже 0,07% называется гипогликемией появляется мышечная слабость, чувство го­лода, падает температура тела. Нарушение деятельности нервной системы проявляется при этом в возникновении судорог, помраче­нии и потере сознания , а увеличение выше 0,12% -ги­пергликемией может возникать после приема пищи, богатой легкоусваиваемыми углеводами, при эмоциональном возбуждении, а также при заболеваниях поджелудочной железы или при ее удале­нии у животных с экспериментальной целью.

Избыток глюкозы выводится из крови почками (гликозурия). У здорового человека это можно наблюдать после приема натощак 150-200 г сахара.

В печени содержится около 10% гликогена, в скелетных мыш­цах-не более 2%. Общие запасы его в организме составляют в среднем 350 г. При уменьшении концентрации глюкозы в крови проис­ходит интенсивное расщепление гликогена печени и выход глюко­зы в кровь. Благодаря этому поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови и удовлетворяется потребность в ней других ор­ганов.

В организме происходит постоянный обмен глюкозой между пе­ченью, кровью, мышцами, мозгом и другими органами. Главный потребитель глюкозы - скелетные мышцы. Расщепление в них угле­водов осуществляется по типу анаэробных и аэробных реакций. Одним из продуктов расщепления углеводов является молочная кислота.

Запасы углеводов особенно интенсивно используются при физи­ческой работе. Однако полностью они никогда не исчерпываются. При уменьшении запасов гликогена в печени его дальнейшее рас­щепление прекращается, что ведет к снижению концентрации глю­козы в крови до 0,05-0,06%, а в некоторых случаях до 0,04- 0,038%. В последнем случае мышечная деятельность продолжаться не может. Таким образом, уменьшение содержания глюкозы в кро­ви- один из факторов, снижающих работоспособность организма при длительной и напряженной мышечной деятельности. При такой работе необходимо пополнять углеводные запасы в организме, что достигается увеличением углеводов в пищевом рационе, дополни­тельным введением их перед началом работы и непосредственно при ее выполнении. Насыщение организма углеводами способствует сохранению постоянной концентрации глюкозы в крови, что необ­ходимо для поддержания высокой работоспособности человека.

Влияние приема углеводов на работоспособность установлено лабораторными экспериментами и наблюдениями при спортивной деятельности. Эффект от принимаемых до работы углеводов при прочих равных условиях зависит от их количества и времени приема.

Углеводный обмен в организме регулируется нервной системой . Это было установлено Клодом Бернаром, который после укола иг­лой в дно IV желудочка мозга («сахарный укол») наблюдал уси­ленный выход углеводов из печени с последующими гипергликеми­ей и гликозурией. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии в продолговатом мозгу центров, регулирующих углеводный обмен. Позднее было установлено, что высшие центры, регулирующие об­мен углеводов, находятся в подбугровой области промежуточного мозга. При раздражении этих центров наблюдаются такие же яв­ления, как и при уколе в дно IV желудочка. Большое значение в регуляции углеводного обмена имеют условнорефлекторные разд­ражители . Одним из доказательств этого служит увеличение кон­центрации глюкозы в крови при возникновении эмоций (например, у спортсменов перед ответственными стартами).

Влияние центральной нервной системы на углеводный обмен осуществляется главным образом посредством симпатической иннервации . Раздражение симпатических нервов усиливает образова­ние адреналина в надпочечниках. Он вызывает расщепление глико­гена в печени и скелетных мышцах и повышение в связи с этим концентрации глюкозы в крови. Гормон поджелудочной железы глюкагон также стимулирует эти процессы. Гормон поджелудочной железы инсулин является антагонистом адреналина и глюкогена. Он непосредственно влияет на углеводный обмен печеночных кле­ток, активирует синтез гликогена и тем самым способствует его депонированию. В регуляции углеводного обмена участвуют гор­моны надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.

26 . 05.2017

Сказ про углеводный обмен в организме человека, про причины сбоя в организме, про то, как можно улучшить обмен углеводами и лечится ли этот сбой таблетками. Я все рассказал в этой статье. Поехали!

— Ты, Иван-царевич, на меня не смотри. Я — Волк. Мне положено одним мясом питаться. Для человека важны и травки всякие, и фрукты-овощи. Без них не будет у тебя ни сил, ни здоровья...

Привет, друзья! О том, насколько важен углеводный обмен в организме человека, сказано немало, но нет ничего более забываемого, чем прописные истины. Поэтому, не расписывая сложную биохимию, я кратко поведаю то основное, что ни в коем случае нельзя выбрасывать из головы. Итак, читайте мою презентацию и запоминайте!

Полезное многообразие

В других статьях я уже сообщал о том, что все подразделяются на моно- , ди- , три- , олиго- и полисахариды. Всасываться из кишечного тракта могут только простые, сложные должны сперва расщепиться на составные части.

Чистый моносахарид — это глюкоза. Именно она ответственна за уровень сахара в нашей крови, накопление гликогена в качестве «топлива» в мышцах и печени. Она даёт силу мускулам, обеспечивает мозговую деятельность, образует энергетические молекулы АТФ, которые расходуются на синтез ферментов, пищеварительные процессы, обновление клеток и выведение продуктов распада.

Диеты при различных заболеваниях порой включают полный отказ от углеводов, но такие воздействия могут быть только кратковременными, до достижения терапевтического эффекта. Зато можно регулировать процесс похудения путём уменьшения углеводов в пище, ибо много запасов — так же нехорошо, как и мало.

Углеводный обмен в организме человека: цепочка превращений

Углеводный обмен в организме человека (УО) начинается, когда ты кладёшь в рот углеводистую пищу и начинаешь её пережёвывать. Во рту присутствует полезный фермент — амилаза. Он кладёт начало расщеплению крахмала.

Пища поступает в желудок, потом в двенадцатиперстную кишку, где начинается интенсивный процесс расщепления, и наконец — в тонкий кишечник, где этот процесс продолжается и готовые моносахариды всасываются в кровь.

Большая часть оседает в печени, преобразуясь в гликоген — наш главный энергетический запас. В печёночные клетки глюкоза проникает без труда. Накапливают , но в меньшей степени. Чтобы проникнуть через клеточные оболочки внутрь миозитов, нужно потратить часть энергии. Да и места там маловато.

Зато мышечные нагрузки помогают проникновению. Получается интересный эффект: мышечный гликоген при физической активности быстро израбатывается, но одновременно с этим новому пополнению проще просочиться сквозь клеточные мембраны, и накопиться в виде гликогена.

Этот механизм отчасти объясняет выработку нашей мускулатуры в процессе занятий спортом. Пока мы не тренируем мускулы — они не в состоянии накапливать много энергии «про запас».

Про нарушение белкового обмена (БО), я писал .

Сказ про то, почему нельзя выбирать одно и игнорировать другое

Итак мы выяснили, что самый главный моносахарид — это глюкоза. Именно она обеспечивает наше тело энергетическим запасом. Тогда почему нельзя питаться только ею, и плюнуть на все остальные углеводы? На это есть несколько причин.

1. В чистом виде она сразу же всасывается в кровь, вызывая резкий скачок сахара. Гипоталамус даёт сигнал: «Снизить до нормы!» Поджелудочная железа выбрасывает порцию инсулина, он возвращает баланс, отправляя излишки в печень и мышцы в виде гликогена. И так снова и снова. Очень быстро клетки железы износятся и перестанут нормально функционировать, что приведёт к и другим тяжёлым осложнениям, исправить которые уже будет невозможно.

1. Хищник имеет самый короткий пищеварительный тракт, и нужные для энергетической подпитки углеводы синтезирует из тех же остатков белковых молекул. Он к этому привычен. Наш человеческий устроен несколько по-другому. Мы должны получать углеводистую пищу, в объёме около половины всех питательных веществ, в том числе и ради , которые помогают перистальтике и дают пищу полезным бактериям в толстом отделе. Иначе запор и гнилостные процессы с образованием ядовитых отходов нам обеспечены.

1. Мозг — это орган, который не может накапливать энергетический запас, как мышцы или печень. Для его работы необходимо постоянное поступление глюкозы из крови, и больше половины всего запаса гликогена печени уходит именно ему. По этой причине, при значительных умственных нагрузках (научная деятельность, сдача экзаменов и пр.) может . Это нормальный, физиологичный процесс.

1. Для синтеза белков в организме нужна не только глюкоза. Остатки молекул полисахаридов дают нужные фрагменты для образования нужных нам «строительных элементов».

1. Вместе с растительной пищей к нам приходят и прочие полезные вещества, которые можно получить и из животной пищи, но без пищевых волокон. А мы уже выяснили, что они нашему кишечнику очень необходимы.

Есть и другие, не менее важные причины, почему нам нужны все сахара, а не только моносахариды.

Углеводный обмен в организме человека и его болезни

Одними из известных нарушений углеводного обмена являются наследственные непереносимости тех или иных сахаров (глюкогенозы). Так непереносимостть лактозы у детей развивается из-за отсутствия или недостаточности фермента — лактазы. Развиваются симптомы кишечной инфекции. Перепутав диагноз, можно нанести непоправимый вред малышу, накармливая его антибиотиками. При подобном нарушении лечение состоит в добавлении соответствующего фермента в молоко перед употреблением.

Существуют и другие сбои переваривании отдельных сахаров из-за недостаточности соответствующих ферментов, в тонком или толстом отделе кишечника. Улучшить положение можно, но таблеток от нарушений не существует. Как правило, эти хвори лечатся исключением тех или иных сахаров из питания.

Другим известным нарушением является диабет, который может быть как врождённый, так и приобретённый в результате неправильного пищевого поведения, (форма яблока), и других заболеваний, поражающих поджелудочную железу. Поскольку инсулин — единственный фактор, который снижает сахар крови, его недостаточность вызывает гипергликемию, которая приводит к сахарному мочеизнурению — большое количество глюкозы выводится из организма через почки.

При резком снижении сахара в крови страдает прежде всего головной мозг. Возникают судороги, больной теряет сознание и впадает в гипогликемическую кому, из которой его можно вывести, если сделать внутривенное вливание глюкозы.

Нарушения УО приводят к связанному с ним нарушению жирового обмена, повышением образования триглицеридов в низкоплотных липопротеинов в крови — и как результат, нефропатия, катаракта, кислородное голодание тканей.

Как нормализовать углеводный обмен в организме человека? Баланс в организме достигается . Если речь не идёт о наследственных болячках и хворях, мы сами, вполне сознательно, несём ответственность за все нарушения Вещества, о которых шла речь, в основном поступают с пищей.

Отличная новость!

Спешу тебя порадовать! Мой «Курс Активного Похудения» уже доступен для тебя в любой точке планеты, где есть интернет. В нем, я раскрыл основной секрет похудения на любое количество килограмм. Без диет и без голодовок. Сброшенные килограммы больше не вернутся. Качай курс, худей и радуйся своим новым размерам в магазинах одежды!

На сегодня все.
Спасибо, что дочитали мой пост до конца. Делитесь этой статьей со своими друзьями. Подписывайтесь на мой блог.
И погнали дальше!