Опасные эндокринные артериальные гипертензии. Эндокринная гипертензия с дефицитом гормональной продукции является Эндокринные симптоматические гипертензии

Артериальная гипертензия представляет собой повышение показателей артериального давления: систолического – более 139 мм ртутного столба, а диастолического – более 89 мм ртутного столба. Повышение давления может быть изолированным (только систолического или только диастолического), но чаще бывает сочетанным. До 15% всех артериальных гипертензий вторичны, то есть, обусловлены уже имеющимися заболеваниями внутренних органов, среди которых значительную долю составляют эндокринные симптоматические гипертензии.

Принято делить артериальную гипертензию на 4 степени тяжести. В расчет берется уровень кровяного давления, его стойкость и выраженность поражений органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга, сосудов):

• Транзиторной форме характерна неустойчивая артериальная гипертензия. Давление возрастает до 160/100 мм рт. ст. Развития дисфункций органов-мишеней не происходит. Клиническая картина слабо выражена.
• Лабильная артериальная гипертензия проявляется стойким повышением давления, вплоть до 180-110 мм рт. ст. Возвращение к допустимойнорме без применения препаратовс гипотензивным эффектом фактически не происходит. Симптоматика достаточно выражена. Наблюдается разрастание левого желудочка и стеноз сосудов сетчатки. Путем анализа крови можно выявить уменьшение концентрации креатина.
• Стабильной разновидности гипертензии характерен рост давления свыше 180/100 мм рт. ст. на постоянной основе. Снизить показатели можно лишь с помощью медикаментов с гипотензивными свойствами. Принимать их предстоит в течение длительного времени. Патологические изменения наблюдаются во всех органах-мишенях. У больного развивается ишемическая болезнь сердца и гипертоническая энцефалопатия. Существенно повышается вероятность инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Со стороны глаз могут проявляться кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва.
• Злокачественная гипертония представляет наибольшую опасность жизни больного. Уровень кровяного давления становится значительно выше 180/110 мм рт. ст. Наблюдается значительный рост нижнего (диастолического) показателя. Часто проявляются кризы, для которых свойственно стремительное повышение кровяного давления. Купируются они внутривенным вводом медикаментов. Патологические изменения в органах-мишенях необратимы и значительно ухудшают прогноз на выздоровление и восстановление трудоспособности.

Отличие между формами болезни

Для эффективной борьбы со вторичной (симптоматической) гипертензией необходимо научится различать ее от первичной (эссенциальной) формы. Их методы лечения абсолютно разные. Причина роста давления симптоматической разновидности болезнизаключается в развитии эндокринологического заболевания или нарушении работы почек. Прием гипотензивных средств лишь на время облегчит состояние. Для полного устранения проблемы необходимо заняться лечением основного патологического процесса.

Вторичная гипертензия отличается от первичной следующим образом:

• приступ артериальной гипертензии проявляется резко;
• кровяное давление повышено довольно устойчиво;
• возникает независимо от пола и возраста;
• лекарства помогают лишь временно;
• нижний показатель давления значительно выше нормы;
• сопутствуют вторичной гипертензии приступы панических атак.

Вторичная артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

Обычно эндокринные симптоматические артериальные гипертензии развиваются по вине патологического процесса, вызывающего нарушение гормональной регуляции всех органов и систем, в особенности, сердечно-сосудистой системы. При эндокринных заболеваниях первостепенное значение отдается прессорному воздействию разных видов гормонов.

Эндокринные причины гипертонии заключаются в развитии патологических процессов следующих органов:

• гипофиз;
• надпочечники;
• щитовидная железа;
• паращитовидные железы.

Причина роста кровяного давления на фоне развития сбоев в работе желез внутренней секреции кроетсяв задержке влаги в организме и чрезмерном синтезе гормонов, усиливающих влияние симпатической нервной системы. Эти факторы способствуют сужению кровеносных сосудов и учащению ритма сердца, что ведет к проявлению вторичной гипертензии.

Клиническая картина дисфункции желез внутренней секрециипредставлена разнообразными специфическими симптомами сбоя в гормональном балансе.Однако в некоторых случаях артериальная гипертензия является единственным проявлением болезни.

Патология гипофиза

Гипофиз – центральная железа эндокринной системы. Гормоны, продуцируемые гипофизом, регулируют обменные процессы во всем организме, их избыток или недостаток вторично вызывает изменения функционирования других эндокринных желез и органов-мишеней. Среди заболеваний гипофиза, обусловливающих развитие симптоматической артериальной гипертензии, выделяют акромегалию и болезнь Иценко-Кушинга.

Акромегалия. Это заболевание характерно для лиц возрастной группы от 30 до 50 лет, преимущественно женщин; чаще обусловлено аденомой гипофиза, вызывающей гиперпродукцию соматотропного гормона (СТГ). СТГ является регулятором процессов роста и развития организма, в связи с чем избыточное его количество приводит к нарушению обмена веществ и развитию гиперпластических процессов во всем организме.

Пациенты, страдающие акромегалией, обращают на себя внимание непропорционально высоким ростом, удлиненными конечностями, грубыми чертами лица с массивной нижней челюстью, выдающимися надбровными дугами, отечностью мягких тканей. Также пациентов беспокоит потливость, себорея, распространен остеоартроз с болевыми ощущениями в суставах, головные боли, перепады настроения, снижение побуждений, мышечная слабость. Причины гипертонии при акромегалии кроются в обусловленной гормональным дисбалансом задержке натрия и воды. Диагностика заболевания основывается на рентгенографическом исследовании черепа, определении концентрации соматотропного гормона в крови.

Болезнь Иценко-Кушинга. Заболевание вызвано опухолью или гиперпластическим процессом в аденогипофизе, продуцирующими увеличенное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), который оказывает потенцирующее воздействие на секрецию прессорных гормонов корой надпочечников.

Гормональные нарушения выражены настолько, что находят отражение в специфической внешности больного:

• лунообразное лицо, румянец на щеках, ожирение верхней половины туловища;
• образование кожных атрофических изменений (стрий), гиперпигментированных пятен;
• чрезмерноеоволосение (гипертрихоз);
• расстройства половой сферы: у женщин – нарушение цикла менструаций и функции деторождения; у мужчин – понижение либидо;
• расстройства психики: снижение или повышение настроения, бессонница, нервозность, астения, иногда психозы;
• остеопороз: хрупкость костей, частые переломы, боли в спине.

Артериальная гипертензия имеет стойкий злокачественный характер, достигает высоких цифр – 200/150 мм ртутного столба и более. Диагностически значимым является повышение концентрации 17-кортикостероидов и 17-оксикортикостероидов в моче, кортизола в крови.

Патология надпочечников

На долю гипертензий, вызванных заболеваниями надпочечников, приходится не менее половины всех эндокринных гипертензий, так как вырабатываемые ими гормоны – катехоламины и кортикостероиды принимают непосредственное участие в регуляции артериального давления. Среди заболеваний надпочечников, вызывающих вторичную гипертонию, известны следующие:

Феохромоцитома. Это опухоль, образующаяся из мозгового вещества напочечников (реже из хромафинных клеток, находящихся вне надпочечников), вырабатывающая катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны, имеющие первостепенное значение в регуляции артериального давления, повышающие тонус сосудистой стенки, вызывающие сужение сосудов, увеличение сердечного выброса. Данный вид опухоли является причиной артериальной гипертензии редко, менее чем в 0,2 процентах клинических случаев.

Повышение давления при феохромоцитоме чаще имеет кризовое течение, в отдельных случаях – на фоне перманентно повышенного давления. Кризы при феохромоцитоме обусловлены резким выбросом большого количества гормонов в кровь, протекают с интенсивной головной болью, тахикардией. Как правило, они провоцируются стрессовой ситуацией, обильным принятием пищи и сопровождаются ощущением сердцебиения, повышенным потоотделением, изменением цвета лица (покраснение или побледнение), тремором рук, страхом смерти, психомоторным возбуждением, болями в животе и пояснице. Артериальная гипертензия при этом заболевании часто не поддается коррекции лекарственными препаратами.

Диагностика заболевания основывается на определении повышенного уровня катехоламинов и продуктов их метаболизма в моче, а также ультразвуковом обследовании или КТ надпочечников.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Данное заболевание выявляется у 0,4% пациентов с повышенным уровнем артериального давления. Причиной синдрома является доброкачественная или злокачественная опухоль, а также гиперпластические процессы в коре надпочечников, в связи с чем значительно увеличивается количество альдостерона в крови. Гиперсекреция альдостерона вызывает нарушения водно-солевого баланса – повышенное выделение с мочой калия, задержку в организме натрия и воды, приводящее к увеличению объема циркулирующей крови, усилению сердечного выброса, что является основным патогенетическим звеном развития гипертонии.

Артериальное давление при первичномгиперальдостеронизме повышается не резко, а постепенно, однако может достигать высоких неконтролируемых цифр. В большей степени повышается диастолическое артериальное давление, снижается пульсовое давление. В клинической картине, помимо гипертонии, присутствуют проявления гипокалиемии: судороги, общая слабость, парестезии, а также увеличение количества выделяемой мочи, жажда.

Значимым в диагностическом поиске является снижение калия в крови ниже 15 мг% при повторных исследованиях, повышение уровня альдостерона в моче.

Синдром Иценко-Кушинга. Этиологией данного заболевания является опухолевый процесс или гиперплазия коры надпочечников, обусловливающие повышенную выработку кортизола. Симптоматика, в том числе особенности артериальной гипертензии, аналогична клинической картине болезни Иценко-Кушинга.

Патология щитовидной железы

Этим органом эндокринной системы вырабатываются гормоны тироксин и трийодтиронин, оказывающие влияние на рост клеточных структур и обмен веществ в целом. Повышение артериального давления встречается как при усилении функции щитовидной железы, так и при ее снижении, однако в обоих случаях имеет свои особенности.

Гипотиреоз. Состояние, обусловленное недостаточной выработкой тиреоидных гормонов, основными причинами развития которого являются аутоиммунное поражение, недостаточное поступление в организм йода, а также частичное или тотальное удаление щитовидной железы вследствие травм или других патологических процессов.

При гипотиреозе имеет место повышение преимущественно диастолического давления, в том числе в ночное время, что обусловлено уменьшением сердечного выброса, снижением частоты сердечных сокращений, увеличением сосудистого сопротивления, задержкой воды и ионов натрия в тканях. В клинической картине также обнаруживается повышение массы тела, отечность, сухость кожных покровов, выпадение волос, одышка, сонливость, снижение настроения, внимания, памяти, перебои в работе сердца, запоры, снижение либидо.

При данном заболевании в анализах крови выявляется снижение концентрации тироксина, трийодтиронина, повышение ТТГ.

Тиреотоксикоз. Основной патогенетический момент развития гипертонии в этом случае – образование и циркуляция в крови большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих повышение сердечного выброса, увеличение частоты сердечных сокращений. Особенностью тиреотоксикоза является практически изолированное повышение систолического артериального давления при неизменном или пониженном диастолическом.

Обращают на себя внимание психические нарушения: эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность, обидчивость, бессонница. Возникают сексуальные дисфункции и другие симптомы нарушения метаболизма: потливость, похудание, выпадение волос, экзофтальм, аритмии, сердцебиение, тремор рук, диарея.

Диагностика основывается на определении повышенного уровня в крови тиреоидных гормонов.

Патология паращитовидных желез

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который является центральным гормоном, регулирующим баланс фосфора и кальция в организме. Патологические процессы в паращитовидных железах (опухоль, гиперплазия) приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Заболеванием, изменяющим уровень артериального давления в большую сторону, является гиперпаратиреоз.

В основе патогенеза гипертензии при гиперпаратиреозе лежит повышение концентрации ионов кальция в крови, вызывающее сужение сосудов, повышение упругости сосудистой стенки. Симптомы гиперпаратиреоза: жажда, полиурия, вялость, рассеянность, общая слабость, выпадение зубов, снижение перистальтики кишечника, запоры, боли в позвоночнике, патологические переломы, деформации опорно-двигательного аппарата, судороги.

Другие причины

Гипоталамический синдром пубертатного периода. Причина данного заболевания до настоящего времени точно не установлена. На развитие его могу оказать влияние перенесенные в перинатальном периоде нарушения, а также родовые травмы, интоксикации и пр. Проявляется данное состояние в подростковом периоде гормональными сбоями, такими как повышение секреции АКТГ, гормонов коры надпочечников. Пациенты обычно жалуются на боли в голове, голод, жажду. У них рано формируются вторичные половые признаки, имеют место нарушения психики. Артериальная гипертензия может быть как транзиторной, так и стойкой.

Особенности лечения

Симптоматическая артериальная гипертензия является лишь признаком основного заболевания. Для успешного лечения необходимо выявить причину и устранить ее. При одних патологиях это удаление опухоли, при других – гормонозаместительная терапия. Однако не всегда возможно проведение этиотропной терапии, в связи с чем коррекция артериального давления проводится антигипертензивными средствами: ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и альдостерона, диуретиками, бета-адреноблокаторами. При этом выбор препарата обусловливается эффективностью в отношении воздействия на центральное звено патогенеза развития гипертензии при конкретном эндокринном заболевании.

Следовательно, эндокринные симптоматические гипертензии – это комплекс патологий, напрямую влияющих на повышение уровня артериального давления. Стандарты лечения первичной гипертонии в этом случае будут безрезультатны – сперва нужно воздействовать на эндокринную систему человека. Только наладив гормональный фон, можно добиться прогресса терапии.

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис . 23–32 . Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий .

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников .

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии; катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии. Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко ‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Ы Вёрстка Файл « ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме»

Рис . 23–33 . Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме .

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы . Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий . В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T 3 и T 4 . Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы .

Гипертензия – повышение значений артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. Если причина этого патологического состояния неизвестна (ее не удается выявить), то это эссенциальная гипертония. Но если повышение показателей давления возникает из-за какого-либо заболевания, то ее называют симптоматической или вторичной. Эндокринные симптоматические гипертензии широко распространены в структуре заболеваемости. Выявить их порой бывает сложно, что приводит к длительному и неправильному лечению больного. Причиной этих гипертензий является повышенная выработка гормонов.

В зависимости от уровня артериального давления, стойкости его повышения и изменений со стороны сердца и глазного дна выделяют 4 степени тяжести гипертонии:

1. Транзиторная. На этой стадии не выявляется устойчивое повышение уровня давления, и отсутствуют изменения со стороны сосудов глаз и сердца.
2. Лабильная. В этом случае обнаруживается увеличение значений артериального давления, самостоятельно они не уменьшаются. Наблюдается изменение в левом желудочке (несущественное его увеличение) и сужение сосудов глазного яблока.
3. Стабильная. Стойкость повышенного давления, изменение сосудов глаз.
4. Злокачественная. Развивается быстро, высокие цифры артериального давления (сильно повышается диастолическое давление), изменения со стороны сердца (гипертрофия миокарда), мозга, сосудов и глазного дна.

Отличие вторичной гипертензии от первичной

Для эффективного лечения вторичной эндокринной гипертонии необходимо знать признаки ее отличия от . Это очень важно, так как стандартное лечение, которое проводится при гипертонической болезни, в данном случае не эффективно.

1. Гипертония возникла внезапно, давление высокое и устойчивое.
2. Гипертензия довольно быстро развивается.
3. Возраст тоже имеет большое значение. Эндокринные возникают у молодых (до 20 лет) и пожилых (после 60 лет) людей.
4. Уровень давления не снижается при приеме гипотензивных препаратов, а максимальные их дозы не дают удовлетворительного результата (давление снижается незначительно и на короткое время).
5. Диастолическое давление довольно высокое.
6. Симптоматические гипертензии приводят к развитию панической атаки.

Причины возникновения вторичной эндокринной гипертонии

Эндокринная система помогает поддерживать и регулировать равновесие внутренней среды организма человека. Это осуществляется за счет гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции. В регуляции уровня артериального давления принимают участия следующие железы внутренней секреции: щитовидная железа, надпочечники и гипофиз.

Есть две основные причины, которые способствуют повышению давления при заболеваниях эндокринной природы:

• происходит задержка воды и соль в организме;
• повышение уровня гормонов, что приводит к усиленной работе симпатической нервной системы.

Активация симпатического отдела нервной системы способствует изменениям в сердечно-сосудистой системе (сужение просвета сосудов, учащенное сердцебиение, сокращение сердца с большей силой). Все эти изменения способствуют развитию вторичной гипертензии.

Акромегалия

Акромегалия чаще всего возникает из-за опухоли гипофиза. Она возникает у людей среднего возраста (от 30 до 50 лет). При этом заболевании увеличивается уровень гормона роста. Он оказывает большое влияние на уровень натрия в организме, что приводит к его повышению. При повышении уровня содержания натрия в крови происходит задержка жидкости, что, в свою очередь, способствует увеличению объема крови циркулирующей в организме человека. Все эти нарушения приводят к стойкому течению гипертонии.

У человека с данным заболеванием можно наблюдать внешние характерные изменения:

• увеличение надбровных дуг;
• пальцы рук становятся толстыми;
• заметно увеличивается размер стопы;
• губы, язык и нос большого размера.

Все эти изменения происходят под действием гормона роста. Они развиваются довольно медленно, поэтому отличия можно заметить лишь при сравнении фотографий разных годов.

Этот диагноз ставится на основании осмотра, наличия гипертензии, лабораторных данных. У человека в обязательном порядке берется кровь для определения уровня гормона роста после глюкозной нагрузки. Определить опухоль гипофиза поможет компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Акромегалия лечится с помощью хирургического вмешательства. Проводится операция, направленная на удаление опухоли гипофиза через носовые ходы. Она дает положительный результат и приводит к постепенному снижению уровня гормона роста (он снижается в течение 2 лет). Если же проведение операции невозможно, то назначается лучевая терапия. Медикаментозное лечение является вспомогательным и проводится в период до операции и после нее.

Болезнь и синдром Иценко – Кушинга

Еще одна патология, которая развивается из-за опухоли гипофиза – болезнь Иценко – Кушинга. Синдром же возникает при наличии опухолей в надпочечниках. При этих заболеваниях наблюдается повышенная выработка глюкокортикостероидных гормонов (кортизола). У человека наблюдается развитие гипертонии, активация симпатической нервной системы и нарушения психики (психозы). Симптоматическая гипертензия при этом заболевании носит злокачественный характер, а повышение давление стойкое. Симптомы этого заболевания довольно разнообразны:

• образование избыточного количества жировой ткани на туловище, лице и шее;
• патология глаз (катаракта);
• щеки приобретают яркий румянец;
• наличие фолликулов;
• усиление роста волос (жестких и темных) у женщин по мужскому типу;
• растяжки и снижения тургора кожи в области живота;
• слабость мышечной ткани;
• наличие гематом;
• повышенная хрупкость костей;
• развитие сахарного диабета;
• проблемы у женщин с менструальным циклом.

Чтобы поставить этот диагноз необходимо пройти обследование, которое включает в себя анализ крови на гормоны (определение уровня кортизола в крови), МРТ (для обнаружения опухолевых образований гипофиза) а также компьютерная томография и УЗИ (поможет найти опухоль надпочечников).

Лечение направлено на удаление опухолевидных образований в гипофизе и надпочечниках. При болезни Иценко – Кушинга проводится лучевая терапия. Медикаментозное лечение недостаточно эффективно, поэтому оно используется в качестве вспомогательной терапии при лечении синдрома и болезни Иценко – Кушинга. Рентгенография поможет в диагностике аденомы гипофиза. В этом случае делается снимок области турецкого седла.

Феохромоцитома

При нормальной работе надпочечников вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин. Феохромоцитома – заболевание, связанное с бесконтрольной выработкой гормонов надпочечников. Этому способствуют опухоли надпочечников. Злокачественные опухоли встречаются в 8–10% случаев заболеваемости.

Особенность гипертонии при феохромоцитоме – это частое возникновение , причиной которых является опухоль (она выделяет в кровь вещества, которые способствуют резкому повышению давления). Во время криза у человека возникает страх, панические атаки, тошнота и рвота.

В большинстве случаев не отмечается устойчивое повышение уровня артериального давления. Артериальная гипертензия проявляется следующими симптомами:

• боли в голове;
• бледность кожных покровов;
• учащенное, сильное сердцебиение;
• панические атаки.

Симптомы заболевания многообразны, к ним относятся тошнота, боль в животе и груди, мелкая дрожь в руках (тремор), снижение давление при резкой смене положения тела (в вертикальное положение из положения лежа), снижение веса тела человека.

Феохромацитому можно заподозрить в том случае, если у человека с артериальной гипертонией отсутствует прогресс при лечении как минимум тремя препаратами, снижающими уровень артериального давления.

Диагностика заболевания состоит из анализов крови и мочи (в ней определяется большое количество катехоламинов), биохимического анализа, ультразвукового исследования и компьютерной томографии для обнаружения опухоли.

Необходимо постоянно контролировать уровень давления, так как при этом заболевании наблюдается не только гипертензия, но еще и сильные колебания значений артериального давления.

Единственный способ лечения, который дает положительный результат – операция. Сложности при проведении оперативного лечения составляют резкие скачки артериального давления. После удаления опухоли все симптомы быстро регрессируют, и наступает полное излечение. Однако у 20–25% пациентов после оперативного лечения уровень давления остается повышенным. Причиной этому может служить наличие у пациентов первичной артериальной гипертензии, нефропатии.

Первичный гиперальдостеронизм

В этом случае наблюдается увеличение выработки альдостерона в надпочечниках. Причины гипертензии при данной патологии – задержка воды в организме, вследствие чего происходит увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови).

Гипертония постоянного характера, которая практически не поддается коррекции обычными лекарственными средствами, применяемыми при повышении артериального давления. Она появляется у 9% пациентов, страдающих данной патологией.

Это эндокринное заболевание характеризуется слабостью мышечной ткани, судорогами, частым и обильным мочеиспусканием.

Диагноз ставится на основе анализов крови (определяется количественное содержание натрия, калия, альдостерона в крови). С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии осуществляется исследование надпочечников.

Лечение первичного гиперальдостеронизма проводят препаратом Верошпирон (Спиронолактон). Дозировку лекарственного средства определяет лечащий врач. Если же причиной болезни стало опухолевое образование, то в этом случае проводится хирургическое лечение.

Тиреотоксикоз

Это заболевание характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Причины тиреотоксикоза:

• ДТЗ (диффузно токсический зоб);
• токсическая аденома;
• тиреоидит.

Эти гормоны оказывают большое влияние на сердце и сосуды. Что приводит к тахикардии (учащению сердцебиений), сужению просвета сосудов. Все эти изменения приводят к развитию стойкой симптоматической гипертонии. При этом выделяют следующие симптомы:

• раздражительность;
• нарушение сна в виде бессонницы;
• изменение веса (его уменьшение);
• повышенное потоотделение;
• ощущение жара в теле;
• тремор пальцев рук.

Подтвердить диагноз поможет анализ крови на гормоны ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный.

При постановке диагноза назначается медикаментозное лечение. Проводится терапия тиреостатиками. При неэффективности консервативного лечения проводится лечение радиоизотопом или же хирургическое вмешательство.

Гипертиреоз

Причины развития гипертиреоза:

Диффузно токсический зоб.

Последствия лечения диффузно токсического зоба.

Неправильный расчет дозировки препаратов с тиреоидными гормонами (передозировка).

Клиника гипертиреоза довольна разнообразна. Человек может жаловаться на сердцебиение, появившуюся одышку, а также на повышенную усталость и слабость. Наблюдается гиперактивность, перепады настроения, повышение аппетита и при этом снижение веса. У женщин отмечается нарушение менструального цикла – олигоменорея (увеличение интервала между менструациями).

Выделяют следующие объективные признаки:

• учащенное сердцебиение;
• повышение артериального давления;
• повышение температуры тела;
• влажность кожных покровов;
• верхнее веко может отставать при взгляде вниз;
• пульсация в области сердца.

У пациентов с гипертиреозом возможно развитие осложнений в виде инфаркта миокарда, стенокардии и фибрилляции предсердий.

Диагноз ставится на основе жалоб, осмотра, аускультации, пальпации и лабораторного исследования крови.

Лечение проводится в двух направлениях – коррекция эндокринных функций и симптоматическое лечение.

Гипотиреоз

Заметное наблюдается в 15–20% случаев заболеваемости гипотиреозом. Для выявления данного заболевания проводят электрокардиографию, на которой определяются специфические изменения, а также определяют уровень гормонов в крови (повышены показатели ТТГ).

Для лечения гипотиреоза назначают Левотироксин. Для коррекции применяются тиреоидные гормоны. Если уровень артериального давления при назначенном лечении не снижается, рекомендуется принимать диуретические средства и ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента.

Эндокринные симптоматические гипертонии обусловлены нарушением деятельности эндокринных желез, принимающих участие в регуляции артериального давления. К ним относятся гипертонии при синдроме Иценко — Кушинга, феохромацитоме, базедовой болезни, а также симптоматическая климактерическая гипертония. Последнюю следует отличать от гипертонической болезни, протекающей или развившейся на фоне климакса, чему способствуют характерные для этих больных явления функциональной слабости высших отделов центральной нервной системы. При симптоматической климактерической гипертонии артериальное давление обычно не превышает 160/90 — 170/100 мм рт. ст. и приходит к норме с ослаблением климактерических явлений.

Эндокринная гипертония. Феохромоцитома или параганглиома.

Для феохромоцитомы характерно приступообразное повышение артериального давления (пароксизмальная гипертония). Вне приступов давление или нормально или только слегка повышено,но бывают и длительные повышения. Во время приступа повышается как систолическое, так и диастолическое давление, причем довольно часто до очень высоких цифр. Только немногие приступы длятся до 30 минут. Феохромоцитомы, если они обширны, прощупываются в почечной области, но в большинстве случаев они пальпаторно не определяются. Феохромоцитома не ограничивается надпочечниками и может появляться везде, где имеется хромаффинная ткань, что затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позволяет в некоторых случаях установить смещение феохромоцитомой соседних органов.

При больших опухолях надпочечников пиелограмма очень ясно показывает смещение соответствующей почки вниз. Вдувание воздуха в околопочечную клетчатку помогает иногда установить, на какой стороне находится опухоль.

Иногда можно вызвать типичные приступы . особенно при больших опухолях, выдавливанием из опухоли норадреналина. Если с помощью пальпации это удается, то диагноз подтверждается. Во время криза имеются, помимо гипертонии, все признаки экспериментальной интоксикации адреналином: лейкоцитоз, повышение сахара крови, иногда незначительная гликозурия. В тяжелых случаях дело доходит до отека легких. Повторный отек легких без ясной причины со стороны сердца всегда подозрителен на феохромоцитому. На ЭКГ наблюдается интерферирующая диссоциация Мобитца (вследствие «состязания» симпатических и тормозящих вагусных импульсов) и сильно удлиненный интервал Q-Т с нормальной шириной сегмента S-T, но расширенным зубцом Т (нарушение обмена веществ в миокарде).

При феохромоцитоме приблизительно в 10% всех случаев одновременно находят нейрофиброматоз или симптомы болезни Гиппель-Линдау (гемангиобластома мозжечка в сочетании с ангиоматозом сетчатки). Поэтому гипертония с такими нейрокожными проявлениями особенно подозрительна на феохромоцитому (Glushien с сотрудниками).

Ценны следующие диагностические пробы .

а) Гистаминовая проба . гистамин провоцирует выделение адреналина. Если больным с феохромоцитомой быстро ввести внутривенно туберкулиновым шприцем 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физиологического раствора хлористого натрия, то наступает не обычное покраснение лица, а резкая бледность; артериальное давление сейчас же сильно повышается и через 6-10 минут снова возвращается к норме. У очень нервных людей артериальное давление при этом повышается и без наличия феохромоцитомы, но поднимается оно медленнее и еще медленнее спадает (в течение свыше 15 минут). Большинство лиц с ложноположительной гистаминовой пробой реагируют положительно и на холодовую пробу.

Повышение давления через 2 минуты после введения гистамина должно быть выше максимального повышения давления при холодовой пробе (Kvale, Roth с сотрудниками). Эта проба ставится в том случае, если у лиц, у которых имеется подозрение на феохромоцитому, артериальное давление в покое не повышено или повышено назначительно (до 170/110 мм).

б) Реакция на введение антагонистов адреналина . В последнее время особенно надежной оказалась проба с регитином. При быстром введении внутривенно 5 мг регитина систолическое давление у больных феохромоцитомой падает за 1-2 минуты более чем на 35 мм ртутного столба, а диастолическое - на 25 мм и остается на этом сниженном уровне приблизительно 5 минут. Падение артериального давления, правда, не столь выраженное, наблюдается также при гипертониях другого происхождения. Данная проба проводится у подозрительных больных с гипертонией выше 170/100 мм ртутного столба.

У больных, подозрительных на феохромоцитому . без повышения артериального давления более подходит, естественно, гистаминовая проба.

в) Моча содержит большие количества норадреналина . который определяется непосредственно биологически. Феохромоцитомы, расположенные возле почек, выделяют, по-видимому, норадреналиы и адреналин, а расположенные в других местах - почти исключительно норадреналин (Euler).

Каждую пароксизмальную гипертонию надо дифференцировать от сосудистых кризовПаляна почве гипертонической болезни и tabes dorsalis. Последний диагноз может оказаться особенно трудным, так как нередко речь идет о стертых формах tabes dorsal is, а реакция Вассермана не дает определенных результатов. Табетическая пароксизмальная гипертония, по-видимому, часто комбинируется с судорогами мышечного кольца заднего прохода. Приступообразные повышения артериального давления бывают изредка так же при опухолях мозга и кистах таламуса [синдром Пенфилда (Penfield)).

Эндокринная артериальная гипертензия

Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. Чаще всего (90-95% всех случаев) причины заболевания выявить не удается, тогда гипертензию называют эссенциальной. В ситуации, когда повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, ее считают вторичной (симптоматической). Симптоматические гипертензии подразделяют на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия занимает 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач многократно встречается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной и больные годами получают неэффективное лечение, что провоцирует осложнения со стороны зрения, почек, сердца, сосудов головного мозга. В этой статье мы обсудим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Когда необходимо детальное обследование?

Вторичная артериальная гипертензия диагностируется редко (около 5% случаев в России). Однако, можно предположить, что в ряде случаев вторичных характер повышения давления просто не выявляется. У кого из пациентов можно заподозрить такую ситуацию? Вот основные группы больных, нуждающихся в детальном обследовании:

— те больные, у кого максимальные дозы гипотензивных средств по стандартным схемам не приводят к стойкой нормализации давления;

— молодые больные (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);

— пациенты с гипертонией, чьи родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У части этих пациентов гипертония первичная, но удостоверится в этом можно только после детального обследования. В план такой диагностики необходимо включить и посещение эндокринолога. Этот врач оценит клиническую картину и возможно назначит гормональные пробы.

Какая эндокринная патология приводит к гипертензии?

Железы внутренней секреции вырабатывают особые сигнальные соединения – гормоны. Эти вещества активно участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма. Одной из прямых или косвенных функция части гормонов является и поддержание адекватного артериального давления. В первую очередь речь идет о гормонах надпочечников – глюкокортикостероидах (кортизол), минералокортикоидах (альдостерон), катехоламинах (адреналин, норадреналин). Также определенную роль играют тиреоидные гормоны щитовидной железы и гормон роста гипофиза.

Причиной повышения давления при эндокринной патологии может быть, во-первых, задержка натрия и воды в организме. Во-вторых, гипертонию провоцирует активизация гормонами симпатической нервной системы. Высокий тонус этого отдела автономной нервной системы приводит к учащению сердцебиений, увеличению силы сокращения сердечной мышцы, сужению диаметра сосудов. Итак, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза может быть в основе артериальной гипертензии. Давайте подробнее коснемся каждого заболевания.

Акромегалия

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, «жар» в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников в норме вырабатываются гормоны «страха и агрессии» – адреналин и норадреналин. Под их воздействием учащается ритм сердца, сила сокращения сердечной мышцы, сужается просвет сосудов. Если в надпочечниках или реже вне их возникает опухоль, вырабатывающая эти гормоны бесконтрольно, то речь идет о заболевании феохромоцитома. Главной особенностью гипертензии при этой эндокринной патологии считается наличие кризов. В 70% случаев стойкого повышения давления нет. Наблюдаются только эпизоды резкого повышения цифр артериального давления. Причиной таких кризов является выброс опухолью катехоламинов в кровь. Криз сопровождается в классическом случае потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха.

Для подтверждения диагноза больному назначают дообследование в виде анализа нонметанефрина и метанефрина в моче или крови. Также проводят визуализацию надпочечников с помощью ультразвука или компьютерной томографии.

Единственным эффективным методом лечения считается операция удаления опухоли.

Болезнь и синдром Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает опухоль в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Следствием этих заболеваний становится избыточная секреция глюкокортикостероидов (кортизол). В результате у больного не только активируется симпатический отдел автономной нервной системы и развивается артериальная гипертензия. Типичными являются психические нарушения вплоть до острого психоза, катаракта, ожирение в области живота, туловища, шеи, лица, акне, яркий румянец на щеках, гирсутизм, растяжки на коже живота, слабость мышц, кровоподтеки, переломы костей при минимальной травме, нарушения менструального цикла у женщин, сахарный диабет.

Для уточнения диагноза проводят определение концентрации в крови кортизола утром и в 21 час, далее могут проводится большая и малая пробы с дексаметазоном. Для обнаружения опухоли проводят магнитно-резонансную томографию гипофиза и ультразвуковое исследование или компьютерную томографию надпочечников.

Лечение предпочтительно проводить хирургическое, удаляя новообразование в надпочечнике или гипофизе. Также разработана лучевая терапия болезни Кушинга. Консервативные меры не всегда эффективны. Поэтому лекарства играют вспомогательную роль в лечении болезни и синдрома Кушинга.

Первичный гиперальдостеронизм

Повышенная секреция альдостерона в надпочечниках может быть причиной артериальной гипертензии. Причиной гипертензии в этом случае становится задержка жидкости в организме, увеличение объема циркулирующей крови. Повышенное давление носит постоянный характер. Состояние практически не корректируется обычными гипотензивными средствами по стандартным схемам. Это заболевание сопровождается мышечной слабостью, склонностью к судорогам, учащенным обильным мочеиспусканием.

Для подтверждения диагноза анализируют содержание калия, натрия, ренина, альдостерона в плазме крови. Также необходимо выполнить визуализацию надпочечников.

Лечение первичного альдостеронизма проводят спиронолактоном (верошпирон). Дозы препарата иногда доходят до 400 мг в сутки. Если причиной заболевания стала опухоль – требуется хирургическое вмешательство.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют яркую клиническую картину. Кроме повышенного давления всегда есть и другие признаки избытка того или иного гормона. Вопросами диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно эндокринолог, кардиолог, хирург. Лечение основного заболевания приводит к полной нормализации цифр артериального давления.

Врач эндокринолог Цветкова И.Г.

Добавить комментарий