Острая сердечно-сосудистая недостаточность: причины и лечение. Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь Классификация острой сердечной недостаточности

Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — полиэтиологический симптомокомплекс,возникающий вследствие нарушения сократительной способности миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в лёгочном круге кровообращения (недостаточность притока).

Отёк лёгких — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сократительная способность миокарда снижается в результате:
■ уменьшения функционирующей массы миокарда,
■ гемодинамической перегрузки левого или правого сердца,
■ снижения податливости стенки камер.

Причины острой сердечной недостаточности

■ Нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при: □ инфаркте миокарда (самая частая причина); □ воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда; □ тахикардии, тахи- и брадиаритмии.

■ Внезапная перегрузка миокарда при: □ гипертоническом кризе; □ пороках сердца; □ тяжёлой анемии; □ гипертиреозе; гиперволемии.

■ Острые нарушения внутрисердечной гемодинамики при: □ разрыве межжелудочковой перегородки; □ перегородочном инфаркте миокарда; □ инфаркте или отрыве сосочковой мышцы; □ бактериальном эндокардите с перфорацией створок клапанов; □ разрыве хорд; □ травме.

■ Повышение нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью при:
□ физической нагрузке,
□ психоэмоциональной нагрузке,
□ лихорадке,
□ увеличении ОЦК (например, при употреблении слишком большого количества жидкости или массивных инфузиях);
□ увеличения притока в горизонтальном положении и др.

■ Передозировка ЛС.

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной артерии;
■ лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии;
■ ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови;
■ развивается интерстициальный отёк (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

При правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения;
■ возникает венозный застой в большом круге кровообращения;
■ развивается острая дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По типу гемодинамики различают следующие варианты острой сердечной недостаточности:

■ Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма,отёк лёгких) и правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения);
■ Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность характеризуется появлением нескольких из нижеперечисленных симптомов:

■ нарастающая одышка разной степени выраженности (вплоть до удушья);
■ положение ортопноэ;
■ иногда дыхание Чейна—Стокса (чередование коротких периодов гипер вентиляции с остановками дыхания);

■ кашель (сначала сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

■ чувство страха, беспокойство, страх смерти;
■ бледность;
■ акроцианоз;
■ проливной пот;
■ тахикардия (до 120-150 в минуту);
■ нормальные или сниженные показатели АД;

■ влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы лёгких;
■ при альвеолярном отёке выявляют звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми лёгкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность:

■ одышка;
■ набухание шейных вен;
■ застой в венах верхней половины туловища;
■ симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе);
■ увеличение печени;
■ интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации;
■ отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или на боку), асцит;
■ в некоторых случаях диспепсия (застойный гастрит);
■ более выраженный цианоз;
■ тахикардия;
■ возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока.

При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с некардиогенным отёком лёгких, который развивается вследствие повышения проницаемости альвеолярных мембран (при пневмонии, сепсисе, аспирации, панкреатите,отравлении раздражающими и токсическими газами и др.) и носит название респираторного дистресс-синдрома взрослых. Особенности терапии включают отказ от применения нитратов и сердечных гликозидов. Следует оценить целесообразность назначения глюкокортикоидов, для снижения проницаемости мембран и стимуляции образования лёгочного сурфактанта.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ Помогите больному принять положение сидя со спущенными ногами.

■ Обеспечьте тепло и покой.

■ При боли в груди дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

■ При длительности приступа стенокардии более 15 мин дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

■ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

■ Не давайте пить и есть.

■ Не оставляйте больного без присмотра.

Внимание! При гипотонии (кардиогенном шоке) положение с приподнятым ножным концом нитроглицерин противопоказаны!

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Сколько времени беспокоит одышка?

■ Было ли начало внезапным или одышка нарастала постепенно?

■ Каковы условия возникновения одышки (в покое, при физической нагрузке и др.)?

■ Какие симптомы предшествовали настоящему состоянию (боль в груди,

сердцебиение, гипертонический криз и др.)?

■ Какие ЛС больной принимал самостоятельно и их эффективность?

■ Перенёс ли недавно больной инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности?

■ Страдает ли больной сахарным диабетом?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

■ Положение больного: наличие ортопноэ.

■ Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отёков (нижних конечностей, асцита).

■ Подсчёт ЧДД: тахипноэ.

■ Исследование пульса: правильный или неправильный.

■ Подсчёт ЧСС: тахикардия или редко брадикардия.

■ Измерение АД: наличие гипотонии (при тяжёлом поражении миокарда) или гипертензии (при стрессовом ответе организма); снижение САД < 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево или вправо (кардиомегалия).

■ Пальпация может выявить смещение верхушечного толчка, увеличенную болезненную печень.

■ Аускультация сердца и сосудов

□ При левожелудочковой острой сердечной недостаточности — протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца;

□ При правожелудочковой острой сердечной недостаточности — акцент II тона на лёгочной артерии, ритм галопа, систолический шум над мечевидным отростком.

■ Аускультация лёгких: наличие влажных хрипов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях. Постоянным признаком острой сердечной недостаточности является тахикардия.

■ ЭКГ-признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

□ тип SI -QIII ,

□ возрастание зубца R в отведениях V 1,2,

□ глубокий зубец S в отведениях V 4-6,

□ депрессия ST в отведениях I , II , aVL , а подъём STB отведениях III , aVF , V 1,2

□ блокада правой ножки пучка Гиса, □ отрицательные зубцы Т в отведениях III , aVF , V 1—4,

□ высокие зубцы Р в отведениях II , III .

■ ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

□ раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I , II aVL , V 5,6,

□ увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведении V 1, □ отрицательный и двухфазный зубец РIII (непостоянный признак), □ увеличение ширины зубца Р — более 0,1 с.

■ При наличии ЭКГ, снятых ранее, следует оценить предшествующую патологию сердца и оценить вновь появившиеся изменения.

■ При выявлении нарушений ритма и проводимости проводится соответствующее лечение (см. статью «Нарушения сердечного ритма и проводимости»).

Лечение

При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана неотложная коррекция состояния, явившегося её причиной, и госпитализация больного в стационар.

Коррекция причин острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний. При этом на одном конце спектра причин ОСН находится кардиогенный шок, возникший при критическом снижении сократительной способности миокарда, на другом — отек легких, развившийся на фоне высокого АД и тахикардии при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.

Причины заболевания

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

Острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый инфаркт миокарда, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.).

Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности.

Нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца.

Выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза).

Гипертонический криз.

Повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.).

Тахи- или брадиаритмии.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Имеет значение быстрота прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших событиях (например, при обширном инфаркте миокарда, пароксизме тахиаритмии, появлении клапанной регургитации), когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить последствия появившихся нарушений. При более медленном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически. Часто у одного больного имеется сочетание нескольких причин, взаимно усугубляющих друг друга; острую декомпенсацию может вызвать присоединение дополнительного фактора (например, повышенное АД или пароксизм тахиаритмии). Во многих случаях ОСН возникает при существенно сниженной сократительной способности миокарда левого желудочка. Однако существуют ситуации, при которых ведущим механизмом патогенеза ОСН является поражение правого желудочка (например, инфаркт миокарда правого желудочка или ТЭЛА, приводящие к снижению давления заполнения левого желудочка и сердечного выброса) или когда существенные нарушения сократимости миокарда отсутствуют (например, при тахиаритмии у больных с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка или митральным стенозом, при внезапном появлении нарушений внутрисердечной гемодинамики). От характера основного заболевания и причин, вызвавших декомпенсацию, зависят исходы ОСН. Так, у переживших эпизод ОСН при тяжелой травме головного мозга (когда, как полагают, из-за массивного выброса катехоламинов возникает «оглушение» миокарда) сократительная функция может полностью восстановиться и в последующем лечение не понадобится. С другой стороны, наличие серьезного заболевания сердца часто требует активных вмешательств для предотвращения повторных эпизодов ОСН. Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную тактику лечения.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.

Классификация по клинической степени тяжести

Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких). Пациентов разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);

класс II (группа B) (теплый и влажный);

класс III (группа L) (холодный и сухой);

класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Острая недостаточность кровообращения может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV. Кардиогенный шок — недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

На основании клинических и гемодинамических данных предлагают выделять следующие клинические варианты ОСН.

1. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м 2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18-20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.

2. Отек легких — эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом < 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции левого желудочка.

4. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагностическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика заболевания

Быстро выявить наличие ишемии и обширного некроза миокарда (и сопоставить их с выраженностью гемодинамических нарушений), а также нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Быстро оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца и регургитацию в них, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет эхокардиография. Оптимальная диагностика и лечение быстро не проходящих тяжелых проявлений ОСН требуют точной (инвазивной) оценки нескольких гемодинамических показателей — давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса (при помощи плавающего баллонного катетера Свана — Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД (при систолическом АД ниже 80 мм рт.ст. или кардиогенном шоке, а также использовании вазопрессорных агентов или активных вазодилататоров предпочтительнее при помощи артериального катетера). У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

Стадия I - нет признаков СН;

Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);

Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);

Стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация «клинической тяжести» для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации:

Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»);

Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»);

Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»);

Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).

Широкое внедрение в практику этой классификации требует накопления клинического опыта.

Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования: электрокардиограмма (ЭКГ), рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма (ЭхоКГ), определение уровня биомаркеров в крови. Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.

Оценка клинического состояния

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).

Лабораторные исследования

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (РO2, РCO2, pH, дефицит оснований). У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO2. При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

ЭхоКГ

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца.

СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании - определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.

Другие диагностические методы

Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.

При нарушениях коронарного кровообращения необходима коронарография. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования.

Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.

При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны компьютерная томография, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.

Помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может оказать катетеризация легочной артерии (КЛА).

Лечение заболевания

Консервативное лечение

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1. При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

2. ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Простейшим методом борьбы с этим проявлением заболевания является дыхание 100% кислородом. Целью является поддержание насыщения артериальной крови кислородом > 90 %. Оптимально использовать маску с высокой скоростью подачи кислорода (8-15 л/мин). В некоторых случаях может потребоваться более активная дыхательная поддержка, вплоть до ИВЛ.

3. Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенного алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4. При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров надо убедиться в отсутствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, — достаточное давление заполнения левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5. Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК). Она позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда. Кроме того, ВБК эффективна при наличии митральной регургитации и дефектов межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния. Больным, ожидающим хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

6. Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.

При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответствующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока.

При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ), необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных — показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии — чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогреля предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5-7 сут., препарат назначать не следует. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный, гепарин.

Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническими формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).

Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду сердца.

У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности

1. Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда, и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей. Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния дозозависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции a-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует a- и b-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванным сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг/мин допамин стимулирует преимущественно b1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг/мин преобладает стимуляция a-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин изолированно или в сочетании с другими прессорными аминами используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допамина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин — синтетический катехоламин, стимулирующий в основном b-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг/мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилатирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилатацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Так же как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использования требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстро развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. В сравнительно небольшом (504 больных) рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании с использованием плацебо, выполненном в России (RUSSLAN), эффективность и безопасность 6-часовой в/в инфузии левосимендана продемонстрированы у больных с левожелудочковой недостаточностью после недавно перенесенного инфаркта миокарда. При этом наряду с симптоматическим улучшением было отмечено уменьшение общей смертности этих больных, заметное через 2 нед. и сохранявшееся как минимум 6 мес. после начала лечения. 24-часовая инфузия препарата приводила к гемодинамическому и симптоматическому улучшению и предупреждала повторные эпизоды утяжеления заболевания при выраженной сердечной недостаточности. Планируется дальнейшее изучение левосимендана у более широкого контингента больных с ОСН (исследование SURVIVE). Левосимендан разрешен к применению в ряде стран Европы, недавно зарегистрирован в России.

Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий (см. ниже).

2. Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитроглицерин вызывает расслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилатации артериол и вен, включая сосуды сердца. При приеме препарата под язык эффект возникает через 1- 2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания — если систолическое АД выше 100 мм рт.ст., надо начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке, содержащей 0,3-0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5-10 минут) до появления возможности проводить его в/в инфузию. Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150- 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли. Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг/мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг/мин) и не должен находиться на свету. Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин. Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку он способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия так же, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата > 12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги. Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

При декомпенсированной сердечной недостаточности изучается эффективность ряда новых вазодилататоров — антагонистов рецептора эндотелина и натрийуретических пептидов. Один из препаратов, относящихся к последней группе (незиритид), у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью по влиянию на параметры гемодинамики и клинические симптомы как минимум уступал нитроглицерину при меньшей частоте побочных эффектов. В 2001 г. он был одобрен Американской администрацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) для использования по этому показанию. Влияние незиритида на смертность еще не определено.

3. Морфин — наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса вызывает венодилатацию. Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости). Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4. Фуросемид — петлевой диуретик, обладающий прямым венодилатирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.

5. Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания. Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольшими дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

Тактика лечения отдельных проявлений острой сердечной недостаточности

Отек легких . Цель лечения — уменьшить давление в капиллярах легких. Оптимально добиться уменьшения давления заклинивания легочной артерии < 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Отек легких, гипертонический криз и острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности во многих случаях связаны с возникновением выраженной периферической вазоконстрикции у больных со сниженным сократительным резервом левого желудочка. Увеличение постнагрузки приводит к снижению сердечного выброса и увеличению диастолического давления в левом желудочке. Неотложное лечение этих вариантов ОСН основывается на использовании мощных, быстро действующих вазодилататоров. После первоначальной стабилизации лечение должно быть направлено на предупреждение повторных эпизодов выраженной вазоконстрикции в сочетании с оптимизацией функции сердца.

Вмешательства первого ряда направлены на быстрое снижение давления в капиллярах легких и устранение гипоксии. Помимо в/в морфина и мочегонного (фуросемид) они включают также придание больному положения полусидя с опущенными ногами и обеспечение дыхания 100% кислородом. Важно помнить, что удержание больного в горизонтальном положении (что часто происходит во время транспортировки или при попытках катетеризировать центральную вену) может быстро привести к необратимому утяжелению ОСН, в особенности если активное лечение еще не начато. При систолическом АД выше 100 мм рт.ст. следует начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке каждые 5-10 минут) или использовать нитраты в виде аэрозоля до появления возможности проводить в/в инфузию нитроглицерина или снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если ответ на первую дозу фуросемида отсутствует в течение 20 минут, рекомендуют ввести удвоенную дозу препарата. Вместе с тем данные некоторых исследований свидетельствуют, что использование умеренных доз фуросемида в сочетании с высокой дозой нитратов предпочтительнее, чем повторное в/в введение увеличенных доз фуросемида (80 мг) в сочетании с низкой дозой нитратов. При этом наиболее важным предиктором успеха раннего лечения отека легких являлась возможность уменьшить среднее АД на 15-30 % в первые 15-30 мин.

ИВЛ (c возможным созданием положительного давления в конце выдоха) обычно начинают при снижении насыщения артериальной крови кислородом до 90 %, напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт.ст. при дыхании 100% кислородом и оптимальном использовании бронходилататоров (при наличии бронхоспазма), а также при клинических проявлениях гипоксии мозга (сонливость, заторможенность), прогрессирующем увеличении напряжения углекислого газа в крови или нарастании ацидоза. В более легких случаях можно оценить эффективность дыхания под постоянным положительным давлением. Данные об эффективности раннего начала неинвазивной вентиляции с положительным давлением противоречивы, и ее предлагают рассматривать в качестве возможного вмешательства у больных, не отвечающих на стандартное дыхание кислородом и медикаментозное лечение.

Вмешательства второго ряда обычно начинаются несколько позже и продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. Из-за задержки во времени до начала лечения к ним относят в/в инфузию нитроглицерина или нитропруссида натрия. Отмечено, что эффективность вазодилататоров уменьшается как при слишком низких, так и при слишком высоких дозах препаратов. При их использовании необходимо тщательно контролировать АД; доза титруется до снижения систолического АД на 10-15 %, но не ниже 90 мм рт.ст., а также до достижения оптимального гемодинамического эффекта (клиническое улучшение может быть отсрочено). При рефрактерных или возобновляющихся симптомах ОСН, связанных с низкой сократительной способностью миокарда, показано введение положительных инотропных агентов (добутамина и/или допамина). Оптимальная длительность лечения вазодилататорами и прессорными аминами не ясна; необходимость продолжения их инфузии после ликвидации острых проявлений сердечной недостаточности для предупреждения повторного ухудшения не очевидна (мало изучена). Показанием к длительному использованию нитратов является необходимость контролировать ишемию миокарда. К повторному введению высоких доз фуросемида, даже при рефрактерном эпизоде ОСН, предлагают относиться с осторожностью, используя самую низкую дозу, обеспечивающую симптоматическое улучшение. Важно помнить, что чрезмерный диурез способен привести к возникновению гиповолемии и артериальной гипотензии, особенно у больных, получающих вазодилататоры, а также исходно не имевших задержки жидкости в организме. Чтобы своевременно распознать это состояние, при невозможности контролировать давление заполнения левого желудочка желательно определять по крайней мере центральное венозное давление. При выраженном бронхоспазме может потребоваться эуфиллин (вводится в/в в нагрузочной дозе 5 мг/кг за 20-30 мин с последующей инфузией 0,5-0,7 мг/кг/ч); его применение нежелательно при суправентрикулярных тахиаритмиях. Важно помнить о признаках передозировки эуфиллина, включающих тошноту, рвоту, тахикардию, тахиаритмии, тремор, беспокойство, раздражительность и судороги. Эффективным средством, позволяющим контролировать ишемию миокарда при недостаточной эффективности медикаментозного лечения, а таже связанные с ней проявления ОСН и тяжелые аритмии, является ВБК.

Важно выявить и как можно быстрее устранить причины, лежащие в основе ОСН (см. выше). После ликвидации острых проявлений сердечной недостаточности необходимо оптимизировать лечение заболевания, приведшего к ее развитию. При этом приступать к титрованию дозы бета-блокатора можно не ранее, чем будет ликвидирована острая декомпенсация.

Артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Артериальная гипотензия диагностируется, если систолическое АД не превышает 80-90 мм рт.ст., и требует коррекции в случаях, когда сопровождается ухудшением состояния больного (т.е. является симптоматической). Однако иногда появление симптомов, связанных со снижением АД, может потребовать вмешательства даже в случаях, если абсолютные значения АД превышают 90 мм рт.ст. Так, при значительном поражении миокарда признаки периферической гипоперфузии (включая олигурию) могут возникать и в отсутствие артериальной гипотензии; при этом, как правило, имеется тахикардия. Применение в данной ситуации бета-адреноблокатора способно спровоцировать развернутую картину кардиогенного шока.

Сочетание брадикардии или атриовентрикулярной блокады (с возможным появлением желудочковых аритмий) и низкого сердечного выброса (с возможным появлением признаков периферической гипоперфузии) может возникнуть при использовании нитратов, морфина, при острой ишемии или в ранние сроки инфаркта миокарда и устраняется подниманием ног и в/в введением атропина. Это состояние считают проявлением вазовагальной реакции. При артериальной гипотензии или кардиогенном шоке первоначально надо убедиться в достаточном давлении заполнения желудочков сердца (отсутствии абсолютной или относительной гиповолемии). В неотложной ситуации, если нет отека легких, целесообразно быстро ввести в/в 250-500 мл жидкости, возможно повторно (тщательно контролируя степень застоя в легких и хотя бы центральное венозное давление). Появление или усугубление застоя в легких дает основания полагать, что давление заполнения левого желудочка не низкое. Если достаточного повышения АД не достигнуто, следует начать инфузию прессорного агента в постепенно увеличивающейся дозе, выбор которого зависит от уровня АД. При очень низком систолическом АД используется норадреналин, при повышении АД до і 80 мм рт.ст. пытаются перейти на допамин, при АД 90 мм рт.ст. добавляют добутамин и стремятся уменьшить дозу допамина. Поддержанию достаточного уровня АД помогает использование ВБК.

При тяжелой правожелудочковой недостаточности (распространении некроза на правый желудочек при инфаркте миокарда, массивной ТЭЛА) надо исключить применение вазодилататоров (нитраты, ингибиторы АПФ и др.) и мочегонных. Иногда повышению АД способствует увеличение преднагрузки правого желудочка с помощью достаточно быстрого в/в введения не более 500 мл жидкости, возможно повторного. При этом важно тщательно следить за признаками застоя в легких, поскольку при одновременном наличии левожелудочковой недостаточности ускоренное введение избыточного количества жидкости может привести к ее усугублению (вплоть до отека легких), а также увеличению постнагрузки правого желудочка из-за повышения давления в легочных капиллярах. При неэффективности введения жидкости следует начать в/в инфузию добутамина. Важно также добиваться сохранения синхронной сократительной активности правого предсердия и желудочка (устраняя пароксизмы наджелудочковых аритмий и при необходимости используя последовательную атриовентрикулярную электрическую стимуляцию сердца). При сократительной дисфункции левого желудочка может потребоваться снижение его постнагрузки с помощью нитропруссида натрия или ВБК. ТЭЛА с артериальной гипотензией или шоком — показание к тромболитической терапии.

Для коррекции насосной функции сердца помимо нормализации АД следует устранить другие факторы, способные усугубить нарушения сократимости миокарда. При наличии гиповолемии важно не только адекватно восполнить дефицит внутрисосудистой жидкости, но и выявить и по возможности устранить ее причину. Для коррекции гипоксемии могут потребоваться дыхание под постоянным положительным давлением или ИВЛ. При ишемии миокарда важны скорейшее выполнение коронарографии и максимально возможная реваскуляризация миокарда (в том числе с помощью коронарного шунтирования). Полагают, что реваскуляризация оправдана вплоть до 48 ч после возникновения инфаркта миокарда, вплоть до 18 ч после развития шока, обусловленного обширным поражением миокарда. Такой подход считается оправданным у больных моложе 75 лет; данных, чтобы рекомендовать его у очень пожилых, пока недостаточно. Критерии, позволяющие предсказать неэффективность реваскуляризации при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, еще не разработаны. Очевидно, для раннего инвазивного лечения не подходят больные, нуждающиеся в длительном проведении сердечно-легочной реанимации, имеющие тяжелое гипоксическое поражение мозга и сопутствующие заболевания с низкой ожидаемой продолжительностью жизни. Больным с инфарктом миокарда, пережившим кардиогенный шок, также показана коронарная ангиография; необходимость и способ реваскуляризации зависят от особенностей коронарной анатомии, а также сохранения ишемии миокарда (возникающей спонтанно или во время нагрузочных проб). Могут потребоваться хирургическая коррекция тяжелых нарушений внутрисердечной гемодинамики, быстрое устранение тампонады сердца. Невозможность прекращения инфузии положительных инотропных агентов — одно из показаний к пересадке сердца. Вместе с тем очевидно, что инвазивное лечение невозможно в абсолютном большинстве лечебных учреждений. Поэтому большое значение придается такой организации медицинской помощи, которая позволяет быстро переводить нуждающихся больных в стационары, обладающие соответствующими возможностями.

Есть сообщения, что при кардиогенном шоке, рефрактерном к стандартному лечению, может быть эффективным ингибитор синтазы оксида азота L-NMMA.

ОСН при нарушениях ритма и проводимости. Аритмия может быть как основной причиной развития ОСН (особенно у больных с сократительной дисфункцией левого желудочка, выраженной гипертрофией миокарда, пороками сердца), так и фактором, отягощающим течение ОСН, в основе которой лежат другие причины. В любом случае надо стремиться как можно быстрее устранить недавно возникшие тахи- или брадиаритмии, сопровождающиеся симптомами ОСН.

Для быстрого купирования пароксизма тахиаритмии (мерцание/трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, устойчивая желудочковая тахикардия) при наличии ОСН показано проведение синхронизированной электрической кардиоверсии. Угнетения сознания, достаточного для выполнения процедуры, в большинстве случаев удается достигнуть с помощью в/в введения диазепама, который в сравнении с другими средствами, использующимися для этой цели, представляется достаточно безопасным. Исключение составляют суправентрикулярные тахикардии, возникающие в связи с увеличением автоматизма (эктопическая или полиморфная предсердная тахикардия, узловая тахикардия), когда электрическая кардиоверсия не эффективна. Для медикаментозного устранения аритмии у больных с ОСН, а также для повышения эффективности электрической кардиоверсии и предотвращения возобновления аритмии после нее показан амиодарон. Одна из возможных схем быстрого насыщения амиодароном предусматривает первоначальную в/в инфузию 5-7 мг/кг в течение 30-60 мин, затем 1,2-1,8 г/сут в виде постоянной в/в инфузии или за несколько приемов внутрь до общей дозы 10 г, затем поддерживающая доза 200-400 мг/сут внутрь; другая схема, рекомендуемая для больных с тяжелым нарушением сократимости миокарда, предусматривает в/в инфузию 150 мг препарата в течение 10 мин (при необходимости повторно с интервалами в 10-15 мин), затем 1 мг/мин в течение 6 ч, затем 0,5 мг/мин в оставшиеся 18 ч; общая суточная доза не должна превышать 2-2,2 г. При возобновляющейся тахикардии с широкими комплексами QRS можно оценить эффективность лидокаина (в/в 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до общей дозы 3 мг/кг, затем начать в/в инфузию в дозе 1-4 мг/мин). Важно учитывать, что при выскальзывающем желудочковом ритме при брадикардии или блокаде введение лидокаина может оказаться фатальным. Наличие полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») — показание к исключению препаратов, удлиняющих интервал QT, в/в введению магния, проведению учащающей электрокардиостимуляции, а также использованию изопротеренола (при подготовке к последней) и, возможно, лидокаина. В ряде случаев быстро устранить суправентрикулярную тахикардию можно с помощью вагусных проб, а также в/в болюсного (за 1-3 с) введения аденозина (6 мг, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости повторно). Целесообразность применения других антиаритмических средств при ОСН сомнительна, большинство из них опасны из-за высокого риска проаритмического действия и усугубления нарушений сократимости миокарда. В случаях когда длительность пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий превышает 48 ч, синусовый ритм приходится срочно восстанавливать, несмотря на повышенный риск артериальных тромбоэмболий. При этом в отсутствие противопоказаний до попыток восстановления ритма следует начать непрерывную в/в инфузию нефракционированного гепарина и достичь терапевтических значений активированного частичного тромбопластинового времени (в 1,5-2 раза выше нормального для лаборатории конкретного лечебного учреждения). В тот же день назначают непрямые антикоагулянты (предпочтительнее варфарин, при его недоступности — аценокумарол). Гепарин можно отменить не ранее, чем будет достигнут терапевтический эффект непрямых антикоагулянтов — международное нормализованное отношение 2-3 в двух последовательных анализах с интервалом не менее 24 ч. В дальнейшем при сохраняющемся синусовом ритме эти значения международного нормализованного отношения надо поддерживать как минимум в течение 3-4 нед.

При длительно существующих нарушениях ритма, когда их устранение невозможно или не оправдано, надо стремиться уменьшить чрезмерную тахикардию. Наиболее часто речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий. При ОСН в данной ситуации средством выбора являются в/в инъекции дигоксина. Однако этому препарату присущ ряд недостатков: с одной стороны, эффект обычно начинает проявляться только примерно через 60 мин после в/в введения (а для достижения максимального действия может потребоваться до 6 ч), с другой — эффективность урежения частоты желудочковых сокращений значительно уменьшается при высокой симпатической активности (что неизбежно при ОСН). Для быстрого уменьшения частоты сокращений желудочков рекомендуют вводить дигоксин по 0,25 мг каждые 2 ч вплоть до общей дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут. Указанных недостатков лишены бета-адреноблокаторы, однако их использование при острых проявлениях сердечной недостаточности противопоказано из-за отрицательного влияния на сократимость миокарда. Однако в отдельных случаях (например, при необходимости быстро устранить выраженную тахисистолию при сохранении тяжелой ишемии миокарда и отсутствии выраженных нарушений сократимости миокарда) можно обсуждать целесообразность в/в введения низкой дозы бета-адреноблокатора. Вместе с тем это требует достаточного опыта, определенного знания причин развития ОСН и крайней настороженности, поскольку иногда введение даже минимальной дозы этих лекарственных средств способно привести к необратимому усугублению сердечной недостаточности.

Следует также учитывать, что у больных с ОСН добиться быстрого уменьшения тахикардии, как правило, не удается; ЧСС снижается постепенно, по мере ликвидации острых проявлений заболевания и уменьшения симпатической активности. Очевидно, что с аритмиями, не имеющими существенного клинического значения, бороться не надо.

Под брадикардией понимают не только низкие абсолютные значения ЧСС (менее 50-60 уд/мин), но и ритм, слишком редкий для имеющегося состояния гемодинамики (относительная брадикардия; например, ЧСС 65 в 1 мин при кардиогенном шоке). Средством выбора для устранения симптоматической брадикардии является электрическая эндокардиальная стимуляция правого желудочка. При подготовке к этому вмешательству рекомендуют прибегнуть к чрескожной электрической стимуляции сердца; ее можно начать быстро, но она может быть болезненной и не всегда сопровождается адекватными механическими сокращениями сердца. В более легких случаях или в качестве временной меры можно оценить эффективность в/в инфузии допамина, добутамина, а также в/в введения атропина (разовая доза 0,5-1 мг с интервалами в 3-5 мин; пик действия наступает в пределах 3 мин; превышение дозы в 2,5-3 мг или 0,03-0,04 мг/кг в течение 2,5 ч не рекомендуется). При атриовентрикулярных блокадах дистального типа (с широкими комплексами QRS) атропин малоэффективен и не рекомендуется. В тяжелых случаях указывают на возможность в/в инфузии адреналина (2-10 мкг/мин).

Во всех случаях до попыток восстановления синусового ритма, введения антиаритмиков или дигоксина важно нормализовать уровень калия и магния в крови, поддерживая их концентрацию выше 4 и 1 ммоль/л соответственно. Чтобы не допустить возникновения аритмий, необходимо также следить за содержанием калия и магния в крови в процессе лечения, особенно при введении мочегонных.

Хирургическое лечение

Заболевания сердца при ОСН, при которых необходима хирургическая коррекция

Кардиогенный шок при остром ИМ у пациентов с многососудистой ИБС.

Дефект межжелудочковой перегородки после ИМ.

Разрыв свободной стенки ЛЖ.

Острая декомпенсация клапанного порока сердца.

Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца.

Аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда.

Острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной мышцы из-за ишемии, разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме.

Острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты, закрытой травме грудной клетки.

Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.

Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая использования механических способов поддержки кровообращения.

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. К хирургическим методам лечения относятся реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.

Механические способы поддержки кровообращения

Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда, необходимы хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.

ВАКП - стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью при:

Отсутствии быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропную поддержку;

Выраженной митральной регургитации или разрыве межжелудочковой перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;

Тяжелой ишемии миокарда в качестве подготовки к коронарной ангиографии (КАГ) и реваскуляризации.

ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН (реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца) или ее проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.

Средства поддержки желудочков сердца - механические насосы, которые частично замещают механическую работу желудочка. Существует множество моделей подобных устройств, часть которых сконструирована для лечения ХСН, в то время как другие предназначены для кратковременного использования при ОСН. Их применение оправдано только при тяжелой ОСН, не отвечающей на стандартное лечение, включающее адекватное введение жидкости, диуретиков, инотропных препаратов, вазодилататоров, ВАКП и, если необходимо, ИВЛ.

Хотя временное гемодинамическое и клиническое улучшение может наступить во многих случаях, использование механических устройств поддержки желудочков сердца при возможности восстановления функции сердца показано при:

Острой ишемии или ИМ;

Шоке после операции на сердце;

Остром миокардите;

Острой дисфункции клапана сердца, особенно без предшествующей ХСН, когда ожидается улучшение функции желудочков, спонтанно или после реваскуляризации миокарда, или протезирования клапанов сердца;

Ожидании трансплантации сердца.

К противопоказаниям относят тяжелые сопутствующие заболевания. Основные осложнения - тромбоэмболии, кровотечения и инфекция. Известны случаи технических поломок устройства.

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

• перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
• аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
• пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
• прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
• выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
• резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
• миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
• несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной "насосной" функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс - от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность - это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
- Набухание шейных вен,
- акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
- повышение венозного давления,
- отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
- увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда , гипертонической болезни , миокардите , аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
- при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
- при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
- тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
- в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия - не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия - резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия - К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК - Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК - незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК - Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК - Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

Больные с острой сердечной недостаточностью могут иметь одно из перечисленных клинических состояний:

Острая декомпенсация сердечной недостаточности (впервые возникшая сердечная недостаточность или декомпенсация ХСН) с клиническими проявлениями ОСН, которые выражены умеренно и не являются признаками КШ, ОЛ или гипертонического криза,

гипертоническая сердечная недостаточность - признаки и симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким АД и относительно сохраненной функцией ЛЖ с рентгенологическими признаками острого ОЛ,

Отек легких (подтвержденный рентгенологически), сопровождающийся тяжелым дистресс синдромом легких, с появлением хрипов в легких и ортопноэ, сатурацией кислорода (Sa02 менее 90%) на воздухе до течения,

Кардиогенный шок — признак нарушения перфузии тканей (САД менее 90 мм рт ст, низкий диурез менее 0,5 мл/кг ч, частота пульса более 60 уд/мин), вызванный СН после коррекции преднагрузки с признаками или без признаков застойных явлений в жизненно важных органах;

Сердечная недостаточность из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий), с теплыми периферическими отделами, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).

Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I - нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II — имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII - тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV - кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции - олигоурия, цианоз, потоотделение).

Рубрики: Семейная медицина/Терапия. Медицина неотложных состояний

Версия для печати

У пациента с острой сердечной недостаточностью может определяться одно из нижеприведенных состояний:

I . Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II . Гипертензивная сердечная недостаточность . жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III . Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV . Кардиогенный шок — недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V . СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI . Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .

Классификация по клинической степени тяжести

Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких). Пациентов разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);

класс II (группа B) (теплый и влажный);

класс III (группа L) (холодный и сухой);

класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Классификация хронической сердечной недостаточности

Клинические стадии: I; IIА; IIБ; III

СН I, СН IIА; СН IIБ; СН III соответствуют критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

I — начальная недостаточность кровообращения ; проявляется только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

II — выраженная длительная недостаточность кровообращения ; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения и т.п.), нарушение функции органов и обмена веществ, проявляющееся в покое; период А — начало стадии, нарушение гемодинамики выражено умеренно; отмечают нарушение функции сердца или только какого-то его отдела; период Б — конец длительной стадии: глубокие нарушения гемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система.

III — конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Варианты СН:

— с систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ Ј 45 %;

— с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ > 45 %.

Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:

— I ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.

— II ФК — пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают при выполнении обычных физических нагрузок.

— III ФК — пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.

— IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает указанные выше субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.

Термин «ФК пациента» является официальным термином, который свидетельствует о способности больного выполнять бытовые физические нагрузки. Для определения у больных ФК от I до IV в действующей классификации использованы критерии NYНА, верифицированные с помощью методики определения максимального потребления кислорода.

Степени острой сердечной недостаточности. Классификация острой сердечной недостаточности Стивенсона

Классификация . которая содержится в руководствах, распределяет пациентов на основе клинических проявлений. Согласно работам Cotter G. Gheorghiade M. и соавт. в рекомендациях European Society of Cardiology (ESC) по диагностике и лечению ОСН представлены 6 групп пациентов с типичными клиническими и гемодинамическими характеристиками. Первые три группы больных (с ОДХСН, гипертензивной ОСН и ОСН с отеком легких) составляют > 90% случаев ОСН.

У пациентов с ОДХСН обычно присутствуют умеренные или незначительные признаки и симптомы застоя и, как правило, не встречаются признаки других групп. Больные с гипертензивной ОСН характеризуются относительно сохранной систолической функцией ЛЖ, отчетливо повышенным АД, симптомами и проявлениями острого отека легких. У третьей группы пациентов (с ОСН и отеком легких) наблюдается клиническая картина, в которой доминируют тяжелые респираторные нарушения: одышка, признаки отека легких (ОЛ) (подтвержденные объективным осмотром и рентгенологическим исследованием грудной клетки) и гипоксемия (сатурация О2 при дыхании комнатным воздухом до лечения обычно < 90%).

Синдром низкого сердечного выброса у больных с ОСН определяется признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватную преднагрузку, и представляет собой широко ранжируемое по степени тяжести состояние (от синдрома низкого СВ до тяжелейшего кардиогенного шока). Доминирующим фактором в этих случаях служит степень глобальной гипоперфузии и риск поражения органов-мишеней на фоне сниженного СВ. ОСН с высоким СВ остается редким случаем СН, обычно признаками служат теплые конечности, застой в легких и (иногда) низкое АД, как при сепсисе, на фоне повышенного СВ и высокой частоты сердечных сокращений. Состояниями, лежащими в основе, могут быть нарушения ритма сердца, анемия, тиреотоксикоз и болезнь Paget.

Правожелудочковую ОСН диагностируют чаще по двум причинам: у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) развивается легочное сердце; широкая распространенность ЛГ. У пациентов наблюдаются повышенное яремное венозное давление, признаки застоя в правом желудочке (проявляется гепатомегалией, отеками) и признаки синдрома низкого СВ с гипотензией. Такая классификация служит основой для разработки специальных терапевтических стратегий, а также проведения будущих исследований.

Другая клинически значимая и широко используемая классификация была разработана Stevenson и соавт. Эта классификация позволяет оценивать пациентов, используя клинические симптомы, свидетельствующие о наличии гипоперфузии (холодный) или отсутствии гипоперфузии (теплый), о наличии застойных явлений в покое (влажный) или отсутствии застойных явлений в покое (сухой). В одном исследовании у пациентов с клиническим профилем А (теплый и сухой) 6-месячная летальность составила 11%, а с профилем С (холодный и влажный) - 40%. Из этого следует, что клинические профили А и С могут играть прогностическую роль. Эти профили также используют при выборе терапии, о чем речь пойдет дальше.