Острый отек легкого. Инфекционно-воспалительные осложнения после операций на сердце Отек легких во время операции

Образование жидкости в легких требует незамедлительной диагностики причин этой патологии и срочного лечения, ввиду того, что это может оказаться симптомом серьезного заболевания, которое чревато различными осложнениями вплоть до летального исхода. Важно выявить признаки отека на ранней стадии, чтобы успеть предпринять меры и не допустить осложнений. Какие симптомы свидетельствуют о скоплении жидкости, и что надо делать при их обнаружении?

Что такое жидкость в легких

Газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью в организме человека происходит с помощью системы органов дыхания. Процесс захвата кислорода из вдыхаемого воздуха и выделение углекислого газа происходит в пузырчатых составляющих респираторных отделов – легочных альвеолах. Вследствие происходящих в организме патологических процессов может случиться так, что альвеолы заполняются жидкостью, просачивающейся через стенки капилляров.

Образование жидкости происходит чаще не в самом легком, а в плевральных полостях (между плевральными листами, выстилающими стенки грудной полости). Для обеспечения нормального движения легких во время дыхательного процесса в плевральной области присутствует небольшое количество серозной жидкости. Увеличение же интенсивности экссудации (процесс выделения воспалительной жидкости) свидетельствует о повышении проницаемости сосудов или о нарушении их целостности.

Симптомы воды в легких

Место скопления экссудата и его количество влияют на тяжесть симптоматики и характер течения заболевания . Самыми явными симптомами наличия воды в легких являются:

• появление одышки, ощущения нехватки кислорода, которое может возникать даже во время покоя;
• появление кашля прерывистого характера с выделением мокроты;
• чувство беспокойства, нервозности, сопровождаемое головокружением, обмороками;
• возникновение болевых ощущений внизу грудной клетки.

Признаки

При отсутствии явных симптомов, характерных для образования отека, поводом для обращения к врачу должны служить такие признаки:

• возникающие во время сна приступы одышки (указывают на дыхательную недостаточность);
• посинение кожных покровов;
• во время кашля отходит большое количество слизи розового цвета, которая обильно пенится;
• приступы удушья (появляются при остром отеке).

Причины

Повреждения кровеносных сосудов, которые вызывают скопление жидкости в легких, могут быть следствием разных факторов. Самыми распространенными в медицинской практике причинами образования легочной отечности являются:

• некоторые формы воспаления легких (туберкулез, плеврит, пневмония);
• травмы грудной клетки, головного мозга;
• образование злокачественных опухолей;
• повышение давления в легочной артерии, вызванное сердечной недостаточностью;
• заболевания, относящиеся к области онкологии;
• нарушения работы сердца (аритмия, пороки);
• наличие возбудителя инфекции;
• проблемы в работе печени, цирроз (тяжелая форма);
• токсическое отравление вследствие злоупотребления наркотическими веществами.

Жидкость в легких при онкологии

Одной из самых опасных причин, по которым легкие наполняются жидкостью, является развитие и прогрессирование онкологического процесса. У пациентов, у которых диагностирован рак, накопление воды происходит в тканях легких или плевральной полости. Образование отека при онкологии свидетельствует о критическом истощении организма пациента и зачастую наблюдается на последних стадиях заболевания, когда лечение уже малоэффективно. Причинами образования отека зачастую служит снижение уровня белка, как следствие прогрессирования онкологического заболевания.

После операции на сердце

Пациенты, которым проводилось оперативное вмешательство на сердце, попадают в группу риска появления осложнений со стороны легких. Факторами развития отечности может служить прием сердечных препаратов, вызывающих активацию лейкоцитов и эндотоксинов. Жидкость может скапливаться, как следствие повышения кровеносного давления, произошедшего по причине нарушения оттока крови, либо как следствие повышения проницаемости капилляров кровеносных сосудов.

Диагностика

Обнаруженные симптомы жидкости в легких требуют незамедлительного обращения к врачу. Для постановки диагноза специалист проводит осмотр пациента, собирает информацию о жалобах и выписывает направление на прохождение комплексной диагностики. Процесс диагностирования болезни заключается в сдаче анализа крови (биохимический, газовый состав, свертываемость) и проведении рентгенографии грудной клетки.

В случае обнаружения скопления экссудата, проводятся дополнительные обследования на предмет выявления причины его возникновения, которые могут включать:

• измерение давления в легочных артериях;
• диагностика работы сердечной мышцы;
• обследование головного мозга;
• компьютерная томография;
• ультразвуковое исследование внутренних органов;
• оценка функций печени.

Лечение

Терапия, направленная на ликвидацию отека легких, зависит от причин, по которым жидкость начала скапливаться, и тяжести состояния пациента. Рекомендовать лечение может только врач на основании проведенной диагностики. Принципы назначения лечения изложены в таблице:

Медикаментозное лечение

Инфекционная природа образования экссудата требует лечения с применением антибактериальных средств. Выбор препарата зависит от чувствительности организма-возбудителя к конкретной группе антибиотиков. Для лечения традиционно используется пенициллиновая группа препаратов, которая представлена Амоксиклавом и Сультасином:

• название: Амоксиклав;
• описание: комбинированное средство системного действия, механизм основан на подавлении ферментной активности микроорганизмов;
• плюсы: высокая эффективность против большинства известных бактерий;
• минусы: нельзя принимать при дисфункции почек.

Полусинтетический антибиотик Сультасин имеет мало противопоказаний к приему и редко вызывает побочные явления:

• название: Сультасин;
• описание: антибиотик широкого спектра воздействия, имеет высокую степень проникновения в ткани и жидкости организма;
• плюсы: быстрое действие;
• минусы: плохо взаимодействует с препаратами других групп.

Наряду с антибиотиками лечение легочного отека предполагает прием противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (новокаин, анальгин), диуретиков, препаратов, расширяющих бронхи (Эуфиллин) и регуляторов водно-электролитного баланса. Поддерживающая терапия заключается в посещении кабинета физиопроцедур, приеме антигистаминных препаратов.

Как откачивают жидкость из легких

Для того чтобы вывести экссудат из плевральной области при сложной форме заболевания применяется откачка жидкости из легких. Процедура проводится с применением местной анестезии. Область под лопаткой прокалывается специальной иглой и производится забор экссудата. Для онкобольных применяется метод заполнения полости противоопухолевыми веществами. Самый радикальный способ – это шунтирование. Устанавливаемый шунт переводит скопившуюся жидкость из плевральной полости в брюшную.

Прокол легкого для откачки жидкости

Искусственное выведение экссудата осуществляется путем прокола легкого. Техника заключается в следующем:

• с помощью ультразвука определяется местонахождение скопления экссудата;
• пациенту вводится анестетик местного действия, он занимает положение сидя, наклонившись вперед;
• в область между ребрами со стороны спины вводится игла;
• происходит откачка жидкости;
• вставляются катетеры, через которые экссудат продолжает выходить еще некоторое время.

Как лечить у пожилых

Для лиц старше 60 лет легочные патологии представляют опасность и требуют безотлагательного лечения. Факторами, провоцирующими развитие заболеваний в пожилом возрасте, является гиподинамия и возрастные нарушения вентиляции легких. При любой степени болезни терапия требует стационарного режима и назначения антибактериальных препаратов, диуретиков и витаминов для усиления иммунитета.

Зачастую у пожилых пациентов жидкость начинает скапливаться на фоне заболеваний сердца и сосудов, поэтому назначается комплекс кардиотерапии. Тяжелое течение болезни может потребовать применения кислородной маски или аппарата искусственного дыхания для увеличения объема легких. Прием муколитиков назначается при выраженном мокром кашле для разжижения мокроты.

Лечение народными средствами

Рецепты народной медицины можно использовать при легкой форме заболевания. Для лечения в домашних условиях применяются отвары из лечебных трав, которые употребляются внутрь, или наружные обертывания. Эффективное лечение возможно при соблюдении следующих условий:

• систематический подход;
• отказ от вредных привычек;
• выполнение дыхательной гимнастики;
• четкое соблюдение рекомендаций врача.

Целью приема отваров является вывод лишней жидкости из организма. С этой задачей хорошо справляется свежая петрушка. Заварив 800 г листьев в 1 л молока, следует принимать полученный отвар по 1 ст.л. каждый час. Избавиться от инфекции поможет луковый сок с сахаром, который принимают натощак по 1 ст.л. Для снижения нагрузки на печень следует на ночь делать компрессы из рыбьего жира или кислого молока с медом.

Последствия

Результатом застоя жидкости в легких при злокачественном плеврите может стать снижение эластичности соединительной ткани, выстилающей легочную поверхность, следствием чего становится нарушение газообмена и гипоксия. Кислородное голодание приводит к расстройству центральной нервной системы и сердечной недостаточности. Возникновение отека при онкологии грозит пациентам серьезным ухудшением общего состояния и сбоями в работе всех органов. В самом тяжелом случае появляется риск летального исхода.

Прогноз

Шансы на выздоровление зависят от причины появления или увеличения отека. Врач определяет прогноз болезни исходя из основного диагноза, послужившего катализатором скопления экссудата. Своевременное удаление жидкости способствует благоприятному излечению и восстановлению функций дыхательной системы. Негативный прогноз присутствует при образовании отека на поздних стадиях онкологических заболеваний. В этом случае существует прямая угроза жизни пациента, независимо от того, на каком этапе выявлена вода в легких.

Видео

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "отек легких после операции" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Вопросы и ответы по: отек легких после операции

2015-11-26 20:24:41

Спрашивает наталья :

Здравствуйте! Две недели назад мне сделали операцию по энуклиации кисты бартолиновой железы после операции назначили санацию шва и физипроцедуры лазер.шов не беспокоит но отёк вульвы не проходит.. Лёгкое покраснение и болезненость при прикосновении... Чем можно помочь в заживлении... И нормально ли это??

2013-05-23 04:46:24

Спрашивает Людмила :

Добрый день! В октябре 2012г перенесла операцию энуклеация опухоли н/д лев.легкого (хондроматозная гамартома), в ноябре осложнение-левост. плеврит. По рентгену- динамика положительная, но остались массивные плевральные наложения в н/д, междолевая шварта в лев легком. и еще после операции на спине слева образовалось уплотнение, сказали, что воспалились мышцы, все пройдет со временем.Но чувство такое, как-будто на спине железный диск прилепили, при нервном стрессе- напрягается.Применяла гель траумель (отек уменьшился), сейчас-гель Гирудалгон. Можно ли ставить пиявки при этих проблемах? Спасибо!

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Людмила. Я бы не советовал ставить пиявки. Косметика. конечно, хорошо, но при опухолях, даже доброкачественных гирудотерапия противопоказана. Здоровья Вам.

2013-05-20 10:50:57

Спрашивает дарья :

Здравствуйте! Моему отцу 54, случился ишемический инсульт. Врачи говорят очень обширный, поражена все левая часть мозга. Был в сознании, открывал глаза, плакал, шевелил правой ногой если ее погладить и даже приподнял сам голову когда мама одевала крестик. Но потом ему стало хуже, отек легких и мозга. Сделали операцию и подключили искуственную вентиляцию легких, сейчас он под наркозам и сказали дня 3 он будет под ним. Он у нас никогда ничем не болел, давление всегда было идеальное, и последние анализы крови хорошие, врачи говорят сердце сильное но шансы выжить 50/50. Почему его так долго держат на наркозе, и какие могут быть последствия после ИВЛ? Есть ли у нас шансы вернуть его домой, может были люди кто выкарабкивался.

2012-06-01 19:58:09

Спрашивает ирина :

Мне 57 лет.До стентирования перенесла 3 ишемических инсульта, аллергия на большое количество медикаментов. при аллергие происходит отек легких.
16 декабря 2011г. мне поставили 2 медикаментозных стента,назначение после операции: плавикс-1табл.,утром-бисостат -1табл., кардиомагнил-1табл., кардикет 1/2 табл., вечером - лариста -1 табл.,плавикс-1табл.,кардикет 1/2талб. Нужно ли мне при консультации проводить коронарографию и возможно ли заменить плавикс на другие таблетки по эфективности равные ему?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Коронарография делается только по показаниям, а не при консультации. Плавикс - это клопидогрель, теоретически можно принимать любой его аналог. Насчет равной эффективности - вопрос к честности производителя лекарства.

2010-07-08 05:21:32

Спрашивает Александр :

Здравствуйте, два года назад почувствовал сильные боли в области копчика, сбил антибиотиками и мазями. Так прожил год, после опять началось тоже самое, опять-таки сбил мед. препаратами. Сейчас опять начинаются легкие боли в области копчика. Внешних покраснений и нагноений нет, но при прощупывании чувствуется горошинка. При осмотре хирург сказал - киста, назначил препараты.
Интересуют ответы на ряд вопросов:
1) Что мне лучше всего сделать, чтобы боли не повторялись больше?
2) Обязательно ли лежать стационарно? Можно ли обойтись только одним днем операции, далее дома?
3) Если сбить антибиотиками боль и воспаление, возможно ли сразу сделать иссечение?
4) Насколько человек дееспособен после операции? Ходить, нужды, наклоны после операции неопасны/ощутимы?
5) Во время операции возможно ли задеть нервные окончания?
6) Срок заживления раны?
Заранее благодарю за ответы.
PS нагноений и визуальных отеков, наружных покраснений нет

Отвечает Ткаченко Федот Геннадьевич :

Здравствуйте, Александр. Попытаюсь ответить на все Ваши вопросы,хотя в режиме виртуальной консультации, не видя пациента, обсудить все возможные варианты развития ситуации сложно. Ответы на вопросы:
1) Необходимо провести радикальное иссечение копчикового хода.
2) Это зависит от вида оперативного вмешательства - в случае иссечения копчикового хода без ушивания раны, а также раскрытия абсцесса копчикового хода возможно нахождение в стационаре в течении суток с последующими амбулаторными перевязками в условиях поликлиники.
3) При наличии воспалительного инфильтрата в проэкции копчикового хода возможно одноментное радикальное оперативное вмешательство, но это зависит в первую очередь от размеров инфильтрата.
4) Через сутки после операции пациент может лежать,ходить, вставать -
то есть в состоянии полностью себя обслуживать,в остальном двигатнельный режим зависит от вида оперативного вмешательства.
5) при правильной технике оперативного вмешательства такая ситуация маловероятна.
6) Сроки заживления раны зависят от вида оперативного вмешательства.

2007-07-27 08:51:00

Спрашивает Наталья Марончук :

Уважаемый Доктор. Моя мама /63года/ сейчас лежит в кардиоцентре в Кировограде. Нестабильная стенокардия, периодические приступы удушья /знаю о четырех/ вследствие отека легкого. Направление на коронарографию. Возможно операции на сердце. Ищу в данный момент где это можно сделать?? Проблема: мне необходимо уехать из Украины на две недели. Возможно ли оставлять мать в таком состоянии /после выписки ее из кировоградского кардиоцентра/ неделю-полторы без наблюдения??
Заранее большое Спасибо

Отвечает Выхованюк Иван Васильевич :

Коронарография на сегодняшний день - это рутинная процедура. В Украине достаточно центров, где ее могут профессионально сделать. Что же касается оставить маму без наблюдения - не рискуйте, так как нестабильная стенокардия требует постоянного стационарного наблюдения.

2014-04-04 02:38:57

Спрашивает Солнце :

Здравствуйте, сперва хотелось бы сказать,что я в затруднительном положении, сдав анализ на аллергены, у меня выявилась высокая реакция на несколько плесневелых грибов,а так же пыль домашнюю, библиотечную, книжную.На яблоки,свеклу и еще ряд других аллергенов.Я живу в маленьком городе и здесь нет аллергологов способных мне помочь.Терапевт выписала цитрин.Я принимаю ежедневно уже год этот препарат.После его употребления у меня спал сильный зуд ног и прекратилось поражение грибами ногтевых пластин на больших пальцах обеих ног(мне делали постоянно операции,а после цитрина эта напасть прошла).Проблема в том, что у меня постоянное удушье.А жилье не предназначено для человека с такой аллергией,как у меня.Это цокольный этаж.Здесь влажно и пыль.Саму пыль я убрать не могу тк начинается приступ, руки холодеют, чихание, может появится озноб, насморк по задней стенке,в худшем случае судороги по всему телу и реакция на йод была - обморок и судороги по телу трясло.У меня возникают здесь,в подвале, постоянные приступы, постоянная одышка и не могу встать и делать обычные дела.Такое ощущение, что у меня просто нет сил, вообще никаких.Ни работать, ни учится и даже в магазин выйти я не в состоянии.Только сидеть или лежать.Я практически не ем, нет аппетита.А если и могу съесть то, продуктов очень мало по пальцам одной руки перечесть.От всех остальных мне плохо.Сахар я не ем вообще, фрукты тоже тк они мне не идут, если кто-то ест цитрус по близости начинается жжение в горле, раздражение на коже ощутимо.На бровях и на голове у корней дерматит и зудит,когда обостряется реакция,остаются корочки. Кроме всего постоянно заложен нос,Слизь стекает по задней стенке.Если я двигаюсь активно примерно пол часа, то чувствую сильную разбитость,хочется сесть, а если эти движение физич.,то появляется кашель.От любых жареных, продуктов и многих вареных мне становится плохо, даже если я нахожу в другой комнате и даже если готовят соседи открывая дверь на лестничную площадку.Мне достаточно немного запаха и вместо одышки у меня уже удушье.Приступы удушья сходят за час, иногда три часа, если это химич.препараты,типа духов,парфюма и тп.Пользуюсь порошком LV на другие аллергия.Постоянно болею.Любой вирус моментально подхватываю, кто приносит.Спирографические данные таковы:
вентиляционная функция лёгких нарушена по смешанному типу.Умеренная обструкция в центральных отделах бронхов.К сожалению мне сделали пробу с беротеком, но превысили дозу и у меня чуть ли обморок не случился....Стало от него плохо.
Жел 57%, ФЖЕЛ 56%,ОФВ1: 61%,ОФВ1.ЖЕЛ:110%
Мне не подходит ни беротек, ни сальбутамол.У меня от них побочные реакции, на первые выражены чуть меньше,чем на второй.Была у нескольких врачей аллергологов, но никто не выписал мне антигистаминных препаратов, кроме терапевта...что и помогло, хотя бы цитрин есть.Но он не помогает мне справляться с респираторной аллергией.Если я чем-то подышу,кто-то закурил на лестничной площадке и запах проник в комнату,начинается приступ, кашель есть только на порошки химозные.А так кашлять даже больно.Если кашлянуть,то кашель из бронхов.Но бронхита у меня нет.Капли виброцил только ухудшили состояние 1 раз, пользовался.От них побочный эффект возник.Как-то отвалилась балка а за ней было много плесени в ванной у меня начался жуткий приступ пришлось воспользоваться сальбутамолом.Приступ подспал, но побочный эффект был очень неприятен,потом подотекло лицо и пальцы.У меня всегда отек на лице и пальцах, он не сильный, но если я сталкиваюсь с каким-либо аллергеном все становится еще хуже.Мне становится еще тяжелей дышать. Заложенность в груди, ощущение такое словно горло душат.При этом я не паникую, но появляется раздражительность.Я просто жду когда этот приступ сойдет, час жду в лучшем случае.Перед глазами все меркнет не выдох не вдох сделать не могу.Еще и глаза-явно конъюнктивит.
Я так болею уже год, подскажите...как действовать.Собираюсь переезжать из подвала в квартиру...как думаете пройдут ли симптомы?Очень волнуюсь,что останусь на всю жизнь жить в этом аду без сил(((((

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Солнце!
В Вашем случае первое, что надо делать это убрать причину - однако у Вас их много, вероятно о многих просто еще не знаете, из за чего опасность появляется приступов нарастает. Комментировать Ваши обследования не считаем целесообразным, т.к. проблема серъезная и без них. Вы правильно делаете, что условия жизни, к сожалению без этого не обойтись (некоторых случаях приходится советовать менять город, климатические условия и страны жительства).
Вероятность, что болезнь дальше не будет прогрессировать - высока.

2013-02-08 13:57:47

Спрашивает Алина :

Здравствуйте, моему отцу 66 лет, перенёс два инфаркта в 2009 и 2012г., сначала чувствовал себя отлично, потом здоровье резко ухудшилось: сердечная недостаточность даже с состоянии покоя, появились отёки на ногах, в лёгких, брюшной полости. После госпитализации большую часть жидкости удалось откачать, но не всю.У него в выписке сказано: ибс, стабильная стенокардия 3ф.,хроническая аневризма сердца, двусторонний гидроторакс, фракция выброса 13. Показана операция в институте Амосова, но надежды мало. Скажите пожалуйста возможна вообще ему такая операция, при такой фракции выброса (до этого была 29) и сколько это будет стоить?

Отвечает Сычёв Виктор Анатольевич :

Перед тем,как принимать окончательное решение об операции, хочется выполнить Вашему отцу сцинтиграфию миокарда. Это необходимо, чтобы оценить количество жизнеспособного миокарда. И после этого понимать перспективу аортокоронарного шунтирования. Также, в целях подготовки к операции, можно провести хотя бы один сеанс иммуногемосорбции. Приезжайте к нам - в Центр сердца - обсудим с Вами всё более детально, и ответим на все вопросы.

Популярные статьи на тему: отек легких после операции

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

• приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
• блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
• угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
• снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°"й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь - при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития - первая неделя после операции.

Прогностически негативную группу осложнений после операций на сердце представляют собой реактивные воспалительные и инфекционные процессы в сердце (перикардит, абсцесс сердца), средостении (медиастинит) и плевральных полостях (плеврит, пневмония).

Особенно высока частота инфекционных осложнений после кардиохирургических вмешательств по поводу инфекционного эндокардита клапанов сердца. Так, Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеев (1996), подводя итоги хирургического лечения 184 больных инфекционным эндокардитом, констатируют, что одной из основных непосредственных причин смерти (33,3 %) являются инфекционные осложнения : гнойный перикардит, медиастинит, эмпиема плевры, септическая пневмония. Послеоперационная летальность при этом — 29,3 %.

В. И. Бураковский и соавт. (1972) гнойную инфекцию после кардиохирургических операций у больных с приобретенными пороками сердца встречают в 16 % случаев. В настоящее время частота таких осложнений снижена, однако, учитывая их танатогенетическое значение, инфекционно-воспалительные осложнения должны находиться под пристальным контролем в любом кардиохирургическом стационаре.

Кроме нарушений асептики имеется множество факторов, способствующих их развитию. Необычно большая продолжительность операции , обширная травматизация тканей, объем которой во многом зависит от вида и особенностей оперативного доступа, искусственное кровообращение и гипотермия , которые, как правило, сопровождаются анемией, гипопротеинемией, патологическими изменениями со стороны лейко-, лимфо- и моноцитов крови, — все это нарушает иммунный ответ и создает дополнительные условия, благоприятные для инфицирования организма . Известно, что при продолжительной гипоксии инфекционные осложнения встречают в несколько раз чаще.

Среди возбудителей гнойного воспаления после кардиохирургических операций ведущие — стафилококки, нередко в сочетании с синегнойной палочкой, а также стрептококки. Подавляющее большинство ран даже после "чистых" операций, длящихся более 1 ч, заселяют микробы , попадающие на их поверхность с кожи, из воздуха и других источников. Основные источники инфекции в хирургическом стационаре — носители патогенного стафилококка среди персонала и больных.

Стафилококковая и стрептококковая раневые инфекции характеризуются распространенными некротическими изменениями тканей вокруг размножающихся микробов из-за действия экзотоксина. Некротизированные ткани подвергаются гнойному расплавлению, в котором ведущую роль играют лизосомальные протеолитические ферменты лейкоцитов, в связи с чем на поверхности ран скапливается большое количество гноя. Высокая активность гиалуронидаз этих возбудителей позволяет им проникать по соединительнотканным структурам в глубь тканей, что приводит к развитию распространенных флегмон, абсцессов, гнойных затеков и тромбоваскулитов.

Особенностью стрептококковой инфекции является также лимфогенный путь прогрессирования с развитием нарушений лимфооттока, резким отеком тканей и нередким некротическим лимфаденитом.

Патоморфология синегнойной инфекции определяется отсутствием у возбудителя некротизирующего экзотоксина и гиалуронидазы, значительной силой эндотоксина и активностью гнилостных ферментов. При этой инфекции в ране закономерно появляются участки черного цвета из-за гнилостного разложения некротизированных тканей, а в тканях, прилежащих к очагам размножения (и гибели) микроорганизмов, под воздействием диффундирующего эндотоксина развивается воспаление , характеризующееся тяжелыми расстройствами кровообращения в виде резкого полнокровия, кровоизлияний и обильной экссудации фибрина с небольшим числом лейкоцитов в экссудате.

Гнойные хирургические осложнения в зависимости от распространенности процесса, клинических проявлений и тяжести течения делят на две группы:

1. местные:

• острый гнойный перикардит;
• абсцесс сердца;
• нагноение раны ;
• острый гнойный медиастинит;
• эмпиема плевры.

1. общие:

• пневмония;
• сепсис.

Перикардит

Перикардит — одно из наиболее частых кардиохирургических осложнений. Послеоперационный перикардит — тяжелое, по почти неизбежное осложнение кардиохирургических вмешательств, однако степень его выраженности очень сильно зависит от особенностей оперативного вмешательства (продолжительности, травматичности и т.п.).

Высокоинформативным неинвазивным методом диагностики перикардита является эхокардиография , позволяющая не только выявить наличие выпота в полости перикарда, но и проанализировать характер расположения эпи- и перикарда в различных отделах сердца.

В. Б. Пырьев и соавт. (1994) показали, что при незначительном объеме жидкости в полости перикарда эхосвободное пространство, как правило, отмечают только в области задней стенки левого желудочка. При выраженном скоплении жидкости (более 250 мл) эхосвободное пространство регистрируют как в задних, так и в передних отделах околосердечной сумки.

Послеоперационные абсцессы сердца

Послеоперационные абсцессы сердца — прогностически неблагоприятные осложнения кардиохирургических и гемотрансфузиологических операций.

По данным Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеева (1996) и др. , послеоперационные абсцессы сердца могут возникать как осложнения:

1. закрытых операций на сердце (закрытых митральных и трикуспидальных комиссуротомий, коррекций отдельных форм врожденных пороков сердца);
2. операций в условиях экстракорпорального кровообращения (протезирования клапанов сердца, коррекций врожденных и посттравматических пороков сердца, аортокоронарного и маммарокоронарного шунтирования, удаления инородных тел и трансплантации сердца);

гемотрансфузиологических операций (гемодиализа, гемосорбции, гемафереза, экстракорпоральной гемоксигенации, внутрисосудистого лазерного и ультрафиолетового облучения крови).

Медиастинит

Одно из опасных для жизни осложнений после операций на сердце —медиастинит. Хотя частота его возникновения не столь высока — 0,3 — 6 %, но летальность составляет до 70 % (Акчурин Р. С. и соавт. , 1992; Островский Ю. П. и соавт. , 1996).

Медиастинит после кардиохирургических операций возникает в форме острого воспаления переднего средостения. Общие клинические симптомы острого инфекционного воспаления в переднем средостении обычно начинают проявляться лишь с 7 — 10-х сут. после операции. Известно, что после операции на переднем средостении и полости перикарда в них имеется остаточный воздух , который в дальнейшем рассасывается. При возникновении воспалительного процесса остаточный воздух и скапливающийся экссудат препятствуют уменьшению раневой полости переднего средостения. Тень подвижного уровня жидкости при этом достаточно хорошо выявляют во время рентгеноскопии грудной клетки (Макаров А. А. , Перец В. И. , 1994).

Пневмония

Пневмония у кардиохирургических больных — одно из важных, танатогенетически значимых осложнений. В ее возникновении имеет значение множество причин как эндогенного (например. иммунодефициты или наличие очагов хронического воспаления на фоне хронического венозного полнокровия легких), так и экзогенного характера (например, госпитальная инфекция , в том числе передаваемая через аппараты ИВЛ , а также при неоднократных хирургических вмешательствах).

Пример. Больному Р., 37 лет, с 7-летнего возраста страдавшего ревматизмом в форме сочетанных пороков митрального (стеноз), трехстворчатого (недостаточность) и аортального (недостаточность) клапанов, проведена закрытая митральная комиссуротомия с недолгим положительным эффектом. Спустя 5 лет проведено протезирование митрального клапана дисковидным протезом, а также аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения. Послеоперационный период осложнен прорезыванием части швов митрального клапана с образованием паравальвулярного свища, что диагностировано с помощью УЗИ . Зондирование камер сердца выявило недостаточность митрального клапана III степени и недостаточность аортального клапана II степени. Через 2 недели больному по жизненным показаниям проведено ушивание паравальвулярного свища и пластика аортального клапана в условиях ЭКК. Во время операции обнаружено, что кроме прорезывания швов митрального клапана на заслонках аортального клапана имеется по 2 полулунных дефекта с ровными краями — всего 6. Эти дефекты ушиты П-образными и непрерывными швами. Диаметр аортального отверстия составил 1,5 — 2 см. Послеоперационный период осложнен коагулопатическим кровотечением из рассеченных спаек с образованием правостороннего гемоторакса. Через 1 сут. проведена реторакотомия с ревизией и остановкой кровотечения . В послеоперационном периоде — признаки дыхательной недостаточности, в связи с чем на 2-е сут. после реоперации выполнена трахеостомия и продолжена ИВЛ через трахеостому. Аускультативно — множество мелкопузырчатых хрипов над обоими легкими. Рентгенологически — двустороннее снижение пневматизации легких, в плевральных полостях — умеренное количество жидкости. Печень пальпируют на уровне пупка. Самостоятельное дыхание неэффективно, сразу возникает тахи-, затем брадипноэ с нарастанием цианоза и появлением сероватого оттенка лица . Из трахеи отсасывают небольшое количество геморрагической мокроты. Отмечена бигеминия. Через 5 сут. после наложения трахеостомы характер мокроты изменился — стала эвакуироваться гнойная мокрота, аускультативно в легких в большом количестве — мелкопузырчатые влажные хрипы. Появилась гипертермия — до 38, 3 С, а также гиперосмолярное состояние (325 мосмоль х л -1), обусловленное, в основном, гипернатриемией (158 ммоль х л -1). В течение следующих 4 сут. , несмотря на активную антибактериальную терапию на фоне продолжающейся ИВЛ, нарастали явления двусторонней пневмонии. Затем произошло коллаптоидное снижение АД до 60/20 мм рт. ст. , резкое возрастание ЦВД до 23 см вод. ст. Проведенная интенсивная терапия с использованием дексазона, допмина и других кардиостимулирующих препаратов имела небольшой временный эффект. Через 3 ч — остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин успеха не имели.