Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ). Пароксизмальная тахикардия Нарушение ритма сердца по типу суправентрикулярной тахикардии

Частое биение сердца, которое возникает внезапно и так же внезапно исчезает, является симптомом пароксизмальной тахикардии.

Эти приступы могут появляться несколько раз за день и значительно ухудшают качество жизни.

Что такое пароксизмальная тахикардия?

Обычная частота биения сердца не превышает 80-90 в минуту. Именно такая частота обеспечивает хорошую циркуляцию крови и не является большой. При возрастании до 150-200, возникшем внезапно, говорят о приступе пароксизмальной тахикардии . Среди механизмов развития этого нарушения ритма выделяют два основных момента.

В первом случае источник ритма, расположенный в здоровом сердце в синусовом узле, перестает нормально функционировать.

Он становится неспособен контролировать сердцебиение. Его роль переходит к волокнам, расположенным ниже синусного узла – в предсердиях или в зоне между предсердиями и желудочками.

Такой очаг будет называться аномальным очагом автоматизма. В зависимости от его конкретного расположения, тахикардия будет предсердной или атриовентрикулярной.

Во втором варианте импульс выходит из нормального источника автоматизма, синусового узла. Но он начинает проходить по замкнутому циклу, повторяясь снова и снова.

Такой циркулирующий импульс определяет высокую частоту биения сердца.

Это состояние возникает, если в сердце появляются обходные пути (нервные волокна) для импульса.

Причины

Пароксизмальная тахикардия может появится из-за патологии сердца или внесердечных проблем. Это деление важно, так как от этого зависит оказание помощи.

Заболевания сердца носят название органических, среди них выделяют повреждения сердечной мышцы:

• Стенокардия;
• Инфаркт миокарда;
• Кардиомиопатии.

Также к кардиологическим относят собственно нарушения ритма. Это те патологии, при которых появляются дополнительные проводящие пути – нервные волокна.

По ним импульс проходит ненормально и вызывает тахикардию:

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• Синдром Лауна-Ганонга-Левайна;
• Синдром Бругада.

Это врожденные синдромы, но проявиться впервые могут и во взрослом возрасте.

Могут привести к тахикардии анатомические аномалии сердца. Причем среди них есть как врожденные дефекты, которые проявляются почти сразу после рождения, так и приобретенные, причиной которых стало системное заболевание или инфекция.

К таким органическим патологиям сердца относятся:

• Дополнительные хорды;
• Пролапс митрального клапана;
• Пороки клапанов сердца.

С кардиологическими заболеваниями все более понятно: сами по себе они изменяют структуру сердца, проводящие пути и провоцируют тахикардию.

Но может развиваться пароксизм после внесердечных заболеваний:

• Почечных патологий;
• Хронических и острых заболеваний легких;
• Патологий желудочно-кишечной системы;
• Токсических поражений сердца;
• Отравления алкоголем, наркотиками.

Эти болезни могут привести к нарушению обмена веществ в сердечной мышце, что приведет к экстрасистолии и тахикардии.

Так же в развитии пароксизма участвует нервная система, особенно вегетативная.

Она провоцирует появление внеочередного сокращения сердечной мышцы, которое и запускает пароксизм.

Симптомы

Проявления пароксизмальной тахикардии почти всегда одинаковы. Человек может указать точное время, вплоть до минуты, когда почувствовал недомогание. Свои ощущения в начале пароксизма люди описывают как «переворачивание сердца», «толчок».

Дальнейшие симптомы приступа:

Симптомы пароксизмальной наджелудочковой (НЖТ) или суправентрикулярной тахикардии (СВТ) достаточно специфические и характерные. По ним легко выставляется предварительный диагноз пароксизма.

Подтверждается он с помощью инструментальных методов, если момент пароксизмальной тахикардии зафиксирован на записи ЭКГ.

По течению тахикардия может быть:

• Острая;
• Непрерывно рецидивирующая.

К какому врачу обратиться?

Выявлением и лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии занимаются врачи-кардиологи.

Диагностика

При записи приступа на пленке электрокардиографа фиксируются определенные изменения.

Эти характеристики позволяют сказать, что имеет место именно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, а не иное нарушение ритма:

• Наличие зубца Р перед каждым комплексом;
• Регулярный правильный ритм;
• Узкие комплексы QRS;
• Ритм не синусовый;
• Как минимум 3 комплекса подряд;
• Есть начало и есть конец пароксизма – в обратном случае тахикардию называют постоянной, не пароксизмальной.

Немедикаментозная помощь

Приступы пароксизмальной тахикардии способны проходить самостоятельно. Но не всегда это происходит, поэтому обычно требуется помощь врачей. При тяжелых патологиях сердца, прогрессирующей сердечной недостаточности, приступ пароксизмальной тахикардии вызывает сильное ухудшение состояния.

В качестве первого этапа помощи, до прибытия бригады скорой помощи, можно попытаться купировать вагусными пробами. Это лечебно-диагностические методы, которые направлены на активацию вагуса – блуждающего нерва.

Это нерв подавляет, успокаивает сердце, прекращая пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Существует несколько проб, направленных на активацию вагуса. В их числе массаж области шеи, глазных яблок. Но они опасны и могут вызвать осложнения.

Наиболее безопасной вагусной пробой является задержка дыхания с попыткой выдохнуть через закрытый рот. Проводится она сидя, так как может вызвать головокружение и потерю сознания.

Вагусные пробы далеко не всегда помогают при пароксизме, так как зависят от индивидуальной чувствительности.

Лечение препаратами

Бригада скорой помощи или специализированный стационар проводит устранение приступа с помощью лекарств. В первую очередь применяется аденозинтрифосфат или АТФ.

Это вещество является источником энергии для клеток. АТФ вводится внутривенно, быстро. Препарат очень мало может находиться в крови, быстро распадается, с этим связана скорость его введения.

Аденозинтрифосфат очень эффективен при приступах пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Но он совершает свое действие за счет временной, короткой остановки работы сердца.

Человек может ощутить этот момент как паузу в ритме сердца. Но в ряде случае люди не чувствуют точку восстановления ритма.

Если первая доза АТФ не помогла, то можно вводить лекарство еще дважды.

В случае неэффективности, человеку дают другие препараты для восстановления ритма:

Все эти лекарства обладают сильным действием. У них множество опасных противопоказаний, при которых они сами становятся источником нарушения ритма. Поэтому категорически нельзя принимать эти лекарства без назначения врача.

Если приступ возник впервые или ритм неустойчивый и постоянно рецидивирует тахикардия, то больного госпитализируют в стационар. Здесь проводится комплексное обследование. Выявляется, какая патология стала источником пароксизма и какую помощь можно оказать.

Хирургическое лечение

Не все люди с пароксизмальной тахикардией нуждаются в операции.

Ее проводят в следующих случаях:

• Непрерывно-рецидивирующее течение тахикардии;
• Обнаружение дополнительных проводящих путей или очагов возбуждения;
• Остановка или слабость синусового узла.

В случае, если выявились дополнительные пути или очаг автоматизма, то их можно разрушить с помощью незначительного по объему вмешательства.

Эти операции называются рентгенэндоваскулярными и проводятся через небольшие разрезы на бедре.

По сосуду ведется датчик, который приближается к зоне аномальной активности в сердце. С помощью дополнительных исследований оценивается точное местоположение датчика.

Дополнительные пути и очаги разрушаются под действием высоких или низких температур, лазера или электрического тока.

Операция их разрушения называется абляция – выжигание. После удачного вмешательства человек быстро восстанавливается, уже через несколько дней выписывается домой и избавляется от приступов тахикардии.

Помощь при приступе доме

Если эпизод пароксизмальной тахикардии застал вдали от медицинской помощи, то можно попытаться купировать приступ самостоятельно.

Это не всегда поможет, поэтому следует держать в голове, если эффекта от подручных средств не наступило – потребуется срочная врачебная помощь.

• Следует успокоиться, не паниковать. Пароксизмальная тахикардия – не самое опасное нарушение ритма.
• Сесть или прилечь, так как может возникнуть головокружение.
• Люди, находящиеся рядом, должны обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть одежду, удобно усадить.
• Попытаться провести безопасную вагусную пробу: задерживаем дыхание на 15-20 секунд. Пытаемся выдохнуть, не открывая рта, как бы натуживаясь.
• При неэффективности – дышим несколько минут спокойно и повторяем пробу 2-3 раза.
• Если приступ случился не первый раз, то следует принять лекарства, рекомендованные врачом.
• При ухудшении самочувствия обязательно вызвать бригаду скорой помощи!

Видео: Тахикардия

Среди всех кардиальных больных в 6-10% случаев встречается суправентрикулярная тахикардия. Эта патология сама по себе не вызывает опасений, но в сочетании с органическими болезнями сердца может способствовать развитию серьезных гемодинамических нарушений.

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) относится к общей группе аритмий и часто связана с болезнями сердечно-сосудистой системы. В редких случаях возникает первичная СВТ, которая сложно поддается медикаментозному лечению. В зависимости от локализации патологического очага различают четыре вида суправентрикулярной тахикардии, среди которых в 6-10% случаев встречается суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри.

СВТ известна еще как предсердная тахикардия, поскольку эктопические очаги при этой разновидности аритмии локализуются суправентрикулярно, то есть в предсердиях.

Довольно сложно между собой различаются типы СВТ, поскольку имеют много сходного. Тем не менее с помощью инструментальных методов диагностики и тщательного объективного осмотра больного можно поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Видео Тахикардия

Описание суправентрикулярной тахикардии

В основе развития суправентрикулярных тахикардий лежит несколько механизмов:

1. Образование циклических, по типу ре-энтри, перемещений электрических импульсов, которые формируют эктопические очаги, нарушающие нормальный ритм сердца.
2. Повышение триггерной активности или функции автоматизма сердца, в результате чего синусовый ритм приглушается более сильными по выраженности патологическими импульсами.
3. Формирование дополнительного проводящего пути, что приводит к усиленному поступлению импульсов с одного отдела сердца в другой.

Чаще всего предсердные тахикардии образовываются по типу ре-энтри. В основе этого механизма лежит неоднородная проводимость и рефрактерность сердечной мышцы. По сравнению с другими предсердными аритмиями (мерцательной или трепетанием) при суправентрикулярной тахикардии по типу ре-энтри наблюдается менее высокая частотой сердечных сокращений. Это объясняется тем, что путь ре-энтри не столь постоянен и намного продолжителен, что влияет на скорость движения по нему импульсов возбуждения.

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

Общими проявлениями для всех видов суправентрикулярной тахикардии является увеличенная частота сердечных сокращений, ухудшение течения основного заболевания, если таковое у больного имеется.

При суправентрикулярной тахикардии типа ре-энтри больные нередко ощущают слабость, одышку, сердцебиение. Пароксизмы довольно длительны, в тяжелых случаях могут провоцировать нарушение гемодинамики. Частота сердечных сокращений за одну минуту составляет 120-140.

Для всех аритмий по типу ре-энтри, в том числе суправентрикулярной тахикардии, характерно внезапное начало приступа и такое же его окончание. Может возникать ощущение толчка в области сердца. При этом на ЭКГ нередко определяются ранние предсердные экстрасистолы.

Эмоциональность больного напрямую воздействует на самочувствие во время приступа. Если одни переносят пароксизм спокойно, то другие могут ощущать пульсацию в висках, нехватку воздуха, страх смерти, тяжелое дыхание. У некоторых взрослых и детей проявляются астеновегетативные расстройства: головная боль, плохой сон, слабость, головокружение, боли в сердце.

У детей раннего возраста сложно определяется СВТ, хотя патология довольно часто диагностируется, приблизительно в 95% от всех тахикардий. Более половины всех случаев приходится на период новорожденности. Зачастую на болезнь обращают внимание, когда мама маленького ребенка предъявляет жалобы на его беспокойство, чередующуюся с вялостью, периодический кашель, холодный пот, обморочные состояния.

Причины появления суправентрикулярной тахикардии

Чаще всего болезнь развивается в пожилом возрасте, когда в миокарде наблюдаются органические изменения. Это приводит к возникновению патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы, или нарушению нормальной циркуляции волны возбуждения.

Органические заболевания сердца, приводящие к развитию СВТ:

• ишемическая болезнь сердца;
• гипертоническая болезнь;
• сердечные пороки;
• кардиомиопатии;
• миокардиты.

При некоторых экстракардиальных заболеваниях наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений в связи с усилением активности вегетативной системы. Подобное наблюдается при неврозах, невралгиях, воспалительных и травматических поражениях периферических нервов, остеохондрозе шейного отдела хребта.

Токсическое воздействие некоторых веществ также способно выражаться в суправентрикулярной тахикардии. Подобное случается при злоупотреблении алкоголем, курении, хронической интоксикации некоторыми лекарственными препаратами, избыточном синтезе гормонов щитовидной железой.

Виды / фото суправентрикулярной тахикардии

В соответствии с МКБ-10 различают следующие виды суправентрикулярной тахикардии:

• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• эктопическая суправентрикулярная тахикардия, называемая еще фокусная.

Дополнительно СВТ разделяют на четыре вида в соответствии с механизмом развития и локализацией патологического процесса:

• суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри (циклического типа);
• СВТ, связанная с триггерной активностью или повышенным автоматизмом;
• предсердно-желудочковая тахикардия по типу ре-энтри;
• предсердно-желудочковая тахикардия циклического типа с добавочным путем проведения импульсов.

Суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри

Тахикардия данного типа характеризуется увеличением ЧСС до 240 уд/мин с сохранением правильного ритма. На ЭКГ видны отличающиеся от нормальных зубцы Р. Нарушение ритма практически не купируется вагусными пробами. Если есть органические заболевания сердца, тогда могут развиваться одышка, слабость и возникает чувство сердцебиения. При этом переносится этот тип тахикардии относительно нормально, поскольку ЧСС редко когда превышает 140 уд/мин.

Предсердно-желудочковая тахикардия по типу ре-энтри

При этой патологии часто определяется пульсация вен, расположенных на шее. При этом ударные волны совпадают с сокращениями желудочков. Приступы развиваются внезапно и таким же образом проходят. На ЭКГ определяются как отрицательные зубцы Р, которые наблюдаются перед каждым желудочковым комплексом. В некоторых случаях зубцы могут вообще отсутствовать.

В большинстве случаев постановка диагноза суправентрикулярной тахикардии основывается на следующих признаках:

• тахикардия возникает без периодов “разогрева и охлаждения”;
• ЧСС составляет от 140 до 240 уд/мин;
• ритм предсердий правильный с проявлениями эктопических очагов.

Диагностика суправентрикулярной тахикардии

Обследование назначается в случае наличия жалоб у больного или родителей маленького ребенка:

• приступы сердцебиения часто повторяются;
• возникают полуобморочные или обморочные состояния;
• ребенок младшего возраста вялый, апатичен, у старших детей часто выражена слабость;
• при осмотре определяется учащенное сердцебиение.

Обязательно проводится электрокардиография, в спокойном состоянии и во время приступа. На стандартной ЭКГ определяются следующие признаки суправентрикулярной тахикардии, являющиеся общими для всех ее видов:

• эктопические зубцы Р следуют друг за другом в количестве трех и более;
• частота сердечных сокращений увеличивается и насчитывает более 100 уд/мину (чаще всего колеблеться в пределах 150-250);
• синусовый ритм не нарушен;
• QRS-комплексы в основном определяются узкие, в редких случаях при наличии блокад расширяются.

Для оценки фракции выброса назначается эхокардиография, для изучения контуров сердца, его размеров используется рентгенография грудной клетки. Уточнение локализации водителя ритма и механизм нарушения ритма проводится с помощью электрофизиологического исследования.

Лечение суправентрикулярной тахикардии

• При пароксизмах нестойкого характера с невыраженной клиникой медикаментозная терапия не проводится.
• Для снятия симптомов суправентрикулярной тахикардии назначаются блокаторы кальциевых каналов и бета-адреноблокаторы.
• Урежение сердечного ритма достигается путем введения дигоксина, единственно он противопоказан при гликозидной интоксикации.
• У ⅔ больных приступ купируется с помощью антиаритмических средств IA , 1С или III классов.

Медикаментозная терапия неэффективна в случае рефрактерной к ней суправентрикулярной тахикардии. Тогда используется предсердная программируемая электрокардиостимуляция.

Радикальным методом лечения суправентрикулярной тахикардии сегодня считается радиочастотная абляция. С помощью малоинвазивного оперативного вмешательства удаляются эктопические очаги, которые вызывают сбой нормального сердечного ритма.

Профилактика суправентрикулярной тахикардии

Представляет собой вторичную профилактику, основная цель которой - не допустить рецидивирования суправентрикулярной тахикардии. Если симптоматические приступы тахикардии часто повторяются, тогда назначаются те препараты, которыми был купирован приступ в больничных условиях. Чаще всего назначается амиодарон (коргликон). Проведенная таким образом профилактика оказывается эффективной в 50% больных.

Видео Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста. В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

Внезапные начало и окончание приступа;

Обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;

Частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);

Частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;

Комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри . или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной . Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

Синоатриальная тахикардия;

Предсердная тахикардия;

Атриовентрикулярная узловая тахикардия;

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

Внезапное начало и прекращение;

Правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;

Зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

Правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;

Зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;

Начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

На ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);

На ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);

ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.

Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

Синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;

Трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;

Фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;

Многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

Желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);

Желудочковая тахикардия типа «пируэт»;

Фибрилляция желудочков;

Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;

СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);

Желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице.

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

Укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);

Анамнез симптоматичной тахикардии;

Множественные дополнительные пути;

Аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

Обусловленные лучевой нагрузкой;

Связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);

При катетерных манипуляциях (повреждение клапанов сердца, микроэмболия, перфорация коронарного синуса или стенки миокарда, дисс

Что такое пароксизмальная наджелудочковая тахикардия: симптомы и лечение

Пароксизмальная тахикардия наблюдается у 30% пациентов. Выявить ее можно при длительном электрокардиографическом мониторировании по увеличению частоты комплексов QRS.

По локализации импульсов выделяют следующими виды ускорения частоты сердца:

• Желудочковая;
• Предсердно-желудочковая;
• Предсердная.

Предсердно-желудочковая и предсердная виды тахикардий объединяются в категории наджелудочковых. Классификация ускоренного ритма по течению:

Пароксизмальная тахикардия: виды

Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами сердцебиения с частотой сокращений 140-200 ударов в минуту, которые возникают под влиянием электрических топических импульсов. Замещение нормального синусового ритма на фоне патологии сопровождается появлением пароксизмов – сокращения с внезапным началом и окончанием. При нозологии ритм остается постоянным, что позволяет отличить пароксизм от экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется снижением сердечной производительности. На фоне патологии сердца работа с низкой эффективностью, а внеочередные сокращения приводят к сердечной недостаточности, если продолжаются длительно.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Симптомы пароксизмальной тахикардии различаются в зависимости от механизма развития патологии:

1. Реципроксная;
2. Эктопическая;
3. Многофокусная.

Реципроксный вид (re-entry) характеризуется повторным входом импульса в сердечную мышцу, появление круговой возбуждающей волны в миокарде. Вторым механизмом формирования заболевания является развитие эктопического очага автоматизма и деполяризационной триггерной активности. Независимо от механизма развития пароксизма возникает очаг деполяризационной триггерной активности. Такому состоянию всегда предшествует волна экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений).

Морфологические изменения в организме при пароксизмальной тахикардии

Суправентрикулярный вид заболевания характеризуется усилением активности симпатической нервной системы в сочетании с морфологическими изменениями миокарда:

• Дистрофические;
• Воспалительные;
• Склеротические.

Если патология существует длительно, вышеописанные изменения приводят к необратимым последствиям.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением участка эктопического возбуждения в проводящей системе миокарда, волокнах Пуркинье, пучке Гиса. Заболевание часто встречается у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих пороки сердца или гипертоническую болезнь. Затянувшийся пароксизм приводит к снижению давления, развитию обмороков и слабости. Пароксизмальную тахикардию хуже переносят пациенты с кардиомиопатией.

При желудочковой форме патологии прогноз менее благоприятный, чем при предсердной. На практике врачи при нозологии встречаются с серьезными осложнениями в виде мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Долговременный пароксизм приводит к отеку легких, кардиогенному шоку. Уменьшение величины сердечного выброса приводит к недостаточности сердца и необратимым изменениям миокарда.

Основные симптомы пароксизмальной тахикардии:

1. Приступы учащения сердечных сокращений свыше 120 ударов в минуту;
2. Одышка;
3. Чувство сдавления за грудиной;
4. Полиурия после прекращения приступа.

Симптомы нозологии возникают и заканчиваются внезапно. По клиническим особенностям выделяют 2 типа учащения сердечных сокращений: экстрасистолическая, эссенциальная. Патология отличается расположением импульсов, приводящих к усилению ритма.

Эссенциальная пароксизмальная тахикардия сопровождается неожиданным приступом. На стартовой и финальной стадии нозологии не прослеживается экстрасистол.

Между пароксизмами экстрасистолической формы прослеживается учащение ритма и могут появляться экстрасистолы (extrasystolie a paroxysmes tachycardiques). Особенностью заболевания является редкая частота внеочередных сокращений с измененным комплексом QRS.

Пациенты при патологии предъявляют разные жалобы:

• Незначительное недомогание;
• Сдавление за грудиной;
• Застойные изменения печени;
• Головокружение;
• Шум в голове;
• Чувство сдавления сердца.

После прекращения приступа у человека появляются полиурия (обильное выделение мочи). При затянувшемся приступе у пациента могут прослеживаться явления вегето-сосудистой дистонии.

Пароксизмальную тахикардию сложно переносить. При ней частота ударов может достигать 180 в минуту. Нозология может стать причиной мерцания желудочков.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – что это такое

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – это нарушение ритма сокращений сердца, при котором источником возбуждения становятся предсердия, синусовый и атриовентрикулярный узел. Образование реципроксных форм нозологии происходит за счет активизации дополнительных источников ритма.

Виды наджелудочковой тахикардии:

• Спонтанная;
• Узловая реципроксная;
• Фокальная;
• Политопная.

Спонтанная форма сопровождается усилением частоты сердечных сокращений, обусловленных эмоциональными и физическими нагрузками. Встречается вид при длительном применении некоторых лекарств. Основной причиной заболевания считается усиление автоматизма синусового узла. Симптомы болезни по-разному проявляются у больных. У части людей она протекает бессимптомно. Остальная группа пациентов предъявляет врачу следующие симптомы:

• Загрудинные боли;
• Биение сердца;
• Нехватка воздуха;
• Головокружения;
• Обморочные состояния.

При проведении обследований при спонтанной тахикардии за исключением учащенного ритма (более 100 ударов в минуту) других клинических признаков заболевания не прослеживается.

Узловая реципроксная форма имеет приступообразное течение. При ней ритм сокращений сердца – 80-120 ударов в минуту. Ее причинами считаются заболевания сердечнососудистой системы. Данный вид аритмий встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, выявляется у людей пожилого возраста, изредка наблюдается у детей.

Пароксизм тахикардии реципроксного генеза возникает при наличии заболеваний сердца.

Классическое течение заболевания не характеризуется выраженной симптоматикой. Сердцебиение, головокружения, одышка, другие нарушения дыхания формируются у узкого круга пациентов. Межприступный период сопровождается лишь брадикардией (снижение сердечного ритма).

Фокальная форма провоцируется фокусом возбуждения миокарда. Участок повышенной активности локализуется в предсердиях. Частое расположение очага – легочные вены. Патология прослеживает у людей со следующими болезнями:

• Кардиомиопатия – нарушение сократительной функции мышцы сердца;
• Сердечно-легочная недостаточность;
• Инфаркт;
• Ревмокардит.

Пароксизм тахикардии провоцируется гипоксией, гипокалиемией, передозировка сердечных препаратов (эуфиллин, дигиталис), перерастяжение предсердий.

Снижение артериального давления наблюдается при высоком ритме желудочков. Отеки голени, одышка, интоксикация сердечными гликозидами приводит к потере аппетита.

Политопная форма заболевания сопровождается появлением на кардиограмме зубцов P, которые изменяют ритм сердечных сокращений. Формируется заболевание при гипоксии, нарушении электролитного баланса.

Гликозидная интоксикация способствует пароксизмальной тахикардии. Аритмия возникает при усиленном автоматизму синусового узла. Средний возраста пациентов – 32 года. Более склонен к нозологии женский пол.

Симптомы политопной формы:

• Внезапное начало приступа;
• Биение сердца;
• Похолодание конечностей;
• Повышенная потливость;
• Тяжесть в голове.

Осложнения патологии со стороны желудочно-кишечного тракта: тяжесть кишечника, диарея, беспокойство, возбуждение, запоры. Интоксикационный синдром приводит к поражению центральной нервной системы: церебральная ишемия, потеря сознания. Летальный исход наблюдается от кардиогенного шока и отека легких.

Пароксизмальная тахикардия: лечение

Суправентрикулярные пароксизмы требуют экстренной госпитализации пациента при формировании сердечно-легочной недостаточности. Плановая запись в кардиологическое отделение проводится при частых пароксизмальных приступах (более 2-ух в месяц). Купирование пароксизма проводится вагусными приемами (проба Ашнера, Вальсавы, Чермака-Геринга):

1. При закрытой ротовой полости, носовой щели сделать сильной выдох;
2. Надавливание на внутреннюю часть глазного яблока;
3. Сдавление каротидного синуса сонной артерии;
4. Вызов рвотного рефлекса надавливанием пальцами на корень языка.

Вагусные маневры устраняют суправентрикулярные пароксизмы. Другие формы купируются медикаментозными средствами:

• Кордарон;
• Изоптин;
• Этмозин;
• Ритмодан;
• Хинидин;
• Аймалин;
• Пропранолол;
• Новокаинамид.

Купирование приступа осуществляется под контролем кардиолога!

Наджелудочковая тахикардия – что это

Учащенное сердцебиение, повышение давления, низкое артериальное давление – типичные симптомы наджелудочковой тахикардии.

Электрический импульс из предсердно-желудочкового узла физиологически возбуждает значительную часть миокарда предсердий и желудочков.

Наджелудочковая тахикардия имеет приступообразное течение. Встречается чаще у детей. Провоцируется нарушением проводимости миокарда. Тахикардия провоцируется нарушением прохождения электрического импульса по предсердиям. Клиническая картина сопровождается повышением ритма свыше 140 ударов в минуту.

Правое предсердие содержит синусово-предсердный узел, регулирующий ритм сердечных сокращений. При патологическом изменении данной области повышается частота сокращений.

Наджелудочковая тахикардия – это собирательный термин, который включает ряд предсердно-желудочковых и предсердных состояний:

1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
2. Блокада ножек Гиса;
3. Затруднения проведения по предсердно-желудочковой части миокарда;
4. Узость комплекса QRS.

Симптомы наджелудочковой тахикардии:

• Боль грудной клетки;
• Головокружение;
• Учащение сердцебиения.

Патология опасна возникновением сердечной недостаточности. При ней наблюдаются длительные приступы, после которых прослеживается снижение артериального давления.

Для достоверной диагностики нозологии применяется электрокардиография (ЭКГ). Дополнительные исследования позволяют выявить патологию проводящей системы миокарда.

При легком течении патологии достаточно стимулировать блуждающий нерв. Для этих целей используется вагусный прием:

1. Массажируйте сонную артерию в области бифуркации;
2. Сделайте выдох при закрытом рте и носе.

Осложнения ускорения частоты сокращений сердца

Опасность патологии – формирование жизнеугрожающих состояний:

• Сердечная недостаточность;
• Отек легких;
• Кардиомиопатия;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Утолщение миокарда.

Дилятационная кардиомиопатия приводит к гибели человека через 5-7 лет. Продлить жизнь человеку помогает лекарственная терапия. Женщины с патологией не могут беременеть, так как вынашивание ребенка создает сильную нагрузку на сердце.

Гипертрофическая форма приводит к утолщению мышцы. Расширение полостей не наблюдается, так как уплотненный слой миокарда ограничивает растяжение.

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается патологией сократительной функции сердечной мышцы. Мышечные волокна при патологии растягиваются, что нарушает кровоснабжение.

Тахикардия пароксизмальная наджелудочковая

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) — внезапное резкое учащение сердечной деятельности (до 140-250 в мин), возникающее вследствие появления высокоактивного эктопического очага автоматизма или кругового возвратного возбуждения re-entry . локализующегося выше пучка Хийса -в предсердно-желудочковом соединении, миокарде предсердий, синусно-предсердном узле. В связи с тем, что зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, термин наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия объединяет различные формы предсердных и предсердно-желудочковых реципрокных пароксизмальных тахикардии, имеющих много сходного (re-entry в предсердно-желудочковом узле, re-entry при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, re-entry при скрытых ретроградных дополнительных путях).

Общая часть

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии описаны в соответствующем разделе.

Клиническое течение и исходы наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми более благоприятны. Суправентрикулярные тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как потенциально жизнеугрожающие.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят название «пробежек» тахикардии). Приступ пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) обычно длится от нескольких часов до нескольких суток и способен спонтанно купироваться. Устойчивые (дни, месяцы) пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) встречаются очень редко.

Лечение сводится к купированию приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии; в ряде случаев применяется оперативное лечение.

• Эпидемиология

  Распространенность пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в популяции составляет 2,29 на 1000 человек. У женщин она регистрируется в два раза чаще, чем у мужчин. Риск её развития более чем в 5 раз выше у лиц старше 65 лет.

  При этом предсердные тахикардии составляют 15-20%, предсердно-желудочковые – 80-85% случаев.

• Код по МКБ-10 I47.1 – наджелудочковая тахикардия.

Клиника и осложнения

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, Головокружение Головокружение (vertigo; синоним - вертиго) – термин, которым принято обозначать искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Подробнее смотрите статью Головокружение . и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.

Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие "фонового" органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до Обморок Обморок (syncope; синонимы – синкопе, синкопальное состояние) – синдром, проявляющийся приступообразной, внезапной утратой сознания неэпилептической природы, при которой больной падает или оседает на пол, вызванный главным образом кратковременным снижением мозгового кровотока. В основе О. лежит кратковременное нарушение функций ствола мозга, особенно ретикулярной формации и ее восходящих и нисходящих связей, регулирующих мышечный тонус и сознание. Диагностика О. проводится на основании клинических проявлений, с дифференциальной диагностикой основного заболевания. Лечение зависит от основного заболевания. В тот или иной период О. возникают у трети населения, и лишь в небольшой части случаев они бывают проявлением серьезного заболевания. Примерно 50 % всех О. составляет вазодепрессорный О., развивающийся при эмоциональных реакциях, пребывании в душном помещении, длительном стоянии, приеме алкоголя, в основе которого лежит патологический кардиоваскулярный рефлекс. Также среди наиболее распространенных причин выделяют ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании), ортостатическую гипотензию, кардиогенные обмороки (составляют 25 % всех О., наиболее опасны, часты при аритмиях сердца), О. при вертебробазиллярной недостаточности, внезапном повышении внутричерепного давления, гипервентиляции. Подробнее смотрите статью Обморок . , приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность – вплоть до отека легких).

Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие "пробежки" ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер "возвратной" - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Диагностика

Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно ("как по нажатию выключателя") возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

• Методы диагностики
  • Сбор анамнеза

    Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии .

    При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

  • Инструментальная диагностика

• Дифференциальная диагностика

  При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:

  • Синдром слабости синусового узла ( СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
  • . Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

  Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) может протекать в форме тахикардии с широкими комплексами (от 0,12сек и более). Этот термин используется для определения тактики ведения пациента в тех случаях, когда точное определение типа аритмии по ЭКГ затруднительно. Дифференциальный диагноз при тахикардии с широкими комплексами проводится в первую очередь между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями, причем при невозможности полностью исключить желудочковую тахикардию лечение проводится также, как при доказанном пароксизме желудочковой тахикардии («по максимуму»). Полный список тахикардий, которые могут протекать под маской «тахикардии с широким комплексом QRS»:

  • ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
  • ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса (см. " Нарушения внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости ").
  • Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
  • Желудочковая тахикардия (см. " Желудочковые пароксизмальные тахикардии ").

  Мерцательная аритмия или трепетание предсердий с переменным коэффицментом проведения на желудочки отличаются неритмичностью тахикардии, которая при высокой ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) - это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). (например при синдроме предвозбуждения) визуально трудно определима и должна быть подтверждена точным измерением интервалов RR: при выявлении колебаний их длительности от 0,04сек и выше речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий с переменным коэффициентом проведения. Если трепетание предсердий протекает с постоянным коэффициентом проведения, диагнозу может помочь только выявление волн FF, наличие которых подтверждается при чреспищеводной ЭКГ.

  Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться по признакам, приведенным в табл.

  При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:

  • Купирование приступа – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) .
  • Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения – трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.
  • Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты – непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.
  • Отсутствие изменений – неадекватная доза АТФ или ЖТ.

  То есть любые изменения частоты желудочкового ритма в ответ на введение АТФ исключают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ). После исключения ЖТ с помощью сравнения с ЭКГ вне приступа могут быть диагностированы собственно ПНТ с аберрантным проведением, на фоне синдромов предвозбуждения или предшествовавшей блокады ножки п.Гиса.

  Для адекватного подбора эффективной терапии необходимо определение конкретного вида тахикардии; краткий алгоритм дифференциальной диагностики представлен в таблице.

  • Табл.Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)
    

    ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия*	АВ-узловая эктопическая тахикардия
    Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение – в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
    Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый		Отсутствует или отрицательный
    Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
    Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
    Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
    Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко – индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)		Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

    *Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
    • АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
    • Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .

Лечение

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) определяется формой тахикардии, ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность и сводится к купированию приступа и последующему подбору базисной антиаритмической терапии.

При возникновении пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой помощи.

• Показания к госпитализации

  Срочная госпитализация необходима при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью.

  Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

• Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ)

  При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосаденина ( АТФ) , перед введением разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия . Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

  
  

  Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.

  Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:

  1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком.
  2. Нет эффекта – через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
  3. Нет эффекта – через 2мин верапамила 5мг в/в.
  4. Нет эффекта – через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
  5. Повторить вагусные приемы.
  6. Нет эффекта – через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

     Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:

     • Амиодарона ( Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона – пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков .
     • Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
     • Нибентана 10-15мг капельно – при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

  Если отсутствуют условия для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):

  • Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан) 20-80мг.
  • Атенолол ( Атенолол) 25-50мг.
  • Верапамил ( Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
  • Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид ( Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин ( Этацизин) 0.1г, пропафенон ( Пропанорм) 0.3г, соталол ( Сотагексал) 80мг).

  Особенности подходов к купированию отдельных видов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) см. «Предсердные ПНТ» , "ПНТ из АВ-соединения ".

  • Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

    Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид ( Новокаинамид) и/или амиодарон ; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) .

    При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин ( АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин , соталол .

    Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил , дилтиазем , β-блокаторы ( пропранолол , атенолол , надолол , метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

    У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон , лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).

    После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо (при отсутствии технической возможности или неэффективности) – к ЭИТ.

    Особенности лечения ПНТ у больных с WPW, CLC-синдромами – см. " Синдромы предвозбуждения желудочков " .

    При возникновении ПНТ во время беременности используются препараты I и III классов.

    NB: Особого подхода к лечению требует многофокусная предсердная тахикардия (см. « Предсердные ПНТ »).

    Табл. Усредненные данные об эффективности и порядке введения лекарственных средств при пароксизме ПНТ
    

    Лекарственное средство	Содержание лекарственного средства в 1 мл ампулированного раствора, мг	Обычная доза, мг	Время введения разовой дозы, мин	Эффективность* при ПНТ
    Аймалин	50	50	3-5	+++
    Амиодарон (кордарон)	50	300-450	5-10	+
    АТФ	10	10	1-5 с	; ++++
    Верапамил (изоптин)	2,5	5-10	1-2	++++
    Дигоксин	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Лидокаин	различное (!)- 10, 20 и 100	80-120	1-3	+
    Новокаинамид	100, 500	1000 (до 17мг/кг)	10-30	++++
    Этацизин	25	50-75	3-5	++++
    Пропафенон		1мг/кг	3-6	++++

    
    * Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), ++ невысокая (10-50%), +++ (средняя, 50-70%) и ++++ (высокая, более 70%).

• Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

  Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.

  Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов. Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза - выявлению дополнительных путей (ДП) проведения (см. « Синдромы предвозбуждения желудочков »), либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).

  Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата. Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.

  • С

    Рекомендации	Класс рекомендаций	Уровень доказательности	Вид ПНТ
    Катетерная аблация	I IIa IIa III	B B C C	Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW Асимптоматичная тахикардия при WPW Эктопическая АВ-узловая тахикардия Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
    Верапамил / дилтиазем	I I IIa III	B/C C C C	Симптоматичная или редкая АВ-узловая С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная Гемодинамически значимая, АВ-узловая WPW
    Бета-блокаторы	I I IIa IIb	B C C C	Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая WPW, плохо переносимая	Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
    Амиодарон	IIa	C	Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая
    Вагусные пробы	I	В	Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

    
    *Под АВ-узловой тахикардией здесь подразумевается только reentry тахикардия (эктопический вариант упоминается отдельно).

    ( Конкор) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.

    Применяют два принципиально различных хирургических подхода:

    • Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
    • Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, "захватывающая" стимуляция и т.п.).

Суправентрикулярная тахикардия, в дальнейшем будем называть её СВТ, подразумевает под собой нарушения в сердечном ритме. Для них характерна высокая частота формирования и дальнейшего проведения импульсов, которые возникают в синусовом узле, тканях в области предсердий, узле атриовентрикулярного типа и дополнительных путях. Формально к этому заболеванию , возникающие выше желудочков. Исходя из этого, можно выделить несколько разновидностей одного заболевания: синоатриальная, предсердная, АВ-реципрокная, атриовентрикулярная узловая. На практике суправентрикулярная тахикардия представляет собой пароксизмальную узловую аритмию. Такая ситуация предусматривает наличие отправной точки в зоне АВ-соединения. Причиной её возникновения являются особенности анатомического строения проводящей системы сердечной мышцы. Именно эту тему мы сейчас будем рассматривать более детально.

Причины развития суправентрикулярной тахикардии

Назвать однозначную причину, которая провоцирует образование и дальнейшее развитие СВТ, никто не сможет. Во-первых, их много, а, во-вторых, симптоматика схожа с той, которая возникает в результате высокой нагрузки физического или психологического характера. Мы подготовили целый список таких факторов, каждый из которых в разной степени способен выступать в качестве причины:

1. Очень сильная нагрузка на организм физического типа. В этом случае в лечении нет надобности. Неприятные симптомы убираются путём устранения причинных обстоятельств.
2. Патологическое заболевание провоцирует нарушение в порядке формирования импульсов, которые рождаются в синоатриальном узле. Также импульсы, возникающие в патологическом источнике, являются причиной такого состояния организма.
3. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия может возникать в результате сердечных и внесердечных факторов.

Пароксизм суправентрикулярной тахикардии возникает по следующим причинам:

• заболевания сердечной мышцы приобретённого характера;
• врождённого характера;
• интоксикация организма, вызванная приёмом лекарственных препаратов;
• высокий нервный тонус, сосредоточенный в симпатическом отделе;
• развитие аномальных каналов, которые проводят нервные импульсы к сердечной мышце;
• присутствие патологических процессов во внутренних органах, из-за которых происходит отражение нервных импульсов;
• дистрофия в тканях сердца;
• нарушения в обмене веществ, особенно при сахарном диабете, избыточной активности надпочечников и щитовидной железы;
• генетический фактор;
• идиопатические процессы, затрагивающие участки прохождения нервных импульсов;
• отравление алкоголем, наркотиками или химическими препаратами, носящее острый или хронический характер.

Факторы, провоцирующие аритмию

При наличии у человека такого диагноза приступ аритмии может возникать из-за следующих факторов:

• сбои в работе гуморальной регуляции, суть которой заключается в выделении ряда активных веществ и направлении их в кровь;
• колебательные процессы во внутрисосудистом объёме крови, которая циркулирует по всему телу;
• изменения ишемического характера, которые влекут за собой электрическую нестабильность;
• воздействия на сердце механического характера (переполненность камер, растяжение стенок);
• приём специфических лекарств, которые оказывают негативное воздействие на организм, на сердце в частности.

Что такое суправентрикулярная тахикардия, мы разобрались, пора переходить к рассмотрению симптомов, по которым можно определить наличие такого заболевания.

Симптомы заболевания

Есть ряд факторов, которые помогают выявить наличие такого заболевания, как суправентрикулярная тахикардия:

• резкое возрастание и отражение их в области шеи и груди;
• головокружение, потемнение в глазах, предобморочное состояние и обморок;
• дрожание верхних конечностей;
• расстройство речи;
• мышечный паралич одной стороны тела, который носит временный характер;
• повышение активности работы потовых желез;
• сокращение сосудов, видимое невооружённым глазом;
• снижение активности и быстрое утомление;
• увеличение частоты мочеиспускания;
• поверхностное дыхание.

Не всегда суправентрикулярная тахикардия сопровождается выраженной симптоматикой. Даже если симптомы присутствуют, они могут кардинальным образом отличаться у разных людей. Более того, у молодых людей, не имеющих проблем с сердцем, наблюдается высокая выраженность .

Люди в возрасте могут вообще не ощущать симптомов учащённого сердцебиения при суправентрикулярной тахикардии. Выявится проблема лишь при осмотре у врача.

Диагностика патологии

Среди болезней Международной классификации (МКБ) 10 пересмотра суправентрикулярная тахикардия занимает 147 позицию. Диагностика этого заболевания должна проводиться немедленно, как только была замечена симптоматика. Сбора анамнеза и осмотра терапевта не хватит для установки точного диагноза. Потребуется посещение кардиолога. Он будет брать во внимание типичность приступов и особенности сердечного ритма. Кардиолог может направить на следующую группу диагностических исследований:

• томография и УЗИ сердечной мышцы - позволяют исключить присутствие патологии органического типа;
• суточное мониторирование ЭКГ назначается при невозможности определения тахикардии при обычной электрокардиограмме, позволяет регистрировать непродолжительные проявления заболевания;
• эндокардиальное обследование ЭКГ при тахикардии проводится путём введения электродов внутрь сердца, только такой способ может точно определить, например, наджелудочковую тахикардию;
• обследование ЭКГ.

По данным, полученным в результате диагностики, можно будет делать следующие выводы:

• 180 уд./мин. и безрезультатное возбуждение блуждающего нерва - это желудочковая тахикардия;
• 220 – 250 уд./мин. и купирование пароксизма при вагусном манёвре - это суправентрикулярная тахикардия;
• типичное положение зубца Р (определяется при ЭКГ) перед комплексом QRS - это предсердная форма;
• отрицательный зубец Р сзади QRS - это пароксизм предсердно-желудочкового типа;
• деформированный и расширенный QRS - это желудочковая форма.

Лечение суправентрикулярной тахикардии

Говорить об однозначном лечении, которое можно применять во всех случаях, мы не можем. Определяющими факторами являются следующие моменты: тип аритмии, периодичность и продолжительность приступов, осложнения, этиология и прочие обстоятельства. Но всё же некоторые наиболее важные аспекты лечения мы обязаны указать:

1. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия в большинстве случаев требует госпитализации и стационарного лечения. Редки случаи, когда таких мер удаётся избежать.
2. Плановая госпитализация требуется при частом возникновении приступов, более 2 раз в месяц. Проводится глубокое исследование, определяется дальнейшая лечебная тактика, наличие или отсутствие показаний к хирургическому вмешательству.
3. Приступ пароксизмальной тахикардии вызывает необходимость в оказании неотложных мер. Если пароксизм первичный или присутствуют сердечные патологии, то требуется безотлагательный вызов скорой помощи.
4. Купирования пароксизма тахикардии можно добиться самостоятельно. Для этого потребуется сделать энергичный выдох, закрыв при этом рот и нос. Также положительного результата можно добиться при надавливании на верхний внутренний угол глазного яблока. Надавливание на сонную артерию, вызов рвотного рефлекса, обтирание холодной водой - все эти методы можно использовать в домашних условиях.
5. Развитие пароксизмальной тахикардии эффективно останавливается путём введения специальных препаратов.
6. Хирургическое вмешательство показано только при тяжёлой форме пароксизмальной тахикардии, когда лечение не приносит желаемого эффекта.

Как предотвратить развитие осложнений

Если уже суправентрикулярная тахикардия установлена, то нужно приложить все силы, чтобы не допустить развития осложнений. Для достижения этой цели необходимо выполнять следующие рекомендации:

1. Вредные привычки нужно оставить в прошлом. Употребление алкоголя, наркотических препаратов и курение - всё это недопустимо. В противном случае состояние будет стремительно ухудшаться.
2. Бытовые и промышленные токсические препараты не должны контактировать с организмом.
3. Правильное , жирной пищи, фастфуда, газированных напитков - верный способ сохранить своё здоровье и не позволить заболеванию взять верх. Особое внимание нужно уделить продуктам с калием, они способны замедлять частоту сокращения сердца.
4. Регулярное посещение кардиолога, проведение диагностики и соблюдение рекомендаций специалиста.

Суправентрикулярная тахикардия должна заставить пересмотреть свой образ жизни , бережно относиться к здоровью, к сердцу, в частности.