Пролиферативная ангиоретинопатия. Диабетическая ангиоретинопатия сетчатки: что это, ка проявляется поражение зрения? Профилактика диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиоретинопатия - проявление сахарного диабета. В патогенезе диабетической ангиоретинопатии большую роль играет гипоксия сетчатки, обусловленная многими факторами, в частности дефицитом кровоснабжения в ней и в хориоидее. Один из характерных клинико-морфологических признаков этого заболевания - микроангиопатия, носящая генерализованный характер.

Диабетическая ангиоретинопатия развивается обычно через 7-10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию.

Изменения сетчатки при сахарном диабете отличаются полиморфизмом и заключаются в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки, хориоидеи. радужки: возникают агрегация эритроцитов и тромбоцитов, микроаневризмы, облитерация сосудов, что ведет к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризации, тромбозу сосудов, появлению геморрагии, твердых и мягких экссудатов, помутнений в сетчатке, развитию в ней соединительной ткани.

Ранними признаками диабетической ангиоретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты.

При электрофизиологическом исследовании глаза отмечается снижение осцилляторных потенциалов. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов обнаруживают при флюоресцентной ангиографии глазного дна.

В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.

Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.

Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:

• I стадия - ангиопатия: умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;
• II стадия - начальная ангиоретинопатия: к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7-0,9;
• III стадия - выраженная ангиоретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения - ниже 0,7;
• IV стадия - пролиферативная ангиоретинопатия: появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий. Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, хронопериметрия, электрофизиологические исследования).

При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле. В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы. Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы.

B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев

Специфические осложнения на сосудах глаз - результат ретинопатии на фоне сахарного диабета. Она развивается спустя 7-10 лет после возникновения сахарного диабета. Из-за скачков сахара со временем развивается слепота. Поскольку процесс медленный, его можно купировать или как минимум замедлить, иначе процессы станут необратимыми.

Как классифицируют стадии диабетической ретинопатии?

Ретинопатия при диабете проходит в 3 этапа с прогрессирующей степенью тяжести:

• Непролиферативная форма . Стадия ретинопатии, когда процессы еще обратимы. В такой форме заболевание может продлиться от года до нескольких лет, а если поддерживать уровень сахара в норме на фоне стабильного артериального давления и хорошего холестерина, ретинопатия может полностью отступить.
• Препролиферативная форма . На данной стадии человек может перейти через точку невозврата, когда поправить состояние глаз станет невозможно, хотя прогрессирование осложнений болезни хорошо замедляется, но только при условии качественного лечения.
• Пролиферативная форма . Этап, на котором у диабетика наблюдаются тяжелые осложнения. Изменений добиться можно, но только при соблюдении строгих рекомендаций врача, его постоянных осмотров и специального лечения. На данном этапе наступает частичная утрата зрительных функций.
• Терминальная стадия . На последнем этапе происходят необратимые последствия. Кровяные потёки блокируют свет и застилают стекловидное стекло. Сгустки крови утяжеляют сетчатку и заставляют её отслаиваться. Все эти процессы начинаются еще на предыдущей стадии, но в момент, когда хрусталик больше не удерживает световые лучи на макуле, наступает полная слепота и безвозвратная потеря зрения.

Что такое пролиферативная ретинопатия при сахарном диабете?

Что представляет собой ретинопатия в пролиферативной форме? Это разрастание новых сосудов. На первый взгляд, в этом процессе нет ничего плохого, но проблемы начинаются в момент, когда над ростом сосудов теряется контроль. В итоге мелкие сосуды образуются там, где не должны быть изначально, например, на передней камере глаза, что впоследствии формирует глаукому.

Новые сосуды не отличаются особой прочностью, быстро повреждаются и тем самым провоцируют кровотечения непосредственно в сетчатку глаза или на стекловидное тело, которым заполняется глазное яблоко. Кровопотёки провоцируют утрату зрительной функции в частичной форме или полностью в зависимости от степени тяжести кровоизлияния. Свет не способен пройти через кровяную толщу, которая появляется в сетчатке - отсюда и слепота.

В местах скопления крови появляется лишняя ткань, что может провоцировать отслойку сетчатки. Это происходит из-за того, что стекловидное тело оттягивает на себя сетчатку, отслаивая ее от своего места крепления, разрывая связь с нервами. Сетчатка при отслоении теряет свое кровоснабжение, что приводит к ее частичному или полному отмиранию.

На этапе ретинопатии в пролиферативной форме потеря зрения - это уже только вопрос времени. Нужно готовиться только к поддержанию здоровья на том уровне, на каком это возможно в условиях прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия при сахарном диабете обоих глаз

Когда у диабетика наблюдается высокий сахар в крови, на стеночках маленьких сосудов на сетчатке происходят микроизменения. Сосуды глаза истончаются, становятся неоднородными. Появляются микроаневризмы - расширения стенок сосудов в отдельных местах. Это напоминает грыжу на колесе.

Если микроаневризмы прогрессируют, появляются кровоизлияния - геморрагии. Чем их больше, тем больше снижается зрение. Но на данном этапе кровоизлияния еще не являются характерным проявлением. Они скорее похожи на микроскопические штрихи или точки.

Истонченные стенки сосудов плохо справляются со своей функцией барьера. От этого в сетчатку попадают липиды. Оседая, они формируют твердые экссудаты. Если у диабетика высокий холестерин, экссудатов становится больше. Если отслеживать холестерин и держать его в норме, изменения исчезают.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия при диабете - это тяжелая форма поражения зрительной функции. Из-за продолжительного дефицита кровоснабжения сетчатки и оболочки из сосудов, нарушается кислородное обогащение сетчатки. Это развивает гипоксию, а она, в свою очередь, приводит к диабетической ангиоретинопатии.

Заболевание прогрессирует через 9 лет после диагноза диабета и может постоянно прогрессировать. Характер и симптоматика могут отличаться в зависимости от формы диабета (инсулиновой или неинсулиновой).

На ранних стадиях врач может обнаружить:

• геморрагии;
• микроаневризмы;
• экссудаты.

Для выявления любых аномалий специалист изучает состояние глаз. В последнем случае могут наблюдаться:

• неравномерный калибр венозных сосудов клетчатки;
• варикоз венозных сосудов;
• микроаневризмы.

У ангиоретинопатии на фоне диабета выделяют 2 стадии - непролиферативную и пролиферативную. На втором этапе начинается распад зрительных функций и потеря зрения.

Чтобы не упустить прогрессирование заболевания, в первую очередь, необходимо уделить внимание диабету. Его своевременное лечение может существенно замедлить процесс появления слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия - это заболевание, которое протекает почти безболезненно. На самых ранних стадиях пациент даже не заметит, как у него падает зрение. Между тем, процессы могут быть серьезно запущены.

Первое, на что нужно обращать внимание, - это пелена. Она застилает глаза и зрение становится хуже. Это происходит из-за внутриглазного кровоизлияния. Также могут появляться плавающие темные круги, которые безболезненно исчезают через время.

Помимо пелены и темных кругов, могут быть затруднения при чтении мелкого шрифта или работы с мелкими объектами на небольшом расстоянии. Но это индивидуальная особенность и не встречается повсеместно.

Таким образом, как таковых симптомов при ретинопании и не появляется. Всё, что можно заметить, это временное ухудшение зрения. Со временем, из-за кровоизлияния, плохое зрение становится более отчетливым и ощутимым.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

Диабет глаз контролируется массой профилактических средств, среди них есть и доступные лекарства из трав.

Крапива

Вам понадобятся свежие листья крапивы. Из них готовится сок, и каждый день нужно выпивать по стакану такого крапивного сока. Можно добавлять крапивные листья в свежие зеленые салаты и даже готовить на крапиве супы. Если у вас нет возможности использовать свежие листья, купите в аптеке сушеную траву. Она тоже подходит.

Злоупотреблять этим народным средством не стоит - достаточно одного стакана сока и нескольких салатов в неделю.

Алоэ

Алоэ хорош тем, что растение можно вырастить у себя на подоконнике и использовать при необходимости. Единственное условие - растению должно быть меньше 3х лет.

Выберите самые крупные листочки, срежьте, промойте и заверните в бумажную упаковку. В таком завернутом виде листья должны храниться 12 дней в холодильнике на самой нижней полке. Спустя этот срок, измельчите листья в блендере, отожмите с помощью марли сок и прокипятите 2 минуты.

Особенность сока алоэ в том, что его нельзя долго хранить. Поэтому каждую новую порцию нужно готовить и тут же выпивать. Достаточно пить по половине столовой ложки трижды в день за полчаса до основного приема пищи.

При необходимости сок закапывают прямо в глаза на ночь - по 3 капли в каждый глаз. Но это делают только по рекомендации врача.

Цветочная пыльца

Пыльцу из цветков можно купить в аптеке. Собрать её вручную вряд ли удастся. Делаете настойку и принимаете по 3 раза в день. Одна порция - не больше чайной ложки.

Единственное ограничение - наличие аллергии. В этом случае пыльцу принимать нельзя. Если вы не знаете, есть ли у вас аллергия на цветочную пыльцу, попробуйте пропить настойку 2-3 дня. В случае появления первых признаков аллергии, прием лекарства нужно прекратить.

Настойка календулы

Возьмите 3 чайные ложки цветков растения, залейте половиной литра кипятка и выдерживайте 3 часа. Спустя этот срок настойку нужно процедить и можно принимать 4 раза в день. Настойкой календулы тоже можно промывать глаза, но опять же - с разрешения врача.

Настойка черники

Брусничный сок

Сок брусники готовят из свежих ягод, размалывая их в блендере с добавлением небольшого количества воды. Брусничный сок эффективно помогает на первых стадиях глазного диабета.

Летний сбор

Возьмите:

• корни лопуха;
• кору дерева ивы;
• листики ивы;
• мяту;
• березовые свежие листики;
• листики березы;
• свежую крапиву;
• толокнянку;
• фасолевые створки;
• молодой спорыш.

Все ингредиенты должны быть в равных количествах. Измельчите их, перемешайте и на столовую ложку сбора возьмите половину литра кипятка. После часа настоя и процеживания пейте тут же по половине стакана за полчаса до основного приема пищи.

Сбор нужно принимать 3 месяца подряд, не делая перерывов.

Препараты для лечения глазного диабета

Лечение ретинопатии при сахарном диабете зависит от стадии и прогрессирования изначального заболевания. Медикаменты на одной стадии могут быть эффективны, а на другой – бесполезны. Поэтому всё лечение должен контролировать врач.

• Нейровитан . В его составе находится витамин B. Использование препарата не имеет побочных эффектов, он безвреден и безопасен. Из похожих аналогов врач может назначить Витрум Вижн Форте.
• Лекарственное средство Гинкго Билоба . Оно выглядит как капсулы. Его принимают также, как и любые витамины – по 2 капсулы в день. Чтобы увидеть эффект от лекарства, его принимают непрерывно в течение месяца.
• Ретиналамин . На самых первых этапах показывает хорошие результаты. Ретиналамин стимулирует ткани сетчатки глаза и снижает процессы воспаления. Особенность лекарственного средства - его вводят непосредственно в глазное веко по 7 мг, разводя в 2х мл воды для инъекций.
• Вазомаг . Лекарственное средство Вазомаг улучшает метаболические процессы и обеспечивает питание тканей. Хорошо замедляет появление патологических процессов. Специфика применения - парабульбарно.
• Венорутон и Троксевазин . Эти лекарства представляют собой капсулы и оказывают влияние непосредственно на сетчатку и ее капилляры. С помощью препараторов специалист проводит очень эффективную терапию первых стадий глазного диабета.
• Эмоксипин . Эти глазные капли - один из нескольких эффективных препаратов такого типа. Терапевтическая жидкость содержится в ампуле, откуда ее нужно набрать шприцем и закапать непосредственно в глаз без иглы. В ряде случаев капли вводятся инъекциями, но так лечение проводят только в больнице. Нужно капать по 2 капли 4 раза в день на протяжении 2х месяцев. Дозировки и продолжительность лечения меняются только лечащим врачом.

Видео: Диабетическая ретинопатия - зрение при диабете

Посмотрите видео о том, как и почему развивается ретинопатия на фоне сахарного диабета:

Если развивается диабет, ретинопатия - уже только вопрос времени. Чтобы не допустить полной слепоты, нужно вовремя обращаться к специалисту для обследования и лечения. Преимущество будет на стороне диабетика на первых стадиях, пока еще можно замедлить процесс и избежать высокого уровня сахара и холестерина, иначе наступает потеря зрения.

У больных диабетом нередко проявляются признаки диабетической ангиопатии, когда поражаются мелкие сосуды. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей диагностируется чаще всего, при этом осложнение такой разновидности возникает у диабетиков при патологии 1 или 2 типа. Если вовремя не проведено оперативное или консервативное лечение при диабетической ангиопатии, то возможны серьезные осложнения с поражением многих органов.

Что за болезнь?

Для диабетической ангиопатии характерно поражение мелких и крупных сосудов и артерий. Код заболевания по МБК 10 - Е10.5 и Е11.5. Как правило, отмечается диабетическое заболевание ног, но возможно также повреждение сосудов других частей тела и внутренних органов. Принято подразделять ангиопатию при сахарном диабете на 2 типа:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

• Микроангиопатия. Характеризуется поражением капилляров.
• Макроангиопатия. Отмечается артериальное и венозное поражение. Такая форма встречается реже, и затрагивает диабетиков, которые болеют 10 лет и дольше.

Нередко по причине развития диабетической ангиопатии у пациента ухудшается общее самочувствие и сокращается продолжительность жизни.

Основные причины диабетической ангиопатии

Основная причина развития диабетической ангиопатии - регулярно повышенный уровень сахара в кровяной жидкости. Выделяют следующие причины, приводящие к развитию диабетической ангиопатии:

• длительная гипергликемия;
• повышенная концентрация инсулина в кровяной жидкости;
• наличие инсулинорезистентности;
• диабетическая нефропатия, при которой происходит дисфункция почек.

Факторы риска

Не у всех диабетиков наблюдается такое осложнение, есть факторы риска, когда вероятность повреждения сосудов возрастает:

• длительное течение диабета;
• возрастная категория старше 50-ти лет;
• неправильный способ жизни;
• нарушенное питание, с преобладанием жирного и жареного;
• замедление метаболических процессов;
• наличие лишнего веса;
• чрезмерное потребление алкоголя и сигарет;
• артериальная гипертензия;
• аритмия сердца;
• генетическая предрасположенность.

Органы-мишени

Спрогнозировать появление диабетической ангиопатии сложно. Чаще отмечается ангиопатия нижних конечностей, поскольку на них при диабете оказывается большая нагрузка. Но возможно поражение сосудистое, артериальное, капиллярное поражение других частей организма. Выделяют органы-мишени, которые чаще других страдают от ангиопатии:

• сердце;
• головной мозг;
• глаза;
• почки;
• легкие.

Симптомы патологии

Ранняя диабетическая ангиопатия может не проявляться особыми признаками, и человек может не подозревать о заболевании. По мере прогрессирования проявляются разные патологические симптомы, которые сложно не заметить. Симптоматические проявления зависят от вида и стадии сосудистого поражения. В таблице приведены основные стадии заболеваний и характерные проявления.

Диагностика

Выявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей посредством лабораторных и инструментальных исследований.

УЗИ сосудов ног необходимо для отслеживания их состояния.

Рекомендуется дополнительно обратиться на консультацию к эндокринологу, нефрологу, неврологу, окулисту, кардиологу, гинекологу, хирургу-ангиологу, подиатру или другим специалистам. Диабетику назначаются такие исследования:

• общий анализ урины и крови;
• биохимия крови на содержание сахара, холестерина и других липидов;
• электрокардиография;
• УЗИ сосудов мозга и шеи, ног, сердца и других органов-мишеней;
• измерение артериального давления;
• анализ на гликированный гемоглобин;
• тест на толерантность глюкозы.

Лечение патологии

Препараты

При диабетической ангиопатии требуется комплексное лечение, которое предусматривает прием препаратов разных групп и соблюдение строгой диеты и режима. Прежде чем лечить патологию, следует отказаться от потребления спиртного и наркотических веществ, которые негативно воздействуют на сосуды. Фармакотерапия диабетической ангиопатии заключается в приеме следующих препаратов:

• Сахаропонижающих:
  • «Сиофор»;
  • «Диабетон»;
  • «Глюкофаж».
• Средств, снижающих уровень холестерина:
  • «Ловастатин»;
  • «Симвастатин».
• Препаратов, разжижающих кровь:
  • «Тромбонет»;
  • «Тиклопидин»;
  • «Варфарин»;
  • «Клексан».
• Средств, улучшающие обращение крови и микроциркуляцию:
  • «Тивортин»;
  • «Иломедин»;
  • «Плестазол».

Помимо этого, врач порекомендует лечение с помощью витамина Е или никотиновой кислоты. Если больного беспокоят сильные боли при диабетической ангиопатии, то показан прием обезболивающих средств: «Ибупрофен», «Кеторолак». Если присоединилось вторичное инфекционное поражение, тогда показаны антибактериальные медикаменты: «Ципринол», «Цефтриаксон».

Основная причина возникновения любых осложнений сахарного диабета – пагубное влияние глюкозы на ткани организма, особенно страдают нервные волокна и стенки сосудов. Поражение сосудистой сетки, диабетическая ангиопатия, определяется у 90% диабетиков уже через 15 лет после начала заболевания.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

На тяжелых стадиях дело заканчивается инвалидностью из-за ампутаций, потери органов, слепоты. К сожалению, даже лучшие врачи могут лишь немного замедлить прогрессирование ангиопатии. Предотвратить осложнения сахарного диабета под силу только самому больному. Потребуется для этого железная воля и понимание процессов, происходящих в организме диабетика.

В чем заключается суть ангиопатии

Ангиопатия — название древнегреческое, дословно оно переводится как «страдание сосудов». Страдают они от чрезмерно сладкой крови, которая по ним течет. Рассмотрим подробнее механизм развития нарушений при диабетической ангиопатии.

Внутренняя стенка сосудов непосредственно контактирует с кровью. Она представляет собой клетки эндотелия, которые в один слой устилают всю поверхность. Эндотелий содержит медиаторы воспаления и белки, которые способствуют или препятствуют свертыванию крови. Также он работает как барьер – пропускает воду, молекулы меньше 3 нм, избирательно другие вещества. Этот процесс обеспечивает поступление воды и питания в ткани, очищение их от продуктов метаболизма.

При ангиопатии больше всего страдает именно эндотелий, его функции нарушаются. Если сахарный диабет не держать под контролем, повышенный уровень глюкозы начинает разрушать клетки сосудов. Возникают особые химические реакции между белками эндотелия и сахарами из крови – гликирование. Продукты метаболизма глюкозы постепенно копятся в стенках сосудов, они утолщаются, отекают, перестают работать барьером. Из-за нарушения процессов свертывания начинают образовываться тромбы, как следствие – уменьшается диаметр сосудов и замедляется движение крови по ним, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, растет артериальное давление.

Сильнее всего повреждаются наиболее мелкие сосуды, нарушение кровообращения в них приводит к прекращению поступления кислорода и питания в ткани организма. Если на участках с выраженной ангиопатией вовремя не происходит замещения разрушенных капилляров новыми, эти ткани атрофируются. Недостаток кислорода препятствует росту новых сосудов и ускоряет зарастание поврежденных соединительной тканью.

Эти процессы особенно опасны в почках и глазах, их работоспособность нарушается вплоть до полной потери своих функций.

Диабетическая ангиопатия крупных сосудов часто сопровождается атеросклеротическими процессами. Из-за нарушения обмена жиров на стенках откладываются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается.

Факторы развития заболевания

Ангиопатия развивается у больных 1 и 2 типом диабета только в том случае, если сахар в крови повышен длительное время. Чем гликемия дольше и уровень сахара выше, тем быстрее начинаются изменения в сосудах. Остальные факторы способны только усугубить течение болезни, но не вызвать ее.

Какие органы поражаются при сахарном диабете

В зависимости от того, какие сосуды сильнее всего страдают от влияния сахаров при некомпенсированном диабете, ангиопатия делится на виды:

1. — представляет собой поражение капилляров в клубочках почек. Эти сосуды страдают одними из первых, так как они работают под постоянной нагрузкой и пропускают через себя огромный объем крови. В результате развития ангиопатии возникает почечная недостаточность: ухудшается фильтрация крови от продуктов метаболизма, организм не полностью избавляется от токсинов, моча выводится в маленьком объеме, по всему телу образуются отеки, сдавливающие органы. Опасность заболевания заключается в отсутствии симптомов на начальных стадиях и полная потеря функциональности почек на конечной. Код болезни по классификации МКБ-10 – 3.
2. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей — чаще всего развивается в результате влияния сахарного диабета на мелкие сосуды. Нарушения кровообращения, приводящие к трофическим язвам и гангрене, могут развиваться даже при незначительных нарушениях в магистральных артериях. Получается парадоксальная ситуация: кровь в ногах есть, а ткани голодают, так как сеть капилляров разрушена и не успевает восстанавливаться из-за постоянно высокого сахара в крови. Ангиопатия верхних конечностей диагностируется в единичных случаях, так как руки человека работают с меньшей нагрузкой и расположены ближе к сердцу, следовательно, сосуды в них меньше повреждаются и быстрее восстанавливаются. Код по МКБ-10 – 10.5, 11.5.
3. — ведет к повреждению сосудов сетчатки глаза. Как и нефропатия, она не имеет симптомов до серьезных стадий болезни, которые требуют лечения дорогостоящими препаратами и проведения лазерных операций на сетчатке. Результат разрушения сосудов в сетчатке – помутнение зрения из-за отека, серые пятна перед глазами вследствие кровоизлияний, отслоение сетчатки с последующей слепотой из-за образования рубцов на месте повреждений. Ангиопатия на начальной стадии, которую можно выявить только в кабинете офтальмолога, излечивается самостоятельно при долговременной компенсации диабета. Код H0.
4. Диабетическая ангиопатия сосудов сердца — приводит к стенокардии (код I20) и является основной причиной смерти от осложнений сахарного диабета. Атеросклероз коронарных артерий вызывает кислородное голодание тканей сердца, на которое оно отзывается давящей, сжимающей болью. Разрушение капилляров и их последующее зарастание соединительной тканью ухудшает функции сердечной мышцы, возникают нарушения ритма.
5. — нарушение кровоснабжения мозга, в начале проявляющееся головными болями и слабостью. Чем длительнее гипергликемия, тем больше кислородное голодание мозга, и тем сильнее он поражается свободными радикалами.

Симптомы и признаки ангиопатии

Первое время ангиопатия бессимптомна. Пока разрушения некритичны, организм успевает растить новые сосуды на замену поврежденным. На первой, доклинической стадии, нарушения метаболизма можно определить только по повышению холестерина в крови и росту тонуса сосудов.

Первые симптомы диабетической ангиопатии возникают на функциональной стадии, когда повреждения становятся обширными и не успевают восстанавливаться. Лечение, начатое в это время, способно повернуть процесс вспять и полностью восстановить функции сосудистой сетки.

Возможные признаки:

• боль в ногах после долгой нагрузки — ;
• онемения и покалывания в конечностях;
• судороги;
• холодная кожа на стопах;
• белок в моче после нагрузки или стресса;
• пятна и ощущение размытости зрения;
• слабая головная боль, не снимаемая анальгетиками.

Хорошо выраженные симптомы возникают на последней, органической, стадии ангиопатии. В это время изменения в пораженных органах уже необратимы, а медикаментозное лечение способно лишь замедлить развитие болезни.

Клинические проявления:

1. Постоянная боль в ногах, хромота, повреждения кожи и ногтей из-за недостатка их питания, отеки стоп и икр, невозможность длительно находиться в положении стоя при ангиопатии нижних конечностей.
2. Высокое, не поддающееся терапии, артериальное давление, отеки на лице и теле, вокруг внутренних органов, интоксикация при нефропатии.
3. Сильная потеря зрения при ретинопатии, туман перед глазами как результат отека при диабетической ангиопатии центра сетчатки.
4. Головокружения и обмороки из-за аритмии, вялость и одышка вследствие сердечной недостаточности, боль в груди.
5. Бессонница, нарушения памяти и координации движений, уменьшение когнитивных способностей при ангиопатии головного мозга.

Симптомы поражения сосудов в конечностях

Диагностика заболевания

Ранняя диагностика ангиопатии – гарантия того, что лечение увенчается успехом. Ждать появления симптомов – значит, запустить болезнь, полное выздоровление на 3 стадии невозможно , часть функций поврежденных органов будет безвозвратно утрачена. Раньше проходить обследования рекомендовали через 5 лет после выявления диабета. В настоящее время изменения в сосудах можно выявить еще раньше, а значит, и начать лечить их, пока поражения минимальны. Диабет 2 типа часто диагностируют через несколько лет после дебюта заболевания, а сосуды начинают повреждаться еще на стадии преддиабета, поэтому проверить сосуды стоит сразу после выявления гипогликемии.

У подростков и пожилых людей с длительным диабетом развивается несколько ангиопатий разных органов, повреждаются как крупные, так и мелкие сосуды. После выявления у них заболевания одного вида им требуется полное обследование сердечно-сосудистой системы.

Для всех форм ангиопатий характерны одинаковые изменения в обмене белков и жиров. При сосудистых нарушениях усугубляются отклонения в метаболизме, характерные для больных сахарным диабетом. При помощи биохимических анализов крови выявляется так называемый липидный статус. На высокую вероятность ангиопатии указывают рост холестерина, особенно показательно увеличение липопротеинов низкой плотности, снижение уровня альбумина, повышение фосфолипидов, триглицеридов, свободных жирных кислот и альфа-глобулина.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 18 мая (включительно) могут получить его - Всего за 147 рублей!

Классические патофизиологические процессы, характеризующие диабетическую ретинопатию, включают в себя:

1. биохимические изменения, поражающие клеточный метаболизм;
2. сниженный ретинальный кровоток;
3. нарушенную сосудистую саморегуляцию;
4. потерю ретинальных перицитов;
5. выпячивание сосудистой стенки с образованием микроаневризм;
6. закрытие ретинальных капилляров и артериол (приводящие к ретинальной ишемии);
7. повышенную сосудистую проницаемость ретинальных капилляров (иногда проявляющуюся ретинальным отеком);
8. пролиферацию новых сосудов (с или без витреальных кровоизлияний);
9. развитие фиброзной ткани, вызывающей тракцию сетчатки, что приводит к ее расслоению (ретиношизис) или/и отслойке.

При сахарном диабете поражается не только сетчатка глаза (диабетическая ретинопатия), но и другие его отделы и функции (неретинальные). Следовательно, для специфических диабетических поражений глаз можно использовать термин «диабетическая офтальмопатия» или «диабетические болезни глаз», который объединяет:

• диабетическую ретинопатию;
• диабетическую глаукому;
• диабетическую катаракту;
• диабетические корнеальные эрозии;
• диабетическую раннюю пресбиопию;
• нечеткое или флуктуирующее зрение;
• мононейропатию краниальных нервов III, IV или V. Поскольку глаукома при сахарном диабете может быть связана с ретинопатией, ее проявления подробно описаны ниже.

Относительно катаракты следует заметить, что она на 60% чаще развивается при диабете, чем без него, независимо от типа диабета. Обратимые участки помутнения хрусталика при сахарном диабете чаще всего наблюдаются при плохой компенсации диабета. А так называемая диабетическая билатеральная катаракта с характерным изменением хрусталика, которая связана с длительной и выраженной гипергликемией при практически некомпенсируемом сахарном диабете, сегодня встречается у взрослых редко ввиду обычно своевременного назначения или коррекции сахароснижающей терапии. Однако у лиц, заболевших диабетом в детском возрасте, это все еще распространенная патология.
Поражение глазодвигательных нервов связано с проявлением диабетической нейропатии и описано в соответствующем разделе.
Наибольшее внимание уделяется диабетической ретинопатии потому, что это одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета и наблюдается у половины больных. Кроме того, она становится основной причиной слепоты и слабовидения среди лиц работающего возраста.
При СД1 диабетическая ретинопатия наблюдается несколько чаще, чем при СД2, и протекает тяжелее. Через 5 лет болезни у 23% больных СД1 развивается диабетическая ретинопатия, а через 10 и 15 лет - у 60 и 80% соответственно.
Риск больного диабетом ослепнуть составляет 5-10%, и он выше при СД1, чем при СД2.
Причиной ретинопатии является прежде всего неудовлетворительная компенсация диабета: она прямо пропорционально связана с уровнем гликемии и А1с. Прогрессированию ретинопатии способствуют артериальная гипертензия, болезни почек, гиперхолистеринемия, анемия, дальнозоркость, хирургическое лечение катаракты, воспалительные заболевания глаз (увеиты), быстрая компенсации длительно и значительно декомпенсированного сахарного диабета. При СД1 прогрессирование диабетической ретинопатии зависит от длительности диабета, текущей стадии ретинопатии, пубертатного возраста, беременности, применения диуретиков и уровня А1с. При СД2 к факторам риска диабетической ретинопатии относятся возраст, стадия диабетической ретинопатии, уровень А1с, прием диуретиков, снижение внутриглазного давления, курение и повышенное диастолическое артериальное давление.

Клинические проявления диабетической ретинопатии

В клинической практике диабетическую ретинопатию разделяют на непролиферативную (НПДР) и пролиферативную (ПДР). Далее подразделение этих стадий ретинопатии несколько отличается в российских стандартах от распространенной зарубежной, которая известна как ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
В зависимости от присутствия и выраженности поражения сетчатки выделяют легкую, умеренно выраженную, тяжелую и очень тяжелую НПДР. ПДР подразделяют на раннюю стадию и с высоким риском слепоты.

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)

Легкая НПДР
Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, - микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.
Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.
В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.
Твердые экссудаты - другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии. Они выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез - отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.
Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.
Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР - 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.

Умеренно выраженная НПДР
Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра. Изменения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.
Другое характерное проявление для этой стадии - так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.
Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.
На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР
В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.
Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии. Когда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.
Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45-50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.
На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3-4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е. другой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.
Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3-4% больных, через 15 лет - у 5-20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.
Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.
Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.
Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения. При обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30-50% в пределах 3-5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение - фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

{module директ4}

Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек (ДМО) - накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.
Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.
Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных). Стереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография - важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения - лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.
Твердые липидные экссудаты - желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

1. фокальный (локальный);
2. диффузный;
3. ишемический;
4. смешанный.

Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

• утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
• твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
• утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.
Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.
Цель лазеркоагуляции сетчатки - сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.
Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50-60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома
Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2-2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.
Признак диабетической пролиферативной ретинопатии - новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией
Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.
Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия - простой и общедоступный метод исследования - может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения - повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования - расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.
Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.
Больные СД1 через 3-5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

• общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
• определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
• измерение внутриглазного давления;
• биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
• исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
• офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
• при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы - осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.
Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.
Флуоресцентная ангиография - клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.
В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения - офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

Лечение

Важно поддерживать у больных с ретинопатией нормальное артериальное давление и максимально приближенное к норме значение гликемии, так как в противном случае ее прогрессирование ускоряется. Поскольку дислипидемия способствует образованию твердых экссудатов, то следует контролировать и уровень липидов у этих больных. Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная или световая фотокоагуляция и при определенных показаниях - витреоретинальная хирургия.

Фотокоагуляция
Когда у больного с пролиферативной ретинопатией обнаруживают параметры высокого риска (ПВР) развития слепоты, то панретинальная фотокоагуляция (лазерная коагуляция) является стандартной лечебной процедурой, поскольку снижает развитие слепоты в ближайшие 5 лет после лечения на 50%. Если бы все больные с ПВР получали панретинальную фотокоагуляцию, то можно было бы предотвратить тяжелую потерю зрения у многих больных. Цель фотокоагуляции заключается в замедлении или приостановлении прогрессирования ПДР, стимулировании обратного развития новообразованных сосудов, предотвращении геморрагических осложнений и тракционных воздействий на сетчатку, чтобы в конечном счете сохранить зрение.

Реакция на панретинальную фотокоагуляцию варьирует в зависимости от состояния сетчатки и общего состояния больного и проявляется:

1. регрессом активной неоваскуляризации;
2. стабилизацией процесса без дальнейшего развития неоваскуляризации;
3. прогрессированием неоваскуляризации;
4. рецидивами витральных кровоизлияний;
5. индуцировании или усилении макулярного отека; и/или
6. усиления помутнения хрусталика.

Состояние, развивающееся после фотокоагуляции, выделено в российской классификации в отдельную стадию - «регресс после лазерокоагуляции по поводу ПДР», и в этом случае осмотр окулистом необходимо проводить 3-4 раза в год, если нет показаний для более частого наблюдения. Но даже больным, которым успешно была проведена лазеркоагуляция, в дальнейшем могут потребоваться ее повторные курсы или витрэктомия.
Однако не только ПВР являются показанием для фотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии, но и другие проявления сахарного диабета, которые обсуждаются рети-нальным специалистом совместно с диабетологом и больным и включают в себя тип диабета, скорость прогрессирования ретинопатии, состояние другого глазного яблока, предстоящее хирургическое лечение катаракты, наличие макулярного отека, общее состояние больного и т.п.
Больной, подвергающийся панретинальной фотокоагуляции, должен ясно понимать, что от нее можно ожидать в плане его зрения. Часто ее целью является в первую очередь профилактика тяжелой потери зрения, а не его немедленное улучшение. Более того, в ряде случаев после этой процедуры развивается потеря периферического и/или ночного зрения.
Фокальную (локальную) фотокоагуляцию используют для лечения диабетического макулярного отека или, при необходимости, для дополнительного воздействия на другой ограниченный участок сетчатки. Она позволяет уменьшить частоту потери зрения от диабетического макулярного отека до 50% в ближайшие 3 года после лечения.
В российских стандартах также обращено особое внимание на взаимоотношение процесса компенсации диабета и лазерокоагуляции сетчатки, поскольку при выраженной декомпенсации диабета в сочетании с диабетической ретинопатией быстрое в течение месяца улучшение компенсации может вызывать прогрессирование диабетической ретинопатии и ухудшение остроты зрения.

Витрэктомия

Этот хирургический метод используется для лечения:

1. гемофтальма;
2. тракционной и тракционно-экссудативной отслойки сетчатки;
3. тракционного расслоения сетчатки;
4. тракционной макулопатии;
5. рефрактерных макулярных отеках;
6. при ПДР высокого риска у больных с тяжелым течением диабета.

В случаях нарушения прозрачности хрусталика витрэктомия сочетается с одновременным удалением хрусталика.

Лекарственная терапия
Аспирин (650 мг/день), подавляя агрегацию тромбоцитов, теоретически должен был бы предотвращать развитие диабетической ретинопатии. Но в международном многоцентровом клиническом исследовании ETDRS аспирин не оказал влияния на риск ретинопатии, а следовательно, не может использоваться в лечении ДР.
В российских стандартах также указано, что применение ангиопротекторов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется для ее лечения.
Наряду с этим интенсивно ведется поиск других лекарственных средств лечения диабетической ретинопатии. Многие из них сфокусированы на подавлении ростовых факторов, например сосудистого эндотелиального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), который, полагают, вызывает макулярный отек и ретинальную неоваскуляризацию. Среди них рекомбинантные человеческие моноклональные антитела Bevacizumab (Avastin) и их модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Эти препараты применяют в виде интравитральных инъекций. Особо выделен их подавляющий неоваскуляризацию эффект при вторичной глаукоме, что открывает дополнительные возможности для хирургической коррекции заболевания.
Другая группа лекарств направлена на коррекцию биохимических изменений, которые индуцирует сахарный диабет. Они включают в себя исследования с ингибиторами протеинкиназы С, целебрекс (Celebrex), ингибиторами инсулиноподобного фактора роста I (соматостатин) и витамином Е. Положительный эффект соматостатина и витамина Е на начальной стадии клинических исследований обнаружить не удалось. Однако относительно ингибитора протеинкиназы С рубоксистаурина (ruboxistaurin) удалось получить некоторые положительные результаты на III фазе клинических испытаний - он снижает риск потери зрения у больных с непролиферативной стадией ретинопатии. Но клинические испытания с ним пока не завершены, т.е. пока он не может использоваться в клинической практике.
Многие методы лечения, включая антагонисты интегрина, витреолизис, металлопротеиназы, ингибиторы альдозредуктазы и др., находятся только на начальной стадии клинических испытаний.