Ротавирусная инфекция у телят лечение. Виды инфекций у телят и крс. Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота

Как вырастить из теленка здоровую корову, вопрос сложный. Сложность заключаются в том, что телята страдают от инфекций, переходящих в тяжелые болезни, порой уносящие жизнь. «Мал золотник, но дорог»- так можно сказать о каждом маленьком представителе крс.

Телята подвержены разнообразным инфекционным заболеваниям

Инфекционные заболевания у новорожденных

Новорожденные телята в течении первых дней жизни мучаются диареей, которая вызванная микроорганизмами. Первопричиной являются коронавирусы, ротавирусы и энтеропатогенные бактерии. У теленка наблюдаются такие симптомы болезни:

• Нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта.
• Интенсивная диарея, особенно две недели после рождения.
• По мере усиления иммунитета инфекционные проявления уменьшаются.
• Может сопровождаться тем, что теленок отстает в росте, нарушается процесс формирования кости.
• Впервые 4 недели после рождения теленок может погибнуть из-за инфекции.

При наличии поражения желудочно-кишечного тракта инфекционного характера замечены такие проявления болезни: проблемы с развитием, ростом, а также частые диареи. Эти нарушения являются серьезными, особенно из-за того что у малыша нет иммунитета и нет способности преодолеть эту болезнь. Болезнь приводит к уменьшению количества крс, а также серьезными финансовыми проблемами. Лечат болезнь при помощи антибиотиков или пробиотиков, которые убивают инфекцию.

Молоко матери — лучшая профилактика кишечных инфекций у теленка

Благодаря установленным данным было определено, что защитой от вирусной инфекции могут быть только антитела, которые находятся в кишечнике, которые носят название «лактогенный иммунитет». Чем лечить и переживать по поводу того, останется ли заболевшее животное жить, лучше делать профилактику. Для этого необходимо максимально увеличить иммунитет коровы, а также кормление потомства молозивом.

Причины возникновения болезни:

• Ослабленный иммунитет (эта проблема касается 70 % новорожденных телят).
• Большое количество микробактерий, которые находятся в окружающей средстве.
• Неправильное питание.
• Стрессы.

Первопричина. Цепочка заболевания стандартная: окружающая среда – инфекция – крс. Если нет достаточного ухода, то поражение организма заболеванием происходит очень быстро.

Еще одним хорошим методом устранения и предотвращения коронатогенного и энтеропатогенного заражения будет вакцинация.

Молодой крс страдает от возникновения диареи по разным причинам. Это могут быть:

Большинство телят обладают слабым иммунитетом

Колибактериоз

Инфекционная диарея у телят, возникшая из-за поражения организма бактериями Coli, иногда вместе с вирусами. Энтеротоксины могут привести к очень сложному течению болезни и более сильному развитию диареи.

Из семейства Reoviridae. Этот вирус является самым распространенным. Существует несколько подвидов – А, В, С. Самой опасной для молодых особей крс является поражение организма вирусом группы А. Происходит повреждение волосинок, размещенных на стенках кишечника, но не наблюдается в самом кишечнике. Заражение происходит на 2-3 день после рождения. На протяжении первого месяца жизни происходит интенсивное выделение вируса в окружающую среду. Вирус очень тяжело убрать из места, где живет молодняк, что приводит к дальнейшему заражению болезнью.

Ротавирусная инфекция обладает повышенной живучестью

Коронавирусная инфекция

Из семейства Coronaviridae. Очень быстро поражает организм. Заболевание поражает толстый кишечник. Из-за очень интенсивной диареи наблюдается обезвоживание организма. Даже после устранения симптомов, в каловых массах крс может наблюдаться наличие возбудителя.

Симптомы болезни

Проявление первых симптомов заболевания наблюдается в период кормления. Понижается аппетит. Как только было это замечено нужно измерить температуру, если она оказалась более 39,3, обратиться к ветврачу.На ранней стадии заболевания каловые массы часто белого или желтого цветов, в них наблюдаются кровь и слизь. Количество воды очень большое, от чего теленок может потерять около 15 % от своего веса. Начинается дегидратация.

Спустя пару дней происходит ослабление организма, причем настолько сильное, что животное даже не может подняться.

Патанатомия

После смерти невозможно определить конкретный вирус, который вызвал болезнь. При вскрытии можно определить разные нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта, а также повреждения стенок желудка и кишечника, кровоизлияния и омертвлением самих стенок. Токсины, которые выделяются от бактерий, приводят к воспалительному процессу.

Диагностика заболевания. Надо проверить испражнения на наличие в них вирусной инфекции, а также наличие клинических проявлений среди телят. Необходимо также проверить телят на подходящие для лечения антибиотики.

Для лечения теленку нужен покой и антибиотики

Лечение. Лечение заключается в устранении стрессов. Есть необходимость в первое время устранить инфекцию при помощи антибиотиков. В зависимости от степени поражения организма назначают курс антибиотиков на 5 или 10 дней.

Дополнительно необходимо прием лекарств: спазмолитики, анальгетики, витамины, иммуностимуляторы. Очень важно правильно измерить необходимую дозу лекарства, а также установить время приема лекарства. Не допустимы в это время никакие нагрузки на больного теленка (переселение из загона в загон или транспортировка).

Параллельно необходимо проводить действия по восстановлению водного баланса в организме, а также кислотно-щелочного. Если теленок способен пить жидкость, то необходимо употребление им большого количества воды. Для телят, которые очень больны, необходимо применение терапии внутривенно. Если желудочно-кишечный тракт теленка не усваивает молоко из-за болезни, то необходимо заменить молоко водой. В противном случае возможны осложнения болезни.

Защита организма теленка. Для того чтобы не потерять количество крупнорогатого скота, необходимо делать своевременно профилактику. Их необходимо подкармливать молозивом и молоком своевременно. После нескольких дней необходимо подкармливать престартерным кормом, избегать стрессовых ситуаций. Регулярно проводить уборку в загонах и дезинфекцию. В случае если замечено наличие заболевания среди телят, их необходимо в срочном порядке отселить.

Молоко и молозиво помогут защитить теленка от инфекции

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция крс у телят происходит очень остро. Поражаются органы пищеварения, дыхания, а также глаза. Крс очень часто становится носителем аденовирусов. Поражение теленка на первых порах происходит бессимптомно.

Клинические проявления аденовируса. Самый опасный возраст, в котором телята страдают от аденовирусной инфекции, от пары недель до четырех месяцев. Первые симптомы аденовирусной инфекции – повышенная слезоточивость, температура тела превышает 41 градус, кашель, выделения из носа, пронос, дыхание прерывистое. Выделения сначала имеют прозрачный цвет, а потом – гнойные.

Крс в период острого периода заболевания полностью теряют аппетит. Аденовирусная инфекция очень быстро размножается и приводит к тому, что в течение первых дней телята погибают. По статистике, это происходит с каждым вторым теленком.

После смерти крс делают вскрытие. Если наблюдают видоизменения в дыхательных путях, а также наличие крови в пищеварительном тракте, фиксируется аденовирусная инфекция. Наблюдается аденовирусная инфекция в кровеносных сосудах, бронхолегочной системе, лимфатических узлах. То пораженное заболеванием тело сжигают, а коровник обрабатывают спец раствором, всему крс проводят вакцинацию.

Аденовирусу подвержены телята в возрасте до 4 месяцев

Экспериментальная инфекция

Вводится в организм теленка от двух недель после рождения до месяца. Благодаря введению данной инфекции наблюдается приобретение иммунитета у теленка искусственным путем. Еще один вид естественной профилактики – это попадание в организм теленка антивируса вместе с молоком коровы. Прием антибиотиков поможет решить аденовирусную инфекцию.

Стрептодермия

Стрептодермия- поражение инфекцией кожных покровов. Название возникло вследствие названия возбудителя – стрептококка. Проявление заболевания происходит не сразу, а только спустя неделю. Первые проявления заболевания возникают в виде розовых пятнышек, а потом, спустя 3 дня, появляются пузырьки, в которых внутри гной. Заболевание может приобретать хроническую форму. Пузырьки становятся постоянными с рваными краями. Это заболевание очень заразно и легко передается от коровы через пораженное вымя малышу. Для решения проблемы необходимо применение внешне специальных мазей, а также прием антибиотиков, чтобы избежать дальнейшего распространения заболевания.

Ротавирусная инфекция (лат. -Diarrhearotaviralisvitulorum,Rotavirosisingectiosabovuim; ротавирусная диарея телят) - остро протекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

347 Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Мебус с сотр. (США) в 1969 г. выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии рота-вирусы были обнаружены у поросят, ягнят и других животных. В настоящее время рота-вирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой. Могут заболевать люди.

Возбудитель болезни. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семействаReoviridae, родуRotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, уток. Установлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых антигенов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рогатого скота, свиней, лошадей и кроликов также родственны. Известно три серотипа возбудителя.

Для культивирования ротавируса используют первично трипсинизиро-ванные культуры клеток, цитопатогенное действие вируса проявляется через различное число пассажей.

Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических факторов, в частности к колебаниям рН от 3,0 до 5,0, действию концентрированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре -60 °С - в течение нескольких месяцев, при 4 "С - не менее 1 мес. При 50 °С ротавирус интактивируется в течение 1 ч.

Губительно воздействуют на вирус хлор, диоксид хлора, монохлор-амин, а также 10%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор лизола при экспозиции 2 ч.

Эпизоотология. К ротавирусной диарее восприимчивы животные разных видов. Чаще болеют телята 2...3-дневного возраста в зимне-осенний и весенний периоды. Заболеваемость достигает 100 %, летальность - 50 %. Отмечена прямая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и присутствием в их фекалиях ротавируса, который обнаружен у 19,1...45,2 % телят в возрасте до 12 дней.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный аспект при распространении - возможность скрытого течения болезни. В распространении болезни немаловажную роль играют дикие животные, собаки, кошки, а также животные со скрытым течением болезни. В сохранении вируса в стаде имеет значение повторное инфицирование взрослых особей от молодняка.

Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.

Биологическая особенность возбудителя - поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, которые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс поражают людей; ротавирусы человека - телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови собак, лошадей и кошек.

Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпителиальные клетки апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника и мезентериальные лимфатические узлы, вызывая вакуолизацию и преждевременное слущивание, что приводит к укорачиванию ворси-

348нок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью прекращается. Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и часто приводит к летальному исходу.

Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4...5 ч после начала диарейного синдрома. Антитела, продуцируемые слизистой оболочкой кишечника, появляются между 3-м и 12-м днем, а в фекалиях - между 4-м и 18-м днем после заражения телят.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 16...24 ч. На степень тяжести болезни могут влиять различные факторы: вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопутствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).

Течение болезни острое. Симптомы проявляются выделением водянистых фекалий желтоватого цвета с кисловатым запахом. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 "С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.

При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем - с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1...2-дневного возраста болезнь протекает наиболее остро.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гипере-мирована, обнаруживают геморрагии, кишечник заполнен жидким жел-товато-зеленым содержимым. Устанавливают увеличение мезентериаль-ных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.

Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некротические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов, нехарактерные изменения в легких.

При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит и деструкцию ворсинок тонкого кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики-лабораторные исследования, включающие методы электронной и иммуноэлектронной микроскопии.

В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2... 14-дневных телят с клиническими признаками диареи на 1...3-Й день заболевания, а также от трупов - тонкий кишечник с содержимым, пробы парных сывороток крови больных и переболевших животных, а также пробы сыворотки крови и молока коров.

Для индикации и идентификации ротавирусов применяют методы ИФА, метод моноклональных антител в ИФА, РДП, РТГА, РИФ, РН, РСК, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале возможно также при помощи электронной и иммуноэлектронной микроскопии со специфической сывороткой и другими методами.

Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглютинации, реакции непрямой гемагглютинации или торможения гемагглютинации и

349связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полиме-разную цепную реакцию.

Ретроспективная диагностика при помощи серологических исследований имеет ограниченную ценность, так как в первые недели жизни не удается обнаружить прироста титра антител, несмотря на перенесенную болезнь.

При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде смешанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактери-альные инфекции; различные диареи неинфекционного характера. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций.

Иммунитет, специфическая профилактика. У новорожденных животных антитела к ротавирусу секретируются в наибольших концентрациях в 1 -й день и резко падают к 3-му дню после рождения. Многие из них имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.

Для иммунизации животных разработаны и применяются вакцины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Роковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; бивалентная вакцина против рота- и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная, вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реовирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная.

Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью обнаружения антител к ротавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции торможения (непрямой) гемаг-глютинации на 1...5-Й день после рождения и повторно на 10...20-й день. Исследование фекалий телят с целью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.

Общая основа профилактики - предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление коров, обеспечивающее нормальный обмен веществ и поддерживающее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.

На комплексах необходимо проведение профилактической обработки животных иммунной сывороткой реконвалесцентов. Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивированной вакциной против рота- и корона-вирусных инфекций, и применение новорожденным телятам синкогеля значительно сокращают заболеваемость диареей и гибель телят.

Стельных коров вакцинируют одной из выпускаемых промышленностью вакцин. Новорожденным выпаивают ассоциированную вакцину (ВГНКИ) против рота- и коронавирусного энтерита телят за 30 мин до первого приема молозива.

В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проведение вынужденной дезинфекции помещений растворами формалина, лизола, хлорсодержащими препаратами.

350Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбинированное лечение. Для специфической терапии применяют полиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят сыворотку животных-реконвалесцентов (доноров). Эффективность такого лечения достигала 100 %.

Применяют перорально смектит - гидрат силиката алюминия в виде порошка. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают рекомбинант 1 - гибрид интерферона из Е. coli. Исключив из рациона заменители цельного молока и вводя растворы электролитов без бикарбоната натрия, удается предотвратить дальнейшее нарушение кис-лотно-щелочного равновесия.

При выявлении болезни больных животных изолируют и применяют противодиарейные средства: физиологический раствор, антибиотики (например, раствор байтрила, канамицин), электролиты внутрь. Для симптоматической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия - антидиарин.

Терапевтический эффект получен от применения таких препаратов, как фоспренил, нуклеинат натрия, гамавит и др.

Вяжущее и противовоспалительное действие в желудочно-кишечном тракте оказывают настои щавеля конского и ромашки аптечной. Кроме того, назначают пробиотики, например ацидофиллин, биотин, бактонео-тим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3...4 дня.

Кон трольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологический процесс при данной болезни. 2. Каковы клинические признаки и патологоанатомические изменения при ротавирусной инфекции телят? 3. Когда диагноз на ротавирусную инфекцию считают установленным и от каких болезней следует ее дифференцировать? 4. Назовите основные принципы лечения и специфические средства профилактики. 5. Охарактеризуйте основные меры борьбы и профилактики ротавирусной инфекции телят.

Ротавирусная диарея новорожденных телят - остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта.

Заболевание широко распространено во всех географических районах земного шара. В СССР в 1976 г. было впервые сообщено об обнаружении ротавирусов в фекалиях телят с признаками диареи (О. В. Богатыренко и др., 1976).

Заболевание наносит значительный экономический ущерб в связи с гибелью животных, замедлением роста и развития телят, затратами на лечение, организацию и проведение оздоровительных мероприятий. Предполагают, что ротавирус вызывает до 60-100 % случаев заболеваний телят к 25 % общего числа погибших телят.

В естественных условиях болеют телята первых двух недель жизни. Некоторые авторы наблюдали диарею, вызванную ротавирусом, у телят вплоть до 4-недельного и даже 6-7-недельного возраста. О спектре патогенности ротавируса крупного рогатого скота можно косвенно судить по выявлению вируснейтрализующих антител у животных различных видов. Частота положительных находок у животных каждого вида колеблется от 30 до 100 %. Высокие титры антител (до 1: 250) характерны для лошадей, овец, свиней и телят. Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении ротавирусной инфекции.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название «ротавирус» (от лат. rota - колесо) вирионы получили за свою форму: при электронной микроскопии они напоминают маленькие колеса с широкой ступицей, короткими спицами и тонким четко выделенным ободком.

Вирионы - это икосаэдрические частицы диаметром 60- S0 нм. Состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную РНК и внутренние белки, и двойного капсида - наружного и внутреннего. Суперкапсидной оболочки нет. Встречаются частицы, лишенные наружного капсида, а также пустые частицы без сердцевины; и те и другие не обладают инфекционностью. Геном вируса состоит из 11 уникальных фрагментов двуспиральной РНК. Вирусы размножаются в цитоплазме клетки.

Представители рода ротавирус являются возбудителями диареи многих видов животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак, кроликов, мышей и др.), а также человека.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус не чувствителен к хлороформу, эфиру, фреону, устойчив к pH 3,0 и относительно резистентен к тепловому воздействию. Его не удается полностью инактивировать при 60 °С в течение 30 мин. В фекалиях при комнатной температуре вирус сохраняет свои свойства в течение 7 мес. Формалин (10%-ный) и лизол (5%-ный) в течение 2 ч инактивируют вирус.

Антигенная структура . В сердцевине вируса локализовано три белка (VP1, VP2 и VP3), внутренний капсид содержит белок VP6, наружный капсид построен из белков VP7 и VP4. Белки наружного капсида вируса играют основную роль в возникновении инфекционного процесса и развитии иммунитета. Они ответственны за осуществление ранних этапов взаимодействия вирионов с чувствительными клетками - адсорбцию и проникновение, с ними связывают вирулентность ротавирусов. Эти же белки (VP7 и VP4) вызывают образование специфических вируснейтрализующих антител. Они ответственны за иммуногенность ротавирусов.

Антигенная вариабельность . Ротавирусу крупного рогатого скота присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Все вирусы человека и животных по наличию группоспецифического антигена, обусловленного белком внутреннего капсида VP6, подразделяются на семь групп (А, В, С, D, Е, F, Y) и выявляются в РСК, РДП, РИФ, ИЭМ. Большинство ротавирусов входят в группу А - типичные ротавирусы.

По наличию типоспецифических антигенных детерминант на белках наружного капсида VP7 и VP4 ротавирусы группы А подразделяются на несколько серотипов. Известно три серотипа возбудителя у крупного рогатого скота и, кроме того, у него выявлены антитела к трем серотипам ротавируса человека. Впервые серологическая связь между ротавирусом телят и человека была показана в 1974 г.

Заражение разными серотипами ротавируса крупного рогатого скота не сопровождается перекрестной защитой. Реинфекция телят даже через 4 нед после перенесенной диареи другим серотипом вируса приводит к повторному заболеванию.

Антигенная активность . При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител, которые выявляют в PH, РСК, РДП, РНИФ и др.

В организме, пораженном ротавирусом, главную роль играют антитела, продуцируемые слизистой кишечника. Показано, что в кишечнике антитела появляются между третьим и двенадцатым днями, а в фекалиях - между четвертым и восемнадцатым днями после инфицирования телят ротавирусом. У разных телят наблюдается значительное различие в сроках и количестве продукции кишечных антител. В жидкости из тощей кишки выявляли антитела классов IgM, IgY, IgG. Установлено, что иммуноглобулины могут пассивно передаваться плоду через неповрежденную плаценту, поэтому антитела против ротавируса обнаруживают в сыворотке эмбриона крупного рогатого скота.

Культивирование вируса . Ротавирус крупного рогатого скота трудно культивируется в культуре клеток. Показана возможность адаптации вируса к ряду культур клеток как первичных (клетки легких и почек эмбриона коровы, ягненка, теленка, обезьян и др.), так и перевиваемых (МДВК, L, Vero и др.). Большинство исследователей считают, что лучшей культурой является почка эмбриона коровы или кишечник плода коровы. Вирус вызывает специфические ЦДП - появление очагов серповидных клеток. Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусу по сравнению с фибробластоподобными.

Установлено, что обработка вируссодержащей суспензии трипсином облегчает выделение ротавируса и его адаптацию к культуре клеток. Оптимальный эффект достигается при контакте вируса с трипсином (30 мин при 22-37 °С) и добавлении в поддерживающую среду трипсина (5-10 мкг/мл). Титр вируса повышается в 10-1000 раз. Полагают, что механизм этого феномена обусловлен диспергирующим действием фермента на вирусные агрегаты, повышением проницаемости клеточных мембран, а также инактивацией интерферона. Кроме того, при вирусовыделении трипсин способствует удалению антител, присутствующих в фекалиях. Некоторые штаммы способны образовывать бляшки в культуре клеток под агаром.

Гемагглютинирующие свойства . Опубликованы данные о гемагглютинирующей активности некоторых штаммов ротавируса. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена наличием на поверхности полноценных частиц вируса гемагглютинина, который очень нестабилен, при 22 °С его активность снижается на 50 % за 24 ч. Наивысшие титры получены с эритроцитами морской свинки и человека группы 0.

Гемадсорбирующие свойства не установлены.

Интерфероногенная активность . Инокуляция в культуру клеток интактного или инактивированного УФ-лучами ротавируса вызывала образование в клетках интерферона. Заражение новорожденных телят ротавирусом сопровождается продукцией интерферона.

Экспериментальная инфекция . При экспериментальном заражении телят, лишенных молозива, и гнотобионтов диарея развивается обычно через 18-24 ч после орального введения им вируса. При заражении телят, получивших молозиво, наблюдали слабовыраженные признаки болезни. Удалось вызвать заболевание телят-гнотобионтов 10-недельного возраста и даже в возрасте 14-17 мес. Вирус в фекалиях зараженных телят появляется через 1-2 дня и выделяется в течение месяца. Вируснейтрализующие антитела в крови обнаруживают на 7-й день, и максимума их количество достигает через 4 нед после заражения.

Долгое время вирус, выделенный у человека, считали апатогенным для телят. Однако С. А. Мебус с сотр. в 1976 г. воспроизвел диарею у телят-гнотобионтов, заразив их ротавирусом, выделенным у больных гастроэнтеритом детей младшего возраста. Ротавирусы крупного рогатого скота и человека патогенны и для поросят.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни зависит от возраста и иммунологического состояния теленка и составляет от 14 до 72 ч. Болеют телята в возрасте 1 - 12 дней. Клинически болезнь характеризуется депрессией, потерей аппетита и наличием водянистого соломенно-желтого поноса со слизью. Температура тела иногда поднимается до 41 °С. Если инфекция не осложняется E. coli, то через 2-3 дня телята выздоравливают. Обычно животные болеют 1-8 сут, а в некоторых случаях до 15 дней. Чем моложе теленок, тем дольше наблюдается диарея. Тяжесть заболевания зависит от степени вирулентности штаммов вируса и резистентности животных. Большую роль играют условия содержания и кормления. Ротавирусы, повреждая эпителий кишечника, способствуют проникновению кишечной палочки и тем самым осложняют заболевание. Особенно тяжело болезнь протекает в хозяйствах, где животные поражены рота — и коронавирусами. В таких хозяйствах погибает до 75 % заболевших животных. Большинство исследователей считают, что неосложненная ротавирусная инфекция протекает легко.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения наблюдаются в тонком кишечнике, в котором вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок. Размножаясь в этих клетках, он вызывает их гибель и десквамацию, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания. При микроскопическом исследовании находят уменьшение кишечных ворсинок, прогрессирующее замещение эпителия кубическими клетками. Верхушки ворсинок часто обнажаются, увеличивается количество ретикулоподобных клеток. В отдельных участках кишечника полностью исчезают ворсинки. У переболевших животных патологические изменения в кишечнике исчезают через 8- 10 сут.

Локализация вируса . Ротавирус обнаруживают в кишечнике (в основном в тонком отделе), в мезентериальных лимфатических узлах и легких. Пораженные вирусом клетки кишечника выделяются с фекалиями в первые 4-5 ч от начала диареи и обычно в течение 2-3 дней. Удавалось выделить вирус из фекалий клинически здоровых телят через 30-49 дней после болезни.

Источник инфекции - больные телята и вирусоносители. Из 1 г фекалий больных телят выделяют 10 9 -10 10 вирусных частиц. Выделение вируса с фекалиями продолжается до трех недель. Возможно скрытое течение диареи ротавирусной этиологии, а также реинфекция ротавирусами телят более старшего возраста.

Основной путь передачи инфекции - алиментарный: при контакте с больными, а также через обслуживающий персонал и инфицированный инвентарь. Вопрос о прохождении ротавируса через плаценту коров остается открытым, так как получены противоречивые данные. Видимо, заражение телят возможно в момент отела и при совместном содержании их с матерью.

Диагностика . Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами. При диагностике кишечных заболеваний необходимо обследовать животных на наличие нескольких патогенных агентов. Так, например, показано, что в 93 % случаев причиной диареи были рота — и коронавирусы: в 25 % - только ротавирусы; в 24 % - только коронавирусы; в 13 % - одновременно рота — и коронавирусы, а в 38 % - одновременно бактерии, рота — и коронавирусы.

Взятие и подготовка материала . В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых в первые (1-3) дни болезни, фрагмент тонкого кишечника с содержимым, полученный не позднее 1-2 ч с момента гибели или вынужденного убоя телят. Для серологического исследования направляют 10-15 проб парных сывороток крови от больных животных и не менее 10 проб сыворотки крови коров и 10 проб молозива. Материал направляют в термосе с охлаждающей смесью.

Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса, гомогенизируют, центрифугируют (1 ч при 3000 мин -1), надосадочную жидкость обрабатывают антибиотиками, выдерживают 10-16 ч при 4 °С и исследуют.

Лабораторная диагностика . Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем:

обнаружения вирионов ротавируса методом электронной и иммуноэлектронной микроскопии;

обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, ВИЭФ, РДП, РСК. Предложены и другие методы, такие, как реакция латексагглютинации (РЛА), а также метод с использованием специфических антител, фиксированных на белке А золотистого стафилококка;

обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты методом точечной гибридизации, ПНР.

Изоляцию вируса из патологического материала в диагностических лабораториях обычно не проводят, так как лабораторные животные и куриные эмбрионы нечувствительны к вирусу, а выделение ротавируса в культурах клеток требует предварительной адаптации и проведения дополнительных манипуляций: применение трипсина или центрифугирование вируса на слое клеток. Наличие вируса в культурах клеток проверяют методом РИФ или электронной микроскопии.

Идентификацию вируса проводят в указанных выше серологических реакциях.

Ретроспективная диагностика . Для этой цели парные сыворотки крови исследуют в серологических реакциях РСК, РТГА (с эритроцитами человека группы 0 или морской свинки), непрямой РИФ, PH. Некоторые исследователи считают, что серологические исследования сывороток крови телят имеют весьма ограниченную ценность, так как в течение первых недель жизни не удается обнаружить прирост титра антител, несмотря на прошедшую болезнь. Для установления общего иммунного состояния стада до и после вакцинации определенное практическое значение имеет исследование сывороток и молозива коров. Уровень антител можно определить с помощью PH при наличии в лаборатории адаптированного к культуре клеток штамма ротавируса телят.

Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию у новорожденных телят следует дифференцировать от коронавирусной инфекции, кол и бактериоза и диареи алиментарного происхождения.

Иммунитет и специфическая профилактика . При ротавирусной инфекции иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной инфекции. Гуморальные антитела только облегчают течение естественного заболевания.

Большое значение имеет местный иммунитет, возникающий при контакте вируса с клетками кишечного эпителия. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молозивом. Относительно в высоком титре обнаруживают антитела к ротавирусам непосредственно после отела (в молозиве 1: 320-1: 240, в крови 1: 20-1: 80), но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток; через 4-6 дней они не выявлялись. Иммунитет после скармливания молозива связан с антителами, остающимися в просвете кишечника, а не с антителами, всосавшимися в кровь. Поэтому телята, сосущие иммунную мать, поражаются к 5-дневному возрасту. Рекомендуется молозиво консервировать путем замораживания и скармливать телятам в первые недели жизни. Титр антител в сыворотке крови, молозиве и молоке многих нетелей относительно низок, поэтому их телята поражаются чаще и болеют тяжелее.

Специфическая профилактика ротавирусной инфекции крупного рогатого скота находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются инактивированные и живые вакцины. Предпочтение отдается инактивированным вакцинам. Защита телят через молозиво и молоко бустеризованных коров представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, предотвращает появление диареи новорожденных.

Бельгийские ученые предложили для продления секреции специфических антител в молозиве и молоке до 20 дней вводить отелившимся коровам адъювант, что усиливает секреции антител в молоке только против вирусов, которые были в организме коровы. Если у коров не было вирусов, обусловливающих диарею телят, то матерей до или во время стельности необходимо обработать вакциной.

В настоящее время считают, что более эффективна иммунизация матерей перед отелом с последующей подкормкой телят молозивом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Ротавирусная диарея (Diarrhea rotaviralis vitulorum, Rotavirosis ingectiosa bovuim) - остропротекающая болезнь телят, характери­зующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

Основные данные по изучению рота- и коронавирусов крупно­го рогатого скота получены за последние 20 лет. С. Mebus с сотр. (США) в 1969 г. выделил из фекалий больных новорожденных те­лят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии ротавирусы были обнаруже­ны у поросят, ягнят и других животных. О. В. Богатыренко и др. в 1976 г. обнаружили в фекалиях телят, больных диареей, рота- и коронавирусные агенты. В настоящее время ротавирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой.

Возбудитель. Болезнь вызывает вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. В последний входят ротавирусы человека, коров (BRV007, BRV014, HN-7, Небраски), овец, коз, свиней, обезьян, лошадей (вирус НО-5, штамм 123), оленей, кроликов, уток. Уста­новлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых анти­генов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рога­того скота, свиней, лошадей и кроликов родственны. При поста­новке реакции нейтрализации с гомологичными штаммами рота-вируса и гипериммунными сыворотками от морских свинок, бе­лых крыс и телят титры антител были одинаковыми.

Известны три серотипа возбудителя.

Для культивирования ротавируса используют первично трип-синизированные клетки почки эмбриона коровы, почки обезья­ны, однодневных поросят и др. Опыты по адаптации штаммов к клеткам показали, что цитопатогенное действие вируса появля­лось через различное количество пассажей, а у некоторых штам­мов лишь с 9-го пассажа. При повышении числа пассажей сокра­щалось время проявления цитопатогенного действия.

Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических (хлороформу, эфиру, фреону) факто­ров. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 5, действию концен­трированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга (трипсину, химотрипсину). Сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре минус 60 °С - в течение нескольких меся­цев, при 4 °С - не менее 1 мес. Инактивация ротавирусов при 50 °С происходит в течение 1 ч.

Инактивирующе на возбудителя действуют хлор, двуоксид хло­ра, монохлорамин, а также 10%-ный формалин, 5%-ный раствор лизола, которые инактивируют ротавирус за 2 ч.

Эпизоотологические данные. К ротавирусной диарее восприим­чивы животные разных видов, а также люди. Чаще болеют телята в зимне-осенний и весенний периоды в 2-3-дневном возрасте. За­болеваемость достигает 100 %, летальность - 50 %. Отмечена пря­мая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и обнаружением ротавируса в их фекалиях, который выделяется у телят до 12-дневного возраста (19,1-45,2 %).

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный ас­пект при распространении ротавирусных энтеритов - возмож­ность скрытого течения болезни. С. F. Grouch и S. D. Acres мето­дом ELISA обнаружили ротавирус в фекалиях 44 % здоровых жи­вотных одного стада, в пяти стадах 70 % проб фекалий содержали свободные и ассоциированные коронавирусы, а 42 % проб - од­новременно ротавирус и коронавирус. В распространении болез­ни немаловажную роль играют собаки, кошки и дикие животные. Сохранению вируса в стаде способствует повторное инфицирова­ние взрослых животных от молодняка.

Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через пла­центу и инфицировать плод.

Биологическая особенность возбудителя - поражение гетеро-логичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, ко­торые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс - у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови со­бак, лошадей и кошек.

Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего и свиного ротавирусов группы В.

Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпители­альные клетки апикальной части ворсинок тонкого кишечника и мезентериальные лимфоузлы, вызывая вакуолизацию и преждев­ременное ел ушивание, что приводит к укорачиванию ворсинок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью пре­кращается.

Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фе­калиями в первые 4-5 ч после начала диарейного синдрома, а сам вирус выделяется в течение 23 дней, а по другим данным - до 58 дней после инфицирования. Антитела, продуцируемые слизистой кишечника, появляются между 3 и 12 днями, а в фекалиях - между 4 и 18 днями после заражения телят. Поэтому реинфекция их через 5-70 дней после первичной болезни вызывает вторич­ный иммунный ответ.

Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и ча­сто приводит к летальному исходу.

Клинические признаки. На степень тяжести болезни могут вли­ять многочисленные различные факторы: штамм, вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопут­ствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).

Инкубационный период длится 16-24 ч. Течение острое. Симптомы болезни проявляются выделением водянистых фека­лий желтоватого цвета и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 °С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.

При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем - с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истече­ние вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1-2-дневного возраста болезнь про­текает наиболее остро.

По данным X. Е. Хараламбиева и Д. Белчева, ротавирусный эн­терит более типичен для телят 4-12-дневного возраста и характе­ризуется средней тяжестью течения болезни с возможным выздо­ровлением.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаружива­ют язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и две­надцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизис­тая оболочка гиперемирована, обнаруживают геморрагии, в ки­шечнике находится жидкое желтовато-зеленое содержимое. Уста­навливают увеличение мезентериальных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.

Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболоч­кой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некро-тические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гипере­мию и отечность слизистой бронхов, нехарактерные изменения в легких.

При гистологическом исследовании обнаруживают некроти­ческий энтерит. Наблюдают деструкцию ворсинок тонкого ки­шечника.

Диагноз. Ставят его комплексно на основании эпизоотологи-ческих данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики - лабораторные ис­следования, включающие методы электронной и иммуноэлект-ронной микроскопии. В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2-14-дневных телят с клини­ческими признаками диареи на 1-3-й день заболевания, а также от трупов - тонкий кишечник с содержимым (не позднее 2-3 ч с момента гибели или вынужденного убоя), 10-15 проб парных сы­вороток крови больных и переболевших животных, а также 6- 10 проб сыворотки крови и молока коров. Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса.

Для индикации и идентификации ротавирусов применяют ме­тод иммуноферментного анализа, метод моноклональных антител ELISA, реакции диффузной преципитации, торможения гемаг-глютинации, непрямой и прямой иммунофлюоресценции, нейт­рализации, связывания комплемента, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале воз­можно также с помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии с сывороткой реконвалесцентов или сывороткой ла­бораторных животных (кроликов, морских свинок), иммунизиро­ванных ротавирусом обезьян SA 11.

Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглю­тинации, которая обладает высокой чувствительностью. Рота- и ко-ронавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляш­ки в культуре клеток, особенно при добавлении около 0,5 мкг/мл трипсина, что может быть также использовано в диагностике.

Применяют методы встречного иммуноэлектрофореза, реак­цию диффузной преципитации в агаровом геле, электрофореза РНК в полиакриловом геле, реакцию обратной пассивной гемаг-глютинации, метод иммуноагрегатной реакции агглютинации.

При диагностике ротавирусной инфекции животных и челове­ка используют реакции непрямой или торможения гемагглютина-ции и связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полимеразную цепную реакцию.

Ретроспективная диагностика серологическими исследования­ми имеет ограниченную ценность, так как в течение первых не­дель жизни не удается обнаружить прироста титра антител, не­смотря на прошедшую болезнь. В этом случае наиболее успешно применима реакция связывания комплемента: комплементсвязы-вающие антитела отсутствуют у большинства животных в первые дни болезни, к 7-10 дню их титр в сыворотке крови возрастает, достигая максимума к 21 дню.

При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде сме­шанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий ко-ронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить диспепсию, корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактериальные инфекции. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций (см. «Особенности разви­тия инфекционных болезней в производственных условиях»).

Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбини­рованное лечение. Для специфической терапии применяют по­лиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят 15 см 3 сыворотки животных-до-норов (реконвалесцентов с содержанием антигемагглютининов к рота- и коронавирусам в титре 1:32-1:128) с добавлением 0,3%-ного раствора зоолана в дозе 1,4-1,6 см 3 1-2 раза в сутки. Такой спо­соб обеспечивал эффективность лечения до 100 %.

Применяют перорально смектит - гидрат силиката алюминия в виде порошка в дозе 500 мг/кг массы животного в день в течение 4 сут. Смектит предохраняет телят от диареи, вероятно, за счет ад­сорбции ротавируса и действия на прилежащий слой слизи, что обеспечивает защиту слизистой тонкого кишечника. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают реком-бинант 1 - гибрид интерферона из Е. coli.

Растворы электролитов без бикарбоната путем исключения за­менителя цельного молока предотвращают дальнейшее наруше­ние кислотно-щелочного равновесия (рН > 7,2).

При выявлении болезни больных животных изолируют и при­меняют противодиарейные средства: физиологический раствор (5-6 л в сутки), антибиотики (например, 10%-ный раствор байт-рила внутримышечно в дозе 1 см 3 на теленка, канамицин перо­рально по 0,5 г 1-2 раза в день), электролиты внутрь. Для симпто­матической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия - антидиарин.

Терапевтический эффект получен от применения препаратов: фоспренила (из хвои сосны) - вводят в дозе 0,4 см 3 /кг внутримы­шечно двукратно на 1-й и 4-й дни лечения; гамавита, содержаще­го большой спектр аминокислот, витаминов, микроэлементов, производных нуклеиновых кислот, биогенный стимулятор - эк­стракт плаценты и иммуномодулятор - натрия нуклеинат. Его ре­комендуют вводить внутривенно в дозе 0,2 см 3 /кг также на 1-й и 4-й дни лечения.

Для вяжущего и противовоспалительного эффекта в желудочно-кишечном тракте применяют щавель конский и ромашку аптечную в виде настоя (25 г на 1 л воды) в суточном объеме 10 мл/кг массы животного в 3-4 приема в течение дня за 20 мин до кормления. Кроме того, назначают пробиотики, например ацидофиллин, био-тин, бактонеотим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3-4 дня.

Иммунитет. У коров и овец антитела к ротавирусу секретируют-ся в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные живот­ные, инфицированные ротавирусом, имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.

Для иммунизации животных разработаны и применяются вак­цины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Ро-ковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, коро­на-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; сорбированная, инактивированная бивалентная вакцина против рота- и коронави-русной инфекций крупного рогатого скота; сорбированная, инак­тивированная вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реови-русной инфекций крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью выявления антител к ро-тавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции тормо­жения (непрямой) гемагтлютинации на 1-5-й дни после рожде­ния и повторно на 10-20-й дни. Исследование фекалий телят с це­лью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.

Общая основа профилактики - предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление ко­ров, предупреждающее нарушение обмена веществ и поддержива­ющее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.

На комплексах необходимы профилактические обработки жи­вотных иммунной сывороткой реконвалесцентов.

Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивирован-ной вакциной против рота- и коронавирусных инфекций, и при­менение новорожденным телятам синкогеля значительно сокра­щает заболеваемость диареей и гибель телят.

Стельных коров вакцинируют ассоциированной вакциной «Ро­тавак К-99» внутримышечно однократно вдозе 2 см 3 за 2 нед до оте­ла. Значительному повышению специфических антител в молозиве способствует двукратная вакцинация коров инактивированной вакциной «Роко-81» за 20-40 дней до отела в заднюю четверть вы­мени в дозе 2 см 3 . Титр антител 1:64 предохраняет телят от болезни.

Ассоциированную против рота- и коронавирусного энтерита телят вакцину «Роковак» (ВГНКИ) выпаивают новорожденным за 30 мин до первого приема молозива. Иммунитет наступает через несколько часов за счет образования интерферона в клетках сли­зистой кишечника и сохраняется в течение периода чувствитель­ности теленка к вирулентным штаммам.

Применяют также ассоциированную вакцину против рота-, ко­рона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят, которую вводят внутримышечно глубокостельным коровам и нетелям за 30-35 дней до отела двукратно с 14-15-дневным интервалом в дозе 10 см 3 .

В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проводить вынужденную дезинфекцию помещений растворами 10%-ного формалина, 5%-ного лизола, хлорсодержа-щими препаратами с не менее 5 % активного хлора.

Ротавирусная диарея (Bovine rotaviral infections, синоним - диарея неонатальных телят) - остропротекающая, контагиозная болезнь телят периода новорожденное™, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и проявляющаяся развитием диареи, явлениями обезвоживания организма.

Заболевание имеет широкое распространение во многих странах. Она была установлена везде, где проводили исследования. Имеются данные о широком распространении ротавируса телят среди разных видов животных, а антитела против вируса обнаружены у морских свинок, крыс, хомяков, мышей.

Возбудитель и его свойства. Международный комитет по таксономии в 1978 г. РНК-содержащий, гемагглютинирующий ротавирус телят отнес к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.

Впервые вирус был выделен от телят С.A. Mebus et al. (1969). Вирионы колесообразной формы размером от 55 до 65 нм покрыты полипетидом. Обнаружено 3 серологических типа вируса, которые имеют антигенное родство с ротавирусами, выделенными от детей раннего возраста. Вирус локализуется в тонком отделе кишечника, в легких и мезентериальных лимфатических узлах. Успешно репродуцируется в клетках трахеи эмбрионов коров, в перевиваемой культуре клеток почки телят, вызывая специфический цитопатический эффект через 3-7 дней после заражения.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, фреону и кислой среде (рН 3-4). При 4 °С сохраняется" до 30 дней, при 50 °С погибает за 1 час; 10%-ный раствор формальдегида, 5%-ный раствор лизола убивают вирус за 2 часа.

Патогенез. Вирус, размножаясь в дифференцированных эпителиальных клетках апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника вызывает ускоренную миграцию и преждевременное слущивание энтероцитов, и эти энтероциты заменяются незрелыми клетками, неспособными осуществлять функцию всасывания. В результате в кишечнике накапливается большое количество жидкости, способствующей развитию профузного рецидивирующего поноса. Происходит нарушение водно-солевого, белкового и других форм обмена веществ, в просвете кишечника начинают интенсивно размножаться гнилостные микроорганизмы, которые своими протеолитическими ферментами вызывают повреждения слизистой оболочки, а выделяемыми токсинами - токсикоз.

Эпизоотология. Болеют телята первых дней жизни. Источником возбудителя являются больные телята и клинически здоровые животные-вирусоносители. Антитела против ротавируса телят обнаруживаются в крови собак, кошек, поросят, жеребят, крыс и мышей, что указывает на возможную циркуляцию этого возбудителя среди других видов животных.

Телята заражаются вирусом вскоре после рождения алиментарным путем. Факторами передачи возбудителя являются все объекты окружающей среды, загрязненные фекалиями больных и животных-вирусоносителей, в том числе и молоко коров. Заболеваемость может достигать 90%, смертность - от 5 до 25%. Болезнь чаще регистрируется в зимнее время и весной. У переболевших телят вирус сохраняется в кишечнике до 10 суток.

Признаки болезни. При экспериментальном пероральном заражении телят, не получавших молозиво, инкубационный период длится 12-24 час. Как у экспериментально зараженных, так и у заразившихся в естественных условиях телят болезнь проявляется диареей, прогрессирующим обезвоживанием организма и слабостью. У заболевших иногда повышается температура тела др 41 °С. Ротавирусная инфекция практически всегда осложняется эшерихиями, вследствие чего смерхность резко возрастает.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения в виде катарально-геморрагического воспаления слизистой оболочки локализуются в тонком отделе кишечника. Ворсинки кишечника в отдельных участках полностью исчезают, эпителиальные клетки принимают кубическую форму.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении вируса или вирусного антигена в фекалиях и в толще слизистой оболочки тонкого отдела кишечника павших телят, а также на выявлении антител к вирусу в сыворотках крови больных и переболевших телят, в крови и в молозиве коров.

В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий от больных телят, перевязанные участки тонкого отдела кишечника с содержимым и 10-15 проб сывороток крови больных и переболевших телят, коров и молозива коров.

Для обнаружения вируса в патологическом материале применяют электронную микроскопию, метод флюоресцирующих антител, заражение культуры клеток и реакцию преципитации в геле агарозы. В нашей стране разработан иммуноферментный метод диагностики.

Антитела в сыворотках крови и молозиве обнаруживают в РСК. РПГА и др. серологических реакциях.

Ротавирусную диарею телят дифференцируют от короновирусной инфекции и эшерихиоза проведением соответствующих исследований.

Лечение. Больных лечат, как и при эшерихиозе, - назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды и нитрофураны.

Профилактика. В хозяйствах осуществляют комплекс мероприятий, изложенных в разделе 1.5. Кроме того, всех стельных коров за 2-3 недели до ожидаемого отела вакцинируют инактивированной вакциной. Например, во Франции используют комбинированную бета-пропиолактоновую вакцину против рота- и короновирусной инфекции, в Болгарии - бивалентную вакцину против этих двух инфекций из местных штаммов.

Инфекционные болезни животных раннего постнатального периода / Воронин Е.С., Девришов Д.А., Есепенок В.А., Сидоров М.А., Федоров Ю.Н., Юров К.П