Синдром легочной инфильтрации у детей. Инфильтрация легких: что это такое, при каких заболеваниях встречается. С-м уплотнения легочной ткани

высшего профессионального образования

«Оренбургский государственный медицинский университет»

Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Оренбург - 2006

СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ

Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения.

Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого
Жалобы . Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения.

Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная.

Спирометрия выявляет рестриктивные нарушения вентиляции – снижение жизненной емкости легких.

На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца P в отведениях II и III.

Ателектаз может быть врожденным (выявляется у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол ранее дышавшего легкого). Приобретенные ателектазы по механизму образования могут быть обтурационными, компрессионными, дистензионными (функциональный ателектаз – возникает вследствие нарушений условий для расправления легкого на вдохе у лежачих больных, после наркоза, при асците, сильных болях в грудной клетке) и смешанными.

По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

ОБТУРАЦИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (ОА) – обусловлен полным или частичным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Причины обтурационного ателектаза: аспирация инородного тела, закупорка бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, наблюдается пропотевание отечной жидкости в просвет альвеол .

Одышка – ее выраженность зависит от

быстроты развития обтурации бронха.

Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Снижается подвижность легочного края на стороне поражения. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым (т.к. легочная ткань уплотняется). Абсолютно тупой легочный звук возникает при замещении легочной ткани безвоздушной средой.

Аускультация. Отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания над областью ОА.
Инструментальные методы. Рентгенологически наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, а при тотальном ателектазе – всего легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме. Ателектаз на рентгенограмме выглядит как клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, а основанием к поверхности легкого. Тень средостения смещается в сторону поражения.

Бронхография выявляет дефект наполнения бронха, изъеденность его контура.

КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого») – развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения).

Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.

Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания. При ДН парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) 45 мм рт.ст.

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии ДН является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Механизмы развития ДН: нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, нарушение перфузии крови через легочные капилляры.

Нарушение вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, разделяют на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность дыхания возникает вследствие сужения дыхательных путей (obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Она обычно вызывается спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов и др.).

Рестриктивный тип нарушения дыхания обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (restrictio – ограничение, уменьшение). Рестриктивная ДН наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (пневмония, туберкулез, хроническая сердечная недостаточность), при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при эмфиземе легких, при массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз).

Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуетсяналичием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Классификация дыхательной недостаточности

(Дембо А.Г., 1962 г.)

1. 
   По этиологическому признаку:

вторичная ДН – обусловлена патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

1. 
   По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:

хроническая ДН – характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани . Сроки развития хронической ДН месяцы и годы.

1. 
   По изменениям газового состава крови:

парциальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией;

глобальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.
Основным проявлением ДН является одышка – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины, ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и выдоха. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется на периферию к дыхательным мышцам и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Одыш Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги.

В зависимости от фазы дыхания выделяют одышку инспираторную, для которой характерно затруднение вдоха; экспираторную – затруднен выдох и смешанную, при которой затруднены фазы вдоха и выдоха.

Вторым важным клиническим признаком ДН является центральный цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 50г/л, при норме 30г/л). Для центрального (легочного) цианоза характерен диффузный, пепельно-серый оттенок кожи (выявляется при частном осмотре), при этом кожа при пальпации теплая. При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно.

Острая дыхательная недостаточность

Причины: аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникающее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения, синдром сдавления, тяжелые механические поражения, массивные кровотечения.

В развитии острой ДН выделяют три стадии:

I стадия (начальная) – для больных характерно вынужденное положение – ортопное, учащенное дыхание до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы (раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации). Физикальные методы исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. Аускультативно в легких может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Отмечается тахикардия до 120 ударов в минуминуту, умеренное повышение артериального давления и симптому осострой правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.).

II стадия (глубокая гипоксия) – состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Сохраняется вынужденное положение. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью, иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Аускультативно над легкими на большом участке с двух сторон могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое») и лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Отмечается нарастающая декомпенсация со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, артериальное давление низкое.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – респираторный ацидоз.

III стадия (гиперкапническая кома) – сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое не ритмичное, арефлексия, мидриаз (расширение зрачков). При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть.

Патогенетически различают острую дыхательную недостаточность гипоксемическую и гиперкапническую. Гипоксемическая или паренхиматозная (легочная) ДН характеризуется гипоксе гипоксемией, которая трудно корригируется кислородотерапией. Она может возникнуть на фоне тяжелой пневмонии, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Гиперкапническая или вентиляционная («насосная») ДН характеризуется гиперкапнией, причем гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается лечению кислородом. Данный тип острой ДН развивается вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины гиперкапнической ДН – хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз и др.

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины: хронические заболевания органов дыхания.

Хроническая ДН развивается постепенно, месяцы и годы. Сроки ее развития зависят от темпов утяжеления и степени нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови. По мере прогрессирования ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции для увеличения количества кислорода, повышается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает момент, когда и в состоянии покоя поддержание газового состава крови становится невозможным и развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Различают 3 стадии или степени хронической ДН. Одним из основных критериев деления на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией.

I – компенсированная (скрытая, латентная) хроническая ДН (протекает без гипоксемии) – при повышенной физической нагрузке частота дыхания увеличивается до 26-28 в минуту, а в покое не превышает 20; частота сердечных сокращений – 68-85 в минуту. При нагрузке отмечается повышенная утомляемость, иногда цианоз. Все симптомы исчезают после непродолжительного отдыха.

II – субкомпенсированная (выраженная) – характерна умеренная гипоксемия. Дыхание в покое 20-25 в минуту, глубина его может быть уменьшена, одышка усиливается при незначительной физической нагрузке. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2-3 см, иногда отеки нижних конечностей. Более выражены утомляемость и цианоз, учащается пульс. Симптомы исчезают после продолжительного отдыха.

III – декомпенсированная (легочно-сердечная) – компенсаторные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. Отмечается постоянная одышка в покое – 30 дыханий в минуту и более, дыхание поверхностное. Характерны приступы удушья, выражен цианоз, постоянная тахикардия в покое (100 сердечных сокращений в минуту). Имеется недостаточность кровообращения.

Дополнительными клиническими признаками хронической ДН считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, гипоксическое поражение паренхиматозных органов.

РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит.

Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких.

Патологоанатомическая картина : острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии.
Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость.
Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов.

Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи.

Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной.

Инфильтрация легких – процесс замещения легочной ткани нормальной воздушности участком с повышенной плотностью и увеличенным объемом, содержащим несвойственные для этой ткани клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы и др). Этот синдром складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических признаков.

При каких заболеваниях встречается

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть проявлением различных патологических состояний. Наиболее часто инфильтрат в легких образуется при следующих заболеваниях:

1. Воспалительные процессы в легких различной природы:

• вирусные;
• бактериальные;
• грибковые;
• застойная пневмония;
• гипостатическая пневмония и др.

1. Поражение органов дыхания при .
2. Аномалии развития:

• (патологическое соустье между артериями и венами легкого);
• секвестрация легкого (часть легочной ткани отделена от бронхов, легочных кровеносных сосудов и снабжается кровью из артерий, отходящих от аорты);
• (дизэмбриональное образование, состоящее из элементов легочной паренхимы и бронхиальной стенки).

1. Аллергический инфильтрат в легких.
2. или доброкачественные новообразования.
3. Очаговый пневмосклероз.

Как проявляется

Клиническая картина при инфильтрации легких обусловлена заболеванием, вызвавшим патологический процесс. Выраженность симптомов зависит от площади поражения и общей реактивности организма. Но существуют общие проявления данного синдрома, характерные для любых заболеваний, протекающих с образованием инфильтрата в легких. К ним относят:

• жалобы на кашель, кровохарканье, болевые ощущения в грудной клетке (при поражении плевральных листков);
• изменение общего состояния (лихорадка, интоксикация);
• объективные данные: отставание половины грудной клетки в акте дыхания (на «больной» стороне), усиленное голосовое дрожание и притупление перкуторного звука над патологическим очагом, ослабление дыхательных шумов в этой зоне, реже сухие и влажные хрипы при аускультации;
• рентгенологические данные: ограниченное или диффузное затемнение легочного поля.

Ниже остановимся на особенностях синдрома инфильтрации при наиболее часто встречающихся патологических состояниях.

Инфильтрация при пневмонии

Воспалительный процесс в легких может вызываться большим количеством разнообразных возбудителей, в связи с чем его течение имеет определенные различия.

• Стафилококковая отличается от других воспалительных процессов в легких склонностью к деструктивным изменениям с образованием полостей.
• Пневмония, вызванная клебсиеллой, возникает у ослабленных больных или лиц пожилого возраста. Она может протекать со слабо выраженной интоксикацией, кашлем с отделением кровянистой мокроты с запахом пригорелого мяса. Уже в первые сутки возможен распад легочной ткани в зоне поражения с образованием тонкостенных кистовидных полостей.
• При анаэробной пневмонии в очаге инфильтрации формируются микроабсцессы, которые, сливаясь между собой, прорываются в бронх, что приводит к выделению зловонной мокроты с кашлем. Нередко их прорыв происходит в сторону плевры и у больных развивается эмпиема.
• Для кандидозной пневмонии характерно вялое течение с повторными рецидивами, миграцией пневмонических фокусов и образованием выпота в плевральной полости.
• Частота встречаемости гриппозной пневмонии резко возрастает в период эпидемии. Клиническое течение ее варьирует от легких форм до летального исхода. Заболевание протекает с характерными симптомами (лихорадка, боль в глазных яблоках, мышцах, адинамия, насморк). Затем присоединяется приступообразный кашель с выделением мокроты с примесью крови, одышка. В легких выявляются неравномерные затемнения в виде очагов или поражающие всю долю легких. Позже может появляться тошнота, рвота, расстройства сознания.

Классическое течение синдрома инфильтрации воспалительного генеза можно проследить на примере крупозной (долевой) пневмонии.

Данная патология вызывается, как правило, пневмококками и имеет острое начало. У больного внезапно возникают следующие жалобы:

• высокая температура тела (до 39-40 градусов);
• озноб;
• выраженная общая слабость;
• затрудненное дыхание;
• непродуктивный кашель;
• боль в груди при кашле и глубоком дыхании.

В этот период в легких наблюдается набухание стенок альвеол и накопление в их просвете воспалительного экссудата, снижается эластичность легочной ткани. При объективном исследовании выявляются типичные признаки инфильтрации ткани легких и дополнительно крепитация «прилива» при аускультации.

Постепенно альвеолы полностью заполняются патологическим секретом, и кашель становится влажным с трудноотделяемой мокротой, иногда ржавой окраски. Легочная ткань в зоне поражения становится плотной и напоминает по плотности печень. Изменяется аускультативная картина – над патологическим очагом выслушивается бронхиальное дыхание. Общее состояние больных может быть тяжелым, у некоторых из них нарушается сознание.

Своевременно начатое лечение у большинства пациентов быстро приводит к уменьшению интоксикации и снижению температуры тела. В фазу разрешения процесса в очаге уменьшается воспаление и постепенно рассасывается экссудат. При этом больных беспокоит кашель с отделением мокроты слизисто-гнойного характера, при аускультации над поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы (преимущественно мелкопузырчатые) и крепитация «отлива».

Тяжелое течение имеет также аспирационная пневмония. Она развивается при попадании кислого содержимого желудка или пищи в нижние дыхательные пути. Это возможно при сильной рвоте, рефлюкс-эзофагите, во время наркоза или после него. Через несколько часов после аспирации у больного возникает:

• астматическая одышка;
• цианоз;
• лихорадка;
• приступообразный кашель;
• влажные хрипы;

В дальнейшем в легких образуются воспалительные инфильтраты, которые могут нагнаиваться.

Клинически данная патология проявляется неопределенными симптомами:

• недомоганием;
• небольшим кашлем;
• дискомфортом в груди.

В ряде случаев протекает бессимптомно. На рентгенограмме выявляют гомогенные затемнения без четких контуров, в крови – высокий уровень эозинофилов. Такие инфильтраты могут располагаться в любых отделах легких, то исчезая, то появляясь снова.

Обычно образованию инфильтрата в легких предшествуют характерные симптомы (удушье, цианоз, боль в груди). На такой инфильтрат имеет клиновидную форму и обращен вершиной к корню.

Аномалии развития

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть признаком различных аномалий развития. Последние чаще всего протекают бессимптомно, поэтому инфильтрат является случайной находкой на рентгенограмме.

• При секвестрации легких выявляется затемнение неправильной формы или группа кист с перифокальной воспалительной реакцией. Данная патология может проявлять себя при нагноении.
• При наличии в легких гамартомы обнаруживается инфильтрат с четкими контурами, иногда с очаговыми обызвествлениями. Обычно он располагается в толще легочной ткани и не оказывает влияния на функцию легочной ткани. Но иногда гамартома находится на внутренней поверхности бронхов и может приводить к ателектазу и обтурационной пневмонии.
• Артериовенозные аневризмы на рентгенограмме имеют вид округлых четко контурированных затемнений, к которым от корня легкого подходят расширенные сосуды. Если сброс крови превышает третью часть общего объема крови, протекающей через малый круг кровообращения, то у человека появляются признаки гипоксемии (слабость, снижение трудоспособности, одышка и др.).

Инфильтрация легких у онкологических больных

Инфильтрация в легких может быть связана со злокачественными или доброкачественными опухолевыми процессами. Они могут длительное время протекать скрыто, выявляясь только при рентгенологическом исследовании.

Злокачественные процессы следует подозревать в случае обнаружения на рентгенограмме интенсивно растущего образования, имеющего вид затемнения с изъеденными или смазанными краями. Особенно высокий риск развития данной патологии отмечается у лиц с большим стажем курения. Первым признаком заболевания может быть интоксикационный синдром, по мере роста опухоли появляются характерные легочные симптомы (мучительный кашель, одышка, кровохарканье). При закупорке растущей опухолью бронха формируется

Инфильтрация – избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).

В зависимости от причины и характера выпота инфильтрация бывает:

воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);

невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).

Клинические проявления:

• боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;

  кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.

Общий осмотр:

«тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;

вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.

Общий осмотр грудной клетки:

статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;

динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.

Пальпация грудной клетки:

в начальной и конечной стадиях инфильтрации - тимпанический звук;

в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.

Топографическая перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.

Аускультация лёгких:

В начальной стадии инфильтрата:

появление незвучной крепитации (crepitatio indux).

В стадии разгара:

везикулярное дыхание и крепитация исчезают, появляется бронхиальное дыхание.

В стадии разрешения (рассасывания) инфильтрата:

ослабление везикулярного дыхания;

звучная крепитация (crepitatio redux) + звучные влажные мелкопузырчатые хрипы;

могут быть свистящие хрипы, шум трения плевры;

бронхофония усилена.

Инструментальная диагностика:

основной метод исследования – рентгенография лёгких в прямой и боковой проекции – наличие затенений;

спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, обусловленный дыхательной недостаточностью или смешанный с бронхообструктивным синдромом.

Клиническая симптоматика синдрома интоксикации:

Жалобы:

жалобы общего характера:

лихорадка;

общая слабость, недомогание;

• потливость;

кардиальные жалобы – сердцебиение, обмороки, приступы удушья;

церебральные жалобы – головные боли, нарушение сна, бред, галлюцинации, спутанность сознания;

диспепсические жалобы – снижение аппетита, тошнота, рвота.

Особенность: пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой, протекают с преобладанием общеинтоксикационного синдрома, бронхолегочные проявления скудные, поэтому эти пневмонии называют «атипичными».

Изменения, выявляемые при общем осмотре больных пневмонией:

сознание – угнетенное до гипоксической комы при крайне тяжелой пневмонии, острой дыхательной недостаточности;

Бред, галлюцинации у детей, алкоголиков на фоне интоксикации;

может быть вынужденное положение на больном боку;

кожа холодная, цианоз с мраморным оттенком;

герпетические высыпания на губах и крыльях носа;

лихорадочное лицо, румянец на стороне поражения.

Исследование органов дыхания – проявления синдрома инфильтрации легочной ткани.

Исследование сердечно-сосудистой системы – тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, гипотония.

Лабораторная диагностика пневмонии:

общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – воспалительные изменения;

при вирусных пневмониях: лейкопения, относительный лимфоцитоз.

биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, положительный С-реактивный белок – острофазовые показатели; при тяжелом течении – лабораторные проявления почечной, печеночной недостаточности;

иммунологическое исследование крови – при вирусных, атипичных пневмониях – обнаружение диагностического титра специфических антител;

анализ мокроты: - общий (микроскопический): много лейкоцитов, макрофагов, бактериальная флора – окрашивание по Граму, выявление атипических клеток, ВК – диф. диагностика;

Бактериологический: верификация возбудителя, определение

его чувствительности к антибиотикам; значимое количество

10 5 – 10 7 микробных тел в 1 мл.

Общий анализ мочи – может быть лихорадочная протеинурия, гематурия.

Инструментальная диагностика пневмонии:

R-графия органов грудной клетки в 2-х проекциях – основной метод - очаговые и инфильтративные затемнения, усиление легочного рисунка;

R-томография, компьютерная томография легких – при абсцедировании - для дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого.

Бронхоскопия – при подозрении на рак, инородное тело, лечебная - при абсцедировании.

ЭКГ – при тяжелом течении для выявления признаков перегрузки правых отделов сердца.

Спирография – при наличии других заболеваний системы органов дыхания.

Основные принципы лечения пневмонии:

щадящий режим;

полноценное питание;

медикаментозная терапия:

этиотропная: антибактериальная, противовирусная, грибковая, антипротозойная;

дезинтоксикационная - солевые растворы;

патогенетическая – при тяжелых и осложненных пневмониях:

антикоагулянты (гепарин), антиферментные препараты (контрикал), глюкокортикоиды, кислородотерапия, антиоксидантная терапия, иммунокоррегирующая терапия;

симптоматическая терапия: бронхолитики, муколитики, анальгетики, антипиретики;

немедикаментозное лечение:

физиотерапевтическое лечение – УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧ-терапия;

ЛФК, дыхательная гимнастика.

Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности или скопление в ее полости выпота.

Это не самостоятельное заболевание, а проявление или осложнение многих заболеваний.

Этиопатогенетическая классификация плевральных поражений:

Воспалительные (плевриты):

а) инфекционные

б) неинфекционные:

аллергические и аутоиммунные:

при ревматических заболеваниях:

ферментогенные: панкреатогенный;

травматические, лучевая терапия, ожоги;

уремический.

Невоспалительные:

опухолевые поражения плевры;

застойные – при левожелудочковой сердечной недостаточности;

диспротеинемические плевральные выпоты;

другие формы скопления выпота - гемоторакс, хилоторакс;

наличие воздуха в плевральной полости – пневмоторакс.

По критерию наличия выпота плеврит бывает:

сухой (фибринозный);

экссудативный.

По характеру выпота экссудативный плеврит бывает:

серозный;

серозно-фибринозный или геморрагический;

гнойный (эмпиема плевры).

По течению плевриты бывают:

Подострый;

Хронический.

Патогенез:

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры с избыточным пропотеванием жидкости, белков и форменных элементов крови в плевральную полость;

нарушение резорбции плевральной жидкости диафрагмальной частью париетальной плевры и лимфоотока;

сочетание первых 2-х факторов чаще всего.

При умеренной экссудации в плевральную полость при сохранившемся оттоке формируется фибринозный плеврит за счет выпадения из экссудата фибрина на поверхность плевры. При выраженной экссудации и нарушении резорбции – экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата гноеродной флорой – эмпиема плевры.

Клинические проявления синдрома фибринозного (сухого) плеврита:

Жалобы: 1) острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону;

2) непродуктивный кашель.

При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку.

Осмотр грудной клетки – тахи-, гипопноэ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки: болезненность при надавливании в области плевральных наложений. Может выявляться шум трения плевры.

Перкуторно – определяется ограничение подвижности нижнего края легких на стороне поражения.

Аускультативным признаком фибринозного плеврита является шум трения плевры.

Клинические проявления экссудативного плеврита:

Жалобы 1) ощущение тяжести, переполнения в пораженной половине грудной клетки;

2) одышка инспираторная;

3) непродуктивный кашель;

4) лихорадка, ознобы, потливость.

При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку; при массивном выпоте – сидя; «теплый» цианоз.

Осмотр грудной клетки:

Увеличение пораженной половины грудной клетки;

Расширение и выбухание межреберных

промежутков;

отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Перкуторно выявляется тупой звук с косой верхней границей (линия Дамуазо-Соколова).

Аускультация легких. В области скопления выпота дыхание не определяется, над его верхней границей может выслушиваться шум трения плевры, в области треугольника Гарлянда – бронхиальное дыхание. Бронхофония над выпотом отсутствует.

Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый пульс, тахикардия. Верхушечный толчок и границы относительной тупости сердца смещены в «здоровую» сторону. На стороне поражения можно выявить проявления коллапса легкого.

Клинические проявления эмпиемы плевры те же, что и при экссудативном плеврите. Особенность выражения интоксикации – фебрильная гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, профузная потливость.

Невоспалительные плевральные синдромы:

Гидроторакс – это скопление в плевральной полости выпота невоспалительного характера (транссудата).

Патофизиологические механизмы возникновения гидроторакса:

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах – при сердечной недостаточности, гиперволемии, затруднении венозного оттока;

снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови – при нефротическом синдроме, печеночной недостаточности;

нарушение лимфооттока – синдром полой вены опухоли плевры, средостения.

Хилоторакс – это скопление лимфы в плевральной полости.

Повреждение грудного лимфатического протока при оперативных вмешательствах, травмах грудной клетки;

Блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью или метастазами;

Гемоторакс – это скопление крови в плевральной полости.

Возможные причины гемоторакса:

ранения и травмы грудной клетки;

разрыв аневризмы аорты;

ятрогения – при катетеризации подключичной вены, транслюмбальной аортографии, неконтролируемом лечении антикоагулянтами;

спонтанные кровотечения у больных гемофилиями, тромбоцитопениями.

Клинические проявления гидроторакса, хилоторакса и гемоторакса обусловлены наличием плеврального выпота и соответствуют таковым при синдроме экссудативного плеврита. Однако имеются отличительные признаки: отсутствие синдрома интоксикации, при гемотораксе – проявления постгеморрагической анемии.

Синдром пневмоторакса – это патологическое состояние, обусловленное наличием воздуха в плевральной полости.

Определение. Этиология и патогенез. Морфология.
Синдром легочной инфильтрации складывается из характерных морфологических, лучевых и клинических проявлений. На практике этот синдром диагностируется чаще всего на основании клинико-лучевых данных.

Морфологическое (биоптическое) исследование проводится при необходимости более углубленного обследования больного. Патологоанатомически под легочной инфильтрацией понимается проникновение в ткани легкого и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Пропитывание тканей легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характеризует отек легкого, а не инфильтрацию.

Основные заболевания, при которых возникает синдром легочной инфильтрации :

В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легких воспалительного происхождения. Воспалительная инфильтрация легких может быть лейкоцитарная, лимфоидная (круглок-леточная), макрофагальная, эозинофильная, геморрагическая и т.п. Важная роль в формировании воспалительного инфильтрата принадлежит и другим компонентам соединительной ткани -межуточному веществу, волокнистым структурам.

Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами (например, абсцесс легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей. Рыхлые, скороприходящие (например, островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде склероза, понижения или потери функции легкого.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения Такие же инфильтраты могут быть проявлением экстрамедуллярных процессом кроветворения, например, лимфоцитарные инфильтраты.

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками кровеобразования. В таких случаях говорят об опухолевой инфильтрации или об иифильтративном росте опухоли Инфильтрация клетками опухоли влечет за собой атрофию или разрушение легочной ткани.

Симптоматика синдрома легочной инфильтрации зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д. Наиболее типичными общими симптомами легочной инфильтрации является кашель, одышка, лихорадка. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникнуть боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. В процессе объективного исследования больных нередко выявляются учащение дыхания, отставание заинтересованной половины грудной клетки в акте дыхания. Данные перкуссии и аускультации при небольших и глубоко расположенных очагах инфильтрации не обнаруживают отклонений от нормы. При наличии более крупных участков легочной инфильтрации, особенно находящихся на периферии легочной ткани, можно определить притупление перкуторного звука, везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани, ее повышенной плотностью. Поэтому лу чев ы е признаки легочной инфильтрации имеют свои особенности Так, например, воспалительной инфильтрации присущи неправильная форма затемнения и неровные очертания. В острой стадии контуры затемнения нерезкие, постепенно переходят в окружающую легочную ткань. Участки хронического воспаления обусловливают более резкие, но также неровные и зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого часто можно обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.

Диагностика. Клиника, лучевые, лабораторные, бактериологические и морфологические методы.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На тему:

«Дифференциальная диагностика при синдроме легочной инфильтрации»

МИНСК, 2008

Инфильтрат в лёгком – это участок лёгочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объёмом и повышенной плотностью.

По данным рентгенологического исследования:

1) Ограниченные затемнения и очаги (наиболее часто)

2) Округлая тень – одиночная или множественная

3) Легочная диссеминация

4) Усиление легочного рисунка

Субъективные симптомы:

Неспецифичны

Могут указывать на поражение дыхательной системы

Более часто встречается одышка, кашель, боли в грудной клетке, выделение мокроты, кровохарканье

Возможно наличие только неспецифических симптомов: утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, снижение массы тела

Возможно полное отсутствие субъективных жалоб

Данные физикального обследования:

Отставание больной половины грудной клетки в дыхании

Тупой или притуплённый перкуторный звук

Бронхиальное дыхание (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие)

Дополнительные дыхательные шумы: крепитация, различные хрипы, шум трения плевры

1. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких

По причине возникновения:

-- Первичная пневмония

Бактериальная (облигатные и условно-патогенные штаммы)

Вирусная (грипп, РВС, ТОРС)

Риккетсиозная (при Ку-лихорадке)

Грибковая (кандиды, актиномицеты)

Вторичная пневмония

В результате нарушения кровообращения (застойная)

В результате изменений бронхов (перибронхоэктатическая, при ХОБЛ, при бронхиальной астме, бронхолгочный рак)

В зоне ателектаза

После токсических воздействий (углекислый газ, уремия)

Бактериальная суперинфекция (коклюш, малярия, лептоспирозы, лейкозы)

При аспирации

Липоидная (после аспирации парафина, масла)

Классификация пневмоний

1) Внебольничная

2) Нозокомиальная (внутрибольничная)

3) Атипичная (хламидии, микоплазмы, легионеллы) !!! не путать с SARS =ТОРС – вызывается коронавирусами

4) У лиц с иммунодефицитом

5) Аспирационная

По объёму легочного инфильтрата

Долевая (ранее крупозная)

Очаговая (=бронхопневмония, однако термин признан устаревшим)

Полисегментарная (термин используется в рентгенлогии, в клинической практике не применяется)

Интерстициальная (не является истинной пневмонией, так как отсутствует поражение альвеол, в настоящее время термин заменн на «пульмонит»)

Подозрение на пневмонию:

1. Анамнез

** связь с перенесённой ОРВИ

** контакт с больным

** недомогание, симптомы общей интоксикации в течение нескольких дней

** гипертермия (субфебрилитет) в течение нескольких дней

** возможно острое начало или бессимптомное течение – анамнез отсутствует

2. Жалобы:

** характерные для интоксикационного синдрома

** гипертермия

** боль в грудной клетке

** возможно полное отсутствие жалоб

2. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Классификация:

1. Очаговый Т легких

2. Инфильтративный Т

4. Туберкулома легких

5. Силикотуберкулёз

6. Казеозная пневмония – как самостоятельная форма и как осложнения Т лёгких в фазе острого прогрессирования

Подозрение на туберкулёз:

Постепенное начало

Предшествовал период немотивированного недомогания

Субфебрилитет, кашель

Физикальные симптомы выражены слабо

Синдром легочной инфильтрации выявлен в области верхушки или верхней доли

Затемнение обычно однородное, но в прилегочной ткани есть свежие очаги

- «Дорожка» к корню

В корнях встречаются обызвествленные лимфоузлы

Казеозная пневмония:

· пргрессирующее течение экссудативно-некротического процесса

· без тенденции к ограничению

· наличие массивного казеозного некроза с поражением сосудистой системы лёгких

· массивное размножение микобактерий приводит к прорыву гисто-гематологического барьера с развитием бактеремии

· в результате – диссеминация специфического процесса

3. ЛЕГОЧНОЙ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

Клиническая классификация, 1990

1. Локальный легочный эозинофилит

· простой легочной эозинофилит (синдром Леффлера), причины – растительные аллергены, плесневые грибы, гальминты, лекарства, пищевые продукты, никель

· хроническая эозинофильная пневмония (длительный легочной эозинофилит, синдром Лера-Киндберга), причины – плесневые грибы, гельминты, лекарства, пищевые продукты, опухоли внутренних органов (почек, простаты), гемобластозы

2. Легочной эозинофилит с астматическим синдромом, причины – лекарства, гельминты, плесневые грибы, пищевые продукты, отмена поддерживающей терапии (ГКС), аспергиллы

3. Легочной эозинофилит с системными проявлениями (гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром), причина не известна

Клиника

Чаще отсутствует

Возможны проявления, характерные для пневмонии

Инфильтраты в лёгких гомогенные, без чтких контуров и «дорожки» к корню

Локализуются в различных отделах лёгкого

Характерна «летучесть»

Быстрый эффект ГКС

4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ИНФИЛЬТРАТ В ЛЁГКОМ

Возникает при попадании в респираторный тракт пыли, содержащей органические частицы

Часто не имеет отличий от лёгочного эозинофильного инфильтрата

Описаны:

- «Лёгкое сельскохозяйственного рабочего»

- «Лёгкое птичника»

- «Лёгкое работника табачной плантации»

5. ЗАТЕМНЕНИЕ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ

Центральный рак легкого

Периферический рак легкого, особенно пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака

Метастаз в легкие – единичный и множественные, в то числе эндобронхиальный

Лимфомы легкого

Саркомы легкого

Периферический рак:

o бугристые, неровные контуры тени

o структура тени однородная или с полостями распада

o окружающая легочная ткань интактна (м.б. периканкрозная пневмония)

o отводящей дорожки к корню нет

o часто увеличены лимфоузлы средостения

o пожилой возраст

o курение

o повторные пневмонии одной локализации

o длительные эпизоды кашля, в т.ч. непродуктивного

Метастатические поражения:

Множественные круглые тени

Необходим поиск первичной опухоли

Чаще метастазирует опухоль почек, хорионэпителиома, меланома, рак матки, молочной железы, ЖКТ

6. ЗАТЕМНЕНИЯ ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ

Гамартома

Аденома бронха

Хондромы

Невриномы

Требуют диф.диагностики со злокачественными, в т.ч. морфологической

Характерно:

· одиночные образования, существуют на протяжение длительного времени

· чаще шаровидные образования с чёткими контурами

· отсутствует «дорожка»

· окружающая ткань интактна

7. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЛЁГКИХ

Киста лёгкого с аномальным кровоснабжением (внутридолевая секвестрация лёгкого)

Гипоплазия лёгких простая, кистозная, нагноившиеся легочные кисты

Артериовенозные аневризмы в легких

Лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

8. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ

Это группа острых воспалительных процессов в лгких, протекающих с нагноением, некрозом и деструкцией

Термины:

Абсцесс – отграниченный гнойник, «множественные абсцессы»

Гангрена

Гангренозный абсцесс ??? На сегодняшний день нет определения

Классификация:

1. Острая гнойно-некротическая деструкция лёгкого

Ограниченная ГНДЛ (с хорошим бронхиальным дренажом; с недостаточным бронхиальным дренажом; с полным нарушением бронхиального дренажа))

Распространённая ГНДЛ (бронхогенная – легочная, легочно-плевральная; гематогенная - легочная, легочно-плевральная)

Ограниченная гангрена (регрессирующая, прогрессирующая)

Распространенная гангрена (прогрессирующая)

2. Хроническая гнойная деструкция лёгких

9. ОЧАГОВЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

Постпневмонический

Посттуберкулёзный

10. ИНФАРКТ ЛЁГКОГО (ТЭЛА)

Развивается не у всех больных, перенесших ТЭЛА

* диагностика основаниа на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования, в т.ч. ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ

* высокая достоверность диагноза при проведении ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии

11. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЁГКИХ

Встречается редко

Сочетается с гемосидерозом других органов

Происходит повторное кровоизлияние в легочную ткань

Кровохарканье, анемия

Рентгенологически – двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких

Имеет кризовое течение – криз длится от нескольких часов до 1-2 недель

Гемосидерофаги в мокроте

Десфераловый тест

Биопсия лёгкого

12. ЭХИНОКОККОЗ ЛЁГКОГО

Отсутствуют субъективные симптомы

Форма кисты округлой или овальной с перетяжками и выпячиваниями

Контуры тени ровные, чёткие

Структура однонродная, но может определяться краевое обызвествление капсулы или симптом отслойки хитиновой оболочки

Окружающая ткань, как правило, интактна

13. ПУЛЬМОНИТЫ ПРИ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Системный васкулит

Синдром Гудпасчера

Гранулематоз Вегенера

Базальный пневмофиброз при системном склерозе

14. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ (ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ)

Критерии (2000г):

Большие:

Исключение других интерстициальных заболеваний лёгких

Изменения ФВД, включая рестриктивные заболевания и нарушения газообмена

Двусторонние ретикулярные изменения в базальных отделах легких с минимальными изменениями по типу «матового стекла», по данным КТ

Нет признаков альтернативного диагноза по данным трансбронхиальной биопсии и бронхоальвеолярного лаважа

Малые:

Возраст старше 50

Незаметное постепенное появление диспноэ при физ.нагрузке

Длительность заболевания более 3 месяцев

Инспираторная крепитация в базальных отделах лёгкого

Необходимо 4 больших + как минимум 3 малых

15. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА

Параэзофагеальная

Аксиальная

16. САРКОИДОЗ ЛЁГКИХ

Неизвестной этиологии

Начало постепенное, бессимптомное

Нет признаков интоксикации

Температура нормальная или субфебрильная

Узловатая эритема

Отрицательные туберкулиновые пробы

Рентгенограмма характерна для туберкулёза

17. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ПНЕВМОПАТИЯ

Нитрофураны

Амиодарон

Сульфаниламиды

Салицилаты

18. АСПИРАЦИЯ ИНОРОДНОГО ТЕЛА

Обтурация бронха с развитием ателектаза и пневмонии дистальнее места обструкции

Диф.диагностика с опухолевым ателектазом

В случае аспирации рентген-контрастного тела оно визуализируется на фоне инфильтрата

19. ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Гистоплазмы – двусторонние мелкие инфильтраты («снежная буря», «метель»)

Актиномицеты

20. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ

В альвеолах и бронхиолах накапливаются белково-липоидные вещества

Рентген - «синдром заполнения альвеол»

В ткани лёгкого при гистологическом исследовании выявляется вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

ЛИТЕРАТУРА

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.