Тест система органов дыхания. Дыхательный центр. Взаимодействие с другими центрами мозга

Дыхательный центр не только обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха, но и способен изменять глубину и частоту дыхательных движений, приспосабливая тем самым легочную вентиляцию к текущим потребностям организма. Факторы внешней среды, например состав и давление атмосферного воздуха, окружающая температура, и изменения состояния организма, например при мышечной работе, эмоциональном возбуждении и др., влияя на интенсивность обмена веществ, а, следовательно, потребление кислорода и выделение углекислого газа, действуют на функциональное состояние дыхательного центра. В результате меняется объем легочной вентиляции.

Как и все другие процессы автоматической регуляции физиологических функций, регуляция дыхания осуществляется в организме на основе принципа обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра, регулирующего снабжение организма кислородом и удаление образующегося в нем углекислого газа, определяется состоянием регулируемого им процесса. Накопление в крови углекислоты, а также недостаток кислорода являются факторами, вызывающими возбуждение дыхательного центра.

Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано Фредериком путем опыта с перекрестным кровообращением. Для этого у двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно их сонные артерии и отдельно яремные вены (рисунок 2) После такого соединения этих и зажатия других сосудов шеи голова первой собаки снабжалась кровью не от собственного туловища, а от туловища второй собаки, голова же второй собаки - от туловища первой.

Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО 2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание - гипервентиляция - у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО 2 и повышению напряжения О 2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Рисунок 2 - Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО 2 и О 2 в крови. Рассмотрим влияние на дыхание каждого из этих газов в отдельности.

Значение напряжения углекислого газа в крови в регуляции дыхания. Повышение напряжения углекислого газа в крови вызывает возбуждение дыхательного центра, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение напряжения углекислого газа в крови угнетает деятельность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции легких. Роль углекислого газа в регуляции дыхания доказана Холденом в опытах, в которых человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема. По мере того как во вдыхаемом воздухе уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислого газа, начинает развиваться диспноэ. Если же поглощать выделяющийся углекислый газ натронной известью, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причем заметного увеличения легочной вентиляции не наступает. Таким образом, увеличение объема вентиляции легких в этом опыте обусловлено повышением содержания во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

В другой серии экспериментов Холден определял объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе при дыхании газовой смесью с разным содержанием углекислого газа. Полученные результаты приведены в таблице 1.

дыхание мышечная газовый кровь

Таблица 1 - Объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе

Данные, приведенные в таблице 1, показывают, что одновременно с увеличением содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе нарастает его содержание в альвеолярном воздухе, а значит, и в артериальной крови. При этом происходит увеличение вентиляции легких.

Результаты экспериментов дали убедительное доказательство того, что состояние дыхательного центра зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено, что увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%.

Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе (и, следовательно, уменьшение напряжения его в крови) понижает деятельность дыхательного центра. Это происходит, например, в результате искусственной гипервентиляции, т. е. усиленного глубокого и частого дыхания, которое приводит к снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и напряжения СО 2 в крови. В результате наступает остановка дыхания. Пользуясь таким способом, т. е. производя предварительную гипервентиляцию, можно значительно увеличить время произвольной задержки дыхания. Так поступают ныряльщики, когда им нужно провести под водой 2…3 минуты (обычная длительность произвольной задержки дыхания составляет 40…60 секунд).

Прямое возбуждающее действие углекислоты на дыхательный центр доказано путем различных экспериментов. Инъекция 0,01 мл раствора, содержащего углекислоту или ее соль, в определенный участок продолговатого мозга вызывает усиление дыхательных движений. Эйлер подвергал изолированный продолговатый мозг кошки действию углекислого газа и наблюдал, что это вызывает увеличение частоты электрических разрядов (потенциалов действия), свидетельствующее о возбуждении дыхательного центра.

На дыхательный центр оказывает влияние повышение концентрации водородных ионов. Винтерштейн в 1911 г. высказал точку зрения, что возбуждение дыхательного центра вызывает не сама угольная кислота, а, повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения ее содержания в клетках дыхательного центра. Это мнение основывается на том, что усиление дыхательных движений наблюдается при введении в артерии, питающие мозг, не только угольной кислоты, но и других кислот, например молочной. Возникающая при увеличении концентрации водородных ионов в крови и тканях гипервентиляция способствует выделению из организма части содержащейся в крови углекислоты и тем самым приводит к уменьшению концентрации водородных ионов. Согласно этим экспериментам, дыхательный центр является регулятором постоянства не только напряжения углекислоты в крови, но и концентрации водородных ионов.

Установленные Винтерштейном факты нашли подтверждение в экспериментальных исследованиях. Вместе с тем ряд физиологов настаивал на том, что угольная кислота является специфическим раздражителем дыхательного центра и оказывает на него более сильное возбуждающее действие, чем другие кислоты. Причиной этого оказалось то, что углекислый газ легче, чем Н+-ион, проникает через гематоэнцефалический барьер, отделяющий кровь от цереброспинальной жидкости, которая является непосредственной средой, омывающей нервные клетки, и легче проходит через мембрану самих нервных клеток. При поступлении СО 2 внутрь клетки образуется Н 2 СО 3 , которая диссоциирует с освобождением Н+-ионов. Последние и являются возбудителями клеток дыхательного центра.

Другой причиной более сильного по сравнению с другими кислотами действия Н 2 СО 3 является, по мнению ряда исследователей, то, что она специфически влияет на некоторые биохимические процессы в клетке.

Стимулирующее влияние углекислого газа на дыхательный центр является основанием одного мероприятия, нашедшего применение в клинической практике. При ослаблении функции дыхательного центра и возникающем при этом недостаточном снабжении организма кислородом больного заставляют дышать через маску смесью кислорода с 6% углекислого газа. Такая газовая смесь носит название карбогена.

Механизм действия повышенного напряжения СО 2 и увеличенной концентрации Н+-ионов в крови на дыхание. Долгое время считалось, что повышение напряжения углекислого газа и увеличение концентрации Н+-ионов в крови и цереброспинальной жидкости (ликворе) влияют непосредственно на инспираторные нейроны дыхательного центра. В настоящее же время установлено, что изменения напряжения СО 2 и концентрации Н + -ионов действуют на дыхание, возбуждая находящиеся вблизи дыхательного центра хеморецепторы, чувствительные к указанным выше изменениям. Эти хеморецепторы находятся в тельцах диаметром около 2 мм, расположенных симметрично с двух сторон продолговатого мозга на вентролатеральной его поверхности поблизости от места выхода подъязычного нерва.

Значение хеморецепторов продолговатого мозга видно из следующих фактов. При воздействии на эти хеморецепторы углекислого газа или растворов с повышенной концентрацией Н+-ионов наблюдается стимуляция дыхания. Охлаждение одного из хеморецепторных телец продолговатого мозга влечет за собой, согласно опытам Лешке, прекращение дыхательных движений на противоположной стороне тела. Если хеморецепторные тельца разрушены или отравлены новокаином, дыхание прекращается.

Наряду с хеморецепторами продолговатого мозга в регуляции дыхания важная роль принадлежит хеморецепторам, находящимся в каротидном и аортальном тельцах. Это было доказано Геймансом в методически сложных опытах, в которых сосуды двух животных соединялись так, что каротидный синус и каротидное тельце или дуга аорты и аортальное тельце одного животного снабжались кровью другого животного. Оказалось, что увеличение концентрации Н + -ионов в крови и повышение напряжения СО 2 вызывают возбуждение каротидных и аортальных хеморецепторов и рефлекторное усиление дыхательных движений.

Имеются данные, что 35% эффекта, вызываемого вдыханием воздуха с высоким содержанием углекислого газа, обусловлены влиянием на хеморецепторы увеличенной концентрации Н + -ионов в крови, а 65% являются результатом повышения напряжения СО 2 . Действие СО 2 объясняется быстрой диффузией углекислого газа через мембрану хеморецептора и сдвигом концентрации Н + -ионов внутри клетки.

Рассмотрим влияние недостатка кислорода на дыхание. Возбуждение инспираторных нейронов дыхательного центра возникает не только при повышении напряжения углекислого газа в крови, но и при понижении напряжения кислорода.

Пониженное напряжение кислорода в крови вызывает рефлекторное усиление дыхательных движений, действуя на хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Прямое доказательство того, что понижение напряжения кислорода в крови возбуждает хеморецепторы каротидного тельца, получено Геймансом, Нилом и другими физиологами путем регистрации биоэлектрических потенциалов в синокаротидном нерве. Перфузия каротидного синуса кровью с пониженным напряжением кислорода приводит к учащению потенциалов действия в этом нерве (рисунок 3) и к учащению дыхания. После разрушения хеморецепторов понижение напряжения кислорода в крови не вызывает изменений дыхания.

Рисунок 3 - Электрическая активность синусного нерва (по Нилу) А - при дыхании атмосферным воздухом; Б - при дыхании газовой смесью, содержащей 10% кислорода и 90% азота. 1 - запись электрической активности нерва; 2 - запись двух пульсовых колебаний артериального давления. Калибровочные линии соответствуют величине давления 100 и 150 мм рт. ст.

Запись электрических потенциалов Б показывает непрерывную частую импульсадию, возникающую при раздражении хеморецепторов недостатком кислорода. Высокоамплитудные потенциалы в периоды пульсовых повышений артериального давления обусловлены импульсацией прессорецепторов каротидного синуса.

Тот факт, что раздражителем хеморецепторов является понижение напряжения кислорода в плазме крови, а не уменьшение общего содержания его в крови, доказывается следующими наблюдениями Л. Л. Шика. При понижении количества гемоглобина или при связывании его угарным газом содержание кислорода в крови резко уменьшено, но растворение О 2 в плазме крови не нарушено и напряжение его в плазме остается нормальным. При этом возбуждения хеморецепторов не происходит и дыхание не меняется, хотя транспорт кислорода резко нарушен и ткани испытывают состояние кислородного голодания, так как недостаточно кислорода доставляется им гемоглобином. При понижении атмосферного давления, когда уменьшается напряжение кислорода в крови, возникает возбуждение хеморецепторов и учащение дыхания.

Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови различен. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Таким образом, деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации Н+-ионов и увеличенного напряжения СО 2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных сосудистых рефлексогенных зон понижения напряжения кислорода в артериальной крови.

Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в плаценте. Прекращение этой связи с матерью при рождении приводит к понижению напряжения кислорода и накоплению углекислоты в крови плода. Это, по данным Баркрофта, вызывает раздражение дыхательного центра и приводит к вдоху.

Для наступления первого вдоха важно, чтобы прекращение эмбрионального дыхания произошло внезапно: при медленном зажатии пуповины дыхательный центр не возбуждается и плод погибает, не совершив ни единого вдоха.

Следует учитывать также, что переход в новые условия вызывает у новорожденного раздражение ряда рецепторов и поступление по афферентным нервам потока импульсов, повышающих возбудимость центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра (И. А. Аршавский).

Значение механорецепторов в регуляции дыхания. Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц.

Влияние прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон обнаруживается в том, что повышение давления в изолированном каротидном синусе, связанном с организмом только нервными волокнами, приводит к угнетению дыхательных движений. Это происходит и в организме при повышении артериального давления. Наоборот, при понижении артериального давления дыхание учащается и углубляется.

Важное значение в регуляции дыхания имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких. От них в значительной степени зависит глубина вдоха и выдоха. Наличие рефлекторных влияний с легких было описано в 1868 г. Герингом и Брейером и легло в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания. Она проявляется в том, что при вдохе в рецепторах, находящихся в стенках альвеол, возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох, и стимулирующих выдох, а при очень резком выдохе, при крайней степени уменьшения объема легких возникают импульсы, поступающие к дыхательному центру и рефлекторно стимулирующие вдох. О наличии такой рефлекторной регуляции свидетельствуют следующие факты:

В легочной ткани в стенках альвеол, т. е. в наиболее растяжимой части легкого, имеются интерорецепторы, представляющие собой воспринимающие раздражения окончания афферентных волокон блуждающего нерва;

После перерезки блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким;

При раздувании легкого индифферентным газом, например азотом, при обязательном условии целости блуждающих нервов, мускулатура диафрагмы и межреберий внезапно перестает сокращаться, вдох останавливается, не достигнув обычной глубины; наоборот, при искусственном отсасывании воздуха из легкого наступает сокращение диафрагмы.

На основании всех этих фактов авторы пришли к выводу, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких, вследствие чего учащаются импульсы, приходящие к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающих нервов, а это рефлекторно возбуждает экспираторные нейроны дыхательного центра, и, следовательно, влечет за собой возникновение выдоха. Таким образом, как писали Геринг и Брейер, «каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготовляет свой конец».

Если соединить с осциллографом периферические концы перерезанных блуждающих нервов, можно зарегистрировать потенциалы действия, возникающие в рецепторах легких и идущие по блуждающим нервам к центральной нервной системе не только при раздувании легких, но и при искусственном отсасывании из них воздуха. При естественном же дыхании частые токи действия в блуждающем нерве обнаруживаются только во время вдоха; во время же естественного выдоха их не наблюдается (рисунок 4).

Рисунок 4 - Токи действия в блуждающем нерве при растяжении легочной ткани во время вдоха (по Эдриану) Сверху вниз: 1 - афферентные импульсы в блуждающем нерве: 2 - запись дыхания (вдох - вверх, выдох - вниз); 3 - отметка времени

Следовательно, спадение легких обусловливает рефлекторное раздражение дыхательного центра только при таком сильном их сжатии, какого не бывает при нормальном, обычном выдохе. Это наблюдается лишь при очень глубоком выдохе или внезапном двустороннем пневмотораксе, на что диафрагма рефлекторно реагирует сокращением. Во время естественного дыхания рецепторы блуждающих нервов раздражаются только при растяжении легких и рефлекторно стимулируют выдох.

Помимо механорецепторов легких, в регуляции дыхания принимают участие механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы. Они возбуждаются растяжением при выдохе и рефлекторно стимулируют вдох (С. И. Франштейн).

Соотношения между инспираторными и экспираторными нейронами дыхательного центра. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют сложные реципрокные (сопряженные) соотношения. Это означает, что возбуждение инспираторных нейронов тормозит экспираторные, а возбуждение экспираторных нейронов тормозит инспиряторные. Такие явления частично обусловлены наличием прямых связей, существующих между нейронами дыхательного центра, но в основном они зависят от рефлекторных влияний и от функционирования центра пневмотаксиса.

Взаимодействие между нейронами дыхательного центра в настоящее время представляют следующим образом. Вследствие рефлекторного (через хеморецепторы) действия углекислоты на дыхательный центр возникает возбуждение инспираторных нейронов, которое передается на мотонейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, вызывая акт вдоха. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, расположенному в варолиевом мосту, а от него по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторным нейронам дыхательного центра продолговатого мозга, вызывая возбуждение этих нейронов, прекращение вдоха и стимуляцию выдоха. Кроме того, возбуждение экспираторных нейронов во время вдоха осуществляется и рефлекторно посредством рефлекса Геринга - Брейера. После перерезки блуждающих нервов приток импульсов от механорецепторов легких прекращается и экспираторные нейроны могут возбуждаться лишь посредством импульсов, приходящих из центра пневмотаксиса. Импульсация, возбуждающая центр выдоха, значительно уменьшается и возбуждение его несколько запаздывает. Поэтому после перерезки блуждающих нервов вдох продолжается значительно дольше и сменяется выдохом позднее, чем до перерезки нервов. Дыхание становится редким и глубоким.

Аналогичные изменения дыхания при целых блуждающих нервах возникают после перерезки ствола мозга на уровне варолиева моста, отделяющей центр пневмотаксиса от продолговатого мозга (см. рисунок 1, рисунок 5). После такой перерезки поступление импульсов, возбуждающих центр выдоха, также уменьшается, и дыхание становится редким и глубоким. Возбуждение центра выдоха в этом случае осуществляется только импульсами, поступающими к нему по блуждающим нервам. Если у такого животного произвести еще и перерезку блуждающих нервов или прервать распространение импульсов по этим нервам путем охлаждения их, то возбуждения центра выдоха не наступает и дыхание останавливается в фазе максимального вдоха. Если после этого восстановить проводимость блуждающих нервов путем согревания их, то вновь периодически возникает возбуждение центра выдоха и восстанавливается ритмическое дыхание (рисунок 6).

Рисунок 5 - Схема нервных связей дыхательного центра 1 - инспираторный центр; 2 - центр пневмотаксиса; 3 - экспираторный центр; 4 - механорецепторы легкого. После перезки по линиям / и // в отдельности ритмическая деятельность дыхательного центра сохраняется. При одновременной перерезке происходит остановка дыхания в фазе вдоха.

Таким образом, жизненно важная функция дыхания, возможная лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха, регулируется сложным нервным механизмом. При его изучении обращает на себя внимание множественное обеспечение работы этого механизма. Возбуждение центра вдоха возникает как под влиянием увеличения концентрации водородных ионов (повышения напряжения СО 2) в крови, вызывающего возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга и хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, так и в результате влияния пониженного напряжения кислорода на аортальные и каротидные хеморецепторы. Возбуждение центра выдоха обусловлено как рефлекторными импульсами, приходящими к нему по афферентным волокнам блуждающих нервов, так и влиянием центра вдоха, осуществляемым через центр пневмотаксиса.

Возбудимость дыхательного центра изменяется при действии нервных импульсов, поступающих по шейному симпатическому нерву. Раздражение этого нерва повышает возбудимость центра дыхания, что усиливает и учащает дыхание.

Влиянием симпатических нервов на дыхательный центр отчасти объясняются изменения дыхания при эмоциях.

Рисунок 6 - Влияние выключения блуждающих нервов на дыхание после перерезания мозга на уровне между линиями I и II (см. рисунок 5) (по Стелла) а - запись дыхания; б - отметка охлаждения нервов

Дыхательная система. Дыхание.

А) не изменяется Б) сужается В) расширяется

2. Количество слоев клеток в стенке легочного пузырька:
А) 1 Б) 2 В) 3 Г) 4

3. Форма диафрагмы при сокращении:
А) плоская Б) куполообразная В) удлиненная Г) вогнутая

4. Дыхательный центр расположен в:
А) продолговатом мозге Б) мозжечке В) промежуточном мозге Г) коре полушарий

5. Вещество, вызывающее активность дыхательного центра:
А) кислород Б) углекислый газ В) глюкоза Г) гемоглобин

6. Участок стенки трахеи, в котором отсутствуют хрящи:
А) передняя стенка Б) боковые стенки В) задняя стенка

7. Надгортанник закрывает вход в гортань:
А) во время разговора Б) при вдохе В) при выдохе Г) при глотании

8. Сколько кислорода содержится в выдыхаемом воздухе?
А) 10% Б) 14% В) 16% Г) 21%

9. Орган, который не участвует в образовании стенки грудной полости:
А) ребра Б) грудина В) диафрагма Г) околосердечная сумка

10. Орган, который не выстилает плевра:
А) трахея Б) легкое В) грудина Г) диафрагма Д) ребра

11. Евстахиева труба открывается в:
А) носовую полость Б) носоглотку В) глотку Г) гортань

12. Давление в легких больше давления в плевральной полости:
А) при вдохе Б) при выдохе В) в любую фазу Г) при задержке дыхания на вдохе

14. Стенки гортани образованы:
А) хрящами Б) костями В) связками Г) гладкими мышцами

15. Сколько кислорода содержится в воздухе легочных пузырьков?
А) 10% Б) 14% В) 16% Г) 21%

16. Количество воздуха, которое поступает в легкие при спокойном вдохе:
А) 100-200 см 3 Б) 300-900 см 3 В) 1000-1100 см 3 Г) 1200-1300 см 3

17. Оболочка, которая покрывает каждое легкое снаружи:
А) фасция Б) плевра В) капсула Г) базальная мембрана

18. Во время глотания происходит:
А) вдох Б) выдох В) вдох и выдох Г) задержка дыхания

19 . Количество углекислого газа в атмосферном воздухе:
А) 0,03% Б) 1% В) 4% Г) 6%

20. Звук формируется при:

А) вдохе Б) выдохе В) задержке дыхания на вдохе Г) задержке дыхания на выдохе

21. Не принимает участие в формировании звуков речи:
А) трахея Б) носоглотка В) глотка Г) рот Д) нос

22. Стенка легочных пузырьков образована тканью:
А) соединительной Б) эпителиальной В) гладкомышечной Г) поперечно-полосатой мышечной

23. Форма диафрагмы при расслаблении:
А) плоская Б) удлиненная В) куполообразная Г) вогнутая в брюшную полость

24. Количество углекислого газа в выдыхаемом воздухе:
А) 0,03% Б) 1% В) 4% Г) 6%

25. Клетки эпителия воздухоносных путей содержат:
А) жгутики Б) ворсинки В) ложноножки Г) реснички

26 . Количество углекислого газа в воздухе легочных пузырьков:
А) 0,03% Б) 1% В) 4% Г) 6%

28. При увеличении объема грудной клетки, давление в альвеолах:
А) не изменяется Б) уменьшается В) увеличивается

29 . Количество азота в атмосферном воздухе:
А) 54% Б) 68% В) 79% Г) 87%

30. За пределами грудной клетки расположен(ы):
А) трахея Б) пищевод В) сердце Г) тимус (вилочковая железа) Д) желудок

31. Наиболее частые дыхательные движения характерны для:
А) новорожденных Б) детей 2-3 лет В) подростков Г) взрослых

32. Кислород перемещается из альвеол в плазму крови при:

А) пиноцитозе Б) диффузии В) дыхании Г) вентиляции

33 . Число дыхательных движений в минуту:
А) 10-12 Б) 16-18 В) 2022 Г) 24-26

34 . У водолаза образуются пузырьки газа в крови (причина кессонной болезни) при:
А) медленном подъеме с глубины на поверхность Б) медленном спуске на глубину

В) быстром подъеме с глубины на поверхность Г) быстром спуске на глубину

35. Какой хрящ гортани у мужчин выступает вперед?
А) надгортанник Б) черпаловидный В) перстневидный Г) щитовидный

36. Возбудитель туберкулеза относится к:
А) бактериям Б) грибам В) вирусам Г) простейшим

37. Общая поверхность легочных пузырьков:
А) 1 м 2 Б) 10 м 2 В) 100 м 2 Г) 1000 м 2

38. Концентрация углекислого газа, при которой у человека начинается отравление:

39 . Диафрагма впервые появилась у:
А) земноводных Б) пресмыкающихся В) млекопитающих Г) приматов Д) людей

40. Концентрация углекислого газа, при которой у человека наступает потеря сознания и смерть:

А) 1% Б) 2-3% В) 4-5% Г) 10-12%

41. Клеточное дыхание происходит в:
А) ядре Б) эндоплазматической сети В) рибосоме Г) митохондрии

42. Количество воздуха для нетренированного человека во время глубокого вдоха:
А) 800-900 см 3 Б) 1500-2000 см 3 В) 3000-4000 см 3 Г) 6000 см 3

43. Фаза, когда давление легких выше атмосферного:
А) вдох Б) выдох В) задержка на вдохе Г) задержка на выдохе

44. Давление, которое начинает изменяться при дыхании раньше:
А) в альвеолах Б) в плевральной полости В) в носовой полости Г) в бронхах

45. Процесс, который требует участие кислорода:
А) гликолиз Б) синтез белков В) гидролиз жиров Г) клеточное дыхание

46. В состав воздухоносных путей не входит орган:
А) носоглотка Б) гортань В) бронхи Г) трахея Д) легкие

47 . К нижним дыхательным путям не относится:

А) гортань Б) носоглотка В) бронхи Г) трахея

48. Возбудителя дифтерии относят к:
А) бактериям Б) вирусам В) простейшим Г) грибам

49. Какой компонент выдыхаемого воздуха находится в большем количестве?

А) углекислый газ Б) кислород В) аммиак Г) азот Д) пары воды

50. Кость, в которой расположена гайморова пазуха?
А) лобная Б) височная В) верхнечелюстная Г) носовая

Ответы: 1б, 2а, 3а, 4а, 5б, 6в, 7г, 8в, 9г, 10а, 11б, 12в, 13в, 14а, 15б, 16б, 17б, 18г, 19а, 20б, 21а, 22б, 23в, 24в, 25г, 26г, 27в, 28б, 29в, 30г, 31а, 32б, 33б, 34в, 35г, 36а, 37в, 38в, 39в, 40г, 41г, 42в, 43б, 44а, 45г, 46д, 47б, 48а, 49г, 50в

Дыхательным центром называют совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма.

Некоторые группы нервных клеток являются обязательно необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.

Иннервация дыхательных мышц . Дыхательный центр продолговатого мозга посылает импульсы к мотонейронам, расположенным в передних рогах серого вещества спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру.

Мотонейроны, отростки которых образуют диафрагмальные нервы, иннервирующие диафрагму, находятся в передних рогах 3-4-го шейных сегментов. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах грудного отдела спинного мозга. Отсюда понятно, что при перерезке спинного мозга между грудными и шейными сегментами прекращается реберное дыхание, а диафрагмальное дыхание сохраняется, так как двигательное ядро диафрагмального нерва, находящееся выше перерезки, сохраняет связь с дыхательным центром и диафрагмой. При, перерезке спинного мозга под продолговатым дыхание полностью прекращается и наступает гибель организма от задушения. При такой перерезке мозга, однако, продолжаются в течение некоторого времени сокращения вспомогательных дыхательных мышц ноздрей и гортани, которые иннервируются нервами, выходящими непосредственно из продолговатого мозга.

Локализация дыхательного центра . Уже в древности было известно, что повреждение спинного мозга ниже продолговатого приводит к смерти. В 1812 г. Легаллуа путем перерезки мозга у птиц, а в 1842 г. Флуранс путем раздражения и разрушения участков продолговатого мозга дали объяснение этого факта и привели экспериментальные доказательства местонахождения дыхательного центра в продолговатом мозгу. Флуранс представлял дыхательный центр как ограниченную зону размером с булавочную головку и дал ему название «жизненного узла».

Н. А. Миславский в 1885 г., применяя методику точечного раздражения и разрушения отдельных участков продолговатого мозга, установил, что дыхательный центр расположен в ретикулярной формации продолговатого мозга, в области дна IV желудочка, и является парным, причем каждая его половина иннервирует дыхательные мышцы той же половины тела. Кроме того, Н. А. Миславский показал, что дыхательный центр представляет собой сложное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторный центр) и центра выдоха (экспираторный центр).

Он пришёл к заключению, что определенный участок продолговатого мозга является центром, регулирующим и координирующим дыхательные движения Выводы Н. А. Миславского подтверждены многочисленными экспериментами исследованиями, в частности с проведенными в последнее время с помощью микроэлектродной техники. При записи электрических потенциалов отдельных нейронов дыхательного центра обнаружено, что в нем существуют нейроны, разряды которых резко учащаются в фазу вдоха, и другие нейроны, разряды которых учащаются в фазу выдоха.

Лумсден и другие исследователи в опытах на теплокровных животных, нашли что дыхательный центр имеет более сложную структуру, чем это казалось прежде. В верхней части варолиева моста находится так называемый пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже дыхательных центров вдоха и выдоха и обеспечивает нормальные дыхательные движения. Значение пневмотаксического центра состоит в том, что во время вдоха он вызывает возбуждение центра выдоха и, таким образом, обеспечивает ритмическое чередование и выдоха.

Деятельность всей совокупности нейронов, образующих дыхательный центр, является необходимой для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхання принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности человека.

На рисунке - нижняя часть ствола мозга (вид сзади). ПН - центр пневмотаксиса; ИНСП - инспираторный; ЭКСП - экспираторный центры. Центры являются двусторонними, но для упрощения схемы на каждой из сторон изображен только один из центров. Перерезка выше линии 1 на дыхании не отражается. Перерезка по линии 2 отделяет центр пневмотаксиса. Перерезка ниже линии 3 вызывает прекращение дыхания.

Автоматия дыхательного центра . Нейронам дыхательного центра свойственна ритмическая автоматия. Это видно из того, что даже после полного выключения приходящих к дыхательному центру афферентных импульсов в его нейронах возникают ритмические колебания биопотенциалов, которые можно зарегистрировать электроизмерительным прибором. Впервые это явление обнаружил еще в 1882 г. И. М. Сеченов. Много позднее Эдриан и Бутендайк посредством осциллографа с усилителем зарегистрировали ритмические колебания электрических потенциалов в изолированном стволе мозга золотой рыбки. Б. Д. Кравчинскнй наблюдал подобные ритмические колебания электрических потенциалов, происходящих в ритме дыхания, в изолированном продолговатом мозгу лягушки.

Автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено протекающими в нем самом процессами обмена веществ и его высокой чувствительностью к углекислоте. Автоматия центра регулируется нервными импульсами, приходящими от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и скелетных мышц, а также импульсами из вышележащих отделов центральной нервной системы и, наконец, гуморальными влияниями.

До сих пор мы обсуждали основные механизмы, вызывающие возникновение вдоха и выдоха , но не менее важно знать, как меняется интенсивность сигналов, регулирующих вентиляцию в зависимости от потребностей организма. Например, при тяжелой физической работе скорость потребления кислорода и образования двуокиси углерода часто повышаются в 20 раз по сравнению с покоем, что требует соответствующего увеличения вентиляции легких. Остальная часть этой главы посвящена регуляции вентиляции в зависимости от уровня потребностей организма.

Высшей целью дыхания является сохранение должных концентраций кислорода , двуокиси углерода и ионов водорода в тканях. К счастью, дыхательная активность очень чувствительна к изменениям этих показателей.

Излишек двуокиси углерода или ионов водорода в крови действует главным образом прямо на дыхательный центр, вызывая значительное усиление моторных инспираторных и экспираторных сигналов к дыхательным мышцам.

Кислород, наоборот, не имеет значительного прямого влияния на мозговой дыхательный центр для регуляции дыхания. Вместо этого он действует преимущественно на периферические хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных тельцах, а те, в свою очередь, передают соответствующие сигналы по нервам в дыхательный центр для регуляции дыхания на этом уровне.
Обсудим сначала стимуляцию дыхательного центра двуокисью углерода и ионами водорода.

Хемочувствительная зона дыхательного центра . До сих пор мы рассматривали в основном функции трех зон дыхательного центра: дорсальной группы дыхательных нейронов, вентральной группы дыхательных нейронов и пневмотакси-ческого центра. Считается, что на эти зоны изменения концентрации двуокиси углерода или ионов водорода не оказывают прямого влияния. Существует дополнительная зона нейронов, так называемая хемочувствительная зона, которая расположена билатерально и лежит под вентральной поверхностью продолговатого мозга на глубине 0,2 мм. Эта зона обладает высокой чувствительностью как к изменениям Рсо2, так и к изменениям концентрации ионов водорода и, в свою очередь, возбуждает другие части дыхательного центра.

Сенсорные нейроны хемочувствительной зоны особо чувствительны к ионам водорода; считается, что ионы водорода могут быть единственным важным для этих нейронов прямым раздражителем. Но ионам водорода нелегко преодолеть барьер между кровью и мозгом, поэтому изменения в концентрации ионов водорода в крови имеют значительно меньшую способность стимулировать хемочувствительные нейроны, чем изменения концентрации двуокиси углерода в крови, несмотря на то, что двуокись углерода стимулирует эти нейроны опосредованно, вызывая сначала изменение концентрации ионов водорода.

Прямое стимулирующее влияние двуокиси углерода на нейроны хемочувствительной зоны незначительно, но оно оказывает мощное непрямое действие. После присоединения воды к двуокиси углерода в тканях образуется угольная кислота, диссоциирующая на ионы водорода и бикарбоната; ионы водорода оказывают на дыхание мощный прямой стимулирующий эффект.

Содержащаяся в крови двуокись углерода стимулирует хемочувствительные нейроны сильнее, чем находящиеся там же ионы водорода, поскольку барьер между кровью и мозгом малопроницаем для ионов водорода, а двуокись углерода проходит через него почти беспрепятственно. Следовательно, как только в крови Рсо2 повышается, оно повышается и в интерстициальной жидкости продолговатого мозга, и в цереброспинальной жидкости. В этих жидкостях двуокись углерода немедленно реагирует с водой, и появляются новые ионы водорода. Получается парадокс: при повышении концентрации двуокиси углерода в крови в хемочувствительной дыхательной зоне продолговатого мозга появляется больше ионов водорода, чем при повышении концентрации ионов водорода в крови. В результате при повышении концентрации двуокиси углерода в крови активность дыхательного центра резко изменится. Далее мы вернемся к количественному анализу этого факта.

Снижение стимулирующего влияния двуокиси углерода после первых 1 -2 сут. Стимуляция дыхательного центра двуокисью углерода велика в первые несколько часов первичного увеличения ее концентрации, а затем она в течение последующих 1-2 сут градуально уменьшается до 1/5 начального подъема. Часть этого снижения вызывается работой почек, стремящихся после первичного подъема концентрации ионов водорода (вследствие увеличения концентрации двуокиси углерода) нормализовать этот показатель.

Для этого почки работают в сторону увеличения количества бикарбонатов в крови , которые присоединяются к ионам водорода в крови и цереброспинальной жидкости, снижая таким образом в них концентрацию ионов водорода. Еще большее значение имеет тот факт, что через несколько часов ионы бикарбоната медленно диффундируют через барьеры между кровью и мозгом, кровью и цереброспинальной жидкостью и соединяются с ионами водорода непосредственно около дыхательных нейронов, снижая концентрацию ионов водорода почти до нормы. Таким образом, изменение концентрации двуокиси углерода имеет мощное немедленное регулирующее влияние на импульсацию дыхательного центра, а длительное влияние после некоторых дней адаптации окажется слабым.

На рисунке с приблизительной точностью показано влияние Рсо2 и рН крови на альвеолярную вентиляцию. Обратите внимание на резко выраженное усиление вентиляции вследствие повышения Рсо2 в нормальном диапазоне между 35 и 75 мм рт. ст.

Это демонстрирует огромное значение изменений концентрации двуокиси углерода в регуляции дыхания. В противоположность этому изменение рН крови в нормальном диапазоне 7,3-7,5 вызывает изменение дыхания в 10 раз меньшее.