Главная · Здоровье · Височная доля мозга и ее поражение. Симптомы поражения височной доли головного мозга Синдромы поражения височной доли

Височная доля мозга и ее поражение. Симптомы поражения височной доли головного мозга Синдромы поражения височной доли

15199 0

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подверженностью повреждениям и при ударной и при противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35% — 45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно час— тым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локализации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (теменной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют затылочное распространение.

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также вторичных ишемий, отека и дислокации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Повреждения мозжечка — наиболее частая локализация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

Поражение височных долей, особенно их базальных отделов, по частоте стоит на втором месте после ушиба лобных долей. Непосредственное прилегание мозга к неровным поверхностям передней и средней черепных ямок обусловливает частоту базально-лобных и базально-височных повреждений. Появление диэнцефальной симптоматики при массивных повреждениях височной доли мозга наблюдается почти как правило. Это повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением и беспокойством на фоне общего тяжелого состояния, по выходе из которого удается выявить более четкие височные симптомы.

Характерные для массивных повреждений височной доли мозга психопатологические нарушения с двигательным возбуждением и различными психосенсорными нарушениями в случаях тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы нередко трудно оценить с локальной точки зрения, ибо подобные же явления наблюдаются при тяжелых формах субарахноидальных кровоизлияний, как правило, имеющихся при подобных повреждениях. Конечно, если при этом проявляются афазические явления или перифокальные симптомы со стороны теменной доли мозга, а место приложения травмы соответствует височной доле, то локализовать поражение не представляет трудности. При массивных повреждениях височной доли мозга обычно появляются грубые стволовые симптомы и симптомы поражения диэнпефальной области. На этом прогностически тяжелом фоне оценить симптоматику с точки зрения локализации процесса нередко бывает затруднительным.

Симптоматика поражения височной доли мозга связана с тем, что в ее коре заканчиваются проводящие пути различных сенсорных систем (обоняние, вкус, вестибулярный аппарат, слух, сенсорные аппараты речи и музыки). Из афазических и агностических симптомов в первую очередь следует отметить: при поражении левой нижней височной извилины - явления амнестической афазии, а при поражении среднего и заднего отдела верхней височной извилины - сенсорной афазии с аграмматизмами и парафазиями, при поражении гешлевских извилин - центральную глухоту.

При тяжелых поражениях теменно-височной области левого полушария выявляются афазические, агностические и апрактические расстройства. При поражении коры височной и нижнетеменной долей, имеющей значение в реализации синтеза гностических восприятий, могут наблюдаться нарушение узнавания, понимания речи и письма, специальной ориентировки в пространстве и в собственном теле, психосенсорные, оптические, вестибулярные, слуховые, обонятельно-вкусовые и висцеральные расстройства.

Моторная апраксия свидетельствует о вовлечении в процесс супрамаргинального поля 40, а идеаторная апраксия с наличием агностических компонентов - о поражении более каудальных отделов этого поля. Нарушение двигательной функции в виде апраксии при поражении поля 40 объясняется нарушением существующих связей этого поля с лобно-двигательной корой. При вовлечении в процесс поля 39 может появиться конструктивная апраксия, аграфия и нарушение способности рисовать, т. е. двигательные расстройства, в основе которых лежат нарушения сложных воспринятий. Наряду с этими расстройствами при поражении поля 39 может иметь место акалькулия. Агнозии при поражениях нижнетеменной области проявляются в различных формах (астереогноз, оптическая и пространственная агнозия, агнозия собственного тела и его частей и т. д.).

Вестибулярные головокружения могут сочетаться с оптическими, слуховыми, обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и с субъективными и объективными расстройствами восприятия. Базально-височные поражения с вовлечением в процессе гиппокамповой извилины характеризуются нарушениями обоняния и вкуса или обонятельными и вкусовыми галлюцинациями.

При поражении глубинных отделов височной доли и огибающих нижний рог бокового желудочка зрительных волокон развивается частичная или полная гемианопсия.

При более ограниченных очагах геморрагического размягчения в височной доле мозга, особенно при правосторонней локализации, локальная симптоматика может отсутствовать.

Очень легкие нарушения чувствительности по гемитипу, без отчетливой соматической дифференцировки, в тех случаях, где нет основания думать об обширном поражении коры, могут быть следствием ограниченного поражения верхнетеменной доли мозга.

Так называемый интерпариетальный синдром, проявляющийся в виде сочетания нарушения схемы тела и метаморфопсий, считается характерным для поражения интерпариетальной борозды. В основе этих психосенсорных расстройств лежит искажение восприятия собственного тела и окружающего мира. М. О. Гуревич на основании своих анатомических исследований пришел к выводу, что психосенсорные расстройства, составляющие так называемый интерпариетальный синдром, связаны с зонами коры, промежуточными между теменными и затылочными долями. Им описаны случаи появления так называемого интерпариетального синдрома спустя несколько месяцев после закрытой черепно-мозговой травмы, которые автор связывает с нарушениями лимфо- и кровообращения в теменно-затылочной области.

Поражение височной доли доминантного полушария обычно ведет к речевой агнозии и расстройству речи по типу сенсорной афазии, сочетающейся с алексией и аграфией, реже наблюдаются проявления семантической афазии. При пораже-нии задних отделов височной доли возможна буквенная агнозия и обусловленные этим алексия и аграфия без афазии, которые нередко сочетаются с акалькулией. Поражение правой височной доли может сопровождаться нарушением диф-ференцировки неречевых звуков, в частности амузией. В таких случаях право-полушарная патология подчас ведет к расстройству адекватной оценки речевых интонаций обращенной к больному речи. Он понимает слова, но не улавливает их эмоциональной окраски, которая обычно отражает настроение говорящего. В связи с этим шутка или ласковая тональность обращенной к больным речи им не улавливаются. Результатом могут быть неадекватные с его стороны ре-акции на сказанное. При раздражении височной доли могут быть слуховые, обонятельные, вку-совые, иногда и зрительные галлюцинации, которые обычно представляют собой ауру припадков, характерных для височной эпилепсии. Височная эпилепсия может проявляться в форме психических эквивалентов, периодов амбула-торного автоматизма, метаморфопсии — искаженного восприятия размеров и формы окружающих предметов, в частности макро- или микрофотопсии, при которых все окружающие предметы представляются слишком большими или неестественно мелкими, а также состояния дереализации, при которых у боль-ного оказывается измененным отношение к действительности. Незнакомая си-туация воспринимается как знакомая, уже виденная (deja vu), уже пережитая (deja vecu), известное — как неизвестное, никогда не виденное (jamais vu) и т.п. При височной эпилепсии обычны выраженные вегетативные расстройства, не-адекватные эмоциональные реакции, прогрессирующие изменения личности, при этом эпилептогенный очаг чаще располагается в медиальных структурах височной доли. Двустороннее поражение медиобазальных отделов височной доли, входящих в состав гиппокампова круга, обычно сопровождается нарушениями памяти, прежде всего памяти на текущие события, подобные амнезии при синдроме Корсакова. При локализации патологического очага в глубинных отделах височной доли на противоположной стороне возникает верхнеквадрантная гомонимная конгру-энтная (симметричная) гемианопсия, обусловленная поражением зрительной лучистости. При поражении расположенного в глубине переднемедиальных отделов височной доли миндалевидного тела возникают сложные изменения в эмоциональной и психической сферах, вегетативные расстройства — повышение артериального давления. Известный в литературе синдром Клювера—Бьюси (неспособность к опозна-нию предметов с помощью зрения или ощупывания и возникающее при этом стремление хватать их ртом в сочетании с эмоциональными расстройствами) был описан в 1938 г. американскими исследователями — невропатологом Н. Kluver и нейрохирургом Р. Вису, наблюдавшими эту патологию в экспери-менте на обезьянах после удаления у них с обеих сторон медиобазальных отде-лов височных долей. В условиях клиники этот синдром пока никто не видел. ++ Затылочная доля обеспечивает главным образом зрительные ощущения и восприятия. Раздражение коры медиальной поверхности затылочной доли вы-зывает фотопсии в противоположных половинах полей зрения. Фотопсии могут быть проявлением зрительной ауры, указывающей на вероятную затылочную локализацию эпилептогенного фокуса. Кроме того, причиной фотопсии мо-гут быть проявления выраженной ангиодистонии в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии в дебюте приступа офтальмической (классической) мигрени. Деструктивные изменения в одной из затылочных долей ведут к полной или частичной гомонимной конгруэнтной гемианопсии на противоположной стороне. при этом поражение верхней губы шпорной борозды проявляется нижнеквад-рантной гемианопсией, а развитие патологического процесса в нижней губе той же борозды ведет к верхнеквадрантной гемианопсии. Надо обратить вни-мание на то, что даже полная (обрезная) гомонимная гемианопсия обычно сопровождается сохранностью центрального зрения. Поражение конвекситальной коры затылочной доли (поля 18, 19) может обусловить нарушения зрительного восприятия, появление иллюзий, зритель-ных галлюцинаций, проявления зрительной агнозии, синдрома Балинта. В случаях нарушения функции таламокорковых проводящих путей, в част-ности зрительной лучистости, может проявиться синдром Риддоха. Его характе-ризуют снижение внимания, нарушение ориентации на местности, способнос-ти точно локализовать видимые предметы. Трудность понимания положения предмета в пространстве нарастает, если предмет находится на периферии по-лей зрения. Больные не осознают своего дефекта (своеобразная анозогнозия). Возможны гомонимные гемигипопсия или гемианопсия, но центральное зре-ние при этом обычно сохранено. Синдром описал в 1935 г. английский врач G. Riddoch (1888-1947).

Кроме синдромов, описанных в гл. 23, наблюдаются и другие нарушения, обусловленные поражением определенных участков головного мозга. Их обнаружение свидетельствует о том, что все отделы мозга функционально отличаются друг от друга. Некоторые из таких объективных и субъективных симптомов имеют большую диагностическую ценность и при выявлении их требуется провести подробный клинический анализ для установления причины и патофизиологических механизмов.

Возникновение и развитие данных очаговых синдромов обусловливаются поражением определенных участков мозга, однако очевидно, что при многих заболеваниях они могут наслаиваться один на другой и создавать множество комбинаций.

Лобные доли

Лобные доли располагаются кпереди от центральной (роландовой) борозды и кверху от сильвиевой щели (рис. 24.1). Они состоят из нескольких функционально независимых отделов, которые в неврологической литературе обозначают номерами (в соответствии с архитектонической картой Бродмана) или буквами (в соответствии со схемой Экономо и Коскинаса).

Рис.24.1. Изображение корковых полей по Бродману.

Речевые зоны окрашены в черный цвет, основные из которых -- поля 39, 41 и 45. Участок, заштрихованный вертикальными полосками в верхней лобной извилине, относится ко вторичной двигательной зоне, которая, как и поле 45 Брока, при раздражении вызывает потерю речи (из Handbuch der inneren Medizin.-Berlin: Springer-Verlag, 1939).

Задние отделы, поля 4 и 6 по Бродману, отвечают за двигательные функции. В задних отделах верхней лобной извилины расположена также вторичная двигательная зона. От целостности этих зон у человека зависят произвольные движения. При их поражении возникают спастический паралич половины лица, верхней и нижней конечностей на стороне, противоположной патологическому очагу. Эти явления рассматриваются в гл. 15. Ограниченные поражения премоторной зоны (поле 6) приводят к возникновению хватательного рефлекса на противоположной стороне, при двусторонних поражениях развивается сосательный рефлекс. Поражение поля 8 по Бродману нарушает механизмы, осуществляющие повороты головы и глаз в противоположную сторону. Поражение левой дополнительной двигательной зоны может сначала привести к мутизму, а со временем это состояние сменяется транскортикальной моторной афазией со сниженной речевой продукцией при сохранности способности повторять слова и называть предметы. Могут наблюдаться ограничения подвижности рук, особенно правой. Поражение левой премоторной зоны часто вызывает фонетико-артикуляционные расстройства (корковая дизартрия) и персеверацию слов. Характерен аграмматизм с сохранностью слов, несущих основное содержание, и неправильным употреблением служебных слов (см. гл. 22). Поражение поля 44 (зоны Брока) доминантного полушария, обычно левого, приводит по меньшей мере к временной потере экспрессивной речи, а передних отделов поясной извилины в острой стадии - к потере речи, афонии. Согласно Brown, при восстановлении речи чаще наблюдают стадии шепотной речи и хрипоты, чем дизартрии и афазии. При поражении медиальных отделов лимбической системы и коры грушевидной извилины (поля 23 и 24), в которых располагаются механизмы регуляции дыхания, кровообращения и мочеиспускания, симптоматика проявляется не совсем четко.

Другие отделы лобных долей (поля с 9 по 12 по Бродману), иногда называемые префронтальными зонами, имеют менее специфические и определенные функции. В отличие от двигательных зон лобных долей и других отделов головного мозга раздражение префронтальных зон приводит к появлению незначительной симптоматики. У многих больных с огнестрельными ранениями, повреждающими эти зоны, отмечали лишь умеренные и неустойчивые изменения поведения. У больных с обширными поражениями одной или обеих лобных долей и прилежащего белого вещества, а также передних отделов мозолистого тела, посредством которого соединяются полушария, отмечали следующие симптомы:

1. Нарушение инициативности и самостоятельности в действиях, угнетение речевой и двигательной активности (апатико-акинетико-абулическое состояние), снижение суточной активности, замедление межличностных социальных реакций.

2. Изменения личности, обычно выраженные в появлении беззаботности. Иногда это принимает форму ребячества, неуместных шуток и каламбуров, бессмысленных влечений, лабильности и поверхности эмоций или раздражительности. Снижается способность волноваться, тревожиться и грустить.

3. Некоторое снижение интеллекта, обычно характеризующееся потерей собранности, неустойчивостью внимания, неспособностью совершать запланированные действия. Возникают трудности при переходе от одного вида деятельности к другой, персеверации. Goldstein преуменьшает затруднения, обусловленные потерей способности к абстрактному мышлению, однако авторы данной главы считают, что склонность к конкретному мышлению является проявлением абулии и персевераций. Согласно Лурия, который рассматривал лобную долю как регулирующий механизм деятельности организма, запланированной деятельности недостаточно для осуществления контроля и ориентации на задачу. При поражениях левой лобной доли в большей степени страдает интеллект (10 баллов по шкале интеллекта IQ), чем при поражении правой доли, вероятно, вследствие снижения словесных навыков. Кроме того, несколько ухудшается память, возможно, вследствие нарушения умственной способности, необходимой для запоминания и воспроизведения.

4. Расстройства двигательной функции, такие как изменение походки и затруднение стоять в вертикальном положении, походка с широко расставленными ногами, согбенная поза и мелкая семенящая походка, достигающие максимальной степени выраженности в неспособности стоять (лобная атаксия Брунса или апраксия ходьбы) в сочетании с патологическими позами, хватательным и сосательным рефлексами, расстройствами функций тазовых органов.

Между доминантной (левой) и правой лобными долями отмечены некоторые различия. При проведении психологических исследований отмечено, что в случае поражения левой лобной доли нарушается плавность речи и возникают персеверации, поражение правой лобной доли снижает способность запоминания зрительно-пространственных образов и вызывает неустойчивость (см. Несаеп and Albert и Лурия). Из этих наблюдений становится очевидным, что лобные доли выполняют не одну функцию, а участвуют во множестве взаимодействующих функциональных механизмов, каждый из которых обеспечивает отдельные элементы поведения.

Височные доли

Границы височных долей обозначены на рис. 24.1. Сильвиева борозда отделяет верхнюю поверхность каждой височной доли от лобной и передних отделов теменной доли. Не существует четкой анатомической границы между височной и затылочными долями или задними отделами височной и теменной долей. К височной доле относятся верхняя, средняя и нижняя височные, а также веретенообразная и гиппокампальные извилины и, кроме того, поперечные извилины Гешля, являющиеся слуховыми воспринимающими полями, которые находятся на верхней внутренней поверхности сильвиевой борозды. Ранее считалось, что извилина гиппокампа связана с обонянием, однако в настоящее время известно, что поражение данной области не приводит к развитию аносмии. С обонянием связаны только медиальные и передние отделы височных долей (область крючка). Нисходящие волокна коленчато-затылочного пути (из нижних отделов сетчатки) разворачиваются в виде широкой дуги над боковым рогом желудочка в белом веществе височной доли в направлении к затылочным долям, и при повреждении их возникает характерная верхнеквадратная гомонимная гемианопсия на противоположной стороне. Слуховые центры, расположенные в верхних отделах височных долей (извилине Гешля), представлены с обеих сторон, это объясняет тот факт, что к появлению глухоты приводят поражения обеих височных долей. Нарушения равновесия при поражениях височных долей не наблюдают. Поражение верхней извилины левой височной доли и прилегающей нижней теменной дольки у правшей приводит к афазии Вернике. Данный синдром, описанный в гл. 22, характеризуется парафазией, жаргонафазией и неспособностью читать, писать, повторять или понимать устную речь.

Между слуховыми и обонятельными проекционными зонами находится большое пространство височной доли, обеспечивающее три специфические функциональные системы. В нижненаружных отделах (поля 20, 21 и 37) располагаются некоторые зрительные ассоциативные проекции. В верхненаружных отделах (поля 22, 41 и 42) находятся первичные и вторичные слуховые зоны, а в медиобазальных - образования лимбической системы (миндалевидное ядро и гиппокамп), где расположены центры эмоций и памяти. Двусторонние поражения зрительных отделов приводят к корковой слепоте. Сочетание зрительных расстройств и нарушений деятельности лимбической системы составляет синдром Клювера- Бьюси. При двустороннем поражении гиппокампа и парагиппокампа больной не может запомнить события и факты, т. е. наблюдается потеря памяти как в общих, так и в специфических аспектах (см. гл. 23). И наконец, в височных долях располагается значительная часть лимбической системы, которая определяет эмоции и мотивации поведения и деятельность вегетативной нервной системы (висцеральный мозг).

Помимо афазии, существуют и другие, различия в нарушениях, возникающих вследствие поражений доминантного, и субдоминантного полушарий. При поражении доминантного полушария ухудшается слуховая память, при поражении субдомннантного полушария снижается способность запоминать письменный текст. Кроме того, у 20% больных с лобэктомией правого или левого височных долей отмечают изменения личности, сходные с таковыми при поражении префронтальных отделов мозга (см. выше).

Исследование больных с эпилептическими припадками, возникающими в результате поражения крючка головного мозга и проявляющимися в характерном помрачении сознания, обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и жевательными гиперкинезами, позволило предположить, что за организацию всех этих функций ответственны височные доли. При раздражении задних отделов височных долей у бодрствующего больного эпилепсией во время операций обнаружилось, что подобное раздражение может вызывать сложные воспоминания, а также зрительные и слуховые изображения, иногда с сильным эмоциональным содержанием. Интересные данные получили также при раздражении миндалевидного ядра, расположенного в передних и медиальных отделах височной доли. Возникают отдаленные симптомы, напоминающие таковые при шизофрении и маниакальных психозах. Появляются наблюдавшиеся ранее сложные эмоциональные переживания. Кроме того, отмечают выраженные изменения со стороны вегетативной нервной системы: повышение артериального давления, учащение пульса, увеличение частоты и глубины дыхания; больной выглядит испуганным. При височной эпилепсии могут возникать повышение эмоциональных реакций, появляются озабоченность моральными и религиозными вопросами, чрезмерная склонность к бумаготворчеству и, иногда, агрессивность. Удаление миндалевидного ядра устраняет неконтролируемые вспышки гнева у больных с психозами. При двустороннем иссечении гиппокампа и прилежащих извилин теряется способность запоминать или формировать новую память (корсаковский психоз).

В результате двустороннего разрушения височных долей как у человека, так и у обезьян наблюдается безмятежность, утрачивается способность узнавать зрительные образы, появляется склонность исследовать предметы, ощупывая их или беря в рот, а также гиперсексуальность. Подобную симптоматику называют синдромом Клювера - Бьюсн.

Изменения, возникающие при поражении височных долей, можно суммировать следующим образом

1. Проявления одностороннего поражения височной доли доминантного полушария: а) верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия; б) афазия Вернике; в) ухудшение усвоения материала, представленного устной речью; г) дисномия или амнестическая афазия; д) амузия (потеря имевшейся в прошлом способности читать партитуру, писать музыку, играть на музыкальных инструментах).

2. Проявления одностороннего поражения височной доли субдоминантного полушария: а) верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия; б) в редких случаях - неспособность оценивать пространственные взаимоотношения; в) ухудшение восприятия письменного материала; г) агнозия нелексических компонентов музыки.

3. Проявления поражения любой из височных долей: а) слуховые иллюзии и галлюцинации; б) психотическое поведение (агрессивность).

4. Проявления двустороннего поражения: а) корсаковский амнестический синдром; б) апатия и безмятежность в) повышенная сексуальная активность (б, в - с. Клювера - Бьюси); г) симулированная ярость; д) корковая глухота; е) потеря других односторонних функций.

Теменные доли

Постцентральная извилина - это конечная точка соматических чувствительных путей, идущих от противоположной половины тела. Деструктивные поражения данной области не влекут за собой нарушения кожной чувствительности, но вызывают в основном расстройства дискриминационного, чувства и разнообразные изменения непосредственных ощущений. Другими словами, восприятие болевых, тактильных, температурных и вибрационных раздражении нарушается незначительно или вообще не нарушается, тогда как стереогнозис, чувство положения, способность различать два одновременно наносимых раздражения (дискриминационное чувство) и чувство локализации наносимых чувствительных раздражении ухудшается или выпадает (атопогнозия). Кроме того, наблюдают симптомы выпадения, например, если раздражение (тактильное, болевое или зрительное) наносится одновременно с обеих сторон, то воспринимается раздражение только на здоровой стороне. Данное расстройство чувствительности иногда называют корковым нарушением чувствительности, оно описано в гл. 18. Обширное поражение глубоких отделов белого вещества теменных долей приводит к нарушению всех видов чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу; если поражение охватывает поверхностные отделы височной доли, то может возникать гомонимная гемианопсия на противоположной стороне, часто несимметричная, больше в нижних квадрантах. При поражении угловой извилины доминантного полушария у больных исчезает способность читать (алексия).

Большинство современных ученых уделяли значительное внимание функциям височных долей в восприятии положения в пространстве, взаимосвязи объектов в пространстве, взаимоотношениям различных частей организма друг с другом. Со времени Бабинского было известно, что больные с обширными поражениями субдоминантной теменной части часто не осознают наличия у них гемиплегии и гемианестезди. Бабинский назвал данное состояние анозогнозией. В связи с этим возникают такие расстройства, как неспособность узнавать левую руку и ногу, пренебрежение к левой половине тела (например, при одевании) и к внешнему пространству с левой стороны, неспособность строить простые фигуры (конструктивная апраксия). Все эти недостатки могут возникать также и при левосторонних поражениях, но наблюдаются нечасто, возможно, оттого, что афазия, возникающая при поражении левого полушария, делает затруднительным адекватное исследование других функций теменной доли.

Другой часто встречающийся симптомокомплекс, обычно называемый синдромом Герстманна, возникает только при поражениях теменной доли доминантного полушария. Он характеризуется неспособностью больного писать (аграфия), считать (акалькулия), отличать правую и левую стороны, узнавать пальцы (пальцевая агнозия). Этот синдром является истинной агнозией, так как пред ставляет собой нарушение формулирования и использования символических понятий, включая знание чисел и букв, названий частей тела. Может возникать также идеомоторная апраксия, хотя в некоторых случаях ее может и не быть. Апраксия и агнозия обсуждаются в гл. 15 и 18.

Симптоматику при поражениях теменных долей можно разделить на три категории.

1. Симптомы одностороннего поражения теменной доли, правой или левой: а) корковый тип расстройства чувствительности и симптомы выпадения (или тотальная гемианестезия при обширных острых поражениях белого вещества); б) у детей - умеренный гемипарез и гемиатрофия на стороне, противоположной очагу поражения; в) зрительная невнимательность или, менее часто, гомонимная гемианопсия и иногда анозогнозия, игнорирование противоположных сторон тела и внешнего пространства (чаще при правосторонних поражениях); г) выпадение оптокинетического нистагма с одной стороны.

2. Симптомы одностороннего поражения теменной доли доминантного полушария (левого полушария у правшей), дополнительные симптомы: а) нарушения речи (особенно алексия); б) синдром Герстманна; в) двусторонний астереогноз (тактильная агнозия); г) двусторонняя идеомоторная апраксия.

3. Симптомы поражения теменной доли субдоминантного полушария, дополнительные признаки: а) расстройство чувства локализации и ориентации, конструктивная апраксия; б) неосознавание паралича (анозогнозия) и нарушения в определении левой и правой сторон; в) апраксия одевания; г) безмятежное настроение, безразличие к заболеванию и неврологическим дефектам.

Если эти поражения достаточно обширны, может понижаться способность ясно излагать мысли, ухудшается память и появляется невнимательность.

Затылочные доли

В затылочных долях заканчиваются коленчато-затылочные проводящие пути. Данные отделы головного мозга отвечают за зрительные восприятия и ощущения. Деструктивное поражение одной из затылочных долей приводит к появлению гомонимной гемианопсии на противоположной стороне, т. е. к выпадению отдельного участка или всего гомонимного зрительного поля. В некоторых случаях больные жалуются на изменение формы и контуров видимых предметов (метаморфопсия), а также на иллюзорное смещение изображения из одного поля зрения в другое (зрительная аллестезия), или на существование зрительного образа после того, как предмет удален из поля зрения (палинопсия). Могут также возникать зрительные иллюзии и галлюцинации (не образные). Двусторонние поражения приводят к так называемой корковой слепоте, т. е. к слепоте без изменений глазного дна и зрачковых рефлексов.

В случае поражения нолей 18 и 19 (по Бродману) доминантного полушария (см. рис. 24.1) больной не может узнавать увиденные предметы, такое состояние называют зрительной агнозией. При классической форме этого поражения больные с сохранными психическими возможностями не узнают увиденные предметы, несмотря на то что острота зрения у них не снижена, и не находят дефектов полей зрения при периметрии. Они могут узнавать предметы на ощупь или другими, не связанными со зрением способами. В этом смысле алексия, или неспособность читать, представляет собой зрительную словесную агнозию, или словесную слепоту. Больные видят буквы и слова, но не понимают их значение, хотя узнают их на слух. При двусторонних поражениях затылочных долей могут возникать и другие виды агнозий, например больной не узнает лица знакомых людей (прозопагнозия), предметы, элементы которых различает, но не полностью (симультагнозия), цвета, а также возникает синдром Балинта (неспособность смотреть на предмет и взять его, зрительная атаксия и невнимательность).

Подробное обсуждение различных синдромов, возникающих при поражении отдельных долей больших полушарий, можно найти в руководстве, созданном Adams и Victor, и в монографии Walsh.

Роландова область. При поражении предцентральной извилины (gyrus precentralis) возникают центральные параличи или парезы на противоположной стороне тела. Они характеризуются более локальным характером, чем параличи, вызванные поражением внутренней капсулы, и чаще проявляются гемипарезами с преобладанием поражения руки, ноги или лица.

Могут отмечаться и изолированные моноплегии с преимущественным поражением дистальных отделов конечности.

При локализации процесса в верхних отделах предцентральной извилины отмечается преимущественное поражение ноги, в средних отделах – руки, в нижних отделах – лица и языка.

Поражение постцентральной извилины (gyrus postcentralis) приводит к расстройствам всех видов чувствительности на противоположной стороне. Распространенность и локализация расстройств аналогичны двигательным расстройствам при поражении предцентральной извилины. Чаще наблюдаются моноанестезии, преимущественно выраженные в дистальных отделах конечностей. Наряду с выпадением болевой, тактильной и температурной чувствительности, суставно-мышечного чувства может отмечаться гиперпатия в зоне чувствительных расстройств.

Лобная доля. При поражении заднего отдела нижней лобной извилины (зоны Брока) доминантного полушария (левого у правшей) возникает эфферентная моторная афазия . При этом больной теряет способность говорить, но понимает обращенную к нему речь, что подтверждается правильным выполнением команд врача. Больной свободно двигает языком и губами (в отличие от дизартрии, которая наблюдается при бульбарном или псевдобульбарном параличах), но утрачивает навыки речевых движений (праксию). Часто с утратой речи теряется и способность писать – возникает аграфия. В случаях неполного поражения зоны Брока отмечается сужение словарного запаса и появление речевых ошибок (аграмматизм), больной говорит с трудом и замечает свои ошибки. На стадии восстановления больной владеет всем запасом слов, но «спотыкается» на слогах, особенно в словах, содержащих много согласных и много похожих слогов (дизартрическая фаза моторной афазии).

При изолированном поражении заднего отдела средней лобной извилины левого полушария (у правшей), что встречается нечасто, может отмечаться изолированная аграфия – потеря способности писать. При этом больной понимает обращенную к нему устную речь и сохраняет навык чтения. Моторная афазия и аграфия являются видами апраксии. При поражении этой области может развиваться парез взора в противоположную очагу сторону.

При поражении лобной доли как левого, так и правого полушария возможно появление лобной атаксии (отсюда начинается лобно-мостовой путь, имеющий отношение к мозжечковой системе). Сильнее всего она проявляется в туловище – в расстройствах стояния и ходьбы. Больной, не имея параличей, в вертикальном положении падает (астазия) или, с трудом удерживаясь на ногах, не может ходить (абазия).

При легких расстройствах походки при ходьбе обнаруживается неустойчивость на поворотах с тенденцией к отклонению в сторону, противоположную пораженному полушарию. Лобная атаксия может проявляться и в конечностях, чаще в виде промахивания кнаружи противоположной пораженному полушарию рукой при пальце-носовой или пальце-молоточковой пробе.

Расстройства психики при поражении лобных долей проявляются в виде нарушений в эмоционально-волевой сфере, которые условно можно разделить на два основных варианта: апатико-абулический синдром и синдром психомоторной расторможенности . При апатико-абулическом синдроме больные пассивны, безынициативны, адинамичны, аспонтанны. У них отмечается сужение круга интересов, безволие, отсутствие спонтанных побуждений. Для синдрома психомоторной расторможенности характерны торпидность мышления, болтливость, эйфория, доходящая до степени дурашливости («мория»), недооценка тяжести своего состояния, ослабление памяти и внимания, отсутствие критического отношения к своему поведению, потеря чувства дистанции при общении с окружающими, реже – депрессия и агрессивность. Типичны неряшливость и склонность к грубым плоским остротам, которые не соответствуют личности и воспитанию больного в преморбидном состоянии. Иногда возникает болезненная тяга к воровству (клептомания), лишенная материального смысла (кража бесполезных предметов).

Одним из проявлений поражения лобной доли является лобная апраксия (апраксия замысла). При этом страдает способность планировать действия и приводить планы в исполнение, нарушается последовательность действий, часто отмечается недоведение действий до конца. Характерны повторные, многократные действия, теряется их связь с исходными намерениями.

Поражение лобной доли кпереди от предцентральной извилины в правом полушарии (у правшей) может не давать отчетливых симптомов поражения или выпадения функций. В таких случаях ориентирующим симптомом может быть преходящий парез взора в сторону, противоположную очагу (поражение области произвольного поворота глаз и головы), что клинически проявляется отклонением глаз и головы в сторону очага за счет сохранности тонуса мышц противоположной стороны. Обычно этот симптом проявляется при остро возникающих процессах в лобной доле (инсульт, травма).

При двустороннем поражении лобных долей могут наблюдаться феномены сопротивления (противодержания). При попытке врача быстро провести пассивное движение с той или иной конечностью наблюдается сопротивление со стороны больного. Частным проявлением феномена служит симптом И. Ю. Кохановского – симптом «смыкания век»: при попытке поднять верхнее веко больного ощущается непроизвольное сопротивление.

Иногда могут наблюдаться «хватательные» феномены , выраженные в норме у маленьких детей. При поражении лобных долей филогенетически древний рефлекс хватания растормаживается и проявляется непроизвольным схватыванием предмета при штриховом раздражении им кисти больного (рефлекс Янишевского – Бехтерева). В более тяжелых случаях больной следует рукой за приближаемым или отдаляемым предметом.

Височная доля. При поражении левой височной доли у правшей (доминантного полушария), в частности заднего отдела верхней височной извилины (зоны Вернике), отмечается сенсорная афазия . При этом утрачивается понимание как устной речи, в том числе и собственной, так и письменной. Речь больного становится непонятной в той же мере, как будто он говорит на неизвестном иностранном языке.

Утратив контроль над собственной речью, больной часто отличается излишней болтливостью, речь его представляет бессмысленный набор слогов и слов («салат из слов»). Дефект чаще всего не осознается, и больной досадует на людей, которые не могут его понять.

Выполнить команды врача больной не в состоянии, что помогает отличить сенсорную афазию от моторной. В более легких случаях отмечается замена букв в слове или вместо нужного слова ошибочно произносится другое. Такие больные могут выполнять односложные команды, но неправильно выполняют усложненные пробы. Функция чтения и письма утрачивается.

При поражении заднего отдела височной доли и нижнего отдела теменной доли доминантного полушария отмечается амнестическая афазия . Больной теряет способность называть предметы, хотя и понимает их предназначение. Если название подсказать, больной подтверждает его правильность, однако вскоре забывает название предмета и при показе описывает его функции. Например, если больному показать карандаш, то он говорит: «Это – чтобы писать».

Поражение теменно-височной области доминантного полушария может приводить к семантической афазии , при которой нарушено понимание смыслового значения порядка слов в предложении (например, отец брата и брат отца и др.).

Симптомом, характерным для поражения обеих долей, является височная атаксия . Как и лобная, она резче выражена в туловище и проявляется в виде расстройства стояния и ходьбы с тенденцией к падению назад и в сторону, противоположную пораженному полушарию. В конечности, противоположной очагу, наблюдается промахивание кнутри при пальце-молоточковой пробе.

Явления височной атаксии нередко сочетаются с приступами вестибулярно-коркового головокружения. Оно сопровождается ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами (корковое представительство вестибулярного аппарата находится в височной доле).

При очагах в глубинных отделах височной доли может наблюдаться квадрантная гемианопсия. Причина ее возникновения – неполное поражение зрительной лучистости (radiatio optica ). Прогрессирование процесса может привести к полной гомонимной гемианопсии противоположных полей зрения.

В коре височных долей определяются представительства слухового, вкусового и обонятельного анализаторов. Одностороннее разрушение этих зон не вызывает заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса в связи с тем, что каждое полушарие связано с воспринимающими аппаратами с обеих сторон – своей и противоположной.

Теменная доля. При поражении левой теменной доли у правшей (доминантного полушария) в области краевой извилины (gyrus supramarginalis ) возникает моторная апраксия: больной теряет способность производить сложные целенаправленные движения в отсутствие параличей и при сохранности элементарных движений. Так, больной не может самостоятельно застегнуть пуговицы, путает последовательность действий, беспомощен в обращении с различными предметами и инструментом. Могут также утрачиваться навыки символических движений: жесты угрозы пальцем, воинского приветствия и др. Обычно апраксия захватывает обе руки, хотя при поражении мозолистого тела может возникать изолированная апраксия в левой руке. Подсказка (показ) мало помогает больному.

Очаги в нижнетеменной доле слева у правшей могут проявляться конструктивной апраксией (пространственной апраксией). Больной не может сконструировать целое из частей (фигуру из спичек или кубиков). Апраксия может сочетаться с сенсорной афазией.

Поражение угловой извилины (gyrus angularis ) доминантного полушария может приводить к алексии – утрате способности понимать написанное. Одновременно утрачивается и способность писать, не достигающая уровня полной аграфии, как при поражении лобной доли. Больной при письме неправильно пишет слова, а иногда и буквы, вплоть до полной бессмысленности написанного. Алексия является одним из видов зрительной агнозии .

Результатом поражения области, расположенной кзади от задней центральной извилины, является астереогнозия . В чистом виде при этом расстройстве больной может ощутить и описать свойства предмета (вес, форму, величину, свойства поверхности), находящегося в противоположной очагу руке. Однако он не может создать суммированный образ предмета и узнать его. При поражении задней центральной извилины неузнавание предмета будет полным: из-за утраты всех видов чувствительности даже отдельные свойства и качества предмета не могут быть установлены.

Очаги, расположенные кзади от нижнего отдела постцентральной извилины, могут проявляться в виде афферентной моторной афазии , обусловленной блокадой афферентных проприоцептивных импульсов из речедвигательных отделов постцентральной извилины. При ней, как правило, наблюдаются элементы оральной апраксии. Управление артикулярным актом сбивчиво, теряет свою четкость и избирательность, вследствие чего больной не сразу находит нужные положения языка и губ. Нарушается словоразличение, вместо одного слова выскакивает созвучное ему или исковерканное другое, извращающее смысл (горб-гроб, рога-гора, гора-кора). Грубо нарушается повторная речь, вторично нарушается в какой-то мере и понимание речи, отчего больной не замечает своих словесных ошибок.

Редкой формой агнозии является аутотопоагнозия – неузнавание частей собственного тела или искаженное восприятие его. При аутотопоагнозии больной путает правую сторону с левой, ощущает наличие третьей руки или ноги (псевдомелия), кисть может казаться ему непосредственным продолжением плеча, а не предплечья. Поражения правой теменной доли могут приводить к сочетанию аутотопоагнозии с анозогнозией – отсутствием осознания своего дефекта, паралича.

Поражения теменной доли на стыке с височными и затылочными долями в доминантном полушарии приводят к развитию синдрома Герстмана – Шильдера (акалькулия – расстройство счета, пальцевая агнозия и нарушение право-левой ориентации).

При очагах, расположенных в глубинных отделах теменных долей, может развиваться нижнеквадрантная гемианопсия.

Затылочная доля. При поражении затылочной доли могут возникать зрительные и дискоординаторные расстройства. Так, при очагах в области шпорной борозды на внутренней поверхности затылочной доли возникает выпадение противоположных полей зрения – гомонимная гемианопсия . Частичные поражения зрительного проекционного поля выше sulcus calcarinus приводят к квадрантной гемианопсии противоположных нижних квадрантов; поражения ниже шпорной борозды – язычной извилины – приводят к выпадению полей противоположных верхних квадрантов.

Возникновение мелких очагов в области зрительного проекционного поля может привести к появлению скотом (от греч. skotos – темнота) – островковых дефектов зрения в обоих одноименных противоположных квадрантах. Более легкие степени поражения приводят к выпадению цветовых ощущений в противоположных полях зрения и понижению зрения – гемиамблиопии.

Особенностью расстройств зрения при поражении коры является сохранность макулярного зрения даже при обширных двусторонних поражениях коры, что и позволяет отличить трактусовую гемианопсию от корковой.

Поражение наружной поверхности левой затылочной доли у правшей (доминантного полушария) может приводить:

– при легких поражениях – к метаморфопсии, нарушению правильного узнавания контуров предметов; они представляются больному изломанными и исковерканными;

– при более грубых поражениях – к зрительной агнозии, потере способности узнавать предметы по их виду. При этом больной не теряет зрения и способности узнавать предметы при ощупывании или по характерным звукам, ими издаваемым.

Полная зрительная агнозия, когда мир представляется больному наполненным рядом незнакомых предметов, встречается реже, чем случаи частичной зрительной агнозии (агнозия на цвета, лица и т. п.).

Дискоординаторные расстройства проявляются в виде контралатеральной атаксии (нарушается функция затылочно-мостомозжечкового пути).


| |