Восходящий миелит. Симптомы токсической атаки белого вещества головного мозга, ее последствия. Воспалительные изменения головного мозга

Ученые древности наверняка сталкивались с такой тяжелой патологией, как энцефалит, но поскольку медицинские знания только зарождались, точных методов диагностики не было, а представления о микроорганизмах отсутствовали вовсе, то воспалительные процессы головного мозга, часто сопровождающиеся повышением температуры тела, попросту относили к лихорадкам, изменение сознания при которых никого не удивляет и по сей день.

По мере развития медицинской науки было накоплено достаточно подтверждений тому, что воспаление возможно не только в видимых глазом тканях, но и во внутренних органах, и головной мозг – не исключение. Неврологическая симптоматика на фоне ярких признаков интоксикации и лихорадки позволяет заподозрить энцефалит уже при осмотре пациента , хотя точную причину заболевания удается установить далеко не всегда.

Причины и формы воспаления головного мозга довольно разнообразны, но особое место занимает клещевой энцефалит, составляющий опасное самостоятельное заболевание, нередко влекущее за собой трагический исход. Клещевому энцефалиту мы уделим особое внимание немного ниже.

Несмотря на все многообразие причин и видов энцефалита, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто. Случается, к примеру, что изменение сознания, головная боль, рвота и другие признаки неблагополучия в мозге списываются на интоксикацию, лихорадку, обезвоживание. По большому счету, если энцефалит носит вторичный характер при других тяжелых заболеваниях и развивается как их осложнение, то пациент к тому времени уже получает довольно широкий спектр лекарств, а в больнице есть возможность быстро провести соответствующие исследования. Этого нельзя сказать об особой форме поражения мозга – клещевом энцефалите. Укус клеща не у всех вызывает желание исследовать его на предмет наличия инфекции, и тогда болезнь может застать врасплох.

Воспаление тканей мозга – это тяжелый процесс, обрекающий в худшем случае на смерть, в лучшем – на грубые изменения деятельности нервной системы и закономерную инвалидность. Относительно благоприятный исход при энцефалите хоть и случается, но довольно редко, поэтому любые подозрительные симптомы в отношении поражения мозга не должны остаться без внимания врача.

Виды и причины воспаления в головном мозге

В зависимости от причины, выделяют:

Энцефалиты инфекционного происхождения (вирусные, бактериальные, грибковые).
Токсический энцефалит при отравлении различными ядами.
Аутоиммунный энцефалит.
Поствакцинальный.

В большинстве случаев виновниками энцефалита становятся вирусы или бактерии, попадающие в мозг с током крови или лимфы. Некоторые микроорганизмы сразу выбирают нервную ткань как наиболее благоприятную для себя среду обитания (нейротропные вирусы), другие же попадают туда при тяжелом течении инфекционного заболевания другой локализации.

При гриппе, кори, ВИЧ-инфекции, краснухе или ветрянке поражение мозга носит вторичный характер и свойственно тяжелым формам течения этих заболеваний, в то время как вирусы бешенства, герпеса, клещевого энцефалита изначально выбирают нервную ткань для своей жизнедеятельности, не затрагивая при этом другие органы. Большинство нейротропных вирусов склонны вызывать эпидемические вспышки заболевания с четкой сезонностью и географическими особенностями. В жарких странах с обилием кровососущих насекомых, в тайге, где активность клещей весьма высока, вспышки энцефалита регистрируются довольно часто, поэтому настороженность среди медицинских работников этих регионов предельно высока в периоды максимального риска инфицирования, а население информировано о возможных последствиях заболевания и активно вакцинируется.

карта преимущественного распространения вирусного клещевого энцефалита

Бактериальные энцефалиты встречаются несколько реже, могут протекать с гнойным воспалением и вовлечением в процесс мягкой мозговой оболочки (менингоэнцефалит).

Основным путем распространения инфекции к мозгу считается гематогенный (с током крови), когда после укуса комара или клеща вирусы попадают в кровоток и направляются в нервную ткань. Не исключен также и контактно-бытовой путь передачи, воздушно-капельный (герпес), алиментарный при попадании инфекции через желудочно-кишечный тракт (энтеровирусы).

Однако не всегда причиной поражения мозга становятся микробы. В части случаев энцефалит развивается на фоне токсического воздействия различных ядов (тяжелые металлы, угарный газ), аутоиммунного процесса, аллергической реакции.

Частые вакцинации, несоблюдение сроков, указанных в календаре прививок, также могут быть причиной воспаления вещества головного мозга. Наиболее опасными в этом отношении считаются вакцины АКДС, против натуральной оспы и бешенства, которые могут содержать живые микроорганизмы и при определенных условиях вызывать осложнения в виде поражений мозга.

Часто не представляется возможным установить точную причину заболевания, поэтому учитывается также локализация, распространенность и течение энцефалита. Если воспалительный процесс начался изначально в головном мозге, а изменения ограничены нервной тканью, то энцефалит будут называть первичным . В этом случае чаще всего виновником его будет нейротропный вирус. О вторичном энцефалите говорят тогда, когда имеются предпосылки для последующего вовлечения головного мозга в патологический процесс при других заболеваниях: тяжело протекающая корь или грипп, нарушения иммунитета, злокачественные опухоли, аутоиммунный процесс, ВИЧ-инфекция и т. д. Выделение этих форм отражается и на последующей тактике лечения пациента.

Воспалительный процесс может затрагивать преимущественно белое вещество мозга (лейкоэнцефалит ), либо серое (кору), тогда говорят о полиоэнцефалите . Воспаление и белого, и серого вещества вместе с проводящими нервными путями представляет собой наиболее тяжелую форму поражения головного мозга – панэнцефалит . В некоторых случаях вовлекается не только вещество мозга, но и его оболочки, в частности, сосудистая, такое состояние именуют менингоэнцефалитом.

Что происходит при энцефалите?

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

Отек, кровоизлияния, скопления клеток крови воспалительного ряда (лейкоциты), разрушение оболочек и самих отростков нейронов ведут к необратимым изменениям, а низкая способность нервной ткани к регенерации не дает больным шанса на благоприятный исход и восстановление потерянных функций.

Часто повреждаются структуры подкорковых ядер, белого вещества, продолговатый мозг и ствол, поэтому проявления не ограничиваются общемозговой симптоматикой, а непременными спутниками таких энцефалитов будут параличи, нарушение дыхания, функции сердечно-сосудистой системы и т. д.

Помимо повреждения нервных клеток, состояние больного усугубляется нарастающим отеком головного мозга, который непременно сопутствует любому воспалению вне зависимости от его природы и месторасположения. Увеличенный в объеме, отечный мозг плохо умещается в черепной коробке, повышается , и состояние пациента прогрессивно ухудшается. Наряду с повреждением жизненно важных нервных центров, отек может стать причиной летального исхода при энцефалите.

При бактериальной инфекции воспаление нередко приобретает характер гнойного, распространяющегося на мягкую мозговую оболочку. В таких случаях, помимо очагов гнойного расплавления в ткани мозга, образуется своеобразная «шапочка» или, как еще называют, «гнойный чепчик», окутывающий и без того страдающий головной мозг. Такое состояние весьма и весьма опасно, и промедление с медицинской помощью может стоить жизни.

Проявления энцефалита

Признаки энцефалита определяются причиной, локализацией очага воспаления, течением заболевания, но в большинстве случаев на фоне очаговых неврологических изменений выражены и общие симптомы поражения головного мозга. К таковым относятся:

, чаще интенсивная, по всей голове, без четкой локализации.
Тошнота и рвота, которая не приносит облегчения, что позволяет исключить патологию желудочно-кишечного тракта в пользу мозговой.
Нарушение сознания – от легкой сонливости до комы с потерей реакции на внешние раздражители.
Лихорадка, при которой температура, как правило, превышает порог в 38 градусов и плохо поддается снижению, поскольку связана с поражением соответствующих структур мозга.

Очаговые симптомы энцефалита предопределяются тем, в каком отделе мозга наиболее выражены патологические изменения. Так, больные могут потерять способность к координации движений при вовлечении мозжечка, нарушается зрение при поражении затылочной доли, выраженные изменения интеллектуальной сферы и поведенческие реакции сопутствуют воспалению в лобных долях.

Энцефалит может протекать в виде так называемой абортивной формы, когда симптомы поражения мозга ограничиваются умеренной болью в голове и ригидностью затылочных мышц. При наличии таких симптомов, лихорадки, признаков респираторной или желудочно-кишечной инфекции необходимо исследовать спинномозговую жидкость для исключения патологии мозга.

Клещевой энцефалит

Задавшись целью узнать немного больше о воспалительных процессах в мозге, нетрудно заметить, что большая часть информации по этой проблеме посвящена клещевому энцефалиту. Это неудивительно, ведь клещевой энцефалит, являясь самостоятельным заболеванием, поражает абсолютно здоровых лиц любого возраста и пола, а сезонность и массовость инфицирования возбудителем инфекции заставляют ориентироваться в сути заболевания не только медработников, но и лиц из группы риска.

Опасность клещевого энцефалита состоит в том, что практически во всех случаях он оставляет после себя стойкие неврологические нарушения, которые не только ограничивают последующую жизнедеятельность переболевшего, но и способны приковать его навсегда к постели. У детей заболевание протекает тяжелее, нежели у взрослых, а остаточные явления и опасные последствия могут кардинально изменить жизнь маленького человека далеко не в лучшую сторону.

Немного истории

Впервые опубликованные описания сезонного заболевания, протекающего с поражением нервной системы, появились еще в конце XIX века. В первую треть прошлого столетия проводились уже масштабные научные исследования, давшие свои плоды: был выделен возбудитель (вирус), установлен переносчик (клещ), подробно описана клиническая картина недуга, разработаны подходы в лечении и, что очень важно, профилактические мероприятия.

Однако изучение клещевого энцефалита, как и любого другого заразного заболевания, не прошло без трагических эпизодов, когда самоотверженный труд ученых приводил к их гибели.

Освоение Сибири и Дальнего Востока в 30-е годы прошлого века, развитие промышленности и укрепление границы требовало притока в эти регионы квалифицированных кадров, а наряду со строительством многочисленных исправительных учреждений привело к переселению огромного количества людей, для которых климат и природные особенности местности оказались чуждыми. Тогда-то и привлекли внимание А. Г. Панова массовые вспышки сезонного заболевания с поражением центральной нервной системы. Уже в 1937 году была организована экспедиция под руководством профессора Л. А. Зильбера, участники которой вплотную занялись изучением природы энцефалита.

собачий и таежный клещ – оба могут быть переносчиками энцефалита

Благодаря усилиям вирусологов, инфекционистов, при активной помощи хабаровских врачей-неврологов, не понаслышке знавших об опасной болезни, был установлен возбудитель инфекции, которым оказался вирус, а также наиболее вероятный переносчик – иксодовый клещ, излюбленным местом обитания которого считаются таежные районы .

Заболевание не щадило никого. Большинство из тех, кого укусил клещ, заболевали энцефалитом, а риск смертельного исхода оставался и остается довольно высоким. Среди пострадавших от коварной инфекции немало и ученых, сотрудников вирусологических лабораторий, врачей, проводивших исследования в полевых условиях. Так, один из первооткрывателей вирусной природы клещевого энцефалита М. П. Чумаков заразился инфекцией во время вскрытия погибшего пациента. Острая форма заболевания сменилась хронической и преследовала ученого до конца жизни. Не глядя на нарушение слуха и двигательные расстройства, академик Чумаков продолжал активно работать долгие годы, а свое тело завещал для исследования хронической формы энцефалита, протекавшего у него десятилетиями. Один из энтомологов, Б. И. Померанцев, проводивший поиск переносчика инфекции, погиб после укуса клеща от тяжелой формы энцефалита.

Не обошлось и без политики. Вскоре после начала экспедиции, в разгар исследовательской работы были арестованы ее руководитель профессор Зильбер и еще две сотрудницы, которых подозревали в распространении японского энцефалита в регионе, однако обвинение было ложным, а 1937 год ознаменовался открытием вируса клещевого энцефалита благодаря самоотверженным русским ученым.

Откуда берется инфекция?

Как уже отмечалось выше, клещевой энцефалит распространен в лесной и лесостепной зонах Сибири, Урала, Дальнего Востока, встречается во многих странах центральной и западной части евразийского континента (Франция, Германия, Польша, Беларусь, прибалтийский регион). Случаи клещевого энцефалита фиксируются также в Монголии и лесистой части Китая. Ежегодно только в России за медицинской помощью после укуса клеща обращаются более полумиллиона человек, среди которых есть и дети. Особенно тяжело протекает инфекция у жителей Дальнего Востока, где частота тяжелых осложнений и летальных исходов особенно высока.

распространенность энцефалита в регионах России (заболеваемость на 100 000 человек)

В природе вирус клещевого энцефалита обнаруживается у животных и птиц – грызуны, волки, лоси, крупный домашний скот, которые служат источником питания для клещей, заражая их при этом. Человек среди них оказывается случайно, но для клеща не имеет значения, чьей кровью он будет питаться и кому передаст вирус.

Отмечается выраженная сезонность заболевания, пик которого приходится на весенне-летний период. Виновниками этого также являются иксодовые клещи, которые после долгой зимней спячки выползают на поверхность и начинают охоту. Охотятся клещи в прямом смысле, то есть поджидают жертву и нападают.

Голодные клещи предпочитают ожидать добычу в тенистых кустарниках или траве, выползая из лесной подстилки и распространяясь вверх на высоту до полутора метров. Так происходит в случае посещения леса, но нужно помнить, что клещ и сам может «прийти» в дом: с цветами, ветками, одеждой, домашними питомцами, поэтому пострадать может даже член семьи, избегающий лесных прогулок.

Благодаря способности чувствовать изменение концентрации углекислого газа в окружающей среде и тепловое излучение, клещ безошибочно определяет приближение источника пищи и нападает. Не имея способности прыгать или летать, он цепляется или падает на свою жертву. На теле человека клещ ползет всегда вверх, достигая тонкой и нежной кожи шеи, живота, груди, подмышечных зон. Поскольку в слюне насекомых есть вещества с антикоагулянтными и анестезирующими свойствами, то укус может быть заметен далеко не сразу, поэтому смахнуть его как комара или мошку не получится. Более того, если самки присасываются на длительный промежуток времени, то самцы делают это быстро, поэтому сам факт укуса клеща может пройти незамеченным, тогда и причину недомогания и последующего развития заболевания получается установить не сразу. Самка может оставаться на теле человека много дней, и только насытившись кровью и увеличившись в весе в несколько десятков, а то и в сотню раз, покидает жертву.

В группу риска по вирусному клещевому энцефалиту можно отнести лесников и других работников, чья деятельность связана с посещением лесов, геологов, строителей дорог, туристов, заядлых любителей собирать грибы и ягоды или просто гулять и устраивать пикники на природе. В эндемичных по энцефалиту районах это может быть небезопасно.

Заразиться клещевым энцефалитом можно не только в лесу, но и в городских парках и скверах, на садовых и дачных участках. Об этом стоит помнить, намереваясь прогуляться в тени деревьев даже в пределах городской черты.

Помимо трансмиссивного пути передачи инфекции (через укус насекомого), описаны случаи заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Такое бывает у детей, которым дают сырое молоко частных подворий. Кипячение уничтожает вирус энцефалита, поэтому не стоит пренебрегать такой простой процедурой, особенно, когда речь идет о самых маленьких.

Особенности течения клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита, попав в кровоток, направляется к нервной ткани, поражая кору головного мозга, белое вещество, подкорковые ядра, черепные нервы, спинномозговые корешки, вызывая парезы и параличи, изменение чувствительности. Вовлечение различных структур мозга может быть причиной судорог, нарушения сознания вплоть до комы, отека мозга. Чем старше пациент, тем выше риск осложнений и тяжелого течения заболевания, а после 60 лет вероятность летального исхода особенно высока.

Как и любая другая инфекция, клещевой энцефалит протекает со скрытым периодом, в течение которого признаков заболевания может не быть вовсе.

В среднем инкубационный период длится 1-2 недели, максимум – 30 дней, когда возбудитель инфекции усиленно размножается уже в организме человека. К концу скрытого течения может появиться слабость, разбитость, ломота в теле, повышение температуры, то есть симптомы, свойственные многим инфекционным заболеваниям, поэтому так важно установить факт укуса клеща, ведь заподозрить энцефалит в таких случаях не так просто.

В зависимости от преобладания того или иного признака заболевания, были выделены формы течения клещевого энцефалита :

Лихорадочная.
Менингеальная.
С очаговым поражением нервной ткани.
Хронические варианты течения.

Первые три формы относят к острым энцефалитам, а на долю лихорадочной и менингеальной разновидностей приходится около 90% всех случаев болезни. Значительно реже диагностируется хронический клещевой энцефалит, который может протекать годами, непрерывно прогрессируя и приводя к стойким неврологическим нарушениям.

Не акцентируя внимание на подробном описании всевозможных симптомов поражения нервной системы, стоит указать на развитие у больных трех основных синдромов:

Общего инфекционного характера.
Менингеального.
Синдрома очаговой патологии нервной системы.

проявления энцефалита

Признаки общего инфекционного характера связаны с усиленным размножением вируса и распространением его не только в нервную ткань, но и другие паренхиматозные органы, а также воздействием на стенки сосудов. У больных возникает сильная лихорадка с подъемом температуры до 39-40 градусов, озноб, слабость, боли в мышцах и костях, возможны диспепсические нарушения.

Менингеальный синдром связан с поражением мягкой мозговой оболочки и повышением внутричерепного давления. Он включает в себя сильнейшую головную боль, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения, нарушение сознания, светобоязнь, судороги, психомоторное возбуждение.

Синдром очаговых неврологических нарушений связан с повреждением конкретных отделов нервной системы и проявляется параличами, парезами, нарушением чувствительности и функции сердечно-сосудистой, дыхательной системы, судорожным синдромом.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным прогнозом и быстрым выздоровлением. Это наиболее мягкая форма течения клещевого энцефалита, протекающая практически без повреждения вирусом нервной ткани. Симптоматика сводится к повышению температуры, общим признакам инфекционного процесса (тошнота, слабость, головная боль). Лихорадка и гриппоподобные изменения держатся около трех-пяти дней, после чего начинается выздоровление.

Менингеальный вариант течения энцефалита считается самым частым, а проявления заключаются в головной боли, болезненности в глазах, тошноте и рвоте. Помимо характерных симптомов, можно обнаружить и изменения спинномозговой жидкости. Признаки поражения мозговых оболочек в виде ригидности мышц затылка и других менингеальных симптомов без труда определит медработник любой специальности, поэтому диагностика этой формы заболевания после укуса клеща не вызывает больших трудностей. Лихорадка продолжается около одной-двух недель, а потом наступает выздоровление. Менингеальная форма считается благоприятной, хотя последствия в виде головных болей могут сопровождать пациента довольно долго.

Форма клещевого энцефалита с очаговыми неврологическими нарушениями самая редкая и, одновременно, самая тяжелая по течению и последствиям. Летальность при ней достигает 40% при дальневосточном типе инфекции. При одновременном поражении мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалит) течение заболевания весьма тяжелое: лихорадка, тошнота и рвота, головная боль, судороги вплоть до эпистатуса, нарушение сознания в виде бреда, галлюцинаций, комы. Процесс выздоровления затягивается до 2 и более лет, а последствия в виде параличей и атрофии мышц сохраняются на всю жизнь.

Помимо больших полушарий, возможно поражение ствола мозга, спинномозговых корешков и периферических нервов. Эти случаи сопровождаются стойкими параличами, сильным болевым синдромом и неизбежно ведут к серьезнейшим нарушениям, превращающим ранее здорового человека в инвалида, прикованного к постели, не имеющего возможности двигаться и даже говорить. Такие больные остаются глубокими инвалидами, за которыми нужен постоянный уход и наблюдение, поскольку даже прием пищи превращается в проблему.

У детей заболевание протекает тяжело и чаще регистрируется у мальчиков младшего школьного возраста. Формы течения инфекции аналогичны тем, которые описаны для взрослых. Симптомы поражения мозга развиваются стремительно и оставляют последствия в виде , параличей и др. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдаются осложнения в виде судорожного синдрома и гиперкинезов – непроизвольных избыточных движений конечностями, головой, туловищем, сохраняющиеся порой пожизненно. Поскольку ребенок часто не знает об опасности укусов клещей, а тем более, не исследует тщательно кожный покров после прогулок в лесу или парке, то задача профилактики и своевременного обнаружения кровососущих насекомых лежит на родителях.

Видео: последствия клещевого энцефалита

Выявление и лечение клещевого энцефалита

Диагностика энцефалита основывается на характерной клинической картине, данных о посещении лесов, наличии факта присасывания клеща. Для подтверждения диагноза используются лабораторные методы , позволяющие обнаружить специфические антитела (белки), вырабатывающиеся в организме больного в ответ на внедрение вируса. При обращении к врачу первым делом пациенту предложат сдать кровь, в которой могут быть обнаружены повышенные лейкоциты, ускоренная СОЭ, но эти изменения неспецифичны и сопровождают множество других болезней, поэтому так важно провести серологические исследования по поиску антител.

Не менее важным является анализ ликвора , в котором увеличивается содержание лимфоцитов и белка, а вытекание его под давлением указывает на внутричерепную гипертензию. Стоит отметить, что не всегда возможно исследовать спинномозговую жидкость. Например, при коме и нарушениях функции продолговатого мозга эта манипуляция противопоказана, а врачи вынуждены ждать стабилизации состояния пациента. В то же время, при относительно легкой лихорадочной форме заболевания изменения в ликворе отсутствуют, а диагностика основывается на поиске противовирусных антител.

Неоценимую пользу может принести анализ клеща на наличие в нем вируса клещевого энцефалита, поэтому так важно не просто удалить его при обнаружении на теле, а еще и сохранить и передать в соответствующую лабораторию. Если опасения касательно инфицированности клеща подтверждаются, то есть возможность заблаговременно провести профилактику заболевания и начать лечение как можно раньше.

Лечение клещевого энцефалита требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Больным показан строгий постельный режим со сведением к минимуму всевозможных раздражителей. Рациональное питание играет важную роль, тем более что часто инфекция сопровождается нарушением функции органов пищеварения.

Назначаемая терапия включает :

Видео: что делать после перенесенного энцефалита?

Профилактика клещевого энцефалита

Правило «болезнь легче предупредить, чем лечить» очень хорошо работает в отношении клещевых инфекций, а потому профилактические мероприятия имеют первостепенное значение в очагах распространения заболевания.

Профилактика клещевого энцефалита включает неспецифические меры, которые желательно соблюдать и знать тем, кто живет в опасных районах и посещает места обитания клещей. Специфическая профилактика состоит в применении вакцин по разработанным схемам.

При посещении лесов и других мест обитания клещей, нужно соблюдать простые правила:

Одежда должна быть максимально закрытой, предпочтительны комбинезоны, обязательна косынка или кепка, а шею и голову лучше защитить капюшоном. Воротник, манжеты рукавов, носки должны плотно прилегать к поверхности кожи. По возможности, следует надеть светлую и однотонную одежду, чтобы в случае нападения клеща, его было легче заметить. Дома одежду нужно вытряхнуть и желательно оставить ее подальше от жилых помещений;
Полезно как можно чаще осматривать кожные покровы не только самому, но и просить окружающих, ведь волосистую часть головы, спину, заднюю поверхность шеи довольно проблематично тщательно рассмотреть даже с помощью зеркала;
Растения и другие предметы, принесенные из леса, вполне могут стать источником клеща для всех членов семьи, поэтому лучше избегать подобных «сувениров». Домашние питомцы также должны быть осмотрены, ведь и они могут стать жертвой «кровососов»;
При необходимости ночевки в лесу, лучше выбирать места без травы, открытые участки с песчаной почвой, чтобы минимизировать вероятность нападения клещей;
Использование репеллентов, наносимых на кожные покровы, а также акарицидов для обработки одежды помогает защититься от насекомых, поэтому не стоит пренебрегать этим способом профилактики. Детей должны обрабатывать взрослые, а при прогулках с малышами нужно учитывать их склонность засовывать в рот пальцы, поэтому лучше оставить кисти рук без обработки.

Если клещ все же напал, то нужно правильно его извлечь либо обратиться в медицинское учреждение (травмпункт, станция скорой помощи). В домашних условиях для извлечения «кровососа» место укуса положено смазать растительным маслом, а клеща захватить пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг шеи, при этом совершая раскачивающие движения, как бы выкручивая насекомое из кожи. Случается, что при попытке удаления клеща тело его отрывается, а голова остается в коже. В таких случаях необходимо незамедлительно обращаться к специалисту, поскольку риск инфицирования сохраняется.

инфографика: Белта

Специфическая профилактика клещевого энцефалита состоит в вакцинации населения эндемичных по заболеванию областей, а также приезжих. Среди местных жителей доля вакцинированных не должна быть ниже 95%, а особое внимание уделяется лицам, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием в местах обитания клещей.

Стандартом вакцинопрофилактики считается введение препарата двукратно с последующей ревакцинацией раз в год. Эффект будет в том случае, если вакцинация проведена не менее чем за две недели до выезда в эндемичный очаг или до начала эпидемического сезона. Прививка от клещевого энцефалита может быть сделана как экстренно в случае присасывания клеща, так и планово по стандартной схеме, подразумевающей минимум одну ревакцинацию. Экстренная профилактика проводится в первые сутки после укуса насекомого.

Помимо клещевого энцефалита, встречаются, хоть и значительно реже, вторичные воспалительные процессы в мозге, осложняющие течение других заболеваний – опухолей кроветворной системы, сепсиса, кори и ветрянки, травматических повреждений. Подходы к терапии при таких состояниях определяются характером основного заболевания и симптомами поражения мозга.

В случае клещевых инфекций бдительность и осторожность при посещении мест обитания кровососущих насекомых, своевременное обнаружение и удаление клеща, вакцинация и раннее обращение к специалистам в значительной степени позволяют уменьшить риск инфицирования, а также улучшить результаты терапии при развитии энцефалита.

Видео: энцефалит в программе “Жить Здорово!”

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Токсическое поражение белого вещества головного мозга – это патология не воспалительной природы, для которой характерны структурные изменения, что в итоге приводит к неполноценности мозговой деятельности. Деструкция тканей влечет нарушение функций органа.системы

Задача белого вещества головного мозга – обеспечить стойкую взаимосвязь между разными отделами и участками центральной нервной. Это позволяет координировать работу всех внутренних органов и систем.

Поражение белого вещества ведет к двум основным патологическим процессам. Токсическая энцефалопатия – приобретенное заболевание, дистрофия тканей мозга и белого вещества. Другая болезнь токсического генеза – энцефалополинейропатия – это группа болезней периферической нервной системы, в результате которых нарушаются обменные процессы в нервах, а в дальнейшем это приводит к сбоям проведения импульсов.

Причины токсического поражения головного мозга

Клетки мозга очень чувствительны к токсинам и отравляющим веществам. Они первыми попадают под удар ядов, которые проникли в кровеносное русло. Токсические вещества попадают в организм при вдыхании с воздухом, употреблении внутрь, через кожу. В большинстве случаев патология носит хронический характер – алкогольная интоксикация, длительный прием медикаментозных препаратов или наркотических веществ.

Острое поражение белого вещества, которое развивается молниеносно, бывает при несчастных случаях – бытовое или производственное отравление.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся причины токсического поражения мозга человека.

Хроническая и острая алкогольная интоксикация

Употребление спиртных напитков разрушает клетки мозга и ведет к их гибели. Алкогольная энцефалопатия – это комплекс сложных заболеваний, которые сопровождаются стрессами, психозами, невротическими и соматическими нарушениями. При хроническом отравлении сначала происходит сбой функций внутренних органов, позже присоединяются необратимые неврозы и маниакальные состояния. При острой форме сразу же развиваются делириозные состояния – бред, безумие, помрачение сознания, обостряются рефлексы.

Поражение белого вещества тяжелыми металлами

Отличительной особенностью тяжелых металлов является их свойство накапливаться в тканях внутренних органов и приводить к хроническому отравлению головного мозга.

Токсичные металлы:

Марганец. Отравления организма случаются при систематическом вдыхании вещества (на производстве). Вещество изменяет функциональность мозговой деятельности, вызывает тяжелые расстройства психики (галлюцинации, раздражительность, усиленная моторика, гиперчувствительность).
Свинец. Особенно опасны водорастворимые соединения этого химического элемента для детей, так как вызывают хроническое поражение белого вещества и приводят к умственной отсталости.
Ртуть – оказывает токсическое действие на центральную нервную систему, разрушает отдел головного мозга, отвечающего за зрение.
Мышьяк – угнетает деятельность белого вещества, способствует развитию рака головного мозга.
Кадмий – смертельно опасное ядовитое вещество, при вдыхании его паров поражается дыхательный центр в продолговатом мозге.

Токсическое хроническое отравление наркотическими веществами

К поражению белого вещества при наркомании приводят тяжелые наркотические средства – героин, метамфетамин, экстези, дезоморфин, ЛСД , кокаин. Опасность заключается в том, что эти химические соединения вызывают у человека абстинентный синдром – зависимость от дозы и потребность в ее постоянном увеличении. Прием наркотиков неизбежно приводит к гибели нейронов (нервная клетка) и аксонов (отросток нервной клетки, проводник импульсов), изменению биохимических реакций в мозге. Последствия – психозы, слабоумие, маниакально-депрессивные состояния, кошмары.

Медикаментозная энцефалопатия

Токсическое поражение головного мозга может произойти при длительном приеме наркотических препаратов, которые назначают пациентам с нервными и психическими расстройствами.

Группы препаратов, приводящие к патологии белого вещества:

нейролептики – «Аминазин», «Галоперидол», «Зелдокс», «Тизерцин», «Флуюнксол»;
антидепрессанты – «Моклобемид», «Пиразидол», «Анафранил», «Толоксатон», «Ципрамил»;
транквилизаторы – «Диазепам», «Лоразепам», «Феназепам», «Гидроксизин», «Клобазам»;
психостимуляторы – «Сиднофен», «Мезокарб»;
нормотимики (устраняют маниакальные состояния) – карбонат лития, «Финлепсин»;
барбитураты (мощные снотворные и успокоительные) – «Фенобарбитал», «Бутизол», «Гексобарбитал», «Талбутал».

Симптомы заболеваний головного мозга

Как правило, поражение белого вещества ядами неизбежно ведет к нарушению функций спинного мозга. Деструктивные изменения центральной и периферической нервной системы – это токсическая энцефалополинейропатия. Развитие симптомов, степень их тяжести зависит от того, на каком участке мозга произошли разрушения.

Начало любого токсического отравления белого вещества протекает одинаково. Человек жалуется на быструю физическую утомляемость, рассеянность, плохой и некачественный сон, хроническую слабость. Отмечается апатия, безразличие к окружающему миру, при попытке других людей установить контакт человек раздражается и становится эмоциональным. Постепенно круг интересов сужается, снижается самокритичность, дисциплина, притупляется ответственность. Постоянно хочется спать не только ночью, но и днем.

Постепенно развиваются более выраженные признаки энцефалопатии:

расстройства сознания, кратковременная потеря памяти;
головные боли, шум в ушах, головокружение;
безынициативность, развитие депрессия;
желание умереть, мысли о суициде.

Токсическое разрушение клеток белого вещества вызывает такие первичные неврологические признаки:

нарушение управления мимикой (парезы, частичные параличи мышц), стирание носогубной складки;
нистагм глазного нерва – непроизвольные колебательные движения глазных яблок и зрачка с очень высокой частотой;
анизокория – разные размеры зрачков правого и левого глаза, один зрачок двигается нормально, второй находится в зафиксированном положении.

Очаговые изменения в мозгу делают симптоматическую картину пациентов разнообразной. Чаще попадают под разрушение стволовые отделы. Их признаки поражения формируют 3 основных синдрома.

Мозжечково-вестибулярный синдром – неустойчивость при хождении, непереносимость физических нагрузок, постоянное чувство «опьянения». Головокружения сопровождаются сильной тошнотой и рвотой, нестабильное артериальное давление. Тонус мышц снижен, пальцы рук дрожат.

Гипоталамический синдром представлен обширной клиникой:

вегетативно-сосудистые нарушения – слабость и вялость сменяется возбуждением, руки и ноги холодеют, сердцебиение учащается, кожа становится бледной и липкой, постоянное чувство жажды, озноб, повышение температуры тела, артериальное давление высокое;
вагоинсулярный криз – человека бросает в жар, слюнотечение, приступы тошноты, замедленное сердцебиение, сильный шум в ушах, обильное мочеиспускание и диарея, чувство нехватки воздуха, удушье;
нарушение терморегуляции – подъемы и падения температуры тела от 38 до 40°, что связано с физическими и эмоциональными перегрузками. Человек боится сквозняков и холодного воздуха, испытывает чувство зябкости;
нарушение влечений и мотиваций – ослабление либидо, страхи, частые смены настроения, бессонница или сонливость;
нейротрофические нарушения – зуд и пигментация кожи, аллергические дерматиты, трофические язвы, пролежни, размягчение костей, изъязвление слизистых оболочек органов пищеварения;
нейроэндокринные нарушения – булимия (переедание, ожирение), анорексия (голодание), нарушение водно-электролитного баланса, усвоения белков, жиров и углеводов.

Экстрапирамидный синдром – двигательные нарушения скелетных мышц, которые носят спонтанный характер:

тремор – ритмические движения, дрожание конечностей;
хорея – непроизвольные, неконтролируемы размахивающие движения;
баллизм – размах большой амплитуды бедер и плеч;
тик – непроизвольное подергивание разных групп мышц;
миоклонус – внезапный спазм скелетных мышц.

Методы диагностики заболевания

Для выявления токсического поражения головного мозга пациенту назначают пройти комплекс инструментальных методов диагностики.

Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать структурные изменения в мозге, оценить сосудистую систему и выявить нарушения кровоснабжения. МРТ является высокоточным и наиболее информативным методом обследования.

На экране монитора можно четко увидеть участки диффузного или очагового поражения белого вещества, атрофию тканей, изменения в субарахноидальном пространстве. При проведении МРТ можно выявить даже микроскопические патологические очаги в мозге.

МТР шейного отдела позвоночника

Диагностика позволяет выявить повреждения тканей спинного мозга. Визуально можно определить, есть ли нарушения в сообщении между головным и спинным мозгом, насколько интенсивно головной мозг обеспечен кровоснабжением. С помощью МРТ оценивают состояние спинного мозга в целом.

РЭГ

Реоэнцефалография – это метод исследования головного мозга с применением специально устройства – реографа. На обследовании определяют тонус сосудов головы, скорость кровотока, кровенаполнение сосудов. РЭГ проводят при комплексном обследовании пациентов с подозрением на энцефалопатию.

УЗДГ головного мозга

Обследование назначают пациентам с нарушением памяти, зрения, слуха. Метод позволяет увидеть структурные изменения тканей у людей с двигательными и психическими расстройствами – панические атаки, неадекватное восприятие окружающего мира, нарушения речевого аппарата. Также оценивается состояние артерий и вен, отток крови из головного мозга. Особое внимание уделяют крупным магистральным сосудам – сонные, подключичные и позвоночные артерии, яремные вены. По их динамике определяют уровень кровоснабжения мозга.

Рентген шейного отдела позвоночника

Обследование назначают пациентам с сильными и систематическими головными болями неясной этиологии. При энцефалопатии он позволяет исключить другие патологии – болезни позвоночника, костной системы, злокачественные и доброкачественные опухоли, грыжи, шейный радикулит.

Лечение заболеваний головного мозга при токсическом поражении

Подход в лечении пациентов комплексный. Курс терапевтических мероприятий зависит от того, что стало причиной структурных и функциональных изменений мозга, насколько тяжелое состояние человека. Идентификация отравляющего вещества не составляет труда. Его определяют при биохимическом исследовании крови.

Первостепенным в лечении пациентов является выведение отравляющего вещества из организма. Если существуют антидоты к ядам, их вводят сразу при поступлении в стационар.

Чтобы снизить уровень токсичность и эвакуировать отравляющие антигены, назначают дезинтоксикационную терапию – внутривенное вливание солевых растворов:

физраствор 0,9%;
глюкоза 5%;
рингер-локка;
аминол;
дисоль;
трисоль;
лактасол.

В тяжелых случаях больному назначают гемодиадиз – метод очищения крови за пределами почек. Его делают в случае сильной интоксикации организма, когда почки не могут самостоятельно справиться с нагрузкой. Суть метода – кровь пациента, нагнетая специальным прибором, пропускают через специальный аппарат, устройство которого сделано по принципу мембран почек. Через проницаемые ячейки проходит кровь, оставляя яды и токсины, насыщается полезными микроэлементами и возвращается в кровеносное русло. Такая фильтрация позволяет быстро вернуть качество крови в норму.

Если состояние пациента средней тяжести, то назначают гемоперфузию или гемосорбцию – метод очищения крови с применение сорбентов. Кровь пропускается через аппарат, который содержит природный сорбент. Токсические вещества активно поглощаются, и в организм поступает очищенная кровь.

В период лечения важно обеспечить мозг питанием и кислородом. Для этого мозговое кровообращение должно осуществляться в полном объеме. Обязательные лекарственные препараты, обеспечивающие кровоток (ангиопротекторы) – пирацетам, кавинтон, циннаризин, церебролизин.

Симптоматическое лечение:

препараты для купирования судорожного синдрома – примидон, бекламид, ламотриджин, фенобарбитал;
средства для улучшения обмена веществ в мозге – пирацетам, пиридитол;
аминокислоты для питания мозга – альвезин, метионин;
антиагреганты (препятствуют склеиванию клеток крови) – аспирин-кардио, кардиАСК, зилт, пентоксифиллин;
витамины – В, Е, А.

Для стимуляции нервной системы пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание. Для улучшения общего состояния показаны непродолжительные пешие прогулки, дыхательная гимнастика, медитация. С больными, которые страдают алкогольной или наркотической зависимостью, работают наркологи, психотерапевты и психиатры.

Последствия отравления мозга

Токсическое поражение мозга не проходит бесследно. Разрушенные участки белого вещества практически не поддаются восстановлению. Поэтому у пациентов часто наблюдаются остаточные симптомы, а в тяжелых случаях развиваются серьезные болезни.

Одна из таких патологий, возникающих у людей с хронической интоксикацией мозга, – паркинсонизм. Это неврологическая патология, при которой у больного мышцы оказывают сопротивление во время пассивных движений. Человеку трудно удерживать равновесие, он часто падает при ходьбе. Движения даются с трудом, их темп замедленный.

Другие осложнения:

частичные параличи и парезы мышц;
снижение и провалы памяти;
нарушение сна и бодрствования;
эмоциональная и психическая неустойчивость.

В тяжелых случаях происходит нарушение речи, которое больше не восстанавливается.

Энцефалопатия или токсическое поражение белого вещества – это состояние, которое требует проведения периодических реабилитационных мероприятий на протяжении всей жизни пациента.

Воспаление спинного мозга, захватывающее большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества.

Процесс может распространяться на весь поперечник спинного мозга (поперечный миелит ) или проявляется рассеянными очагами воспаления в различных сегментах спинного мозга (диссеминированный, рассеянный, миелит).

Причины болезни

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

Симптомы Миелита

Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадиирующие в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков; в этих же зонах могут возникать и парестезии.

Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде, независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, глубокие рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского или другие патологические рефлексы.

При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые порезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни. В тяжелых случаях миелит осложняется септикопиемией, входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути. В спинномозговой жидкости обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз - нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. Проба Квеккенштедта обычно обнаруживает нормальную проходимость субарахноидального пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом.

Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. В части случаев пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга.

В наиболее злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование миелита, при котором воспаление может распространяться на ствол мозга. Подострый некротический миелит чаще наблюдается у людей пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем. Клиническая картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяясь вверх. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка.

Лечение Миелита

Лечение проводится в условиях стационара. Назначают антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозировках, внутривенно вводят 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) по 8-10 мл, 40% раствор глюкозы по 15-20 мл. С первых дней заболевания очень важно соблюдать тщательный уход за кожей с целью предотвращения пролежней. Необходимо следить за чистотой постельного белья. Под выступающие участки тела следует подкладывать резиновый круг или ватно-марлевые кольца. Несколько раз в день кожу протирают камфорным спиртом, часто меняют положение больного.

При появлении пролежней назначают облучение кварцем, обрабатывают их 5% раствором перманганата калия, накладывают мазевые повязки (мазь Вишневского, сульфадимезиновая или синтомициновая эмульсия). При задержке мочи проводится повторная катетеризация мочевого пузыря в условиях строгой асептики. Мочевой пузырь промывают 2% раствором борной кислоты, перманганата калия (0,1: 200), нитрата серебра (1: 2000). При появлении цистита или пиелоцистита назначают левомицетин (0,5 г 4 раза в день), биомицин (0,2 г 4-5 раз), обильное питье.

Для профилактики контрактур с первых дней развития параличей необходимо следить за положением конечностей, укладывая их в нужном положении с помощью мешочков с песком. Уже в ранние сроки следует применять пассивную, а затем активную гимнастику и массаж.

С целью улучшения двигательных функций назначают прозерин, дибазол, витамины группы В. Для снижения мышечного тонуса при спастических параличах применяют мелликтин 0,02 г 2-3 раза в день. Спустя 2 месяца от начала болезни целесообразно применение ионофореза с йодом, диатермии на область очага поражения. В отдельных случаях показано ортопедическое лечение.

Миелит - это воспаление спинного мозга. Миелит бывает первичный и вторичный. Первичные миелиты вызываются нейротропными вирусами. Вторичные миелиты встречаются гораздо чаще первичных и возникают при общих инфекционных заболеваниях: гриппе, тифе, кори и т. д. Возбудители инфекции и их проникают в по лимфатическим и и вызывают в нем более или менее выраженные воспалительные и дистрофические изменения. При вирусных миелитах в той или иной степени поражаются оболочки спинного мозга, корешки и нервные стволы.

Миелит, как правило, развивается остро: повышается температура, появляется озноб, общее недомогание, нередко бывают выражены менингеальные симптомы (см. ). В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная . В течение нескольких часов или 1-2 дней после начала заболевания возникают симптомы поражения спинного мозга, которые зависят от уровня поражения. При этом чаще отмечается поражение всего поперечника спинного мозга.

Симптомы миелита складываются из параличей (см. Параличи, парезы), расстройств чувствительности, нарушений функций тазовых органов и трофических нарушений.

При локализации воспалительного процесса в области верхних шейных сегментов наблюдается спастический паралич четырех конечностей и нарушения всех видов чувствительности. При поражении шейного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич рук и спастический паралич ног с расстройствами всех видов чувствительности ниже уровня поражения. При поражении на уровне грудных сегментов отмечается спастический паралич ног с расстройствами чувствительности ниже уровня пораженных сегментов спинного мозга. При поражении на уровне поясничного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич ног. В начале заболевания возникает задержка мочи и запоры, которые затем сменяются недержанием мочи и . Позднее могут развиться , отеки ног, повышенная потливость. Давление повышено, количество клеток и белка в ней увеличено. Неврологическая симптоматика достигает своего максимума в течение первых дней болезни и сохраняется на протяжении нескольких недель или месяцев. Обратное развитие при миелите происходит медленно и постепенно. Вначале восстанавливается чувствительность и функции тазовых органов, позднее - движения в конечностях.

С целью улучшения двигательных функций назначают , дибазол, витамины группы В. Для снижения мышечного при спастических параличах применяют мелликтин 0,02 г 2-3 раза в день. Спустя 2 месяца от начала болезни целесообразно применение ионофореза с йодом, диатермии на область очага поражения. В отдельных случаях показано ортопедическое лечение.

Миелит (myelitis; от греч. myelos - мозг) - воспалительное заболевание спинного мозга инфекционной, токсической и травматической этиологии. При развитии воспалительного процесса только в сером веществе спинного мозга речь идет о полиомиелите (см.); если процесс локализуется только в белом веществе, то развивается очаговый миелит, а при процессе, текущем и в белом и в сером веществе, имеет место диссеминированный и некротический миелит. М. С. Маргулис (1940) различает два подвида миелита: очаговый миелит с явлениями поперечного поражения спинного мозга (myelitis transversa) и диссеминированный миелит в форме рассеянных очагов по длиннику спинного мозга. К диссеминированному миелиту он также относит и оптикомиелит. В настоящее время миелит рассматривают как самостоятельную клинико-анатомическую форму. Особую группу составляют те случаи, когда к спинальным явлениям присоединяются симптомы поражения головного мозга - энцефаломиелит (см.).

Этиология . Инфекционный миелит и энцефаломиелит описаны после различных инфекций, эндокардита, пиелонефрита, ревматизма и др. Гнойные процессы в организме могут дать гнойный миелит; сифилис и туберкулез могут вызвать как острый, так и хронический миелит. Наблюдаются случаи миелита и энцефаломиелита после различных прививок (поствакцинальные). За последние годы описан миелит и энцефаломиелит при токсоплазмозе. Значительное число миелита вызывается нейротропными вирусами. Токсический миелит и энцефаломиелит могут развиваться после острых и хронических отравлений свинцом, окисью углерода, а также иногда при беременности и родах.

В развитии компрессионного миелита важную роль играют экстрамедуллярные опухоли, туберкулезные поражения позвоночника и мозговых оболочек. За последние годы описан компрессионный миелит при поражении межпозвонковых дисков, при грыжах Шморля. Травматический миелит может иметь место при проникающих ранениях позвоночника; при закрытой травме позвоночника отмечены очаги размягчения с кровоизлияниями в вещество спинного мозга.

Патологическая анатомия . Миелитические очаги, особенно в острых случаях миелита, можно видеть уже невооруженным глазом. Отмечаются общее увеличение объема, гиперемия и более мягкая консистенция мозга. Границы между белым и серым веществом сглажены. М. С. Маргулис различает по характеру процесса две формы очагового миелита: сосудисто-воспалительную и альтеративную. Основной формой следует считать первую, когда в процессе преобладает сосудисто-воспалительная реакция ткани с лимфоидной инфильтрацией вокруг сосудов. В области очага поражения сосуды расширены, отмечаются небольшие периваскулярные кровоизлияния, усиленное размножение глии, особенно микроглии в белом веществе. Сущностью патологического процесса при миелите является распад нервных волокон с поражением миелиновой оболочки, а затем и осевого цилиндра. Очаги демиелинизации занимают различные участки белого вещества. Ганглиозные клетки спинного мозга в очагах воспаления с явлениями тигролиза и атрофии. К альтеративной форме очагового острого миелита принадлежат те случаи, когда на первый план выступают кровоизлияния и инфаркты спинного мозга на почве тромбоза сосудов мягких мозговых оболочек или вазокороны.

При оптикомиелите наряду с изменениями в спинном мозге обнаруживают неврит зрительных нервов с демиелинизацией их волокон, изменения воспалительного характера в стволе, в мозжечке и в коре мозга, а также в белковой и сосудистой оболочках глаза. При подостром некротическом миелите описывают некрозы с преимущественной локализацией их в сером веществе, но с захватом и белого. При сифилитических миелитах воспалительный процесс поражает вначале оболочки и сосуды спинного мозга, а вещество его поражается вторично - развиваются геморрагии и размягчения ткани спинного мозга. Явления демиелинизации больше всего выражены при сифилисе в задних столбах. При туберкулезном миелите может иметь место сдавление спинного мозга прорвавшимися в позвоночный канал творожистыми массами или возникшее в результате туберкулеза твердой мозговой оболочки. В спинном мозге могут развиваться туберкулезные бугорки с изменениями сосудов, клеток и волокон белого вещества.

Патогенез . Острый миелит возникает в части случаев гематогенным путем с нарушением гематоэнцефалического барьера. В большинстве случаев поражение спинного мозга при остром миелите лимфогенного происхождения. По нервам и корешкам инфекция достигает эпидурального пространства, а отсюда по лимфатическим путям твердой мозговой оболочки вирус распространяется на субарахноидальные пространства и вещество спинного мозга.

Токсический миелит носит характер дегенеративных изменений. В этих случаях говорят нередко не о миелите, а о миелозе (см. Фуникулярный миелоз).

Воспаление спинного мозга или миелит – серьезное заболевание, которое влечет серьезные последствия на всю жизнь. Только своевременное выявление недуга и правильное лечение позволяет избавиться от всех симптомов и проявлений. Воспалительный процесс развивается стремительно. Крайне важно исключить самолечение и сразу обратиться к опытным врачам.

Симптомы миелита проявляются по нарастающей. Состояние больного ухудшается ежесекундно. Среди основных проявлений выделяют следующие:

резкое повышение температуры тела;
сильный озноб, головокружение;
мышечная слабость;
боли в спине.

В первые дни болезни проявляются симптомы, характерные для многих заболеваний, потом появляются характерные менингеальные симптомы, но выявить их и сделать правильные выводы может лишь доктор.

Существует множество разновидностей миелита в зависимости от локализации воспалительного процесса, степени поражения спинномозговых оболочек. Для каждого из видов заболевания характерны свои симптомы. Боли в спине могут возникать в разных участках и отделах. Стадия развития недуга тоже имеет немаловажное значение. Если на начальном этапе у больного очень сильно болит спина, он не может оторвать голову и шею из положения лежа, то уже через пару дней возникает паралич конечностей, недержание кала и мочи.

Значительное повышение температуры тела пациента – это важный признак. Если температура плохо сбивается, нужно сразу же обратиться к доктору. Не нужно ждать, пока появятся другие симптомы, дайте специалистам возможность поскорее поставить верный диагноз.

Причины развития недуга

Миелит бывает первичным и вторичным. В первом случае изначально поражается серое и белое вещество спинного мозга. Во втором случае воспаление является следствием других недугов. Часто возбудителями миелита выступают вирусы и бактерии. Для онкобольных характерен так называемый лучевой миелит, который развивается на фоне лучевой терапии. Он проявляется через 6-12 месяцев после окончания лечения основного заболевания. Нередко и пациенты, и лечащие врачи готовы к такому исходу, поэтому лечение воспалительного процесса начинается своевременно, терапия дает положительный результат.

Сильное переохлаждение – еще одна причина миелита. «Простудить» спинной мозг невозможно, но под воздействием низких температур снижается иммунный ответ организма, поэтому вирусы и бактерии быстрее проникают в оболочки спинного мозга, активно там размножаются.

Диагностика воспаления спинного мозга

Диагностируется воспаление спинного мозга в условиях стационара. Сначала доктор проводит осмотр пациента, собирает анамнез. Назначаются общие биохимические исследования крови. Повышенные лейкоциты, увеличенная СОЭ – вот характерные показатели в острый период протекания заболевания. Поставить точный диагноз можно только после пункции спинного мозга. Обследование спинномозговой жидкости позволяет не просто выявить воспаление, но и его возбудителей. Определяется, какие микроорганизмы присутствуют в жидкости из спинного мозга, проверяется их чувствительность к антибиотикам, чтобы подобрать препараты, которые будут эффективны в процессе лечения.

Определенные выводы о предполагаемом диагнозе доктор делает уже во время прокола для пункции. Эта процедура специально проводится без дополнительного обезболивания, чтобы оценить реакцию пациента. Если он не чувствует боли и малейшего дискомфорта во время прокола, можно говорить о миелите.

Виды заболевания

Классификация миелита обширна. В большей степени эти знания требуются врачам, чтобы правильно диагностировать воспалительный процесс в спинном мозге, определить верную тактику лечения. По продолжительности протекания выделяют острый, подострый и хронический миелит. Имеет значение степень поражения спинного мозга. Воспаление может быть ограниченным, распространенным, очаговым. Отдельно выделяют поперечный миелит. В этом случае воспалительный процесс развивается в нескольких, расположенных рядом участках.

Немаловажное значение имеет причина развития миелита. Воспаление возникает под воздействием вирусов, бактерий, ионизирующего облучения, травм, сильных токсинов. В редких случаях установить причину развития воспалительного процесса не удается. Тогда миелит тяжелее поддается лечению.

Особенности лечения

Лечение миелита всегда осуществляется в условиях стационара. Этой проблемой занимается врач-невролог. Он определяет локализацию воспаления, степень поражения белого и серого вещества спинного мозга.Воспалительный процесс нужно приостановить. Одновременно с этим идет борьба с симптомами миелита.

Сразу назначаются гормональные обезболивающие и противовоспалительные препараты. В нашей стране активно используют лекарственные средства на основе преднизолона. Они эффективны при лечении миелита. Эти лекарства поступают в организм в максимально допустимых дозах.

Пациенту с миелитом обязательно назначаются антибиотики широкого спектра тоже в максимально допустимых дозах. Эти препараты нужно принимать, даже если причиной развития воспаления спинного мозга стал вирус. Такие действия направлены на снижение вероятности развития серьезных негативных последствий миелита.

Обязательно принимаются мочегонные средства, чтобы избежать тканей. Часто при лечении миелита пациент уже парализован, поэтому дополнительно предпринимаются меры, чтобы избежать пролежней.

Когда основная опасность миновала, миелит ликвидирован, наступает этап восстановления, реабилитации. Если верный диагноз был поставлен своевременно, и доктор сразу начал лечение, у пациента есть хороший шанс вернуться к нормальной жизни, хотя некоторые проявления недуга останутся с ним навсегда.

Реабилитация пациентов после лечения

Миелит – это серьезнейшее заболевание, поражающее костный мозг. Все знают, что этот орган отвечает за иммунитет человека, ведь именно тут осуществляется выработка лейкоцитов. Хотя современные медицинские технологии позволяют лечить миелит, полностью избавиться от последствий воспаления спинного мозга удается лишь в единицах случаев.

Восстановление всех функций и систем организма осуществляется в течение 1-2 лет после завершения лечения воспаления спинного мозга. В этот период больной занимается ЛФК, проходит курсы рефлексотерапии. Окончательный прогноз во многом зависит от локализации воспаления, степени поражения тканей. Пациентам нередко дается группа инвалидности, но многие возвращаются к нормальной жизни и даже к работе.