Активность факторов крови – показатели нормы, причины отклонения от нормы. В целом, нормы мало отличаются. Нормальные показатели у женщин по возрастам

В свертывании крови принимают участие 21 белок плазмы крови – эти белки называют факторами свертывания крови. Части из них в порядке открытия присвоены номера, обозначенные римскими цифрами. Большая часть факторов свертывания в норме циркулирует в крови в виде проферментов. Активация проферментов в фермент осуществляется путем ограниченного протеолиза, т.е. отщепления небольшого пептида, блокирующего активный центр фермента. Все активные факторы свертывания - сериновые протеазы - ферменты, в состав активного центра которых входит аминокислота серин.

Фибриноген (фактор I свертывания крови) состоит из трех полипептидных цепей - альфа, бета и гамма
Под действием тромбина (фактор IIa) фибриноген превращается в активную форму - фибрин (Ia фактор). Фибрин образует сетку вокруг раны, в конечном счете, приводящей к формированию тромба. Наследственные нарушения, вызванные мутациями в фибриногене включают Афибриногенемия (полное отсутствие фибриногена), гипофибриногенемия (пониженные уровни фибриногена) и гиперфибриногенемия (дисфункциональный фибриноген). Лица с врожденными нарушениями синтеза фибриногена страдают от тромбоэмболии.

Ген фактора I находится на четвертой хромосоме.

Протромбин (фактор II свертывания крови) представляет собой витамин К-зависимую сериновую протеазу
Протромбин ферментативно расщепляется с помощью активированного фактора Х (FXa) в тромбин . Тромбин преобразует растворимый фибриногена в нерастворимый фибрин. Тромбин также активирует факторы V, VIII, XI и XIII. Тромбин вместе с тромбомодулином, присутствующим на поверхности клеток эндотелия, образуют белковый комплекс, который преобразует протеин C в активированный протеин C (APC). Лица с дефицитом протромбина страдают геморрагическим диатезом. Пациенты могут страдать от диспротеинемии или гипопротромбинемии. Женщины с нарушениямаи функции тромбина страдают от меноррагии.

Ген тромбина находится на одиннадцатой хромосоме (11p11-Q12).

Тканевой фактор (фактор III свертывания крови) или тканевый фактор тромбоцитов
Тканевый фактор находится на внешней стороне кровеносных сосудов и не контактирует с кровотоком. Тканевый фактор инициирует активацию внешнего пути в месте травмы. Он действует как рецептор с высоким сродством к фактору VII. Тканевый фактор играет роль кофактора фактора VIIa, -катализирующего активацию фактора X в фактор Xa.

Ген тканевого фактора находится на первой хромосоме.

Фактор V свертывания крови, он же проакцелерин или лабильный фактор свертывания крови
Не обладает ферментативной активностью и действует в качестве кофактора к серин-протеазе фактору Xa, которые в присутствии ионов кальция и фосфолипидов мембраны поверхности тромбоцитов катализируют активацию протромбина в тромбин. Мутация фактора V - мутация Лейден проявляется как дефицит фактора V или парагемофилия. Это редкое заболевание проявляется кровотечениями. все что является редким расстройством кровотечение имеет. Эта патология может привести к инфаркту миокарда и тромбозу глубоких вен.

Ген фактора V находится на первой хромосоме (1q21-Q25).

Фактор VII свертывания крови является витамин К-зависимой сериновой протеазой
Инициирует свертывание путем при его активации факторами IX и X одновременно с тканевым фактором в внешнего пути. Дефицит фактора VII может привести к носовым кровотечениям, меноррагии, гематомам, гемартрозу, кровотечениям желудочно-кишечного тракта или мозговых кровоизлияний.

Ген фактора VII расположен на тринадцатой хромосоме (13q34 - qter).

Фактор VIII свертывания крови , он же анти-гемофильный фактор
Является кофактором в активации фактора X в Xa, катализируемого фактором IXa в присутствии кальция и фосфолипидов. Мутации в гене проявляется гемофилией А. Это классическая гемофилия, связанная с Х-хромосомой. Гемофилия А наиболее распространенный тип гемофилии. Заболевание проявляется гематомным типом кровотечений в раннем детстве и продолжается на протяжении всей их жизни

Ген фактора VIII расположен на длинном плече хромосомы Х (Xq28).

Фактор IX свертывания крови , он же фактор Кристмаса
Это профермент сериновой протеазы, который в присутствии кальция активирует фактор X. Его недостаток вызывает гемофилию В или заболевание Кристмаса. Хотя клинические симптомы гемофилии А и В подобны, гемофилия B является менее серьезной, чем гемофилия А. С высоким уровнем антигена или активности фактора IX связан повышенный риск развития тромбоэмболии.

Ген фактора IX расположен на Х-хромосоме (Xq27.1-q27.2).

Фактор Х свертывания крови , фактор Стюарта-Проуэра. В присутствии кальция и фосфолипида он функционирует как внешний, так и внутренней пути свертывания крови. Фактор X активируется в Xa факторами IX и VII. Это первый компонент общего пути свертывания крови. Фактор Xa расщепляет протромбин в тромбин. Его недостаток вызывает геморрагический диатез и кровоизлияния. Обычно пациенты страдают от носовых и желудочно-кишечных кровотечений, кровоизлияний в суставы - гемартрозы. У женщин дефицитом фактора X вероятны выкидыши.

Ген фактора Х находится на тринадцатой хромосоме (13q32-qter).

Фактор XI свертывания крови предшественник плазменного тромбопластина - это профермент сериновой протеазы
Активируется в XIa фактором XIIa. Дефицит фактора XI проявляется кровотечениями при травмах. Этот тип заболевания иногда называют гемофилией С. У людей с тяжелым дефицитом XI фактора не показывают чрезмерное кровотечение и кровоизлияние термины обычно происходит после травмы или хирургического вмешательства. Женщины с дефицитом фактора XI страдают меноррагиями и имеют длительное кровотечение после родов.

Ген фактора XI находится на дальнем конце длинного плеча четвёртой хромосомы (4q35) .

Фактор XII свертывания крови – фактор Хагемана – это проферментная форма фактора XIIa, который активирует фактор XI и прекалликреин
Его недостаток не вызывает чрезмерного кровотечения из-за недостаточной вовлеченности фактора XIIa в образование тромбина. Однако, дефицит XII фактора может быть риском тромбоза из-за недостаточной активации фибринолитического пути.

Ген фактора XII находится на кончике длинного плеча пятой хромосомы (5q33-qter)

Фактор XIII свертывания крови или фибрин стабилизирующий фактор является проферментом трансглютаминазыплазмы
Состоит из двух субъединиц - альфа (А) и бета (B). В присутствии кальция он активируется тромбином в фактор XIIIa. Он образует ε- (γ-глутамил) лизил связи в цепях фибрина и стабилизирует тромб крови. Таким образом, он снижает чувствительность тромба к деградации протеазами. Генетические дефекты в гене фактора XIII приводит к пожизненному геморрагическому диатезу. Пациенты с дефицитом XIII фактора могут страдать от смертельных внутричерепных кровотечений.

Ген фактора 13a находится на шестой хромосоме (6p24-25). Ген F13B расположен на длинном плече хромосомы первого (1q32-32.1)

Антитромбин или антитромбин III как фактор свертывания крови Важный естественный ингибитор активированныых сериновых протеаз системы коагуляции крови. Антитромбин основной ингибитор Ха, IXa и тромбина, оказывает ингибиторное действие на фактор XIIa, XIa и комплекс VII и тканевого фактора. Его активность усиливается в присутствии гепарина. Существует два вида дефицита антитромбина: тип I и тип II. Тип I дефицита характеризуется снижением уровня антитромбина, доступного для инактивации факторов коагуляции. В случае дефицита типа II, количество антитромбина нормальное, но он не функционирует должным образом. Пациенты страдают от периодического венозного тромбоза и эмболии легочной артерии.

Ген антитромбина расположен на первом хромосомы (1q23-25)

Белок С как фактор свертывания крови является сериновой протеазой. Его функция заключается в инактивации Va и VIIIa факторов. Он активируется тромбином. Активированный протеин С вместе с белком S расщепляют факторы Va и VIIIa. Врожденный дефицит белка C часто проявляется венозным тромбозом. Есть два вида дефицита протеина С: тип I и тип II. Тип I связан с недостаточным синтезом протеина С, тип II - с дефектной молекулой протеина С. Пациенты могут страдать от артериальных и венозных тромбозов.

Ген PROC находится на втором хромосоме (2q13-q14).

Белок S свертывания крови - витамин К-зависимый гликопротеин плазмы
Белок S выступает в качестве кофактора в протеина С, повышая тем самым инактивацию Va и VIIIa факторов. Мутации в гене протеина S увеличивает риск тромбоза. Есть три вида дефицита б елка S: тип I, тип II и тип III. Дефицит тип I - снижение свободного и общего уровня белка S. Дефицит тип II - при нормальном уровне протеина S нарушена его функциональная активность. Тип III дефицита - низкий уровень свободного протеина количеством свободного белка S.

Ген белка S PROS1 расположен на третьей хромосоме.

Белок Z играет важную роль в деградации фактора Ха.

Ген ProZ расположен на тринадцатой хромосоме (13q34).

Фактор Виллебранда (ФВ ) - фактор свертывания крови, является мультимерным гликопротеином
Участие в гемостазе: связывает тромбоциты к месту повреждения сосудов, образуя мост между коллагеновым матриксом и рецепторным комплексом поврехности тромбоцитов. Наследственные или приобретенные дефекты ФВ приводят к болезни фон Виллебранда. Пациенты могут страдать от геморрагического диатеза, меноррагии и желудочно-кишечного кровотечения.

Ген фактора Виллебранда находится на коротком плече 12 хромосомы.

Плазминоген как фактор свертывания крови представляет собой гликопротеин, который циркулирует как профермент
Его активирует в плазмин тканевый активатор плазминогена (ТАП) на нитях фибрина тромба. Основная функция плазмина - растворить фибрин тромбов крови. Плазминоген играет важную роль в заживлении ран и поддержании гомеостаза в печени. Дефицит плазмина может привести к тромбозу вследствие неадекватного лизиса тромбов.

Ген плазминогена находится на шестой хромосоме. Ген ТАП расположен на восьмой хромосоме.

Кофактор гепарина II как фактор свертывания крови представляет собой ингибитор сериновых протеаз
Кофактор гепарина II ингибирует тромбин и фактор Xа. Он является кофактором для гепарина и дерматансульфата. Мутации в гене кофактора гепарина II могут привести к увеличению образованию тромбина и гиперкоагуляции.

Ген SERPIND1 для HC-II находится на хромосоме 22 (22q11).

Калликреин как фактор свертывания крови является сериновой протеазой
Он существует в неактивной форме как прекалликреин. Превращение прекалликреина в калликреин осуществляет фактор XIIa. Расщепление калликреином высокомолекулярного кининогена сопровождается образованием брадикинина.

Ген калликреина плазмы находится на четвертом хромосоме (4q34-Q35).

Высокомолекулярный кининоген (ВМК) или фактор Уильямсa-Фитцджеральдa-Фложе в свертывании крови. Не обладает ферментативной активностью и функционирует как кофактор активации фактора XII и калликреина. При активации калликреина плазмы он расщепляется с образованием кининов типа брадикинина.

Ген HMWK находится на третьем хромосоме (3q26).

Ион Ca2+ – это фактор IV свертывания крови.

Входит в состав препаратов

ЖНВЛП

7 нозологий

B.02.B.D.04 Фактор свертывания крови IX

III.D65-D69.D67 Наследственный дефицит фактора IX

XVIII.R50-R69.R58 Кровотечение, не классифицированное в других рубриках

Не описана.

Кровь является одной из важнейших частей человеческого организма. Эта жидкая субстанция питает все органы и ткани нашего тела. В норме у взрослого человека в теле от 3500 до 5000 мл крови. И чтобы это количество сохранялось, природой предусмотрен процесс остановки крови при ранениях. Рассмотрим факторы свертывания крови. Что такое гемостаз, и какое значение она имеет для жизни человека.

Что такое гемостаз

В нашем организме кровь должна поддерживаться в жидком состоянии, чтобы обеспечивать все органы и ткани необходимыми питательными элементами и кислородом. В то же время при необходимости жидкая субстанция должна превращаться в желеобразную, чтобы человек не умер от кровопотери. А после того, как желеобразный тромб выполнил свою миссию, он опять должен принять жидкое состояние. Этот процесс регулирования состояния крови называется гемостазом.

Гемостаз - это очень сложный механизм, в котором участвуют десятки веществ. Если в этом процессе происходит сбой, человек может столкнуться со многими заболеваниями, которые несут опасность для жизни. На гемостаз влияют факторы свертывания в крови.

Коагуляция

Коагуляция или свертываемость крови - это защитный механизм организма от большой кровопотери. Сегодня примерно половина человечества имеет проблемы с коагуляцией. Именно из-за них возникают такие страшные заболевания как тромбоз, инфаркт, инсульт, обширные кровотечения. Каждый десятый человек погибает в результате несвоевременного лечения данных патологий крови, а каждый второй вообще не подозревает у себя наличия нарушения коагуляции.

Коагуляция представляет собой последовательный ряд процессов, каждый из которых запускает следующий. При сбое на любом этапе свертывания возникает патология, которая препятствует нормальной свертываемости крови. Сегодня ученые выявили основные фазы свертывания крови, это:

• Возникновение протромбина.
• Возникновение тромбина.
• Активация фибрина.

Последней фазой остановки кровотечения является сужение и растворение тромба, который переходит в первоначально жидкое состояние.

Факторы влияющие на коагуляцию

За свертываемость крови в нашем организме отвечают две основные категории молекул – плазменные и тромбоцитарные. Плазменный гемостаз происходит при участии белков, которые участвуют в образовании тромба. Сколько факторов влияют на гемостаз? Таблица плазменных факторов состоит из 13 элементов, которые обозначаются в медицине римскими цифрами.

Каждый из этих компонентов выполняет свою роль в образовании фибрина.

Помимо пронумерованных факторов свертывания крови, существует еще несколько вспомогательных плазменных веществ, которые несут ответственность за реакцию всех компонентов.

Тромбоцитарные факторы свертывания крови - это составляющие тромбоцитов, относящиеся к компонентам, которые отвечают за свертываемость красных кровяных телец. Их в медицине насчитывается 10. При недостатке или избытке одного из компонентов происходит сбой в коагуляции и кровь свертывается медленнее нормы.

13 плазменных факторов

Также в коагуляции принимают участие дополнительные плазменные факторы свертывания крови.

К факторам свертывания в крови относятся компоненты: Виллебранда, Флетчера, Фитцджеральда. Эти составляющие участвуют в активации других факторов, и при их дефиците может нарушиться цепь коагуляции.

Дефицит одного или нескольких факторов свертывания крови ведет к развитию патологии под названием коагулопатия, которая представляет собой нарушение свертываемости крови. Коагулопатия может быть вызвана как наследственными, так и приобретенными причинами. К наследственным факторам развития заболевания относятся:

• Дефицит компонентов 8 и 9, 10 факторов.
• Дефицит компонентов 5, 7, 10 и 11 факторов.
• Дефицит компонентов других факторов.

Приобретенные факторы:

• Синдром ДВС.
• Приобретенные ингибиторы.
• Дефицит факторов протромбина.
• Препараты гепарина и др.

Тромбоцитарные факторы

Тромбоцитарные факторы свертывания в крови содержатся непосредственно в тромбоцитах - красных кровяных тельцах. Сегодня ученые говорят, что их количество превышает 10, но точное число до сих пор остается под вопросом. В учебниках по медицине сегодня приводится 12 молекул свертываемости крови:

• Белок тромбина.
• Триггер фибрина акцелератор.
• Фосфолипопротеид.
• Ингибитор гепарина.
• Агглютинабелин.
• Ингибитор распада фибрина.
• Ингибитор распада протромбина.
• Ретрактозин.
• Серотонин.
• Котромбопластин.
• Активатор фибрина.
• АДФ отвечает за слипаемость тромбоцитов.

Факторы влияющие на свертываемость крови

Для того, чтобы поддерживать свое здоровье в порядке каждый человек должен знать факторы ускоряющие и замедляющие свертывание в крови. Эти знания помогут избежать развития опасных для жизни состояний и своевременно наладить систему коагуляции. Нарушение гемостаза на любой стадии может привести либо к обширным кровотечениям, либо к образованию тромбов. И то и другое опасно для жизни.

Низкая свертываемость крови. Это состояние опасно возникновением смертельных внутренних кровотечений. Причинами развития патологии могут стать:

• Генетические нарушения.
• Онкологические заболевания на поздней стадии.
• Препараты разжижающие кровь.
• Нехватка витамина К.
• Нехватка кальция.
• Заболевания печени.

Лечение данной патологии зависит от причин ее развития. Препараты назначает врач гематолог. Если причиной плохой свертываемости стало медикаментозное лечение, нужно ограничить прием лекарств или заменить их на более щадящие препараты.

Повышенная свертываемость крови. Данная патология опасна образованием тромбов сосудов, вен и артерий. При закупорке артерий происходит отмирание органов, которые она питает. Также опасность заключается в возможности отрыва тромба, который может закупорить жизненно важные артерии легких и сердца, это ведет к летальному исходу. Основными причинами развития этого нарушения являются:

• Инфекционные заболевания.
• Низкая физическая активность.
• Атеросклероз.
• Обезвоживание.
• Наследственные факторы.
• Сахарный диабет.
• Лишний вес.
• Беременность.
• Аутоиммунные заболевания.
• Стресс.
• Онкологические болезни.
• Артериальная гипертензия.

При лечении данной патологии главной целью врачей является снижение свертываемости крови до нормального уровня. Для этих целей используют специальные препараты - антикоагулянты. Их прием должен проходить под четким контролем лечащего врача. Сначала пациенту назначается курс гепарина, а затем проводят аспириновую терапию.

При наследственной тромбофелии аспирин назначается в малых дозах еще в младенчестве.

Анализ на функцию свертываемости крови необходимо проводить перед любым хирургическим вмешательством, чтобы исключить возможные осложнения. Также это исследование назначают беременным женщинам и при определенных жалобах пациентов. Обычно повышенная свертываемость наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Если у вас обнаружили нарушение свертываемость крови, не нужно предаваться панике. Это значит, что вам необходимо более тщательно следить за своим здоровьем. Любое лекарственное средство нужно принимать только после консультации с врачом. Также необходимо сдавать все анализы, чтобы выяснить причину нарушения. Если не затягивать с лечением и выполнять все рекомендации доктора, болезнь быстро отступит и ваша жизнь вернется в здоровое русло.

Вконтакте

Фактор IX – это еще один фактор крови, дефицит которого связан с гемофилией. Это наследственное заболевание известно с древних времен, хот впервые профессионально описана она была лишь в 1803 году немецким врачом J.C.Otto, а само название «гемофилия» было предложено Ф.Хоппфом в 1828 году.

Фактор IX или антигемофилический фактор В представляет собой гликопротеин плазмы крови, зависящий от витамина К. Он синтезируется в печени, оттуда и поступает в кровь. Недостаточная активность в крови этого фактора обуславливается генетически и бывает вызвана либо его полным отсутствием, либо генной мутацией, которая приводит к его неполноценности, что и вызывает возникновение гемофилии В. Второе название этого заболевания – болезнь Кристмаса.

Норма Фактора IX в крови. Расшифровка результата (таблица)

Симптоматика гемофилии В ничем не отличается от тех симптомов, которые появляются при гемофилии А. Однако болезнь Кристмаса требует принципиально иного подхода к лечению. Поэтому так важна правильная диагностика. Анализ крови на фактор IX обычно назначается вместе с тестом на фактор VIII, чтобы понять, какой именно тип гемофилии у пациента. Как и в случае с гемофилией А, гемофилия В так же передается через Х-хромосому по женской линии.

Забор крови производится из вены, с утра, натощак.

Норма фактора IX в крови обычных людей и беременных женщин:

Если фактор IX повышен, что это значит?

Нет данных.

Если фактор IX понижен, что это значит?

Врожденный дефицит фактора IX приводит к развитию гемофилии В или болезни Критмаса. Она характеризуется возникновением различного рода кровотечений, как внешних, так и внутренних, кровоизлияний в ткани, суставы, брюшную полость и в находящиеся здесь органы, желудочных кровотечений. В случае образования крупных гематом, это может привести к передавливанию нервов и сосудов. Такая ситуация является чрезвычайно опасной с той точки зрения, что гематома может перекрыть кровоснабжение жизненно важных органов, вызвать паралич или привести к развитию некроза тканей, например – кишечника. Церебральное кровотечение может вызвать инсульт.

Гемофилия В имеет три степени тяжести. Легкая форма – активность фактора IX снижается до 24-6%, средняя – до 5-2%, тяжелая – до 2-1 %, крайне тяжелая – когда активность фактора IX составляет 1 % и менее.

Если активность фактора IX снижается до 15 %, остановить кровотечение при травме становится невозможным. В этих случаях фактор IX приходится вводить дополнительно.

Если норма фактора IX в крови ниже, то дефицит может быть и приобретенным. Это случается при различных заболеваниях печени, когда она уже не может в достаточной мере синтезировать данный фактор, при нефротической синдроме и при болезни Гоше – одном из довольно распространенных врожденных лизосомных заболеваний.

Вводится впервые

Настоящая фармакопейная статья распространяется на препараты фактора свертывания крови IX человека, полученные из плазмы крови человека для фракционирования.

Фактор свертывания крови IX человека является препаратом белковой фракции крови человека, полученным из плазмы для фракционирования методом, эффективно отделяющим фактор IX от других факторов протромбинового комплекса (II, VII, X).

Активность препарата после восстановления в условиях, указанных на этикетке, должна быть не менее 20 МЕ фактора IX в 1 мл.

ПРОИЗВОДСТВО

Для производства препаратов фактора свертывания крови IX человека используется плазма крови здоровых доноров, соответствующая требованиям .

Технология производства включает стадии удаления или инактивации инфекционных агентов. Если для инактивации вирусов в производстве используют химические соединения, их концентрация должна быть снижена до уровня, не влияющего на безопасность препарата для пациентов.

Препарат может содержать стабилизаторы (альбумин, антитромбин III, полисорбат-80, натрия хлорид, натрия цитрат, глицин и др.). Специфическую активность (не менее 50 МЕ/мг общего белка) определяют до добавления любого белка-стабилизатора.

В процессе производства не используются антимикробные консерванты. Раствор препарата методом стерилизующей фильтрации асептически расфасовывают в первичную упаковку, лиофилизируют и укупоривают под вакуумом или в атмосфере инертного газа.

ИСПЫТАНИЯ

Описание

Белый или бледно-желтый порошок или рыхлое твердое вещество (если в нормативной документации нет других указаний). Определение проводят визуально.

Подлинность

Видоспецифичность

Подтверждают наличием только сывороточных белков крови человека. Испытание проводят методом иммуноэлектрофореза в геле с использованием сывороток против сывороточных белков крови человека, крупного рогатого скота, лошади и свиньи в соответствии с . Допустимо проведение испытания методом иммунодиффузии в геле в соответствии с . В результате испытания должны выявляться линии преципитации только с сывороткой против сывороточных белков крови человека.

Фактор IX

Подтверждают наличием активности фактора IX. Определение проводят коагулометрическим или хромогенным методом в соответствии с .

Время получения восстановленного препарата

Не более 10 мин (если в нормативной документации нет других указаний). Приводят описание методики с указанием применяемого растворителя, его объема и условий растворения (температура растворителя, необходимость перемешивания и др.).

Вода

Не более 2 %. Определение проводят методом К. Фишера в соответствии с (если в нормативной документации нет других указаний). Метод определения и необходимое для испытаний количество образца указывают в нормативной документации.

Механические включения

Видимые механические включения должны отсутствовать. Определение проводят в соответствии с . В нормативной документации указывают название растворителя, описывают методику восстановления и (при необходимости) подготовки препарата.

рН

От 6,5 до 7,5. Определение проводят потенциометрическим методом в соответствии с .

Осмоляльность

Не менее 240 мОсм/кг. Определение проводят в соответствии с .

Белок

Количественное содержание белка в расчете на флакон или мл восстановленного раствора указывают в нормативной документации. Определение проводят подходящим методом в соответствии с .

Активность фактора свертывания крови IX

Активность фактора свертывания крови IX в расчете на флакон или мл восстановленного раствора указывают в нормативной документации. Определение проводят хромогенным или коагулометрическим методом в соответствии с .

Активированные факторы свертывания

Время свертывания разведений препарата 1:10 и 1:100 должно составлять не менее 150 с. Определение проводят коагулометрическим методом в соответствии с .

Стабилизатор(ы)

Проводят количественное определение вносимого(ых) в препарат стабилизатора(ов) в соответствии с и/или , если в нормативной документации нет других указаний.

Допустимый предел содержания стабилизатора(ов) должен быть указан в нормативной документации.

Вирусинактивирующие агенты

Проводят количественное определение остаточного содержания в препарате вирусинактивирующего(их) агента(ов) в соответствии с и/или , если в нормативной документации нет других указаний. Допустимый предел содержания вирусинактивирующего(их) агента(ов) должен быть указан в нормативной документации.

Стерильность

Препарат должен быть стерильным. Испытание проводят в соответствии с .

Пирогенность или бактериальные эндотоксины

Должен быть апирогенным или содержать бактериальные эндотоксины в количестве не более 0,03 ЕЭ на 1 МЕ фактора свертывания крови IX.

Испытание проводят в соответствии с (не менее 50 МЕ фактора свертывания крови IX на 1 кг массы животного) или в соответствии с методом, указанным в нормативной документации.

Вирусная безопасность

Поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg )

Препарат не должен содержать поверхностного антигена вируса гепатита В. Определение проводят иммуноферментным методом с использованием тест-систем, разрешенных к применению в практике здравоохранения России и имеющих чувствительность не ниже 0,1 МЕ/мл в соответствии с инструкциями по применению.

Антитела к вирусу гепатита С

Антитела к вирусу гепатита С должны отсутствовать. Определение проводят иммуноферментным методом с использованием тест-систем, разрешенных к применению в практике здравоохранения России и имеющих 100% чувствительность и специфичность в соответствии с инструкциями по применению.

Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ-1и ВИЧ-2) и антиген р24 ВИЧ-1

Препарат не должен содержать антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и антиген р24 ВИЧ-1. Определение проводят иммуноферментным методом с использованием тест-систем, разрешенных к применению в практике здравоохранения России и имеющих 100% чувствительность и специфичность в соответствии с инструкциями по применению.

Упаковка и маркировка

В соответствии ОФС « Лекарственные препараты из плазмы крови человека».

Хранение

Хранят в защищенном от света месте при температуре от 2 до 8 °С, если нет других указаний в нормативной документации.