Первичная сердечно-легочная реанимация у детей

При развитии терминальных состояний своевременное и правильное проведение первичной сердечно-легочной реанимации позволяет в части случаев спасти жизнь детей и вернуть пострадавших к нормальной жизнедеятельности. Овладение элементами экстренной диагностики терминальных состояний, твердое знание методики первичной сердечно-легочной реанимации, предельно четкое, «автоматическое» выполнение всех манипуляций в нужном ритме и строгой последовательности являются непременным условием успеха.

Методы сердечно-легочной реанимации совершенствуются постоянно. В настоящем издании представлены правила сердечно-легочной реанимации у детей, основанные на последних рекомендациях отечественных ученых (Цыбулькин Э.К., 2000; Малышев В.Д. и соавт., 2000) и Комитета по неотложной помощи американской ассоциации кардиологов, опубликованных в JAMA(1992).

Клиническая диагностика

Основные признаки клинической смерти:

отсутствие дыхания, сердцебиения и сознания;

исчезновение пульса на сонной и других артериях;

бледный или серо-землистый цвет кожи;

зрачки широкие, без реакции их на свет.

Неотложные мероприятия при клинической смерти:

оживление ребенка с признаками остановки кровообращения и дыхания надо начинать немедленно, с первых секунд констатации этого состояния, предельно быстро и энергично, в строгой последовательности, не теряя времени на выяснение причин его наступления, аускультацию и измерение АД;

зафиксировать время наступления клинической смерти и момент начала реанимационных мероприятий;

подать сигнал тревоги, вызвать помощников и реанимационную бригаду;

по возможности выяснить, сколько минут прошло с предполагаемого момента развития клинической смерти.

Если точно известно, что этот срок более 10 мин., либо у пострадавшего отмечаются ранние признаки биологической смерти (симптомы «кошачьего глаза» - после надавливания на глазное яблоко зрачок принимает и сохраняет веретенообразную горизонтальную форму и «тающей льдинки» - помутнение зрачка), то необходимость проведения сердечно-легочной реанимации сомнительна.

Реанимация будет эффективна только тогда, когда она правильно организована и мероприятия, поддерживающие жизнь, выполняются в классической последовательности. Основные положения первичной сердечно-легочной реанимации предложены американской ассоциацией кардиологов в виде «Правил АВС» по Р. Safar:

Первый шаг A(Airways) - восстановление проходимости дыхательных путей.

Второй шаг В (Breath) - восстановление дыхания.

Третий шаг С (Circulation) - восстановление кровообращения.

Последовательность реанимационных мероприятий:

A ( Airways ) - восстановление проходимости дыхательных путей:

1. Уложить больного на спину на твердую поверхность (стол, пол, асфальт).

2. Очистить механически ротовую полость и глотку от слизи и рвотных масс.

3. Слегка запрокинуть голову, выпрямляя дыхательные пути (противопоказано при подозрении на травму шейного отдела), под шею положить мягкий валик, сделанный из полотенца или простыни.

Перелом шейных позвонков должен быть заподозрен у пациентов с травмой головы или другими повреждениями выше ключиц, сопровождающимися потерей сознания, или у больных, позвоночник которых подвергся неожиданным перегрузкам, связанным с нырянием, падением или автомобильной катастрофой.

4. Выдвинуть нижнюю челюсть вперед и вверх (подбородок должен занимать самое возвышенное положение), что предупреждает прилегание языка к задней стенке глотки и облегчает доступ воздуха.

В ( Breath ) - восстановление дыхания:

Начать ИВЛ экспираторными методами «изо рта в рот» - у детей старше 1 года, «изо рта в нос» - у детей до 1 года (рис. 1).

Методика ИВЛ. При дыхании «изо рта в рот и нос» необходимо левой рукой, положенной под шею больного, подтянуть его голову и затем после предварительного глубокого вдоха плотно обхватить губами нос и рот ребенка (не зажимая его) и с некоторым усилием вдувать воздух (начальную часть своего дыхательного объема) (рис. 1). В гигиенических целях предварительно лицо больного (рот, нос) можно покрыть марлевой салфеткой или носовым платком. Как только грудная клетка приподнимается, вдувание воздуха прекращают. После этого отвести рот от лица ребенка, дав ему возможность пассивно выдохнуть. Соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1:2. Процедуру повторяют с частотой, равной возрастной частоте дыхания реанимируемого: у детей первых лет жизни - 20 в 1 мин, у подростков - 15 в 1 мин

При дыхании «изо рта в рот» реаниматор обхватывает губами рот больного, а его нос зажимает правой рукой. В остальном техника выполнения та же (рис. 1). При обоих способах имеется опасность частичного попадания вдуваемого воздуха в желудок, его раздутия, регургитации желудочного содержимого в ротоглотку и аспирации.

Введение 8-образного воздуховода или прилегающей ротоносовой маски существенно облегчает проведение ИВЛ. К ним подключают ручные дыхательные аппараты (мешок Ambu). При использовании ручных дыхательных аппаратов реаниматор левой рукой плотно прижимает маску: носовую часть большим, а подбородочную - указательным пальцами, одновременно (остальными пальцами) подтягивая подбородок больного кверху и кзади, чем достигается закрытие рта под маской. Правой рукой сдавливается мешок до появления экскурсии грудной клетки. Это служит сигналом необходимости прекращения давления для обеспечения выдоха.

С ( Circulation ) - восстановление кровообращения:

После того, как проведены первые 3 - 4 инсуффляции воздуха, при отсутствии пульса на сонной или бедренной артериях, реаниматор наряду с продолжением ИВЛ должен приступить к непрямому массажу сердца.

Методика непрямого массажа сердца (рис. 2, таблица 1). Больной лежит на спине, на жесткой поверхности. Реанимирующий, выбрав соответствующее возрасту ребенка положение рук, проводит ритмичные надавливания с возрастной частотой на грудную клетку, соразмеряя силу нажима с упругостью грудной клетки. Массаж сердца проводится до полного восстановления сердечного ритма, пульса на периферических артериях.

Таблица 1.

Методика проведения непрямого массажа сердца у детей

Осложнения непрямого массажа сердца: при чрезмерном давлении на грудину и ребра могут быть их переломы и пневмоторакс, а при сильном надавливании над мечевидным отростком возможен разрыв печени; необходимо помнить также и об опасности регургитации желудочного содержимого.

В тех случаях, когда ИВЛ делают в сочетании с непрямым массажем сердца, рекомендуется делать одно вдувание через каждые 4-5 сжатий грудной клетки. Состояние ребенка повторно оценивается через 1 мин после начала реанимации и затем каждые 2-3 мин.

Критерии эффективности ИВЛ и непрямого массажа сердца:

Сужение зрачков и появление их реакции на свет (это говорит о поступлении оксигенированной крови в мозг больного);

Появление пульса на сонных артериях (проверяется в промежутках между компрессиями грудной клетки – в момент компрессии на сонной артерии ощущается волна массажа, указывающая, что массаж проводится правильно);

Восстановление самостоятельного дыхания и сердечных сокращений;

Появление пульса на лучевой артерии и повышение АД до 60 - 70 мм рт. ст.;

Уменьшение степени цианоза кожи и слизистых.

Дальнейшие мероприятия по поддержанию жизни:

1. Если сердцебиение не восстанавливается, не прекращая проведения ИВЛ и непрямого массажа сердца, обеспечить доступ к периферической вене и ввести в/в:

0,1% р-р адреналина гидротартрата 0,01 мл/кг (0,01 мг/кг);

0,1% р-р атропина сульфата 0,01-0,02 мл/кг (0,01-0,02 мг/кг). Атропин при реанимации у детей применяется в разведении: 1 мл 0,1% раствора на 9 мл изотонического раствора натрия хлорида (получается в 1 мл раствора 0,1 мг препарата). Адреналин также применяется в разведении 1: 10000 на 9 мл изотонического раствора натрия хлорида (в 1 мл раствора будет 0,1 мг препарата). Возможно применение увеличенных в 2 раза доз адреналина.

При необходимости повторное в/в введение вышеуказанных препаратов через 5 мин.

4% раствор натрия бикарбоната 2 мл/кг (1 ммоль/кг). Введение бикарбоната натрия показано только в условиях затяжной сердечно-легочной реанимации (более 15 мин.) или если известно, что остановка кровообращения произошла на фоне метаболического ацидоза; введение 10 % раствора кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) показано только при наличии гиперкалиемии, гипокальциемии и при передозировке антагонистов кальция.

2. Оксигенотерапия 100% кислородом через лицевую маску или носовой катетер.

3. При фибрилляции желудочков показана дефибрилляция (электрическая и медикаментозная).

Если признаки восстановления кровообращения есть, но отсутствует самостоятельная сердечная деятельность, непрямой массаж сердца проводят до восстановления эффективного кровотока или до стойкого исчезновения признаков жизни с развитием симптомов мозговой смерти.

Отсутствие признаков восстановления сердечной деятельности на фоне проводимых мероприятий в течение 30 - 40 мин. является показанием к прекращению реанимации.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:

Студент самостоятельно выполняет приемы оказания неотложной медицинской помощи на тренажёре «ЭЛТЭК-малыш».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ:

Основная литература:

1.Поликлиническая педиатрия: учебник / под ред. А.С.Калмыковой.- 2-е издание, перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2011.- 706 с.

Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / под ред. А.С. Калмыковой. - 2-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 720 с.[Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //

2.Руководство по амбулаторной поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006.- 592 с.

Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии / под ред. А.А.Баранова. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 592 с.[Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

Дополнительная литература:

Виноградов А.Ф., Акопов Э.С., Алексеева Ю.А., Борисова М.А. ДЕТСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004.

Галактионова М.Ю. Неотложная помощь детям. Догоспитальный этап: учебное пособие. – Ростов на Дону: Феникс. 2007.- 143 с.

Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия. Алгоритмы диагностики и лечения. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012.- 156 с.

Неотложная педиатрия: учебное пособие / Ю. С. Александрович, В. И. Гордеев, К. В. Пшениснов. - СПб. : СпецЛит. 2010. - 568 с.[Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ // http://www.studmedlib.ru/book /

Баранов А.А., Щеплягина Л.А. Физиология роста и развития детей и подростков – Москва, 2006.

[Электронный ресурс] Виноградов А.Ф. и др.: учебное пособие /Тверской гос. мед. акад.; Практические умения и навыки для студента, обучающегося по специальности «педиатрия», [Тверь]:; 2005 г. 1 эл.опт. д.(CD–ROM).

Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

1.Электронный ресурс: режим доступа: // www . Consilium - medicum . com .

каталог медицинских ресурсов INTERNET

2.«Медлайн»,

4.Каталог «Корбис»,

5.Профессионально-ориентированный сайт: http :// www . Medpsy.ru

6.Консультант студента: www.studmedlib.ru (имя – polpedtgma; пароль – polped2012; код – X042-4NMVQWYC)

Знание студентом основных положений темы занятия:

Примеры тестов исходного уровня:

1.При какой степени тяжести стеноза гортани показана экстренная трахеотомия?

а. При 1 степени.

б. При 2 степени.

в. При 3 степени.

г. При 3 и 4 степени.

* д. При 4 степени.

2. Что является первым действием при ургентной терапии анафилактического шока?

* а. Прекращение доступа аллергена.

б. Обкалывание места введения аллергена р-ром адреналина.

в. Введение кортикостероидов.

г. Наложение жгута выше места введения аллергена.

д. Наложение жгута ниже места введения аллергена.

3. Какой из критериев первым укажет Вам, что проводимый непрямой массаж сердца является эффективным?

а.Потепление конечностей.

б.Возвращение сознания.

в.Появление прерывистого дыхания.

г.Расширение зрачков.

* д.Сужение зрачков._

4. Какое изменение на ЭКГ является угрожающим по синдрому внезапной смерти у детей?

* а. Удлинение интервала Q - T.

б. Укорочение интервала Q - T.

в. Удлинение интервала Р - Q.

г. Укорочение интервала Р - Q.

д. Деформация комплекса QRS.

Вопросы и типовые задачи заключительного уровня:

Задание 1.

Вызов бригады «Скорой помощи» на дом к мальчику 3-х лет.

Температура 36,8°С, число дыханий – 40 в 1 минуту, число сердечных сокращений – 60 в 1 минуту, артериальное давление - 70/20 мм рт. ст.

Жалобы родителей на заторможенность и неадекватное поведение ребенка.

Анамнез болезни: предположительно за 60 минут до прибытия машины «Скорой помощи» мальчик съел неизвестное количество таблеток, хранившихся у бабушки, которая страдает гипертонической болезнью и принимает для лечения нифедипин и резерпин.

Объективные данные: Состояние тяжелое. Сомналентность. Оценка по шкале Глазго 10 баллов. Кожные покровы, особенно груди и лица, а также склеры - гиперемированы. Зрачки сужены. Периодически отмечаются судороги с преобладанием клонического компонента. Носовое дыхание затруднено. Дыхание поверхностное. Пульс слабого наполнения и напряжения. Аускультативно на фоне пуэрильного дыхания выслушивается небольшое количество хрипов проводного характера. Тоны сердца глухие. Живот мягкий. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги по средне-ключичной линии. Селезенка не пальпируется. Не мочился последние 2 часа.

а) Поставить диагноз.

б) Оказать догоспитальную неотложную помощь и определить условия транспортировки.

в) Охарактеризовать фармакологическое действие нефедипина и резерпина.

г) Дать определение шкалы Глазго. Для чего она применяется?

д) Указать, через какое время возможно развитие острой почечной недостаточности, и описать механизм ее возникновения.

е) Определить возможность проведения форсированного диуреза для удаления всосавшегося яда на догоспитальном этапе.

ж) Перечислить возможные последствия отравления для жизни и здоровья ребенка. Какое количество таблеток этих препаратов потенциально смертельно в данном возрасте?

а) Острое экзогенное отравление таблетками резерпина и нефедипина средней степени тяжести. Острая сосудистая недостаточность. Судорожный синдром.

Задание 2:

Вы врач летнего оздоровительного лагеря.

В течение последней недели стояла жаркая сухая погода, с температурой воздуха в дневные часы 29-30С в тени. Во второй половине дня к вам привели ребенка 10 лет, который жаловался на вялость, тошноту, снижение остроты зрения. При осмотре Вы обратили внимание на покраснение лица, повышение температуры тела до 37,8С, учащение дыхания, тахикардию. Из анамнеза известно, что ребенок более 2-х часов до обеда играл в «пляжный волейбол». Ваши действия?

Эталон ответа

Возможно это ранние признаки солнечного удара: вялость, тошнота, снижение остроты зрения, покраснение лица, повышение температуры тела, учащение дыхания, тахикардия. В дальнейшем может отмечаться потеря сознания, бред, галлюцинации, смена тахикардии брадикардией. При отсутствии помощи возможна смерть ребенка при явлениях остановки сердца и дыхания

Неотложная помощь:

1. Переместить ребенка в прохладное помещение; уложить в горизонтальное положение, голову покрыть пеленкой, смоченной холодной водой.

2. При начальных проявлениях теплового удара и сохраненном сознании дать обильное питье глюкозо - солевого раствора (по 1/2 чайной ложки натрия хлорида и натрия бикарбоната, 2 ст. ложки сахара на 1 л воды) не менее объема возрастной суточной потребности в воде.

3. При развернутой клинике теплового удара:

Проводить физическое охлаждение холодной водой с постоянным растиранием кожных покровов (прекратить при снижении tтела ниже 38,5°С);

Обеспечить доступ к вене и начать в/в введение раствора Рингера или «Трисоли» в дозе 20 мл/кг час;

При судорожном синдроме ввести 0,5% раствор седуксена 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м;

Оксигенотерапия;

При прогрессировании расстройств дыхания и кровообращения показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ.

Госпитализация детей с тепловым или солнечным ударом в реанимационное отделение после оказания первой помощи. Детям с начальными проявлениями без утраты сознания госпитализация показана при сочетании перегревания с диареей и соледефицитным обезвоживанием, а также при отрицательной динамике клинических проявлений при наблюдении за ребенком в течение 1 часа.

Задание 3:

Врача детского оздоровительного лагеря вызвали случайные прохожие, увидевшие тонущего ребенка в озере рядом с лагерем. При осмотре на берегу озера лежит ребенок, предположительный возраст 9-10 лет, без сознания, в мокрой одежде. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, отмечается цианотичность губ, изо рта и носа вытекает вода. Гипорефлексия. В легких дыхание ослаблено, западение уступчивых мест грудной клетки и грудины на вдохе, ЧДД – 30 в 1мин. Тоны сердца приглушены, ЧСС – 90 уд/мин, пульс слабого наполнения и напряжения, ритмичный. АД – 80/40 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ. Термин «сердечно-легочная реанимация» является общепринятым, потому что сегодня практически при терминальных состояниях есть возможность корригировать эти две наиболее жизненно важные функции. В конечном итоге основная цель реанимации - восстановление жизнедеятельности всего организма.

Под терминальным состоянием понимают конечный период жизнедеятельности организма, предшествующий биологической смерти, когда происходят необратимые изменения прежде всего в клетках коры большого мозга. К терминальным состояниям относятся преагональный период, агония и клиническая смерть. Преагональный период характеризуется резкой заторможенностью, снижением артериального давления до 60- 70 мм рт. ст., очень поверхностным дыханием. При агонии еще больше угнетается сердечная деятельность; артериальное давление, как правило, не определяется, тоны сердца очень глухие, пульс на периферических

артериях либо нитевидный, либо не определяется. Дыхание резко угнетено и аритмично. Клиническая смерть - это состояние, которое является переходным между жизнью и биологической смертью, оно характеризуется полным отсутствием сознания, дыхания и кровообращения, арефлексией и расширением зрачков.

Причины возникновения терминальных состояний у детей чрезвычайно разнообразны. Чаще одна и та же причина может привести к остановке дыхания и сердечной деятельности, но даже временное сохранение деятельности сердца или дыхания при отсутствии одной из этих функций уже свидетельствует о терминальном состоянии и требует проведения реанимационных мероприятий.

Остановка дыхания у детей может быть вызвана тяжелыми травмами, утоплением, отравлением химическими веществами, токсикозами, воспалительными заболеваниями, судорогами, нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело). Наиболее частой причиной асфиксии у детей является обструкция дыхательных путей, чему способствуют такие анатомо-физиологические особенности органов дыхания, как узость дыхательных путей, большой корень языка, снижение рефлексов с глотки и трахеи, плохое развитие дыхательной мускулатуры, неспособность детей откашливать мокроту.

Механизм остановки дыхания: в результате перечисленных выше причин возникают гипоксия, гипер-капния и ацидоз, которые в свою очередь угнетают дыхательный центр.

Остановка кровообращения у детей чаще всего наступает в результате асфиксии, гипоксии, массивных кровотечений, заболеваний сердца, побочного действия фармакологических препаратов (адреналин, сердечные гликозиды, новокаин и др.), нарушений водно-электролитного равновесия, гипертермии, передозировки наркотических средств. У детей чаще, чем у взрослых, остановка кровообращения может наступить рефлек-торно, например, при манипуляциях на рефлексогенной зоне.

Механизм остановки сердца очень разнообразен. В большинстве случаев причиной остановки сердца является комбинация гипоксии, гиперкапнии, гиперка-лиемии, метаболического ацидоза, которые нарушают возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Рефлекторные остановки сердца возникают или в результате усиления вагусного рефлекса, или при раздражении солнечного сплетения, приводящего к резкому падению артериального давления.

Клиническая картина. Терминальное состояние характеризуется остановкой дыхания или кровообращения либо резким их угнетением. Признаками несостоятельности дыхания являются потеря сознания, резкий цианоз, полное отсутствие дыхания или отдельные дыхательные движения, иногда непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Остановка кровообращения нередко начинается с таких продромальных признаков, как резкое падение артериального давления, брадикардия или резкая тахикардия, быстрое нарастание цианоза или появление землистого цвета кожи, дыхательной аритмии, возникновение экстрасистолии, желудочковой тахикардии, предсердие-желудочковой блокады II степени. Наиболее ранний симптом остановки кровообращения - отсутствие пульса на крупных артериях. Расширение зрачков возникает через 30-60 с после остановки кровообращения, поэтому не следует ждать его появления.

Лечение. В связи с тем что клетки коры большого мозга при остановке кровообращения сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 мин, этот срок является критическим, после которого наступают необратимые изменения головного мозга. Иногда, например на фоне гипотермии, повреждение клеток коры головного мозга может наступить и позже, но в обычных условиях запас времени для начала реанимации не превышает 3-4 мин.

Реанимационные мероприятия должен начинать тот, кто первым обнаружил пострадавшего, при этом не следует ожидать полного прекращения деятельности дыхания или сердца. Сердечно-легочную реанимацию следует начинать уже в преагональном и атональном состоянии, когда имеется резкое угнетение дыхания и кровообращения. Основные принципы реанимации отличаются максимальной стереотипностью независимо от причины, вызвавшей терминальное состояние.

Реанимация может быть условно разбита на два этапа. Первый этап (доврачебный или даже домедицин-ский) включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), непрямой массаж сердца. Второй этап (специализированная помощь) состоит в проведении мероприятий, направленных на восстановление самостоятельного дыхания и кровбобращения.

Последовательность реанимационных мероприятий на первом этапе следующая:

0. Никаких лекарственных средств, нельзя тратить на это время!

1. Уложить ребенка на спину на что-либо твердое (пол, стол).

2. Освободить дыхательные пути и поддерживать их свободную проходимость: запрокинуть голову (руку под плечи), очистить ротоглотку тупфером или отсосом, вывести вперед нижнюю челюсть (указательный палец другой руки под угол нижней челюсти).

3. Два-три искусственных вдоха: способом изо рта в рот, с помощью дыхательного мешка.

4. Начать непрямой массаж сердца: 4-5 надавливаний на нижнюю треть грудины ладонью строго посредине, так, чтобы вызвать приближение грудины к позвоночнику на 4-5 см у старших детей, а у грудных детей - надавливанием большого пальца со смещением грудины на 1,5-2 см. Ритм должен соответствовать возрастной частоте сердечных сокращений.

5. Продолжить ИВЛ и непрямой массаж сердца в соотношении на один вдох 4 сжатия сердца. Во время дыхания не производят массажа, во время массажа - ИВЛ. Критерии успешного поддержания жизни - прощупывание пульса на магистральных артериях и сужение зрачка.

На втором этапе продолжают и проводят следующие мероприятия:

6. Продолжать непрямой массаж сердца и ИВЛ, при возможности провести интубацию трахеи с использованием приема Селлика (надавливание на щитовидный хрящ, чтобы ригидная трахея пережала эластичный пищевод и предупредила регургитацию) и подключить кислород.

7. Внутривенно или внутрисердечно (при невозможности внутривенно) ввести адреналин и фазу вслед за ним внутривенно струйно 4 % раствор гидрокарбоната натрия - 2-4 мл/кг. Введение указанных препаратов повторяют каждые 5-10 мин. Также внутривенно вводят хлорид кальция (2-5 мл 5 % раствора) и гидрокортизон (10-15 мг/кг).

8. Обложить голову льдом - краниоцеребральная гипотермия.

9. Подключить электрокардиограф и при необходимости произвести электрическую деполяризацию сердца - первая доза у ребенка 2 Дж/кг, высшая повторная - 5 Дж/кг.

10. Для лечения преждевременных желудочковых сокращений внутривенно медленно ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг.

11. Для ликвидации гиповолемии используют ин-фузии «Лактасола» или глюкозокалиевые растворы с инсулином (смесь Лабори), при кровопотере - рео-полиглюкин с отмытыми эритроцитами.

12. При возможности подключить аппарат ИВЛ.

НАПРАВЛЕННАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ ОТДЕЛЕНИИ

ОТЕК МОЗГА. Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает у детей при многих заболеваниях: гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.

Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.

Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга - связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильное™. Вероятно, это разные стадии одного процесса.

Различают два типа отека мозга - генерализован-ный и местный. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

Клиническая картина. В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек соска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипер-термия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом - ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении - внезапная остановка дыхания.

Диагноз. О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные даже кратковременные гипо-ксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается де-минерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак - расхождение швов. Важным диагностическим тестом является поясничная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см вод. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным несмотря на внутричерепную гипертензию.

Интенсивная терапия. Прежде всего направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга.

1. Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ. При отеке мозга очень важно определить состояние жизненно важных функций. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.

2. Дегидратационная терапия проводится различными методами:

В целях дегидратации используют салуретики. Ртутные диуретики (новурит, фонурит) вводят из расчета 0,1 мл на 1 год жизни ребенка. Быстрый эффект оказывает фуросемид, который вводят из расчета 3- 5 мг/кг в сутки. Он циркулирует в крови в течение 4 ч. Первая доза должна быть не менее 10 мг;

Значительно реже при отеке мозга используют осмотические диуретики, лучшим из которых является маннитол. Он вызывает интенсивный диурез и используется в виде 10-30 % раствора, вводится внутривенно быстро в дозе 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Маннитол показан даже при нарушении функции почек. Перед введением маннитола проводят динамическую пробу: вводят внутривенно быстро Уз часть всей дозы маннитола; если после этого диурез не усилился, то введение препарата прекращают, если усилился, вводят всю дозу маннитола;

Все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1-2 г/кг. Его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд.

Глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект, может применяться повторно, его противоотеч-ное действие не зависит от диуреза;

Показано применение гипертонических растворов: 10 % раствора хлорида кальция, 25 % раствора сульфата магния. Как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10-20-40 % раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;

Для увеличения онкотического давления крови вводят 20 % раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят соответственно в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).

3. В комплекс терапии отека мозга входит -и гипотермия, особенно краниоцеребральная. Гипотермия уменьшает потребность клеток в кислороде. Наиболее простым способом является охлаждение головы (пузырь со льдом). Гипотермия очень хорошо сочетается с нейроплегией, для чего используют дроперидол или аминазин. Эффективны также оксибутират натрия (ГОМК) и седуксен (см. Судорожный синдром), так как они, кроме того, являются протекторами мозга при кислородном голодании.

4. Обязательным является применение кортикосте-роидов, которые прежде всего нормализуют функцию клеточной мембраны, а также снижают проницаемость капиллярной стенки сосудов мозга. При тяжелых отеках назначают гидрокортизон в дозе 5-15 мг/кг или преднизолон в дозе 2-5 мг/кг.

В последние годы вопрос о схеме проведения интенсивной терапии при отеке мозга в значительной мере пересматривается, ведется дискуссия о целесообразности применения диуретиков. Опыт ведущих нейрохирургических учреждений свидетельствует о том, что в основе интенсивной терапии отека мозга должно лежать обеспечение нормальной циркуляции крови в бассейне головного мозга. В связи с этим на первое место при лечении отека мозга выдвигается фактор поддержания адекватной гемодинамики посредством использования новых естественных или синтетических катехоламинов (допамин, добутамин) в дозе от 2 до 20 мкг/(кг мин), а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких, как гепарин, трентал, ага-пурин и др.

Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив. Огромные пластические возможности коры головного мозга в период роста ребенка позволяют надеяться на полное его излечение при проведении рационального и своевременного лечения.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Частое клиническое проявление поражения ЦНС. У детей судороги возникают особенно часто.

К возникновению судорог может привести ряд эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. Судорожный синдром - типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Часто судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатологии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего различные заболевания у детей раннего возраста, в частности, такие, как сочетанные респираторно-вирусные инфекции: грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция.

Клиническая картина. Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Большое влияние на характер и вид судорог оказывает тип патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль.

Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.

Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникают сразу после клонических судорог, бывают общими и локализованными. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клони-ко-тонических судорог, которая длится не более минуты.

Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу.

Диагноз. Важное значение имеют анамнез жизни (течение родов), анамнез заболевания. Среди дополнительных методов исследования используют электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, исследование глазного дна и по показаниям - компьютерную томографию черепа. Большое значение в диагностике судорожного синдрома имеют поясничные пункции, которые позволяют установить наличие внутричерепной гипертензии, серозного или гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния или других заболеваний ЦНС.

Интенсивная терапия. Придерживаются следующих основных принципов: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма, противосудорожная и дегидратационная терапия.

1. Если судорожный синдром сопровождается резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию следует начинать с коррекции этих явлений. Она осуществляется по общим правилам и состоит в обеспечении свободной проходимости верхних дыхательных путей, кис-лородотерапии, при необходимости - искусственной вентиляции легких, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

2. Противосудорожная терапия проводится различными препаратами в зависимости от состояния ребенка и личного опыта врача, но предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания:

Мидазолам (дормикум) - препарат из группы бензодиазепинов, обладает выраженным противосудо-

рожным, седативным и снотворным эффектом. Внутривенно вводят в дозе 0,2 мг/кг, внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг. При ректальном введении через тонкую канюлю, введенную в ампулу прямой кишки, доза достигает 0,4 мг/кг, а эффект наступает через 7-10 мин. Длительность действия препарата около 2 ч, побочный эффект минимален;

Диазепам (седуксен, реланиум) - безопасное средство в экстренных ситуациях. Его вводят внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг; в последующем половину дозы вводят внутривенно, половину - внутримышечно;

Хороший противосудорожный, снотворный, а также противогипоксический эффект оказывает окси-бутират натрия (ГОМК). Его вводят внутривенно или внутримышечно в виде 20 % раствора в дозе 50-70- 100 мг/кг или по 1 мл на год жизни ребенка. Можно применять внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы, чтобы избежать повторных судорог. Очень эффективно сочетанное использование диазепама и ок-сибутирата натрия в половинных дозировках, когда по-тенциируется их антиконвульсантный эффект и удлиняется период действия;

Внутримышечно или внутривенно вводят дропе-ридол или аминазин с пипольфеном по 2-3 мг/кг каждого препарата;

Быстрый и надежный эффект оказывает введение 2 % раствора гексенала или 1 % раствора тиопентала натрия; вводят внутривенно медленно до прекращения судорог. Следует учитывать, что эти препараты могут вызвать резкое угнетение дыхания. Гексенал можно применять внутримышечно в виде 10 % раствора в дозе 10 мг/кг, что обеспечивает длительный сон;

При отсутствии эффекта от других препаратов можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением следов фторотана;

Крайнее средство борьбы с судорожным синдромом, особенно при проявлениях дыхательной недостаточности, - использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов, наилучшим из которых является в данном случае тракриум: он практически не влияет на гемодинамику и действие его не зависит от функции печени и почек больного. Препарат используют в виде постоянной инфузии в дозе около 0,5 мг/кг в час;

У новорожденных и детей грудного возраста судороги могут быть обусловлены гипокальциемией и гипогликемией, поэтому в качестве антиконвульсантов в терапию «экс ювантибус» необходимо включать 20 % раствор глюкозы по 1 мл/кг и 10 % раствор глкжоната кальция по 1 мл/кг.

3. Дегидратационную терапию проводят по общим правилам (см. Отек мозга). В настоящее время считается, что при судорогах не следует спешить с назначением дегидратирующих средств. Целесообразно начинать дегидратацию с введения сульфата магния в виде 25 % раствора внутримышечно из расчета 1 мл на год жизни ребенка. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка.

Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию; большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды; неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением.

Клиническая картина. У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, кло-нико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д.

Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является ги-пертермия выше 40 С. Длительная гипертермия также является прогностически неблагоприятным признаком. Отрицательное прогностическое значение имеет и отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты.

Интенсивная терапия. Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.

1. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.

2. К фармакологическим методам относится прежде всего применение анальгина, амидопирина и ацетил-салициловой кислоты. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 % раствора на 1 год жизни, амидопирин - в виде 4 % раствора из расчета 1 мл/кг. Ацетилсали-циловую кислоту (в последние годы чаще парацетамол) назначают в дозе 0,05 -0,1 г/кг (парацетамола 0,05- 0,2 г/кг). При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие, как папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др.

3. Физические методы охлаждения применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С.

Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно.

Коррекция нарушения жизненно важных функций складывается из следующих компонентов:

1. В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3-0,4 мг/кг или 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5 % раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе.

2. Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют корти-костероиды: гидрокортизон по 3-5 мг/кг или предни-золон в дозе 1-2 мг/кг.

3. Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперка-лиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.

4. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.

При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.

ОТЕК ЛЕГКОГО. Грозное осложнение, возникающее у детей при многих заболеваниях: тяжелой сливной пневмонии, бронхиальной астме, коматозных состояниях, опухолях мозга, отравлениях ФОС, травмах головы, грудной клетки, при врожденных и приобретенных пороках сердца, сопровождающихся острой недостаточностью левых отделов сердца, при тяжелой почечной и печеночной патологии. В последние годы в связи с увлечением инфузионной терапией у детей отек легкого часто имеет ятрогенную этиологию, особенно при применении массивных инфузий у детей раннего возраста с острой пневмонией.

Отек легкого обусловлен переходом жидкой части крови из легочных капилляров в полости альвеол и строму с образованием пены. Усиление транссудации могут вызывать различные причины: 1) повышение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения (левожелудочковая недостаточность, гиперволемия); 2) увеличение проницаемости легоч-

ных мембран (гипоксия, ишемия, гистаминемия); 3) снижение онкотического и осмотического давления крови (гипопротеинемия, гипергидратация); 4) значительное разрежение в альвеолах (обструктивные расстройства); 5) нарушение обмена электролитов с задержкой натрия в легочной ткани; 6) повышение возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы.

В большинстве случаев условия развития отека легких бывают комплексными, однако основными причинами являются перегрузка малого круга кровообращения, повышение проницаемости легочных мембран для воды и белка и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена электролитов.

Возникновению отека легких способствует нарушение газообмена между кровью и воздухом в альвеолах, прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще более увеличивает проницаемость легочных мембран. Все это приводит к нарастанию отека легких. Смешиваясь с воздухом, жидкость вспенивается (из 200 мл плазмы образуется около 2-3 л пены) и заполняет просвет альвеол, еще более усугубляя нарушения газообмена.

Клиническая картина. Отек легкого может протекать молниеносно, но иногда его развитие затягивается на несколько суток. Чаще всего приступ возникает ночью. Больной просыпается, садится и испытывает чувство страха в связи с начинающимся приступом удушья. Вслед за этим отмечается выделение пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. Нарастает одышка, появляется клокочущее дыхание, усиливается цианоз, развивается выраженная тахикардия.

В легких прослушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, из-за чего тоны сердца выслушиваются с трудом. Динамика артериального давления зависит от причины возникновения отека легких и состояния миокарда. При декомпенсации сердечной мышцы наблюдается снижение артериального давления, при отсутствии декомпенсации - его повышение.

При рентгенологическом обследовании характерно наличие симметричных облаковидных теней с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Для раннего распознавания отека легкого необходимо измерение так называемого давления заклинивания, которое позволяет оценить левожелудочковую преднагрузку, однако для его измерения нужно введение «плавающего» катетера с баллончиком. Чтобы избежать отека легких, довольно надежным методом служит динамическая проба с измерением центрального венозного давления: его измеряют перед началом инфузий (нормальные цифры 6-8 см вод. ст.) и затем постоянно контролируют при проведении инфузий. Если центральное венозное давление выше нормы или быстро нарастает, значит сердце не справляется с притекающим объемом крови и возможно развитие отека легких.

У детей раннего возраста отек легкого имеет ряд особенностей. Прежде всего он может быть заподозрен, если на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности сначала в паравертебральных областях, а затем над всей поверхностью легких выслушиваются

влажные хрипы, преимущественно мелкопузырчатые, реже среднепузырчатые. Другой особенностью является отсутствие розовой пенистой мокроты, что связано с низкой активностью сурфактанта, так что отек легких может проявляться легочным кровотечением.

Интенсивная терапия. Начинают немедленно при возникновении приступа проводить следующие мероприятия.

1. Восстановление свободной проходимости дыхательных путей:

Дыхательные пути освобождают от накапливающейся слизи отсасыванием;

Для прекращения пенообразования используют ингаляции кислорода через спирт, налитый в увлажнитель или банку Боброва. У детей старшего возраста используют 96 % спирт, у маленьких детей применяют 30-70 % его раствор. Ингаляцию кислорода со спиртом проводят в течение 30-40 мин с 10-15-минутными интервалами при использовании только кислорода;

Для этих же целей используют кремнийоргани-ческий полимер антифомсилан. Его также заливают в банку Боброва в виде 10 % раствора и дают дышать через маску в течение 15 мин. Такие ингаляции повторяют при необходимости до трех раз в день. Про-тивовспенивающий эффект антифомсилана наступает уже через 3-4 мин, тогда как при ингаляции спирта - через 20-25 мин.

2. Уменьшение венозного притока к правому желудочку сердца:

Накладывают венозные жгуты на нижние конечности, придают больному положение Фовлера - с приподнятым головным концом кровати;

Широко применяется дегидратационная терапия, причем препаратом выбора в данном случае является фуросемид, который вводят внутривенно в дозе не менее 3-4 мг/кг одномоментно. Использование осмоди-уретиков типа маннитола, а также гипертонических растворов альбумина, плазмы и др. противопоказано;

Известную роль в борьбе с отеком легкого играет внутривенное введние 2,4% раствора эуфиллина в дозе от 3 до 10 мл;

Разгрузке малого круга кровообращения способствует применение гипотензивных средств. У детей старше 3 лет при отеке легких с артериальной гипер-тензией применяют внутривенно капельно или в виде постоянной инфузии ганглиоблокатор ультракороткого действия арфонад в виде 0,1 % раствора с 5 % раствором глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту до снижения артериального давления, или 5 % пент-амин, или 2,5 % бензогексоний внутривенно медленно или капельно под контролем артериального давления. Доза пентамина для детей до 1 года 2-4 мг/кг, старше года - 1,5-2,5 мг/кг. Доза бензогексония составляет половину дозы пентамина. При артериальной гипер-тензии можно использовать высокоэффективный ва-зодилататор прямого и быстрого действия нитропрус-сид натрия. Его вводят в виде медленной инфузии со скоростью 1-3 мкг/кг в 1 мин под контролем артериального давления.

3. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют кортикостероиды, витамины Р и С.

4. Для улучшения сократительной функции миокарда используют внутривенное введение строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия. Разовая доза для детей раннего возраста составляет 0,02 мл/кг 0,05 % раствора, суточная доза - 0,05 мл/кг; препарат вводят 3 раза в сутки. Строфантин можно вводить внутривенно капельно, что повышает его эффективность и снижает опасность токсического проявления.

5. Эффективным средством для борьбы с легочной гипертензией при отеке легких и тахикардии являются препараты из группы блокаторов кальциевых каналов - изоптин или финоптин, которые вводят со скоростью 0,002 мг/кг в 1 мин. При выраженной тахикардии без признаков сердечной недостаточности целесообразно использование р-адреноблокатора обзидана (индерала), который вводят в виде 0,05 % раствора в общей дозе не более 0,016 мг/кг с обязательным мониторингом ЭКГ, причем оптимальным уровнем следует считать урежение пульса до 120-130 в минуту.

6. Для снятия патологических рефлексов с сосудов малого круга кровообращения и седативного эффекта используют внутривенное и внутримышечное введение дроперидола в дозе 0,3-0,5 мл на 1 год жизни, который, кроме того, вызывает снижение давления в легочной артерии. Можно внутривенно ввести литиче-скую смесь из дроперидола, антигистаминных препаратов и 1 % раствора промедола. Доза каждого препарата 0,1 мл на год жизни, вводят в 20 мл 40 % раствора глюкозы.

7. Следует широко использовать методы самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением (СДППД), которые сводятся к созданию в дыхательных путях ребенка постоянного избытка давления в пределах от +4 до +12 см вод. ст. Это избыточное давление может, в частности, привести к исчезновению отека легкого. Обычно метод СДППД осуществляется с помощью полиэтиленового мешка (метод Мартина - Бауэра), в углы которого вставляют трубки: в одну трубку вдувают кислородно-воздушную смесь (она может быть пропущена через спирт), а другую помещается в банку с водой, причем глубина погружения в сантиметрах отражает давление в системе. Мешок закрепляют на шее пациента с помощью ватно-марлевой повязки, но не слишком герметично. Величину потока смеси подбирают так, чтобы мешок был раздут, а избыток давления сбрасывался через водяной манометр и ватно-марлевую повязку. Другим способом СДППД является метод Грегори: ребенок дышит через интубационную трубку с постоянным дополнительным сопротивлением на выдохе. При отеке легких у детей обычно начинают СДППД 80-100 % кислородом при давлении 7-8 см вод. ст, причем кислород пропускают через спирт. При неэффективности давление повышают (опуская трубку под воду) до 12-15 см вод. ст. По достижении эффекта постепенно снижают концентрацию кислорода и давление в дыхательных пугях.

Метод СДППД должен проводиться на фоне поддержания свободной проходимости дыхательных путей, иначе он неэффективен.

8. При отсутствии эффекта от СДППД прибегают к ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) с использованием мышечных релак-сантов.

​

Реанимация - это комплекс лечебных мероприятий, направленный на оживление, т.е. восстановление жизненно важных функций у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти.

Критическое состояние (терминальное состояние) - это крайняя степень

любой, в том числе ятрогенной патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержание жизненно важных функции. Иными словами, терминальное состояние - конечный период угасания жизнедеятельности организма.

Клиническая смерть - состояние организма после прекращения самостоятельного дыхания и кровообращения, в течение которого клетки коры головного мозга еще способны полностью восстановить свою функцию. Продолжительность клинической смерти у взрослых составляет 3-5 минут, у новорожденных и детей раннего возраста - 5"-7 минут (в условиях нормотермии).

Вслед за смертью клинической наступает биологическая смерть , при которой в органах и тканях, прежде всего в ЦНС, наступают необратимые изменения.

Социальная смерть - это состояние, при котором отсутствует функция коры головного мозга, и человек не может функционировать как часть общества (социума).

Необходимо отметить, что финальными этапами критическою состояния являются преагония и агония .

Преагония характеризуется заторможенностью, падением систолического артельного давления до 50-60 мм рт.ст., учащением и уменьшением наполнения пульса, одышкой, изменением окраски кожных покровов (бледность, цианоз, мраморный рисунок). Длительность преагонии от нескольких минут и часов до суток. На протяжении всего периода наблюдается резкие прогрессирующие расстройства гемодинамики и самостоятельного дыхания, развиваются нарушения микроциркуляции, гипоксия и ацидоз во всех органах и тканях, накапливаются продукты извращенного метаболизма, стремительно нарастает "биохимическая “буря” (выброс огромного количества разнообразных биологически активных веществ). В конечном результате все это приводит к развитию агонии.

Агония - состояние, при котором сознание и глазные рефлексы отсутствуют. Тоны сердца глухие. Артериальное давление не определяется. Пульс на периферических сосудах не пальпируется, на сонных артериях - слабого наполнения. Дыхание редкое, судорожное или глубокое, частое. Продолжительность агонального состояния от нескольких минут до нескольких часов. При агонии возможно включение комплекса последних компенсаторных реакций организма. Нередко отмечается "всплеск" почти угасшей деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Иногда на короткое время восстанавливается сознание. Однако истощенные органы очень быстро теряют способность функционировать, и происходит остановка дыхания и кровообращения, т.е. наступает клиническая смерть.

Если у взрослых основной причиной развития подобного состояния чаще всего является сердечная недостаточность (в подавляющем большинстве случаев - фибрилляция желудочков), то у детей в 60-80 % клиническая смерть возникает в результате дыхательных нарушений. Причем, на этом фоне сердце останавливается из за прогрессирующих гипоксии и ацидоза.

Реанимация

Диагноз клинической, смерти ставится на основании определенных признаков:

Отсутствия пульса на сонных артериях при пальпации - самый простой и быстрый способ диагностики остановки кровообращения. С этой же целью можно использовать и другой прием: аускультацию сердца (фонендоскопом или непосредственно ухом) в области проекции его верхушки. Отсутствие сердечных тонов будет свидетельствовать об остановке сердца.

Остановку дыхания можно определить по отсутствию колебаний ниточки или волоса, поднесенных к области рта или носа. На основании наблюдения за движениями грудной клетки трудно установить остановку дыхания, особенно у детей раннего возраста.

Расширение зрачков и отсутствие реакции на свет являются признаками гипоксии мозга и проявляются через 40-60 секунд посте остановки кровообращения.

При констатации (как можно более быстрой) клинической смерти у больного, еще до начала реанимации, необходимо выполнить два обязательных действия:

1. Отметить время остановки сердца (или начала реанимационных мероприятий).

2. Позвать на помощь. Хорошо известен тот факт, что один человек, как бы он ни был обучен, не сможет достаточно долю проводить эффективные реанимационные мероприятия даже в минимальном объеме.

Учитывая чрезвычайно короткий срок, в течение которого можно надеяться на успех при лечении детей, находящихся в состоянии клинической смерти, все реанимационные мероприятия должны начинаться как можно быстрее и выполняться четко и грамотно. Для этого реанимирующий обязан знать строгий алгоритм действий в данной ситуации. Основой подобного алгоритма стала "Азбука реанимационных мероприятий" Питера Сафара, в которой этапы процесса оживления описаны в строгом порядке и "привязаны" к буквам английского алфавита.

Первый этап реанимационных мероприятий называется первичной сердечно-легочной реанимацией и состоит из трех пунктов:

А . Свободная проходимость дыхательных путей обеспечивается в зависимости от обстоятельств различными способами. В тех случаях, когда можно подозревать, что в дыхательных путях нет большою количества содержимого, проводят следующие мероприятия: ребенка укладывают на бок (или просто поворачивают на бок голову), раскрывают ему рот и очищают ротовую полость и глотку тупфером или пальцем, обернутым материей.

При наличии большого количества жидкого содержимого в дыхательных путях (например, при утоплении) маленького ребенка приподнимают за ноги вниз толовой, слегка запрокидывают голову, постукивают по спине вдоль позвоночника, а затем осуществляют уже описанную выше пальцевую санацию. В этой же ситуации старших детей можно положить животом на бедро реаниматора так, чтобы голова свободно свисала вниз (Рис. 23.1.).

При удалении твердого тела лучше всего провести прием Геймлиха: плотно обхватить туловище пациента обеими руками (или пальцами, если это маленький ребенок) под реберной дугой и осуществить резкое сдавление нижнего отдела грудной клетки в сочетании с толчком диафрагмы в краниальном направлении через подложечную область. Прием рассчитан на мгновенное повышение внутрилегочного давления, которым инородное тело может быть вытолкнуто из дыхательных путей. Резкое нажатие на эпигастральную область приводит к повышению давления в трахеобронхиальном дереве как минимум в два раза большему, чем постукивание по спине.

При отсутствии эффекта и невозможности выполнить прямую ларингоскопию возможно проведение микрокониостомии - перфорации перстневидно-щитовидной мембраны толстой иглой (Рис. 23.2.). Перстневидно-щитовидная мембрана располагается между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хрящей гортани. Между ней и кожей имеется незначительная прослойка мышечных волокон, отсутствуют крупные сосуды и нервы. Найти мембрану относительно легко. Если ориентироваться от верхней вырезки щитовидного хряща, то спускаясь по средней линии, обнаруживаем небольшую впадину между передней дугой перстневидного хряща и нижним краем щитовидного - это и есть перстневидно-щитовидная мембрана. Голосовые связки расположены чуть краниальнее мембраны, поэтому при манипуляции они не повреждаются. Для выполнения микрокониостомии требуется несколько секунд. Техника ее проведения следующая: голова максимально запрокинута назад (желательно подложить под плечи валик); большим и средним пальцем фиксируется гортань за боковые поверхности щитовидного хряща; указательным пальцем определяется мембрана. Игла предварительно согнутая под тупым углом, вводится в мембрану строго по срединной линии до ощущения “провала”, которое указывает на то, что конец иглы находится в полости гортани.

Необходимо отметить, что даже в догоспитальных условиях, если у больною имеет место полная обструкция в области гортани, возможно проведение экстренного вскрытия перстневидно-щитовидной мембраны, которое называется кониотомией (Рис. 23.3.). Для осуществления данной операции требуется та же укладка больного, как и для микрокониостомии. Точно так же фиксируется гортань и определяется мембрана. Затем непосредственно над мембраной делается поперечный разрез кожи длиной около 1,5 см. В кожный разрез вводится указательный палец так, чтобы верхушка ногтевой фаланги и упиралась в мембрану. Но ногтю, касаясь его плоскостью ножа, перфорируется мембрана и через отверстие вводится полая трубка. Манипуляция занимает от 15 до 30 секунд (что выгодно отличает кониостомию от трахеостомии, для выполнения которой требуется несколько минут). Нельзя не о тметить, что в настоящее время выпускаются специальные кониотомические наборы, которые состоят из бритвы-жала для рассечения кожи, троакара для проведения в гортань специальной канюли и самой канюли, надетой на троакар.

В госпитальных условиях для удаления содержимого дыхательных путей пользуются механическими отсосами. После очищения ротовой полости и глотки от содержимого на доврачебном этапе необходимо придать ребенку положение, обеспечивающее максимальную проходимость дыхательных путей. Для этого выполняется разгибание головы, выведение вперед нижней челюсти и открывание рта.

Разгибание головы позволяет поддерживать проходимость дыхательных путей у 80% больных, находящихся без сознания, так как в результате данной манипуляции происходит натяжение тканей между гортанью и нижней челюстью. При этом корень языка отходит от задней стенки глотки. Для того, чтобы обеспечить запрокидывание головы достаточно подложить под верхний плечевой пояс валик.

При выведение нижней челюсти необходимо, чтобы нижний ряд зубов оказался впереди верхнего. Рот открывают небольшим по силе, противоположно направленным движением больших пальцев. Положение головы и челюсти необходимо поддерживать в течение всех реанимационных мероприятий до введения воздуховода или интубации трахеи.

На догоспитальном этапе для поддержания корня языка можно использовать воздуховоды. Введение воздуховода в подавляющем большинстве случаев (при нормальной анатомии глотки) освобождает от необходимости постоянно удерживать в выведенном положении нижнюю челюсть, что значительно облетает проведение реанимационных мероприятий. Введение воздуховода, представляющего собой дугообразную трубку овального сечения с загубником, осуществляется следующим образом: вначале воздуховод вставляют в рот пациента изгибом вниз, продвигают до корня языка и лишь затем устанавливают в нужную позицию путем поворота его на 180 градусов.

Точно с такой же целью применяют S-образную трубку (трубку Сафара), которая напоминает собой два воздуховода, соединенные вместе. Дистальный конец трубки используется для вдувания воздуха при проведении искусственной вентиляции легких.

При проведении сердечно-легочной реанимации медицинским работником интубация трахеи должна быть плавным методом обеспечения свободной проходимости дыхательных путей. Интубация трахеи может быть как оротрахеальной (через рот), так и назотрахеальной (через нос). Выбор одной из этих двух методик определяется тем, как долго предполагается стояние интубационной трубки в трахее, а также наличием повреждений или заболеваний соответствующих отделов лицевого черепа, рта и носа.

Техника оротрахеальной интубации заключается в следующем: интубационная трубка вводится всегда (за редким исключением) под прямым ларингоскопическим контролем. Больного укладывают в горизонтальное положение на спине, с максимально запрокину головой и приподнятым подбородком. Чтобы исключить возможность регургитации желудочного содержимого в момент интубации трахеи, рекомендуется использовать прием Селлика: помощник прижимает гортань к позвоночнику, и между ними сдавливается фарингеальный конец пищевода.

Клинок ларингоскопа вводят в рот, отодвигая язык вверх, чтобы увидеть первый ориентир - язычок мягкого неба. Продвигая клинок ларингоскопа глубже, ищут второй ориентир - надгортанник. Приподняв его кверху, обнажают голосовую щель, в которую движением от правого угла рта - чтобы не закрывать поле зрения - вводят интубационную трубку. Проверка правильно выполненной интубации производится путем сравнительной аускультации дыхательных шумов над обоими легкими.

При назотрахеальной интубации трубку вводят через ноздрю (чаще правую - она у большинства людей шире) до уровня носоглотки и направляют в голосовую щель с помощью интубационных щипцов Мегилла под ларингоскопическим контролем (Рис. 23.7.).

В определенных ситуациях интубация трахеи может быть выполнена вслепую по пальцу или по леске, предварительно проведенной через перстневидно-щитовидную мембрану и голосовую щель.

Интубация трахеи полностью устраняет возможность обструкции верхних дыхательных путей, за исключением двух легко обнаруживаемых и устранимых осложнений: перегиба трубки и ее обтурации секретом из дыхательных путей.

Интубация трахеи не только обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей, но и дает возможность вводить эндотрахеально некоторые медикаментозные препараты, необходимые при реанимации.

B . Искусственная вентиляция легких.

Самыми простыми являются экспираторные способы ИВЛ (“рот в рот”, “рот в нос”), которые используются в основном на догоспитальном этапе. Данные методы не требуют никакой аппаратуры, что является самым большим их преимуществом.

Наиболее часто применяется методика искусственного дыхания “рот в рот” (Рис. 23.8.). Данный факт объясняется тем, что, во-первых, ротовую полость гораздо легче очистить от содержимого, чем носовые ходы, и, во вторых, меньшим сопротивлением, оказываемым вдуваемому воздуху. Техника выполнения ИВЛ “рот в рот” очень проста: реаниматор закрывает пациенту носовые ходы двумя пальцами или собственной щекой, вдыхает и, плотно прижимая свои губы ко рту реанимируемого, делает выдох в его легкие. После этого реаниматор несколько отстраняется, чтобы позволить воздуху выйти из легких больного. Частота искусственных дыхательных циклов зависит от возраста пациента. В идеале она должна приближаться к физиологической возрастной норме. Так, например, у новорожденных ИВЛ должна проводиться с частотой около 40 в минуту, а у детей 5-7 лет - 24-25 в минуту. Объем вдуваемого воздуха также зависит от возраста и физического развития ребенка. Критерием для определения должного объема служит достаточная амплитуда движения грудной клетки. Если грудная клетка не поднимается, то необходимо улучшить проходимость дыхательных путей.

Искусственное дыхание “рот в нос” применяется в тех ситуациях, когда в области рта имеются повреждения, не позволяющие создать условия максимальной герметичности. Техника данной методики отличается от предыдущей лишь тем, что вдувание воздуха производится в нос, а рот при этом плотно закрывается.

В последнее время для облегчения проведения всех трех вышеописанных способов искусственной вентиляции легких фирмой Аmbu Intenational выпускается простейшее приспособление, называемое “ключ жизни”. Оно представляет собой вложенный в брелок от ключей полиэтиленовый листок, в центре которого находится плоский однонаправленный клапан, через который и производится вдувание воздуха. Боковые края листка зацепляются за ушные раковины больного с помощью тонких резинок. Неправильно применить этот “ключ жизни” очень трудно: на нем все нарисовано - губы, зубы, уши. Данное приспособление одноразовое и предохраняет от необходимости прикасаться непосредственно к пациенту, что иногда бывает небезопасно.

В том случае, когда для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей использовались воздуховод или S-образная трубка. То можно осуществлять искусственное дыхание, используя их, как проводники вдуваемого воздуха.

На этапе врачебной помощи при проведении ИВЛ используется дыхательный мешок или автоматические респираторы.

Современные модификации дыхательного мешка имеют три обязательных составных части:

Пластиковый или резиновый мешок, расправляющийся (восстанавливающий свой объем) после сжатия за счет собственных эластических свойств или из-за наличия эластического каркаса;

впускной клапан, обеспечивающий поступление воздуха из атмосферы в мешок (при расправлении) и к пациенту (при сжатии);

безвозвратный клапан с адаптером для маски или интубационной эндотрахеальной трубки, который позволяет осуществляться пассивному выдоху в атмосферу.

В настоящее время большинство выпускаемых саморасправляющихся мешков оснащены штуцером для обогащения дыхательной смеси кислородом.

Основным преимуществом ИВЛ с помощью дыхательного мешка является то, что в легкие больного подается газовая смесь с содержанием кислорода от 21 %. Кроме того, искусственное дыхание, осуществляемое даже таким простым ручным респиратором, значительно экономит силы врача. Вентиляция легких дыхательным мешком может проводиться через лицевую маску, плотно прижатую к области рта и носа пациента, интубационную эндотрахеальную трубку или трахеостомическую канюлю.

Оптимальной является ИВЛ с помощью автоматических респираторов.

С . Помимо осуществления адекватной альвеолярной вентиляции основной задачей реанимации является поддержание хотя бы минимально допустимого кровообращения в органах и тканях, обеспечиваемого массажем сердца (Рис.23.9.).

С самого начала применения закрытого массажа сердца считалось, что при его использовании главенствует принцип сердечной помпы, т.е. сдавление сердца между грудиной и позвоночником. На этом основаны определенные правила проведения закрытого кардиального массажа, которые действуют и до сих пор.

1. При проведении реанимационных мероприятий пациент должен лежать на твердой поверхности (стол, скамейка, кушетка, пол). Причем, для обеспечения большего притока крови к сердцу во время искусственной диастолы, а также для предотвращения поступления крови в яремные вены во время сжатия грудной клетки (венозные клапаны в состоянии клинической смерти не работают) желательно, чтобы ноги пациента были приподняты на 60 о над горизонтальным уровнем, а голова - на 20 о.
2. Для осуществления закрытого массажа сердца давление необходимо осуществлять на грудину. Точка приложения силы при компрессии у грудных детей располагается посередине грудины, а у более старших детей - между ее средней и нижней частью. У пациентов грудного возраста и новорожденных массаж производится кончиками ногтевых фаланг первого или второго и третьего пальцев, у детей от 1 до 8 лет - ладонью одной руки, старше 8 лет - двумя ладонями.
3. Вектор силы, прилагаемой при компрессии грудной клетки, должен быть направлен строго вертикально. Глубина смещения грудины и частота компрессий у детей разного возраста представлена в табл.

Еще в недавнем прошлом при проведении реанимационных мероприятий классическим считалось соотношение искусственных вдохов и нажатий на грудную клетку 1:4 - 1:5. После того, как 70-80-х годах нашего столетия была предложена и обоснована концепция “грудного насоса” при закрытом массаже сердца, закономерно возник вопрос: так ли уж физиологически обоснована пауза для вдувания воздуха через каждые 4-5 компрессий грудины? Ведь поступление воздуха в легкие обеспечивает дополнительное интрапульмонарное давление, которое должно увеличить поступление крови из легких. Естественно, если реанимацию проводит один человек, а пациент не является новорожденным или грудным ребенком, то выбора у реаниматора нет - соотношение 1:4-5 будет соблюдаться. При условии же, что больным в состоянии клинической смерти занимаются два человека и больше, должны соблюдаться следующие правила:

1. Один оживляющий занимается искусственной вентиляцией легких, второй - массажем сердца. Причем, никаких пауз, никаких остановок ни в проведении первого, ни второго мероприятия быть не должно! В эксперименте было показано, что при одновременном сжатии грудной клетки и вентиляции легких с высоким давлением мозговой кровоток становится на 113-643 % больше, чем при стандартной методике.
2. Искусственная систола должна занимать не менее 50% от длительности всего сердечного цикла.

Утвердившееся представление о механизме грудной помпы, способствовало появлению некоторых оригинальных методик, позволяющих обеспечить искусственный кровоток при проведении реанимационных мероприятий.

На стадии эксперимента находится разработка “жилетной” сердечно-легочной реанимации, основанной на том, что грудной механизм искусственного кровотока может быть вызван периодическим раздуванием двустенного пневматического жилета, надетого на грудную клетку.

В 1992 году впервые у человека был применен метод “вставленной абдоминальной компрессии” - ВАК, хотя данные научных разработок, которые легки в его основу были опубликованы еще в 1976 году. При проведении ВАК в реанимационных мероприятиях должны принимать участие как минимум три человека: первый осуществляет искусственную вентиляцию легких, второй сжимает грудную клетку, третий - тотчас после окончания сжатия грудной клетки сдавливает живот в области пупка по той же методике, что и второй реаниматор. Эффективность подобного метода при клинических испытаниях оказалась в 2-2,5 раза выше, чем при обычном закрытом массаже сердца. Вероятно, при ВАК имеется два механизма улучшения искусственного кровотока:

1. Сжатие артериальных сосудов брюшной полости, включая аорту, создает эффект контрпульсации, увеличивая объем мозгового и миокардиального кровотока;
2. Сжатие венозных емкостей брюшной полости повышает возврат крови к сердцу, что также способствует увеличению объема кровотока.

Естественно, что для предотвращения повреждения паренхиматозных органов при проведении реанимации с использованием “вставленной абдоминальной компрессии” требуется предварительная тренировка. Кстати, несмотря на кажущееся повышение риска регургитации и аспирации при ВАК, на практике все оказалось совершенно иначе - частота регургитации снизилась, потому что при компрессии живота сдавливается и желудок, а это препятствует его раздуванию при искусственном дыхании.

Следующий метод активной компрессии - декомпрессии сейчас уже достаточно широко применяется во всем мире.

Суть методики состоит в том, что для СЛР применяется так называемый Cardio Pump (кардиопамп) - специальная круглая ручка с калибровочной шкалой (для дозировки усилий компрессии и декомпрессии), имеющая вакуумную присоску. Устройство, прикладывается к передней поверхности грудной клетки, присасывается к ней, и таким образом становится возможным осуществлять не только активное сжатие, но и активное растяжение грудной клетки, т.е. активно обеспечивать не только искусственную систолу, но и искусственную диастолу.

Эффективность этой методики подтверждается результатами многих исследований. Коронарное перфузионное давление (разница между аортальным и правопредсердным давлениями) увеличивается втрое, по сравнению со стандартной реанимацией, а именно оно является одним из важнейших прогностических критериев успеха СЛР.

Необходимость отметить тот факт, что последнее время активно изучается возможность искусственной вентиляции легких (одновременно с обеспечением кровообращения) с помощью методики активной компрессии-декомпрессии за счет изменения объема грудной клетки, а, следовательно, и дыхательных путей.

В начале 90-х годов появилась информация о проведении успешного закрытого массажа сердца у больных в положении на животе, когда сжатие грудной клетки производилось со спины, а под грудину подкладывался кулак одного из реанимирующих. Определенное место в современных исследованиях занимает и кирасная СЛР, основанная на принципе высокочастотной механической вентиляции легких с помощью кирасного респиратора. Аппарат накладывается на грудную клетку и под воздействием мощного компрессора создаются чередуемые перепады давления - искусственных вдох и выдох.

Проведение открытого (или прямого) массажа сердца допускается только в госпитальных условиях. Техника его выполнения следующая: грудную клетку вскрывают в четвертом межреберье слева разрезом, от края грудины до средней подмышечной линии. При этом скальпелем рассекают кожу, подкожную клетчатку и фасцию грудных мышц. Далее корнцангом или зажимом перфорируют мышцы и плевру. Ранорасширителем широко раскрывают грудную полость и тотчас приступают к массажу сердца. У новорожденных и грудных детей удобнее всего прижимать сердце двумя пальцами к задней поверхности грудины. У детей старшего возраста сердце сжимают правой рукой так, чтобы первый палец располагался над правым желудочком, а остальные пальцы - над левым желудочком. Пальцы на миокард следует укладывать плашмя, чтобы не перфорировать его. Вскрытие перикарда обязательно только при нахождении в нем жидкости или для визуальной диагностики фибрилляций миокарда. Частота компрессий такая же, как и при закрытом массаже. Если внезапная остановка сердца произошла во время операции на органах брюшной полости, массаж можно проводить через диафрагму.

Экспериментально и клинически доказано, что прямой массаж сердца обеспечивает более высокое артериальное и более низкое венозное давление, результатом которых является лучшая перфузия сердца и мозга во время реанимационных мероприятий, а также большее количество выживших пациентов. Однако, эта манипуляция весьма травматична и может повлечь за собой множество осложнений.

Показаниями к открытому массажу сердца являются:

1. Остановка сердца во время операций на грудной или брюшной полости;
2. Наличие перикардиальной тампонады сердца;
3. Напряженный пневмоторакс;
4. Массивная тромбоэмболия легочной артерии
5. Множественные переломы ребер, грудины и позвоночника;
6. Деформация грудины и/или грудного отдела позвоночника;
7. Отсутствие признаков эффективности закрытого массажа сердца в течение 2,5-3 минут.

Необходимо отметить, что во многих зарубежных руководствах данный способ обеспечения кровотока при проведении реанимационных мероприятий у детей не поддерживается, а Американская Ассоциация Здоровья считает, что показанием к нему у педиатрических пациентов является только наличие проникающего ранения грудной клетки, да и то при условии, что состояние больного резко ухудшилось в больнице.

Итак, обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких и поддержание искусственного кровотока составляют этап первичной сердечно-сосудистой реанимации (или реанимации в объеме АВС ). Критериями эффективности мероприятий, проводимых при оживлении больного, являются:

1. Наличие пульсовой волны на сонных артериях в такт компрессии грудины;
2. Адекватная экскурсия грудной клетки и улучшение цвета кожных покровов;
3. Сужение зрачков и появление реакции на свет.

Второй раздел “азбуки Сафара” носит название “ Восстановление самостоятельного кровообращения” и также состоит из трех пунктов:

D - Drug (медикаменты).

E - ECG (ЭКГ).

F - Fibrillation (дефибрилляция)

D - Первое, что должен учитывать врач, проводящий реанимацию - медикаментозная терапия не заменяет ИВЛ и массаж сердца; она должна проводиться на их фоне.

Пути введения лекарственных препаратов в организм больного, находящегося в состоянии клинической смерти, требуют серьезного обсуждения.

До тех пор, пока не обеспечен доступ к сосудистому руслу, такие медикаменты, как адреналин, атропин, лидокаин могут быть введены эндотрахеально. Лучше всего подобную манипуляцию осуществлять через тонкий катетер, введенный в эндотрахеальную трубку. Лекарственное вещество в трахею можно ввести и через конио- или трахеостому. Всасывание препаратов из легких при наличии достаточного кровотока происходит почти так же быстро, как и при их внутривенном введении.

При осуществлении данной методики должны соблюдаться следующие правила:

для лучшей всасываемости медикамент должен быть разведен в достаточном объеме воды или 0,9% раствора NaCl;

дозу лекарственного вещества необходимо увеличить в 2-3 раза (правда, некоторые исследователи считают, что доза вводимого в трахею медикамента должна быть выше на целый порядок.);

после введения препарата необходимо произвести 5 искусственных вдохов для его лучшего распространения по легким;

сода, кальций и глюкоза вызывают серьезные, иногда необратимые повреждения легочной ткани.

Кстати, всеми специалистами, занимающимися изучением данной проблемы, отмечен тот факт, что при эндотрахеальном введении любой препарат действует дольше, чем при внутривенном.

Показания к внутрисердечному введению медикаментов с помощью длинной иглы в настоящее существенно ограничены. Частый отказ от этого метода обусловлен достаточно серьезными причинами. Во-первых, игла, которой осуществляют пункцию миокарда, может повредить его настолько, что при последующем массажа сердца разовьется гемиперикард с тампонадой сердца. Во-вторых, игла может повредить легочную ткань (следствием чего станет пневмоторакс) и крупные коронарные артерии. Во всех этих случаях дальнейшие реанимационные мероприятия не принесут успеха.

Таким образом, вводить препараты внутрисердечно нужно только тогда, когда ребенок не интубирован и доступ к венозному руслу не обеспечен в течение 90 секунд. Пункцию левого желудочка производят длинной иглой (6-8 см) с присоединенным к ней шприцем, содержащим лекарственное средство. Укол делают перпендикулярно поверхности грудины у левого ее края в четвертом или пятом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. Проводя иглу вглубь, необходимо постоянно подтягивать поршень шприца на себя. При проколе стенок сердца ощущается небольшое сопротивление с последующим чувством “провала”. Появление крови в шприце свидетельствует о нахождении иглы в полости желудочка.

Внутривенный путь введения лекарственных препаратов является наиболее предпочтительным при проведении СЛР. При возможности желательно использовать центральные веры. Это правило особенно актуально при проведении реанимации у детей, так как пункция периферических вен у данного контингента больных может быть достаточно затруднена. Кроме того, у пациентов в состоянии клинической смерти кровоток на периферии, если и не отсутствует полностью, то крайне мал. Этот факт дает основания сомневаться в том, что вводимый препарат быстро достигнет точки приложения своего действия (нужного рецептора). Еще раз подчеркиваем, что, по мнению большинства специалистов, во время реанимации на попытку пункции периферической вены у ребенка нельзя тратить больше 90 секунд - после этого следует перейти к иному пути введения препаратов.

Внутрикостный путь введения лекарственных средств при реанимации является одним из альтернативных доступов к сосудистому руслу.или критических состояниях. Данный метод не получил широкого распространения в нашей стране, однако известно, что при определенном оснащении и наличии у реанимирующего необходимых практических навыков внутрикостный способ значительно сокращает время, необходимое для доставки медикамента в организм больного. По венозным каналам из кости имеется прекрасный отток, и препарат, введенный в кость, быстро оказывается в системном кровотоке. Необходимо отметить, что вены, находящиеся в костном мозге, не спадаются. Для введения лекарственных веществ наиболее часто используются пяточная кость и передневерхняя ость подвздошной кости.

Все медикаментозные средства, применяемые при проведении реанимации подразделяются (в зависимости от срочности их введения) на препараты 1-й и 2-й группы.

Адреналин уже в течение долгих лет удерживает первенство среди всех лекарственных средств, используемых при реанимационных мероприятиях. Его универсальный адреномиметический эффект способствует стимуляции всех функций миокарда, повышению диастолического давления в аорте (от которого зависит коронарный кровоток), расширению мозгового микроциркуляторного русла. По данным экспериментальных и клинических исследований ни один синтетический адреномиметик не имеет преимуществ перед адреналином. Доза данного препарата - 10-20 мкг/кг (0,01-0,02 мг/кг) Повторно препарат вводится через каждые 3 минуты. При отсутствии эффекта после двукратного введения, доза адреналина увеличивается в 10 раз (0,1 мг/кг). В дальнейшем эта же дозировка повторяется через 3-5 минут.

Атропин, будучи м-холинолитиком, способен устранять тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый и атриовентрикулярный узел. Кроме того, возможно, он способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Препарат применяется на фоне проводимых реанимационных мероприятий при наличии единичных сердечных сокращений в дозе 0,02 мг/кг. Следует иметь в виду, что меньшие дозировки могут вызвать парадоксальный парасимпатомиметический эффект в виде усиления брадикардии. Повторное введение атропина допустимо через 3-5 минут. Однако, его суммарная доза не должна превышать 1 мг у детей до 3 лет и 2 мг у более старших пациентов, так как это чревато отрицательным влиянием на ишемизированный миокард.

Всякая остановка кровообращения и дыхания сопровождается метаболическим и дыхательным ацидозом. Сдвиг pH в кислую сторону нарушает работу ферментных систем, возбудимость и сократимость миокарда. Именно поэтому использование такого сильного антиацидотического средства, как гидрокарбонат натрия считалось обязательным при проведении СЛР. Однако исследования ученых выявили ряд опасностей, связанных с применением данного препарата:

рост внутриклеточного ацидоза из-за образования СО 2 и, как следствие этого, снижение возбудимости и сократимости миокарда, развитие гипернатриемии и гиперосмолярности с последующим уменьшением коронарного перфузионного давления;

смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, из-за чего нарушается оксигенация тканей;

инактивация катехоламинов;

снижение эффективности дефибрилляции.

В настоящее время показаниями к введению гидрокарбоната натрия являются:

1. Остановка сердца на фоне тяжелого метаболического ацидоза и гиперкалиемии;
2. Затянувшаяся сердечно-легочная реанимации (более 15-20 минут);
3. Состояние после восстановления вентиляции и кровотока, сопровождающееся документально подтвержденным ацидозом.

Доза препарата - 1 ммоль/кг массы тела (1 мл 8,4% раствора /кг или 2 мл 4% раствора / кг).

В начале 90-х годов было установлено, что нет доказательств положительного влияния препаратов кальция на эффективность и исходы сердечно-легочной реанимации. Наоборот, повышенный уровень ионов кальция способствует усилению неврологических расстройств после ишемии мозга, так как способствует усилению его реперфузионных повреждения. Кроме того, кальций вызывает нарушение продукции энергии и стимулирует образование эйкосаноидов. Поэтому показаниями к применению препаратов кальция при проведении реанимации являются:

1. Гиперкалиемия;
2. Гипокальциемия;
3. Остановка сердца на фоне передозировки антагонистов кальция;

Доза CaCl 2 - 20 мг/кг, кальция глюконата - в 3 раза больше.

При фибрилляции сердца в комплекс медикаментозной терапии включается лидокаин, которые считается одним из лучших средств для купирования данного состояния. Его можно вводить как до, так и после проведения электрической дефибрилляции. Доза лидокаина у детей - 1 мг/кг (у новорожденных - 0,5 мг/кг) В дальнейшем возможно применение поддерживающей инфузии со скоростью 20-50 мкг/кг/мин.

К медикаментозным средствам второй группы относятся допамин (1-5 мкг/кг/мин при уменьшенном диурезе и 5-20 мкг/кг/мин - при сниженной сократимости миокарда), глюкокортикоидные гормоны, кокарбоксилаза, АТФ, витамины С, Е и группы В, глютаминовая кислота, инфузии глюкозы с инсулином.

Для обеспечения выживаемости пациентов должна быть применена инфузия изотонических коллоидов или кристаллоидов, не содержащих глюкозу.

По данным некоторых исследователей хороший эффект при проведении реанимационных мероприятий могут оказать следующие препараты:

- орнид в дозе 5 мг/кг, повторная доза через 3-5 минут 10 мг/кг (при стойкой фибрилляции желудочков или тахикардии);

- изадрин в виде инфузии со скоростью 0,1 мкг/кг/мин (при синусовой брадикардии или атриовентрикулярной блокаде);

- норадреналин в виде инфузии со стартовой скоростью 0,1 мкг/кг/мин (при электромеханической диссоциации или слабой сократимости миокарда).

Е - электрокардиография считается классическим методом мониторинга сердечной деятельности при проведении реанимационных мероприятий. При различных обстоятельствах на экране или ленте электрокардиографа могут наблюдаться изолиния (полная асистолия), единичные сердечные комплексы (брадикардия), синусоида с меньшей или большей амплитудой колебаний (мелко- и крупноволновая фибрилляция). В отдельных случаях прибором может регистрироваться практически нормальная электрическая активность сердца, при отсутствии сердечного выброса. Такая ситуация может возникнуть при тампонаде сердца, напряженном превмотораксе, массивной тромбоэмболии легочной артерии, кардиогенном шоке и других вариантах резко выраженной гиповолемии. Данный вид остановки сердца называется электромеханической диссоциаций (ЭМД). Необходимо отметить, что по данным некоторых специалистов ЭМД встречается при сердечно-легочной реанимации более, чем у половины больных (правда, эти статистические исследования проводились среди пациентов всех возрастных групп).

F - (дефибрилляция). Естественно, что данный реанимационный прием используется только при подозрении на фибрилляцию сердца или при ее наличии (что можно установить со 100%-й уверенностью только с помощью ЭКГ).

Существует четыре вида дефибрилляции сердца:

Химическая

Механическая

Медикаментозная

Электрическая

Химическая дефибрилляция заключается в быстром внутривенном введении раствора КСl. Фибрилляция миокарда после данной процедуры прекращается и переходит в асистолию. Однако, восстановить после этого сердечную деятельность удается далеко не всегда, поэтому этот метод дефибрилляции в настоящее время не используется.

Механическая дефибрилляция хорошо известна под названием прекардиальный или “реанимационный” удар и представляет собой удар кулаком (у новорожденных - щелчок) по грудине. Пусть редко, но она может оказаться эффективной и, в то же время, не приносящей пациенту (учитывая его состояние) какого-либо ощутимого вреда.

Медикаментозная дефибрилляция заключается во введении антиаритмических препаратов - лидокаина, орнида, верапамила в соответствующих дозировках.

Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС) - самый эффективный метод и важнейший компонент сердечно-легочной реанимации (Рис. 23.10.).

ЭДС должна проводиться как можно раньше. От этого зависит и скорость восстановления сердечных сокращений, и вероятность благоприятного исхода СЛР. Дело в том, что во время фибрилляций быстро истощаются энергетические ресурсы миокарда, и чем дольше длится фибрилляция, тем менее вероятным становится последующее восстановление электрической стабильности и нормальной работы сердечной мышцы.

При проведении ЭДС необходимо строго соблюдать определенные правила:

1. Все разряды должны осуществляться во время выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальны - это снижает трансторакальное сопротивление на 15-20%.
2. Необходимо, чтобы интервал между разрядами был минимальным. Каждый предыдущий разряд снижает трансторакальное сопротивление на 8% и при последующем разряде миокард получает большую энергию тока.
3. Во время каждого из разрядов все участвующие в реанимационных мероприятиях, за исключением человека, проводящего ЭДС, должны отойти от больного (на очень короткий промежуток времени - меньше секунды). Перед разрядом и после него мероприятия по поддержанию искусственной вентиляции, кровотока, медикаментозная терапия продолжаются в той мере, в какой они необходимы пациенту.
4. Металлические пластины электродов дефибриллятора необходимо смазывать электродным гелем (кремом) или использовать прокладки, смоченные раствором электролита.
5. В зависимости от конструкции электродов, может быть два варианта их расположения на грудной клетке: 1) - первый электрод устанавливается в область второго межреберья справа от грудины (+), второй - в область верхушки сердца (-). 2) - “плюсовой” электрод располагается под правой нижнелопаточной областью, а отрицательно заряженный - по левому краю нижней половины грудины.
6. Не следует проводить электрическую дефибрилляцию на фоне асистолии. Ничего, кроме повреждения сердца и других тканей, это не принесет.

В зависимости от типа дефибриллятора величина разряда измеряется либо в вольтах (В), либо в джоулях (Дж). Таким образом, необходимо знать два варианта “дозирования” разрядов.

Итак, в первом случае это выглядит следующим образом:

Если же шкала величин разрядов градуирована в джоулях, то подбор необходимой “дозы” электрического тока осуществляется в соответствии со значениями.

При проведении электрической дефибрилляции на открытом сердце величина разряда уменьшается в 7 раз.

Необходимо отметить тот факт, что в большинстве современных зарубежных руководств по сердечно-легочной реанимации у детей рекомендуется проводить ЭДС сериями из трех разрядов (2Дж/кг - 4 Дж/кг - 4 Дж/кг). Причем, если первая серия оказывается неуспешной, то на фоне продолжающегося массажа сердца, ИВЛ, медикаментозной терапии и метаболической коррекции должна быть начата вторая серия разрядов - опять с 2 Дж/кг.

После успешной реанимации больные должны быть переведены в специализированное отделение для дальнейшего наблюдения и лечения.

Очень важными для врачей всех специальностей являются проблемы, связанные с отказом от проведения сердечно-легочной реанимации и с ее прекращением.

СЛР можно не начинать, когда в условиях нормотермии:

остановка сердца произошла на фоне полного комплекса интенсивной терапии;

больной находится в терминальной стадии неизлечимой болезни;

с момента остановки сердца прошло больше 25 минут;

при документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации (если пациентом является ребенок в возрасте до 14 лет, то документированный отказ от проведения реанимационных мероприятий должны подписывать его родители).

СЛР прекращают, если:

по ходу реанимации выяснилось, что она больному не показана;

при использовании всех доступных методов СЛР не отмечено признаков эффективности в течение 30 минут;

наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся никаким медицинским воздействиям.

Последовательность трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации сформулирована P. Safar (1984) в виде правила «АВС»:

1. Aire way ореп («открой дорогу воздуху») обозначает необходимость освободить дыхательные пути от препятствий: западания корня языка, скопления слизи, крови, рвотных масс и других инородных тел;
2. Breath for victim («дыхание для пострадавшего») обозначает ИВЛ;
3. Circulation his blood («циркуляция его крови») обозначает проведение непрямого или прямого массажа сердца.

Мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, проводят в такой последовательности:

• пострадавшего укладывают на жесткое основание навзничь (вверх лицом), а если возможно - в положение Тренделенбурга;
• разгибают голову в шейном отделе, выводят вперед нижнюю челюсть и одновременно открывают рот у пострадавшего (тройной прием Р. Сафара);
• освобождают рот больного от различных инородных тел, слизи, рвотных масс, сгустков крови с помощью пальца, обвернутого платком, отсоса.

Обеспечив проходимость дыхательных путей, немедленно приступают к ИВЛ. Существует несколько основных ее методов:

• непрямые, ручные методы;
• методы непосредственного вдувания воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути пострадавшего;
• аппаратные методы.

Первые имеют в основном историческое значение и в современных руководствах по сердечно-легочной реанимации вообще не рассматриваются. Вместе с тем не следует пренебрегать ручными приемами ИВЛ в трудных ситуациях, когда нет возможности оказать пострадавшему помощь другими способами. В частности, можно применить ритмические сжатия (одновременно обеими руками) нижних ребер грудной клетки пострадавшего, синхронизированные с его выдохом. Этот прием может оказаться полезным во время транспортировки больного с тяжелым астматическим статусом (пациент лежит или полусидит с запрокинутой головой, врач стоит спереди или сбоку и ритмично сдавливает его грудную клетку с боков во время выдоха). Прием не показан при переломах ребер или выраженной обструкции дыхательных путей.

Преимущество методов прямого раздувания легких у пострадавшего состоит в том, что с одним вдохом вводится много воздуха (1-1,5 л), при активном растягивании легких (рефлекс Геринга-Брейера) и введении воздушной смеси, содержащей повышенное количество углекислого газа (карбоген), стимулируется дыхательный центр больного. Используются методы «изо рта в рот», «изо рта в нос», «изо рта в нос и рот»; последний способ обычно применяется при реанимации детей раннего возраста.

Спасатель стоит на коленях сбоку от пострадавшего. Удерживая его голову в разогнутом положении и зажав двумя пальцами нос, он плотно охватывает губами рот пострадавшего и делает подряд 2-4 энергичных, не быстрых (в течение 1-1,5 с) выдоха (должна быть заметной экскурсия грудной клетки больного). Взрослому обычно обеспечивают до 16 дыхательных циклов за минуту, ребенку - до 40 (с учетом возраста).

Аппараты ИВЛ различаются по сложности конструкции. На догоспитальном этапе можно использовать дыхательные саморасправляющиеся мешки типа «Амбу», простые механические аппараты типа «Пневмат» или прерыватели постоянного воздушного потока, например по методу Эйра (через тройник - пальцем). В стационарах применяют сложные электромеханические устройства, обеспечивающие ИВЛ В течение длительного срока (недели, месяцы, годы). Кратковременная принудительная ИВЛ обеспечивается через носоротовую маску, длительная - через интубационную или трахеотомическую трубку.

Обычно ИВЛ сочетают с наружным, непрямым массажем сердца, достигаемым с помощью компрессии - сжатия грудной клетки в поперечном направлении: от грудины к позвоночнику. У детей старшего возраста и у взрослых это граница между нижней и средней третью грудины, у детей раннего возраста - условная линия, проходящая на один поперечный палец выше сосков. Частота сжатий грудной клетки у взрослых составляет 60-80, у младенцев - 100-120, у новорожденных - 120-140 в минуту.

У младенцев один вдох приходится на 3-4 сжатия грудной клетки, у детей старшего возраста и взрослых это соотношение составляет 1:5.

Об эффективности непрямого массажа сердца свидетельствуют уменьшение цианоза губ, ушных раковин и кожи, сужение зрачков и появление фотореакции, повышение АД, появление у больного отдельных дыхательных движений.

Вследствие неправильного расположения рук реаниматора и при чрезмерных усилиях возможны осложнения сердечно-легочной реанимации: переломы ребер и грудины, повреждение внутренних органов. Прямой массаж сердца делается при тампонаде сердца, множественных переломах ребер.

Специализированная сердечно-легочная реанимация включает более адекватные приемы ИВЛ, а также внутривенное или внутритрахеальное введение медикаментов. При внутритрахеальном введении доза препаратов должна быть у взрослых в 2 раза, а у младенцев в 5 раз выше, чем при внутривенном введении. Внутрисердечное введение препаратов в настоящее время не практикуется.

Условие успеха сердечно-легочной реанимации у детей - это освобождение дыхательных путей, ИВЛ и подача кислорода. Самая частая причина остановки кровообращения у детей - гипоксемия. Поэтому во время СЛР подается 100 % кислород через маску или интубационную трубку. В. А. Михельсон и соавт. (2001) дополнили правило «АВС» Р. Сафара еше 3 буквами: D (Drag) - лекарства, Е (ECG) - электрокардиографический контроль, F (Fibrillation) - дефибрилляция как метод лечения нарушений сердечного ритма. Современная сердечно-легочная реанимация у детей немыслима без этих компонентов, однако алгоритм их применения зависит от варианта нарушения сердечной деятельности.

При асистолии используется внутривенное или внутритрахеальное введение следующих препаратов:

• адреналин (0,1 % раствор); 1-я доза - 0,01 мл/кг, следующие - 0,1 мл/кг (черезкаждые 3-5 миндо получения эффекта). При внутритрахеальном введении дозу увеличивают;
• атропин (при асистолии малоэффективен) вводится обычно после адреналина и обеспечения адекватной вентиляции (0,02 мл/кг 0,1 % раствора); повторяют не более 2 раз в той же дозе через 10 мин;
• бикарбонат натрия вводят только в условиях продолжительной сердечно-легочной реанимации, а также если известно, что остановка кровообращения произошла на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза. Обычная доза 1 мл 8,4 % раствора. Повторять введение препарата можно только под контролем КОС;
• допамин (дофамин, допмин) применяется после восстановления сердечной деятельности на фоне нестабильной гемодинамики в дозе 5-20 мкг/(кг мин), для улучшения диуреза 1-2мкг/(кг-мин) длительно;
• лидокаин вводят после восстановления сердечной деятельности на фоне постреанимационной желудочковой тахиаритмии болюсно в дозе 1,0- 1,5 мг/кг с последующей инфузией в дозе 1-3 мг/кг-ч), или 20-50 мкг/(кг-мин).

Дефибрилляцию проводят на фоне фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии при отсутствии пульса на сонной или плечевой артерии. Мощность 1-го разряда 2 Дж/кг, последующих - 4 Дж/кг; первые 3 разряда можно делать подряд, не контролируя ЭКГ-монитором. Если на приборе другая шкала (вольтметр), 1-й разряд у детей грудного возраста должен быть в пределах 500-700 В, повторные - в 2 раза больше. У взрослых соответственно 2 и 4тыс. В (максимально 7 тыс. В). Эффективность дефибрилляции повышается путем повторного введения всего комплекса средств медикаментозной терапии (включая поляризующую смесь, а иногда сернокислую магнезию, эуфиллин);

При ЭМД у детей с отсутствием пульса на сонной и плечевой артериях используются следующие методы интенсивной терапии:

• адреналин внутривенно, внутритрахеально (при невозможности катетеризации с 3 попыток или в течение 90 с); 1-я доза 0,01 мг/кг, последующие - 0,1 мг/кг. Введение препарата повторяют через каждые 3-5 мин до получения эффекта (восстановление гемодинамики, пульса), далее - в виде йнфузий в дозе 0,1-1,0мкг/(кгмин);
• жидкость для восполнения ОЦП; лучше применять 5 % раствор альбумина или стабизол, можно реополиглюкин в дозе 5-7 мл/кг быстро, капельно;
• атропин в дозе 0,02-0,03 мг/кг; возможно повторное введение через 5-10 мин;
• бикарбонат натрия - обычно 1 раз 1 мл 8,4 % раствора внутривенно медленно; эффективность его введения сомнительна;
• при неэффективности перечисленных средств терапии - элекгрокардиостимуляция (наружная, чреспищеводная, эндокардиальная) безотлагательно.

Если у взрослых желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков - основные формы прекращения кровообращения, то у детей раннего возраста они наблюдаются исключительно редко, поэтому дефибрилляция у них почти не используется.

В случаях, когда поражение головного мозга настолько глубоко и обширно, что становится невозможным восстановление его функций, в том числе стволовых, диагностируется смерть мозга. Последняя приравнивается к смерти организма в целом.

В настоящее время не существует законных оснований для прекращения начатой и активно проводимой интенсивной терапии у детей до естественной остановки кровообращения. Реанимация не начинается и не проводится при наличии хронического заболевания и патологии, несовместимой с жизнью, что заранее определено консилиумом врачей, а также при наличии объективных признаков биологической смерти (трупные пятна, трупное окоченение). Во всех остальных случаях сердечно-легочная реанимация у детей должна начинаться при любой внезапной остановке сердца и проводиться по всем правилам, описанным выше.

Продолжительность стандартной реанимации при отсутствии эффекта должна быть не меньше 30 мин после остановки кровообращения.

При успешном проведении сердечно-легочной реанимации у детей удается восстановить сердечную, иногда одновременно и дыхательную функции (первичное оживление) по меньшей мере у половины пострадавших, однако в дальнейшем сохранение жизни у пациентов наблюдается значительно реже. Причиной тому служит постреанимационная болезнь.

Исход оживления во многом предопределяют условия кровоснабжения мозга в раннем постреанимационном периоде. В первые 15 мин кровоток может превышать исходный в 2-3 раза, через 3-4 ч происходит его падение на 30-50 % в сочетании с возрастанием сосудистого сопротивления в 4 раза. Повторное ухудшение мозгового кровообращения может наступить спустя 2-4 дня или 2-3 нед после СЛР на фоне почти полного восстановления функции ЦНС - синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии. К концу 1-х-в начале 2-х суток после СЛР может наблюдаться повторное снижение оксигенации крови, связанное с неспецифическим поражением легких - респираторным дистресс-синдромом (РДС) и развитием шунтодиффузионной дыхательной недостаточности.

Осложнения постреанимационной болезни:

• в первые 2-3 дня после СЛР - отек мозга, легких, повышенная кровоточивость тканей;
• через 3-5 сут после СЛР - нарушение функций паренхиматозных органов, развитие манифестной полиорганной недостаточности (ПОН);
• в более поздние сроки - воспалительные и нагноительные процессы. В раннем постреанимационном периоде (1-2 нед) интенсивная терапия
• проводится на фоне нарушенного сознания (сомноленция, сопор, кома) ИВЛ. Основные ее задачи в этом периоде - стабилизация гемодинамики и защита мозга от агрессии.

Восстановление ОЦП и реологических свойств крови осуществляется гемодилютантами (альбумин, протеин, сухая и нативная плазма, реополиглюкин, солевые растворы, реже поляризующая смесь с введением инсулина из расчета 1 ЕД на 2-5 г сухой глюкозы). Концентрация белка в плазме должна быть не ниже 65 г/л. Улучшение газообмена достигается восстановлением кислородной емкости крови (переливание эритроцитной массы), ИВЛ (с концентрацией кислорода в воздушной смеси желательно менее 50%). При надежном восстановлении спонтанного дыхания и стабилизации гемодинамики возможно проведение ГБО, на курс 5-10 процедур ежедневно по 0,5 АТИ (1,5 АТА) и плато 30-40 мин под прикрытием антиоксидантной терапии (токоферол, аскорбиновая кислота и др.). Поддержание кровообращения обеспечивается малыми дозами допамина (1-3 мкг/кг в минуту длительно), проведением поддерживающей кардиотрофной терапии (поляризующая смесь, панангин). Нормализация микроциркуляции обеспечивается эффективным обезболиванием при травмах, нейровегетативной блокадой, введением антиагрегантов (курантил 2-Змг/кг, гепарин до 300 ЕД/кг в сутки) и вазодилататоров (кавинтон до 2 мл капельно или трентал 2-5мг/кг в сутки капельно, сермион, эуфиллин, никотиновая кислота, компламин и др.).

Проводится антигипоксическая (реланиум 0,2-0,5мг/кг, барбитураты в дозе насыщения до 15 мг/кг за 1-е сутки, в последующие - до 5 мг/кг, ГОМК 70-150 мг/кг через 4-6 ч, энкефалины, опиоиды) и антиоксидантная (витамин Е - 50 % масляный раствор в дозе 20-30 мг/кг строго внутримышечно ежедневно, на курс 15-20 инъекций) терапия. Для стабилизации мембран, нормализации кровообращения назначают внутривенно большие дозы преднизолона, метипреда (до 10- 30 мг/кг) болюсно или дробно в течение 1-х суток.

Профилактика постгипоксического отека мозга: краниальная гипотермия, введение мочегонных средств, дексазона (0,5-1,5 мг/кг в сутки), 5-10% раствора альбумина.

Проводится коррекция ВЭО, КОС и энергетического обмена. Осуществляется дезинтоксикационная терапия (инфузионная терапия, гемосорбция, плазмаферез по показаниям) для профилактики токсической энцефалопатии и вторичного токсического (аутотоксического) поражения органов. Деконтаминация кишечника аминогликозидами. Своевременная и эффективная противосудорожная и жаропонижающая терапия у детей раннего возраста предупреждает развитие пост- гипоксической энцефалопатии.

Необходимы предупреждение и лечение пролежней (обработка камфорным маслом, куриозином мест с нарушением микроциркуляции), госпитальной инфекции (асептика).

В случае быстрого выхода больного из критического состояния (за 1- 2 ч) комплекс терапии и ее продолжительность должны корригироваться в зависимости от клинических проявлений и наличия постреанимационной болезни.

Лечение в позднем постреанимационном периоде

Терапия в позднем (подостром) постреанимационном периоде проводится длительно - месяцы и годы. Основное ее направление - восстановление функции мозга. Лечение проводится совместно с невропатологами.

• Сокращается введение препаратов, снижающих метаболические процессы в мозге.
• Назначают препараты, стимулирующие метаболизм: цитохром С 0,25 % (10-50 мл/сут 0,25 % раствора в 4-6 приемов в зависимости от возраста), актовегин, солкосерил (0,4-2,Ог внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы в течение 6 ч), пирацетам (10-50 мл/сут), церебролизин (до 5-15 мл/сут) для детей старшего возраста внутривенно днем. В последующем назначают энцефабол, ацефен, ноотропил внутрь длительно.
• Через 2-3 нед после СЛР показано проведение (первичного или повторного) курса ГБО-терапии.
• Продолжают введение антиоксидантов, дезагрегантов.
• Витамины группы В, С, поливитамины.
• Противогрибковые препараты (дифлюкан, анкотил, кандизол), биопрепараты. Прекращение антибактериальной терапии по показаниям.
• Мембраностабилизаторы, физиотерапия, лечебная физкультура (ЛФК) и массаж по показаниям.
• Общеукрепляющая терапия: витамины, АТФ, креатинфосфат, биостимуляторы, адаптогены длительно курсами.

Основные отличия сердечно-легочной реанимации у детей и взрослых

Состояния, предшествующие остановке кровообращения

Брадикардия у ребенка с дыхательными нарушениями - признак остановки кровообращения. У новорожденных, младенцев и детей раннего возраста в ответ на гипоксию развивается брадикардия, в то время как у детей более старшего возраста - вначале возникает тахикардия. У новорожденных и детей с частотой сердечных сокращений менее 60 в минуту и признаками низкой органной перфузии при отсутствии улучшения после начала искусственного дыхания необходимо проводить закрытый массаж сердца.

После адекватной оксигенации и вентиляции препаратом выбора является адреналин.

АД необходимо измерять правильно подобранной по размеру манжеткой, измерение инвазивного АД показано только при крайней степени тяжести ребенка.

Так как показатель АД зависит от возраста, то легко запомнить нижнюю границу нормы следующим образом: меньше 1 мес - 60 мм рт. ст.; 1 мес - 1 год - 70 мм рт. ст.; больше 1 года - 70 + 2 х возраст в годах. Важно отметить, что дети способны долго поддерживать давление благодаря мощным компенсаторным механизмам (увеличению частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления). Однако следом за гипотензией очень быстро возникает остановка сердца и дыхания. Поэтому еще до наступления гипотензии все усилия должны быть направлены на лечение шока (проявлениями которого являются увеличение частоты сердечных сокращений, холодные конечности, капиллярное наполнение более 2 с, слабый периферический пульс).],

Оборудование и внешние условия

Размер оборудования, дозировка леарственных препаратов и параметры сердечно-легочной реанимации зависят от возраста и массы тела. При выборе доз возраст ребенка нужно округлять в меньшую сторону, например, в возрасте 2 лет назначается доза для возраста 2 года.

У новорожденных и детей теплоотдача повышена из-за большей поверхности тела относительно массы тела и небольшого количества подкожножировой клетчатки. Температура окружающей среды во время и после сердечно-легочной реанимации должна быть постоянной в пределах от 36,5 "С у новорожденных до 35 "С у детей. При базальной температуре тела ниже 35 "С СЛР становится проблематичной (в отличие от благоприятного действия гипотермии в постреанимационном периоде).

Нарушения ритма

При асистолии не используется атропин и искусственное навязывание ритма.

ФЖ и ЖТ с нестабильной гемодинамикой встречается в 15-20 % случаев остановки кровообращения. Вазопрессин не назначается. При использовании кардиоверсии сила разряда должна быть 2-4 Дж/кг для монофазного дефибриллятора. Рекомендуется начинать с 2 Дж/кг и по мере необходимости увеличивать максимально до 4 Дж/кг при третьем разряде.

Как показывает статистика, сердечно-легочная реанимация у детей позволяет вернуть к полноценной жизни не менее 1% больных или пострадавших от несчастных случаев.

Отделение реанимации и интенсивной терапии для новорожденных ГКБ им. М. П. Кончаловского (ранее ГКБ №3) в перинатальном центре развернуто на 9 коек. При необходимости может оказывать помощь большему количеству детей. Интенсивная терапия новорожденных – одно из профильных направлений неонатальной помощи.

Рождение ребенка – самое знаменательное событие в жизни женщины. Но малыш может появиться на свет раньше времени или родиться с проблемой, требующей экстренной компетентной помощи. Осложнения, неблагоприятно отражающиеся на состоянии младенца, могут возникнуть в процессе родов. Во всех этих случаях новорожденного переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Показаниями к переводу в данное отделение являются:

• дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность в острой форме
• тяжелые внутриутробные инфекции
• нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом 2-3 степени
• недоношенность с весом менее 2кг, с очень низкой (1000-1500 гр) и экстремально низкой (500-1000 гр) массой тела
• асфиксия тяжелой степени
• гипертермический, геморрагический или судорожный синдром
• необходимость проведения сложных процедур и обследования

В отделении реанимации и интенсивной терапии для новорожденных есть все необходимое, чтобы принять детей с перечисленными выше диагнозами.

Безотлагательная помощь, лечебный процесс круглосуточно осуществляются квалифицированным медперсоналом. Ежедневно за состоянием каждого малыша следит лечащий врач и заведующий отделением. При необходимости оперативно проводятся консультации с ведущими специалистами г. Москвы. Медицинские сестры обеспечивают надлежащий уход за новорожденными детьми с различной перинатальной патологией.

Дети, нуждающиеся в специальном уходе, требуют особого отношения. Для осуществления качественного контроля их состояния и развития, отделение обеспечено новейшей диагностической и лечебной аппаратурой.

Каждое место в реанимации оснащено индивидуальным оборудованием:

• Инкубатором, в котором поддерживаются оптимальные, комфортные для ребенка, температура и влажность
• ИВЛ – аппаратом для проведения искусственной вентиляции легких
• Монитором, который круглосуточно контролирует жизненно важные функции организма и дает показатели дыхания, давления, степени насыщения крови кислородом, сердечной деятельности
• Перфузором – устройством для введения медикаментов внутривенно
• Аппаратом, производящим санацию дыхательных путей

Все используемые приборы сертифицированы и подключены к автономной станции, что гарантирует их бесперебойную работу.

Необходимые исследования (ультразвуковая диагностика, экспресс-лаборатория) позволяют в кратчайшие сроки оценить уровень важных показателей и необходимость коррекции лечения.

Питание дети получают по индивидуальной схеме – при отсутствии противопоказаний дается сцеженное молоко или подбирается оптимальная смесь, в иных случаях проводится внутривенное парентеральное питание.

Сотрудники отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных стараются максимально облегчить непростой период в жизни родителей своих маленьких пациентов, предоставляют информацию о состоянии здоровья малышей, предоставляя возможность ежедневного общения матери и ребенка.