Что делать, если у ребенка на ЭЭГ эпиактивность? Цикл статей. Алалия.3. Нарушения развития речи у детей и эпилептиформная активность на ЭЭГ Эпилептическая активность что

08.04.2004

Родригес В.Л.

Современная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов включает в себя и ЭЭГ-критерии, что уже предполагает необходимость тесного взаимодействия клинициста и функционального диагноста.

Мы собрали 150 случаев эпилепсии и 150 случаев неэпилептических пароксизмальных и непароксизмальных состояний, в которых диагноз клиницистом после заключения функционального диагноста был поставлен неправильно, и почти во всех этих случаях были назначены антиконвульсанты. Как мы набрали такой массив очень просто – сверили архивы.

Наш общий вывод о причине - неудовлетворительное взаимодействие клинициста и функционального диагноста. В чем это отражалось более детально:

1. В гипердиагностике эпилепсии , (чаще это было связано с заключением функционального диагноста о присутствии «эпилептиформной активности», или наличии «пароксизмальной активности», хотя ее там не было.) Неврологи в таких случаях читали только заключение, но не смотрели кривую, чаще потому, что незнакомы с ЭЭГ. Записи на чернильных приборах не смотрелись, потому что это это неудобно и долго, распечатки кривых цифровых ЭЭГ – потому что напечатанное компьютером уже воспринимается как догма – мало ли что живой грешный нейрофизиолог сказал, - вот компьютер сказал! Более того – показал – какой-то красивый очаг, да еще в цвете!

Гипердиагностика была значительно выше в случаях применения аппаратов с автоматическим заключением.

Чаще всего за эпилептиформную активность принимались вспышки медленных волн при гипервентиляции (неравномерной, качество которой не контролируется в экранированных камерах)

Несколько реже, хотя довольно часто –нормальные феномены детской ЭЭГ (полифазные потенциалы – парусные волны)

Несколько реже – эпилептиформной активностью назывались вспышки локальных медленных волн или непродолженные локальные замедления.

Несколько реже – физиологические артефакты (т.н. «моргашки» или артефакты от коротких резких движений, что также невозможно контролировать в экранированной камере)

Еще реже – за эпилептиформные феномены принимались ЭЭГ-феномены сна (вертекс-потенциалы, К-комплексы, острый переходных вертексный потенциал)

На последнем месте причиной гипердиагностики эпилепсии были факты регистрации настоящей эпилептиформной активности в ЭЭГ, которая честно отмечалась функциональным диагностом как эпилептиформная или пароксизмальная, но без дальнейших уточнений. И хотя клинических эпилептических проявлений не было (были например, только головные боли, гиперактивность, энурез, тики), невролог или психиатр подчинялся функциональному диагносту.

2. Гиподиагностика эпилепсии была связана с проблемами неврологов, которые шли на поводу у функционалистов в случаях, когда эпилептиформной активности не регистрировалась. Но также была связана с неэффективностью, связанной с плохим качеством функциональной диагностики: неправильной подготовкой больного, игнорированием или неправильным проведением функциональных проб, невозможностью оценить типичность морфологии этой активности из-за «зарезания» высокоамплитудной активности, записанной на чернилопишущих приборах.

Недостаток типизации эпилептиформной активности чаще встречался при записи ЭЭГ на старых чернильно-пишущих приборах.

Если мы сталкивались с казалось бы идеальным случаем - совпадением заключения невролога о наличии эпилепсии и наличием эпилептиформной активности на ЭЭГ, все равно оставалось место для терапевтического брака (пример – частое отсутствие действительно значимой, патогномоничной эпилептиформной активности при синдроме Янца, зато частое присутствие случайных фокальных пароксизмальных феноменов). Как результат – назначение противопоказанного при этом синдроме карбамазепина.

Такое явление мы определили как недостаток типизации эпилептиформной активности.

В ходе работы также неожиданно выявилось существование некоторых «мифов», характерных для разных кабинетов ЭЭГ или которые были свойственны клиницистам.

Мифы функционалистов:

нормальные низкоамплитудные ЭЭГ у взрослых трактовались как патологическая фоновая активность и могли интерпретироваться как «общемозговые изменения», чаще определяемые как «диффузные» или в заключении трактовались как проявления энцефалопатии;

% повышение уровня медленноволновой активности при гипервентиляции рассматривался почему-то как критерий успешности или неуспешности лечения. Это базировалось на представлении о «судорожной готовности», которая якобы выше, если медленноволновой активности при гипервентиляции больше;

необычные заключения, которые кроме констатации присутствия или отсутствия эпилептиформной активности и правильной или неправильной оценки фона содержат выводы о наличии внутричерепной гипертензии и, например, «выраженного спазма сосудов в системе средней мозговой артерии левого полушария»;

некоторые функционалисты вообще устранились от проблем, поскольку им это позволяют недостаточная осведомленность клиницистов и их собственная, возможно – лень. Речь идет об автоматическом заключении , которое должна делать ЭЭГ-система сама (!?). Одна такая система была забракована крымским республиканским функциональным диагностом – электроэнцефалограф «Нейрон-Спектр» производства г.Иваново, другая благополучно работает и находит эпилептическую активность у здоровых в 80% случаев – «Энцефалан», г.Таганрог).

Мифы клиницистов

если эпилептиформной активности нет у эпилептика – значит, плохой аппарат или плохой функциональный диагност, либо речь идет о симуляции или на худой конец аггравации болезни (последнее больше характерно для медиков-экспертов);

если эпилептиформная активность есть, значит должна быть и эпилепсия;

компьютерная визуализация эпилептического очага может указать объем нейрохирургического вмешательства.

В результате – 300 неправильных диагнозов.

Такая удручающая картина заставила сделать инструкцию для функциональных диагностов и инструкцию для неврологов, которые почти, но не совсем, идентичны. Для функциональных диагностов она просто представлена рамками терминологии, возрастными нормами и иллюстрациями, а для клиницистов дополнена кратким описанием эпилептических синдромов, рекомендациями по особенностям подготовки и проведения ЭЭГ у больных разными эпилептическими синдромами, сообщением данных об эпидемиологии разных эпилептиформных феноменов, их эволюции (под влиянием лекарств, или естественной).

Там, где клиницист и функциональный диагност стали говорить на одном языке, хорошие результаты не заставили себя ждать - отмечались уже примерно через месяц.

Вот примерный обобщенный вариант инструкции для тех и других:

Применение ЭЭГ в эпилептологии преследует различные цели:

выявление эпилептической активности – с целью подтверждения эпилептической природы приступных расстройств;

выявление особенностей обнаруженной эпилептической активности – таких как локальность, морфологических особенностей, временной связи с внешними событиями, эволюции во времени как спонтанной так под влиянием лечения;

определение особенностей фона электроактивности, на котором зарегистрирована эпилептическая активность;

контроль за эффективностью проводимого лечения.

Главная задача ЭЭГ в клинической эпилептологии – обнаружение эпилептической активности и описание ее особенностей – морфологии, топографии, динамики развития, связи с какими-либо событиями. Несомненно то, что наиболее достоверна и информативна ЭЭГ в период самого приступа.

Эпилептическая активность – термин используется тогда, когда состояние больного и картина ЭЭГ не вызывают сомнения в наличии у него эпилепсии (например, зарегистрированная во время самого приступа или эпилептического статуса).

Паттерн эпилептического припадка – феномен, представляющий собой повторяющиеся разряды, относительно внезапно начинающиеся и заканчивающиеся, обладающие характерной динамикой развития, продолжающиеся по меньшей мере несколько секунд.

Это и есть активность, обычно совпадающая с эпилептическим приступом. Если паттерны эпилептического припадка в момент их регистрации не сопровождаются клиническими симптомами эпилепсии – их называют субклиническими.

Однако, понятно, что такое редкое, а главное - короткое событие, как приступ, почти исключает возможность его регистрации. К тому же, беспомеховая запись ЭЭГ при судорожных приступах почти невозможна.

Поэтому в практике почти всегда используется регистрация ЭЭГ только межприступного периода, и отсюда - логически корректный, хотя несколько «дипломатичный» термин:

Эпилептиформная активность - определенные типы колебаний в ЭЭГ, характерные для страдающих эпилепсией и наблюдающиеся в межприступном периоде.

В межприступном периоде в ЭЭГ бодрствования она выявляется в 35-50% у больных с заведомой эпилепсией. Название «эпилептиформный» определяется также и тем, что такая активность может встречаться не только у больных эпилепсией, но примерно у 3% здоровых взрослых и 10% детей. У неврологических больных и больных с заведомо неэпилептическими приступами она регистрируется в 20-40% случаев.

Отсюда следует, что ЭЭГ, зарегистрированная во время приступа, имеет высокую диагностическую ценность, а ЭЭГ межприступного периода, к сожалению, довольно низкую.

Электроэнцефалография в области клинической эпилептологии оперирует нехитрым и довольно ограниченным набором терминов, которых необходимо придерживаться нейрофизиологам и полезно знать клиницистам. Терминология (а это и есть тот общий язык общения клиниста и нейрофизиолога) должна соответствовать стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии (с 1983 г.).

По стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии такого самого распространенного в наших заключениях ЭЭГ-термина, как «судорожная готовность » нет с 1983 г.

Очень давно в функциональной диагностике сложилась определенная этика: результат должен быть выдан не только в виде описания и заключения, но и с фактическим материалом, причем все, на что есть ссылки в заключении, должно быть проиллюстрировано.

Итак, к эпилептиформной активности отнесены:

Спайк

Полиспайк (множественный Спайк)

Острая волна

Комплекс «Пик-Медленная Волна»

Комплекс «Острая волна-Медленная волна»

Комплекс «Полиспайк-Медленная Волна»

И это – все!

Разрядом называется вспышка именно эпилептиформной активности.

Вспышка – группа волн, с внезапным появлением и исчезновением, четко отличающаяся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой. Не является признаком патологии, и не является синонимом термина «пароксизм » (вспышка Альфа-волн, вспышка медленных волн и т.п).

Пароксизмальная активность – таким образом, более широкий, а следовательно, менее точный термин, чем «эпилептическая» или «эпилептиформная». Включает ЭЭГ-феномены с совершенно различной специфичностью в отношении эпилепсии – как запись самого припадка «эпилептическую активность»), эпилептиформную активность межприступного периода, так и ряд феноменов, не имеющих отношения к эпилепсии, такие как, например, «вспышка»

Пароксизмальный - это ЭЭГ-феномен, возникающий внезапно, быстро достигающий максимума и внезапно заканчивающийся, четко отличающийся от фоновой активности.

Термин «Эпилептическая активность » используется в 2 случаях:

1. Когда она зарегистрирована во время самого приступа.

Эта активность может содержать, или не содержать эпилептиформных феноменов-Паттернов эпилептического припадка:

продолжающийся полиспайк, рис. 1;

паттерн психомоторного припадка, рис.2;

Парадокс – нет эпилептиформной активности.

Рис.1. Запись во время парциального припадка. Ребенок 8 лет, гемофилия, парциальные приступы. Паттерн фокального эпилептического припадка: нарастающий по амплитуде продолжающийся полиспайк.

2. Когда графика пароксизмальной активности не вызывает сомнения, даже если она записана вне приступа.

Единственный пример – ЭЭГ-графика типичного абсанса , рис.3

При описании эпилептиформной активности мы взяли за основу Наследственные ЭЭГ-паттерны , имеющие связь с эпилепсией.

Рис. 2. Паттерн психомоторного припадка

Рис.3. Паттерн типичного абсанса.

Определенные специфические комбинации генетических ЭЭГ-признаков могут маркировать манифестацию различных эпилептических синдромов. Из 5 таких наиболее значимых паттернов (по H. Doose), наиболее изученными и наименее оспариваемыми являются 3:

Генерализованные комплексы спайк-волна в покое и при гипервентиляции (ГСВ)

Фотопароксизмальная реакция – ФПР (ГСВ, вызванные ритмической фотостимуляцией). Пик распространенности ФПР - между 5 и 15 годами жизни.

Фокальные доброкачественные острые волны - ФОВ. Наиболее часто встречаются у детей в возрасте от 4 до 10 лет.

Данные ЭЭГ-паттерны не говорят об обязательной клинической манифестации эпилепсии, а только свидетельствуют о наличии генетической предиспозиции. Каждый из них с определенной частотой встречается у фенотипически здоровых лиц в общей популяции.

1. ГСВ - генерализованные спайк-волны.

Наследственная природа ГСВ доказана W.Lennox в близнецовых исследованиях в 1951 г. Позднее был доказан независимый характер наследования спонтанных ГСВ и ГСВ при фотостимуляции. Тип наследования полигенный, с возраст-зависимой экспрессивностью.

Частота встречаемости ГСВ имеет 2 возрастных пика: первый - от 3 до 6 лет, второй – от 13 до 15 лет. В популяции здоровых детей от 1 до 16 лет феномен встречается максимально часто (2,9%) в возрасте 7-8 лет.

ГСВ обычно ассоциируются с первично генерализоваными идиопатическими эпилепсиями, которые дебютируют в первой декаде или начале второго десятилетия жизни.

Типичные примеры: пикнолепсия Кальпа, синдром Герпина-Янца, синдром «Grand mal пробуждения» (Говерса-Гопкинса).

Рис.4. ГСВ. Синдром Герпина-Янца: на общем нормальном фоне электроактивности – спонтанные билатерально-синхронно первично генерализованные разряды полиспайк-волн без правильного периода следования.

2. ФПР - фотопароксизмальная реакция. Охватывает широкий спектр проявлений: от острых волн до генерализованных регулярных или нерегулярных комплексов «Спайк-Волна». Собственно ФПР определяется как возникновение нерегулярных комплексов «Спайк-Волна» в ответ на ритмическую фотостимуляцию (рис.5).

Рис.5. ГСВ при фотостимуляции - ФПР в ответ на ритмическую фотостимуляцию частотой 16 Гц. Единственный Grandmalна дискотеке с работающим стробоскопом

Представленность в популяции здоровых детей от 1 до 16 лет - 7,6%. Пик экспрессивности между 5 и 15 годами жизни.

Клинические проявления у лиц с наличием ФПР очень разнообразны. Чаще ФПР выявляется при фотогенной эпилепсии, возникающей в подростковом возрасте, у детей с идиопатическими генерализованными приступами без фотогенной провокации, при симптоматических и идиопатических парциальных эпилепсиях, при фебрильных судорогах. В целом же у лиц с наличием ФПР эпилепсия возникает редко – примерно в 3% случаях. Кроме эпилепсии ФПР ассоциирована с другими пароксизмальными состояниями: синкопе, ночные кошмары, нервная анорексия, мигрень. Повышенная пароксизмальная готовность после приема алкоголя проявляется в виде значительно усиленной фотосенситивности на вспышки и фотомиоклоническим ответом на ритмичную фотостимуляцию. Это коррелирует с гипомагниемией, артериальная pH сдвигается в щелочную сторону, варьируя от 7.45 до 7.55. Фотосенситивность не сохраняется длительный период. ЭЭГ, зарегистрированная в 6 - 30 часовой период после последнего приема алкоголя, демонстрирует массивный фотомиоклонический ответ, эскалация которого может привести к развитию типичного grand mal , который может продолжаться даже несколько минут спустя прекращения фотостимуляции (рис.6).

Рис.6. Проявление «фотомиоклонического ответа».
ЭЭГ через 12 часов после последнего употребления алкоголя.

3. ФОВ - фокальные доброкачественные острые волны.

Характерны для идиопатической доброкачественной парциальной эпилепсии («роландической » - синдрома Нейрака-Биссара-Гасто ).

Центральнотемпоральные спайки могут обнаруживаться у 5% людей общей популяции здорового населения, наиболее часто встречается в возрасте от 4 до 10 лет. При наличии данного паттерна эпилепсия развивается лишь у 8% детей, однако, спектр клинических проявлений у носителей ФОВ может варьировать от тяжелого отставания в умственном развитии до легких функциональных расстройств, от фебрильных судорог и роландической эпилепсии до атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии (синдром псевдо-Леннокса ), эпилепсии с непрерывными пик-волнами во время медленного сна (синдром ESES ), синдрома Патри , синдрома Ландау-Клеффнера (рис.7).

Имеется также немного довольно специфических, устойчиво встречающихся и важных при разных эпилептических синдромах феноменов:

паттерн Гипсаритмии – рис.8;

паттерн Вспышка-Подавление – рис.9.

Трудности использования ЭЭГ в эпилептологии объективно связаны:

с крайней редкостью возможности регистрации самого припадка;

с артефактами от движений при припадке;

с довольно низким процентом выявления эпилептиформной активности при эпилепсии;

с довольно частой встречаемостью такой же активности при неэпилептических состояниях и даже у здоровых.

Рис.7. ФОВ (фокальные доброкачественные острые волны). Морфологически – «роландическая» эпилептиформная активность с локализацией в затылочных отведениях. Идиопатическая доброкачественная детская эпилепсия, синдром Гасто (ранний вариант - Панайотопулоса)

Рис.8. Паттерн «Гипсаритмия»

Рис.9. Паттерн «Вспышка-Подавление»

Что может улучшить показатели выявляемости эпилепсии?

1. Повторные записи ЭЭГ.

Статистика говорит, что 2-я, и 3-я повторные ЭЭГ позволяют повысить процент выявляемости эпилептиформной активности с 30-50% до 60-80%, а последующие регистрации уже не улучшают этого показателя. Необходимость повторной регистрации определяется также следующими частными задачами:

констатации устойчивости фокуса эпилептической активности (в первой и единственной регистрации фокальность может быть «случайной»);
при подборе эффективной дозы АКТГ при гипсаритмии (2 недели);
оценке эффективности терапии витамином Б-6 (3-5 дней);
реакции «роландической» эпи-активности на Осполот (Султиам) – 2-3 день;
для оценки достаточности дозы старых («базовых») АЭП (через 3-4 месяца) или риска побочных эффектов, связанных с лечением
достаточность дозы вальпроатов (или суксилепа) при типичных абсансах;
передозировка барбитуратов – рис.10;
аггравация эпилептиформной активности, а затем и приступов при лечении карбамазепином (миоклонические формы эпилепсии).

2. Длительность регистрации ЭЭГ

Во-первых, удлинение времени как бы заменяет повторные записи, с другой стороны, повторные регистрации проводятся в разных условиях (время суток, сезона, состояние пациента – выспался или нет, натощак и т.п.). По немецким стандартам обычная ЭЭГ должна регистрироваться не менее 30 минут, у нас на практике идет запись 5 проб по 1 минуте: фоновая при закрытых глазах, фоновая при открытых глазах, 3 минуты гипервентиляции, ритмические фотостимуляции 2 гц и 10 гц).

Рис.10. Передозировка барбитурата: замедление фоновой активности, дезорганизция Альфа-ритма, высокочастотная активность 15-25 Гц в передних отведениях

3. Правильное использование и интерпретация как можно более полного, разноообразного, а еще лучше – целенаправленного применяемого набора функциональных проб:

открывание-закрывание глаз, должна учитываться не только депрессия Альфа-ритма, но также фотосенситивность , реакция полифазных потенциалов ;

фотостимуляция , (фотосенситивность , а не только реакция усвоения ритма);

проба Мацуоки – предложена в 1994 г;

представление больным приступа ;

организация специфической провокации при рефлекторных эпилепсиях или неэпилептических пароксизмальных состояниях. Например, глазо-сердечный рефлекс при бледных приступах задержки дыхания, вызывание симптома Хвостека или прикосновение к переносице при гиперэксплексии );

эпилепсия чтения : не стоит об этом говорить из-за редкости синдрома.

4. Депривация сна.

Для ее применения нужно учитывать распределение припадков по времени суток (только во сне, при пробуждении, провоцируемые дефицитом сна – подозрение на височные формы , роландическая , синдром Ландау-Клеффнера, синдром Янца, синдром Grand mal пробуждения ).

Можно учитывать не только суточное распределение припадков, но и их зависимость от фазы луны или менструального цикла. Хорошо известны антиконвульсивный эффект прогестинов и андрогенов, а также конвульсогенный эффект эстрогенов. Максимальная частота приступов наблюдается в перименструальном периоде, когда происходит падение прогестерона и нарастание эстрадиола.

5. Запись ЭЭГ в состоянии естественного сна - при эпилепсиях только периода сна, синдроме ESES, Ландау-Клеффнера и в особых случаях дифференциальной диагностики – синдромы Отахара , гипсаритмии и т.п.

6. ЭЭГ натощак.

Состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ - клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Следует помнить, что несколько спровоцированных или обусловленных какими-либо отчетливыми причинами (опухоль мозга, ЧМТ) эпилептических приступов не свидетельствуют о наличии у пациента эпилепсии.

МКБ-10

G40

Общие сведения

Состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ - клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Следует помнить, что несколько спровоцированных или обусловленных какими-либо отчетливыми причинами ( , ЧМТ) эпилептических приступов не свидетельствуют о наличии у пациента эпилепсии.

Классификация

Согласно международной классификации эпилептических приступов выделяют парциальные (локальные, фокальные) формы и генерализированную эпилепсию . Приступы фокальной эпилепсии подразделяют на: простые (без нарушений сознания) - с моторными, соматосенсорными, вегетативными и психическими симптомами и сложные - сопровождаются нарушением сознания. Первично-генерализованные приступы происходят с вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга. Типы генерализированных приступов: миоклонические, клонические, абсансы, атипичные абсансы, тонические, тонико-клонические, атонические.

Существуют неклассифицированные эпилептические приступы - не подходящие ни под один из вышеописанных видов приступов, а также некоторые неонатальные приступы (жевательные движения, ритмичные движения глаз). Выделяют также повторные эпилептические приступы (провоцируемые, циклические, случайные) и длительные приступы (эпилептический статус).

Симптомы эпилепсии

В клинической картине эпилепсии выделяют три периода: иктальный (период приступа), постиктальный (постприступный) и интериктальный (межприступный). В постиктальном периоде возможно полное отсутствие неврологической симптоматики (кроме симптомов заболевания, обусловливающего эпилепсию - черепно-мозговая травма , геморрагический или ишемический инсульт и др.).

Выделяют несколько основных видов ауры, предваряющей сложный парциальный приступ эпилепсии - вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. К наиболее частым симптомам эпилепсии относятся: тошнота , слабость, головокружение, ощущение сдавления в области горла, чувство онемения языка и губ, боли в груди, сонливость, звон и/или шум в ушах, обонятельные пароксизмы, ощущение комка в горле и др. Кроме того, сложные парциальные приступы в большинстве случаев сопровождаются автоматизированными движениями, кажущимися неадекватными. В таких случаях контакт с пациентом затруднен либо невозможен.

Вторично-генерализированный приступ начинается, как правило, внезапно. После нескольких секунд, которые длится аура (у каждого пациента течение ауры уникально), пациент теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным криком, который обусловлен спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Далее наступает тоническая фаза приступа эпилепсии, названная так по типу судорог. Тонические судороги - туловище и конечности вытягиваются в состоянии сильнейшего напряжения, голова запрокидывается и/или поворачивается в сторону, контралатеральную очагу поражения, дыхание задерживается, набухают вены на шее, лицо становится бледным с медленно нарастающим цианозом, челюсти плотно сжаты. Продолжительность тонической фазы приступа - от 15 до 20 секунд. Затем наступает клоническая фаза приступа эпилепсии, сопровождающаяся клоническими судорогами (шумное, хриплое дыхание, пена изо рта). Клоническая фаза продолжается от 2 до 3 минут. Частота судорог постепенно снижается, после чего наступает полное мышечное расслабление, когда пациент не реагирует на раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, защитные и сухожильные рефлексы не вызываются.

Наиболее распространенные типы первично-генерализированных приступов, отличающихся вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга - тонико-клонические приступы и абсансы . Последние чаще наблюдаются у детей и характеризуются внезапной кратковременной (до 10 секунд) остановкой деятельности ребенка (игры, разговор), ребенок замирает, не реагирует на оклик, а через несколько секунд продолжает прерванную деятельность. Пациенты не осознают и не помнят припадков. Частота абсансов может достигать нескольких десятков в сутки.

Диагностика

Диагностирование эпилепсии должно основываться на данных анамнеза, физикальном обследовании пациента, данных ЭЭГ и нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга). Необходимо определить наличие или отсутствие эпилептических приступов по данным анамнеза, клинического осмотра пациента, результатам лабораторных и инструментальных исследований, а также дифференцировать эпилептические и иные приступы; определить тип эпилептических приступов и форму эпилепсии. Ознакомить пациента с рекомендациями по режиму, оценить необходимость медикаментозной терапии, ее характер и вероятность хирургического лечения. Не смотря на то, что диагностика эпилепсии основывается, прежде всего, на клинических данных, следует помнить, что при отсутствии клинических признаков эпилепсии данный диагноз не может быть поставлен даже при наличии выявленной на ЭЭГ эпилептиформной активности.

Диагностикой эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи . Основным методом обследования пациентов с диагнозом «эпилепсия» является ЭЭГ, которая не имеет противопоказаний. ЭЭГ проводят всем без исключения пациентам в целях выявления эпилептической активности. Чаще других наблюдаются такие варианты эпилептической активности, как острые волны, спайки (пики), комплексы «пик - медленная волна», «острая волна - медленная волна». Современные методы компьютерного анализа ЭЭГ позволяют определить локализацию источника патологической биоэлектрической активности. При проведении ЭЭГ во время приступа эпилептическая активность регистрируется в большинстве случаев, в интериктальном периоде ЭЭГ нормальная у 50% пациентов. На ЭЭГ в сочетании с функциональными пробами (фотостимуляция, гипервентиляция) изменения выявляют в большинстве случаев. Необходимо подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ (с применением функциональных проб или без них) не исключает наличие эпилепсии. В таких случаях проводят повторное обследование либо видеомониторинг проведенной ЭЭГ.

В диагностике эпилепсии наибольшую ценность среди нейровизуализационных методов исследования представляет МРТ головного мозга , проведение которой показано всем пациентам с локальным началом эпилептического припадка. МРТ позволяет выявить заболевания, повлиявшие на провоцированный характер приступов (аневризма, опухоль) либо этиологические факторы эпилепсии (мезиальный темпоральный склероз). Пациентам с диагнозом «фармакорезистетная эпилепсия» в связи с последующим направлением на хирургическое лечение также проводят МРТ для определения локализации поражения ЦНС. В ряде случаев (пациенты преклонного возраста) необходимо проведение дополнительных исследований: биохимический анализ крови, осмотр глазного дна, ЭКГ .

Приступы эпилепсии необходимо дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями неэпилептической природы (обмороки , психогенные приступы, вегетативные кризы).

Лечение эпилепсии

Все методы лечения эпилепсии направлены на прекращение приступов, улучшение качества жизни и прекращение приема лекарственных средств (на стадии ремиссии). В 70% случаев адекватное и своевременное лечение приводит к прекращению приступов эпилепсии. Прежде чем назначать противоэпилептические препараты необходимо провести детальное клиническое обследование, проанализировать результаты МРТ и ЭЭГ. Пациент и его семья должны быть проинформированы не только о правилах приема препаратов, но и о возможных побочных эффектах. Показаниями к госпитализации являются: впервые в жизни развившийся эпилептический приступ, эпилептический статус и необходимость хирургического лечения эпилепсии.

Одним из принципов медикаментозного лечения эпилепсии является монотерапия. Препарат назначают в минимальной дозе с последующим ее увеличением до прекращения приступов. В случае недостаточности дозы необходимо проверить регулярность приема препарата и выяснить, достигнута ли максимально переносимая доза. Применение большинства противоэпилептических препаратов требует постоянного мониторинга их концентрации в крови. Лечение прегабалином, леветирацетамом, вальпроевой кислотой начинают с клинически эффективной дозы, при назначении ламотриджина, топирамата, карбамазепина необходимо проводить медленное титрование дозы.

Лечение впервые диагностированной эпилепсии начинают как с традиционных (карбамазепин и вальпроевая кислота), так и с новейших противоэпилептических препаратов (топирамат, окскарбазепин, леветирацетам), зарегистрированных для применения в режиме монотерапии. При выборе между традиционными и новейшими препаратами необходимо принять во внимание индивидуальные особенности пациента (возраст, пол, сопутствующая патология). Для лечения неидентифицированных приступов эпилепсии применяют вальпроевую кислоту. При назначении того или иного противоэпилептического препарата следует стремиться к минимально возможной частоте его приема (до 2 раз/сутки). За счет стабильной концентрации в плазме препараты пролонгированного действия более эффективны. Доза препарата, назначенная пожилому пациенту, создает более высокую концентрацию в крови, чем аналогичная доза препарата, назначенная пациенту молодого возраста, поэтому необходимо начинать лечение с малых доз с последующим их титрованием. Отмену препарата проводят постепенно, учитывая форму эпилепсии, ее прогноз и возможность возобновления приступов.

Фармакорезистентные эпилепсии (продолжающиеся приступы, неэффективность адекватного противоэпилептического лечения) требуют дополнительного обследования пациента для решения вопроса о оперативном лечении . Предоперационное обследование должно включать в себя видео-ЭЭГ регистрацию приступов, получение достоверных данных о локализации, анатомических особенностях и характере распространения эпилептогенной зоны (МРТ). На основе результатов вышеперечисленных исследований определяется характер оперативного вмешательства: хирургическое удаление эпилептогенной ткани мозга (кортикальная топэтомия, лобэктомия, мультилобэктомия); селективная операция (амигдало-гиппокампэктомия при височной эпилепсии); каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство ; вагус-стимуляция.

Существуют строгие показания к каждому из вышеперечисленных хирургических вмешательств. Их проведение возможно только в специализированных нейрохирургических клиниках, располагающих соответствующей техникой, и при участии высококвалифицированных специалистов (нейрохирурги, нейрорадиологи, нейропсихологии, нейрофизиологи и др.).

Прогноз и профилактика

Прогноз на трудоспособность при эпилепсии зависит от частоты приступов. На стадии ремиссии, когда приступы возникают все реже и в ночное время, трудоспособность пациента сохраняется (в условиях исключения работы в ночную смену и командировок). Дневные приступы эпилепсии, сопровождающиеся потерей сознания, ограничивают трудоспособность пациента.

Эпилепсия оказывает влияние на все стороны жизни пациента, поэтому является значимой медико-социальной проблемой. Одна из граней этой проблемы - скудость знаний об эпилепсии и связанная с этим стигматизация пациентов, суждения которых о частоте и выраженности психических нарушений , сопровождающих эпилепсию, зачастую необоснованны. Подавляющее большинство пациентов, получающих правильное лечение, ведут обычный образ жизни без приступов.

Профилактика эпилепсии предусматривает возможное предотвращение ЧМТ, интоксикаций и инфекционных заболеваний , предупреждение возможных браков между больными эпилепсией, адекватное снижение температуры у детей с целью предотвращения лихорадки, последствием которой может стать эпилепсия.

Epilepsia – это достаточно распространенное неврологическое заболевание, которое проявляется припадками. Приступы обычно выражаются в нарушении сознания, сенсорных и моторных функций, эмоций и поведения.

Клиническая картина проявляется в виде генерализованных судорожных приступов либо в малых формах, например, абсанс, разговор или хождение во время сна, подергивания.

Epilepsia поддается лечению, но перед тем, как определить методы терапии, следует точно поставить диагноз. Дело в том, что единичного случая припадка недостаточно для того, чтобы констатировать факт наличия заболевания, их должно быть два или более.

Электроэнцефалография – относится к одному из эффективных методов обследования пациентов. Болезнь имеет более 50 форм, поэтому крайне важно их определить, чтобы выбрать нужную методику лечения.

Поскольку патология выражается разрядом нейронов головного мозга, то посредством электроэнцефалографии становится возможным выявить характерные для каждой формы показатели.

Причины болезни различные и зависят от возраста. Так‚ у взрослых это могут быть опухоли мозга, тяжелые травмы головы, перенесенный инсульт, алкогольная зависимость. Причинами детской болезни могут стать кислородное голодание во время тяжелых родов, перенесенные матерью в период беременности инфекции – токсоплазмоз, герпес, краснуха, цитомегалия и другие.

В подростковом возрасте болезнь чаще проявляется по причине наследственной предрасположенности. Если дети рождаются от людей‚ состоящих в близком родстве, велика вероятность, что они будут подвержены этому недугу.

Исходя из причин возникновения‚ заболевание делят на три группы:

Симптоматическую, когда удается выявить в мозгу структурные дефекты.
Идеопатическую – наличие генетической предрасположенности.
Криптогенную – причину установить не представляется возможным.

Именно для определения наследственного фактора необходимо провести генетические исследования. Они покажут наличие предрасположенности. Кроме того, при начатом лечении берут и другие анализы при эпилепсии – для определения концентрации в организме веществ, содержащихся в препаратах. Это позволяет регулировать дозировку медикаментов. Для выявления побочных эффектов после приема АЭП проводится биохимический анализ крови, назначают МРТ.

Этот способ диагностики позволяет выявить и зафиксировать очаги активности нейронов. Важным аспектом применения электроэнцефалографии является определение той или иной формы патологии, возможность слежения за динамикой развития и улучшений, выбора медикаментов и дозировки.

Ценность метода заключается в том, что болезненные изменения можно установить в промежутках между припадками.

Если аномалии присутствуют, то аппарат регистрирует пики и волны, специфичные для ее определенных форм графоэлементы. Таким образом, появление на энцефалограмме вспышек активности, пиков и волн большой амплитуды свидетельствуют о болезненном состоянии, однако для утверждения диагноза их недостаточно. Поскольку такие изменения могут отмечаться при онкологии, после перенесенного инсульта, при расстройстве сна, энцефалопатии.

Поэтому обследование является лишь составной частью комплексной диагностики.

Для каждой формы характерны места локализации волн и пиков. Так, при роландической они концентрируются в центрально-височных долях, с противоположной стороны от проявленных судорог.

При ночной форме очаг локализации сосредоточен в лобной доле.

Показанием к проведению электроэнцефалографии является:

Наличие судороги и характерных припадков.
Перенесенные нейроинфекции для выявления возможных осложнений.
Сосудистые поражения ГМ.
После ЧМТ – ушибов, сотрясений мозга.
С целью оценки воздействия нейротоксинов.
При онкологии, когда затронута ЦНС.
Различного рода расстройства психики.
Для контроля терапии противосудорожными препаратами, коррекции дозировки.
У детей – дисфункция мозговых структур.
У пожилых – болезнь Альцгеймера, деменция, Паркинсон.
Коматозное состояние.
Определение доз наркоза перед проведением хирургической операции.
Энцефалопатии.

Кроме того, подлежат обследованию все действующие и будущие водители, которые проходят медицинское освидетельствование. А также призывники, у которых в анамнезе имеется судорожный синдром. Обследование данных категорий людей исключает возможность обмануть врача, чтобы получить освобождение от службы в армии или приобрести водительские права при наличии заболевания.

В некоторых случаях электроэнцефалограмму проводят, чтобы констатировать гибель существенной части нервных клеток мозга.

Виды процедуры

Для постановки точного диагноза назначается комплекс исследований, который включает неоднократное проведение электроэнцефалографии, длительный от 12 до 24 часов мониторинг.

Процесс не причиняет болезненных ощущений, переносится спокойно. Для снятия показаний, на голову исследуемого лица крепятся электроды, которые фиксируют активность нейронов и отправляют их на электроэнцефалограф, компьютер или флеш-карту. Здесь информация обрабатывается путем сравнения полученных данных с показателями нормы. При этом аппарат фиксирует пики и волны, отражая их на бумаге в виде кривой, расшифровка которой производится специалистом. Сегодня применяют следующие типы процедуры:

«Рутинная». Ее цель заключается в снятии показаний о биопотенциале мозга.
Со стимуляцией активности, например, посредством гипервентиляции, когда пациенту предлагается часто и форсировано дышать. Фотостимуляция, при которой на исследуемого производится воздействие мигающими светодиодами. И другими видами – чтением, прослушиванием музыка и др.
Энцефалограмма может проводиться с большим, чем обычно количеством электродов.
Во время ночного сна.
С депривацией.
Длительный мониторинг занимает несколько часов и даже сутки. При этом больной ведет себя, как обычно, может выполнять привычную домашнюю работу.
ВЭЭГ предполагает ведение записи на протяжении всего процесса электроэнцефалографии для дальнейшего анализа.

Регистрируются разные ритмы активности, например. Альфа, Бета, Мю, Тета и Дельта, которые отличаются частотой измеряемой в герцах. Показания интерпретируются в соответствии с возрастными нормами.

Особенности исследования

ЭЭГ при эпилепсии проводится с предварительной подготовкой больного. Пациент моет голову, чтобы волосы были чистыми. Это обеспечит максимальный контакт электродов и кожи, но использование фиксирующих укладку средств не допускается. В процессе обследования человек не должен испытывать чувства голода. Однако принимать пищу необходимо за два часа до начала ЭЭГ. Перед установкой датчиков снимают металлические предметы, например, серьги, клипсы, пирсинг и другие украшения.

Перед проведением электроэнцефалографии 2-е суток не разрешается принимать алкогольные напитки и иные стимулирующие нервную систему продукты, включая шоколад.

Лучше перед исследованием отменить прием транквилизаторов, снотворных и противосудорожных препаратов. Однако такое решение принимается только после согласования с лечащим врачом, поскольку отказ от лекарств не всегда возможен. В карточке больного делается об этом отметка, чтобы при расшифровке электроэнцефалограммы специалист мог учесть воздействие этих препаратов на полученные результаты.

За 2 часа до процедуры нужно отказаться от курения.

Перед тем как начать установку электродов‚ берутся замеры в трех позициях – это обхват головы, расстояние от переносицы до выступа на затылочной кости, от одного ушного прохода до другого через темя, то есть по поперечным и продольным линиям. После этого определяется место крепления электродом. Кожа головы обезжиривается спиртом непосредственно перед установкой датчика, на эту область наносится гель, позволяющий увеличить электропроводность. Могут применяться шлемы и эластичные шапочки.

Больной усаживается в кресло или укладывается на кушетку, его просят закрыть глаза и оставаться в неподвижном положении на протяжении всего процесса.

При ОРЗ, кашле и заложенности носа исследование лучше отложить.

Эпилепсия по ЭЭГ проявляется по-разному. Даже у здоровых людей нередко отмечаются пики и волны активности, что обусловлено генетической особенностью. Можно привести пример, когда у опытных летчиков, способных к быстрому реагированию, электроэнцефалограмма показывает разряды эпилептиформного типа.

У детей, страдающих психопатией, невротиков и просто с агрессивным характером также могут отмечаться эпифеномены, даже когда клинических признаков болезни не наблюдается. Как правило, такие изменения с возрастом исчезают сами, без применения медикаментозной терапии. Однако у 14-15% детей впоследствии диагностируется эпилепсия.

При обширных судорожных припадках активность отмечается во всех областях, тогда как при очаговой форме изменения можно заметить лишь в некоторых отделах, преимущественно в височной части.

Не всегда удается обнаружить признаки патологии у людей‚ страдающих алкогольной зависимостью.

При этом изменения на ЭЭГ может вызвать активность исследуемого лица. Например, при движении глаз, глотании, дотрагивании до электродов, даже при сокращении мышц головы, биении сердца, пульсации сосудов аппарат может отметить похожие на патологию изменения.

Возраст больного, прием препаратов, время последнего припадка, нарушения зрения, дрожание головы (триммер), неправильная форма черепа могут отразиться на результатах. Именно поэтому интерпретация электроэнцефалограммы должна осуществляться с учетом этих факторов.

Понятия нормы и патологии в ЭЭГ

Суть исследования заключается в сопоставлении полученных данных принятым стандартам для здорового человека. Поэтому анализ показаний является ключевым фактором при диагностике.

Так‚ при отсутствии патологий отмечаются стабильные Альфа ритмы. По принятым стандартом они соответствуют показателям 8-13 Гц при амплитуде 50 мкВ. Выраженность наблюдается в затылочной части.

Такому же показателю соответствуют роландированные Мю ритмы, при частоте 8-10 Гц. Выраженность отмечается в центральной части.

Для тета-ритма соответствует показатель 4-7 Гц, когда амплитуда больше фоновой.

Параметры Бета-ритмов − 18-25 Гц и 10 мкВ. Если показатели частоты выше 25 Гц, это явный признак патологии.

Поскольку сон выступает сильным стимулятором эпилептиформной активности, то обследование спящего человека позволяет выявить отклонения от нормы. Сегодня принято выделять 4 фазы сна, каждая из которых имеет свои характерные признаки активности.

I этап длится примерно 15 минут и называется дремой. Она проявляется умеренным затиханием и исчезновением альфа-ритма. Появляется заметная тета-активность в центральной и лобной части.

I – носит название сонных веретен, длится от 0 до 2 секунд. Характеризуется сигма-ритмами частотой 12-16Гц при амплитуде 20-40 мкВ. Продолжительность сонных веретен более 3 сек. считается патологией.

III фаза − количество дельта-ритмов увеличивается, бета-активность снижается.

IV – исчезают сонные веретена, появляются высокоамплитудные дельта-волны.

Любые отклонения свидетельствуют о болезненном состоянии.

В фазе быстрого сна также происходят некоторые изменения. Патологией считается наступление ФБС меньше чем через 15 минут с момента засыпания.

Роль электроэнцефалографии в диагностике

Довольно высокая информативность данного метода не позволяет устанавливать диагноз без учета клинической картины. Как и выявленные изменения на ЭЭГ не дают права утверждать, что исследуемый страдает этим заболеванием.

Однако важность методики диагностирования заключается в фиксации аппаратом электрических процессов, происходящих в нервных клетках, которые являются первичными признаками. Тогда как данные МРТ вскрывают лишь вторичные метаболические изменения.

Электроэнцефалограмма показывает такие параметры, как ритмичность, отражающую согласованность деятельности различных структур мозга. Благодаря чему открывается возможность определить:

Как действуют на пациента, назначенные препараты.
Какие участки мозга провоцируют приступ.
Принять решение о продолжении или прекращении медикаментозной терапии.

А также следить за работой мозга в периоды между приступами.

Для точной постановки эпилепсии ЭЭГ обследования недостаточно, совместно с ним применяются и другие методы. Это МРТ, анализы крови, длительный видеомониторинг.

Особенности проведения ЭЭГ у детей

Поскольку маленьким пациентам сложно долгое время находиться без движения, то их следует подготовить. Нужно объяснить необходимость проводимых действий, убедить в том, что это не причинит боли и неприятных ощущений, ознакомить с правилами поведения при обследовании. В процессе подготовки можно примерить шлем, потренировать малыша лежать с закрытыми глазами и не двигаться. Чтобы легче справиться с этой задачей, можно придумать игру, в которой ребёнку будет отведена роль космонавта, летчика, подводника или танкиста.

Необходимо позаботиться о том, чтобы исследуемый не испытывал голода и жажды, страха и дискомфорта. Детей до трех лет рекомендуется обследовать во время сна.

Расшифровка ЭЭГ

Для постановки окончательного диагноза или опровержения, нужно тщательно изучить полученные данные.

Судить о положительной или отрицательной электроэнцефалограмме можно только после полной расшифровки, которая проводится высококвалифицированными врачами, прошедшими специальную подготовку.

Проведя ЭЭГ при эпилепсии, заключение составляется с описанием всех полученных данных. Положительным можно считать результат‚ при котором на ленте зафиксированы следующие показатели:

частота синусидальных альфа-влон 8-10 Гц при амплитуде 50 мкВ, локализация в затылочно-теменной области;
бета-ритмы частотой 12 Гц амплитуда 20 мкВ.

При отклонениях от этих показателей речь идет о наличии патологического процесса. От врача требуется установить форму заболевания, определить метод лечения, подобрать медикаменты и их дозировку. Для этого следует описать полученную картину, по возможности воздерживаясь от субъективных суждений.

Характеристики электроэнцефалограммы при наиболее распространённых формах эпилепсии и эпилептических синдромов

Болезнь проявляется по-разному, поэтому важно перед выбором методики лечения точно установить какой вид недуга имеет место.

Доброкачественная роландическая − проявляется наличием острой медленной волны 240 мкВ. Они вне припадка фиксируются аппаратом, как и комплексы спайк, сосредоточенные в средневисочных отделах.

Если процедура проводилась в процессе бодрствования, то патологии могут не проявиться. Тогда необходимо провести электроэнцефалографию во сне. Вне припадка отмечаются разряд высокоапмлитудных спайков, острые волны, сосредоточенные в затылочной части.

Энцефалограмма идеопатической эпилепсии показывает, что фоновый ритм находится в пределах нормы, а генерализированные спайк разряды осуществляются с частотой 3-5 Гц.

Детская абсансная форма – фиксируются спайк-волны 3 Гц, а длительность 5-10 секунд с последующим затиханием. В 10% случаев при этой патологии отмечается неблагоприятный прогноз.

Юношеская миоклоническая эпилепсия характеризуется короткими вспышками полиспайк волн. Провоцирующими факторами выступают прослушивание музыки, чтение, быстрая смена деятельности.

При детской доброкачественной − отмечаются фокальные разряды, сосредоточенные в височной части, в состоянии сна они усиливаются.

Синдром Ландау-Клеффнера отражается на электроэнцефалограмме непрерывными разрядами в ФМС.

Прогрессирующая миоклонус форма – данные показывают нарушение фоновых ритмов, выявляются генерализированные спайк-волны.

Заключение ЭЭГ

После завершения процедуры и получения результатов, врач приступает к их расшифровке. Далее составляет заключение, которое должно выглядеть следующим образом.

Оно состоит из трех частей:

Введение, в котором указывается факт подготовки больного, если таковая была проведена перед процедурой.

Описание. В этом разделе должны отражаться все показания фоновые и аномальные. Специалист старается избегать комментариев по поводу их значимости, дабы сложилась объективная картина. Так другие врачи смогут получить сведения и сформировать непредвзятое мнение о состоянии пациента.

Целью описания является представление объективной картины, которая позволит коллегам без просмотра базовой электроэнцефалограммы судить об аномальных процессах.

Раздел содержит информацию о фоновой и доминирующей активности. При этом отмечается количество, частота, место локализации, амплитуды, ритмичность/иррегулярность, симметричность/асимметричность.

Чтобы легче было специалистам изучать полученные данные, принято все показания отмечать единой системой.

Частота указывается в количестве циклов за секунду времени или в Гц. Амплитуда оценивается в микровольтах.

Если в процессе проведения обследования были поставлены тесты, то в описание включают результаты реакций на движение, например, открывание глаз.

Если была выявлена межполушарная асимметрия, то подробное раскрываются данные по каждому полушарию.

После описания фоновой активности врач приступает к анализу аномальных проявлений. Здесь отмечается тип зафиксированных нарушений – это спайк, острые и медленные волны. Указывается место их дислокации, симметрия, межполушарная или внутренняя синхронность. Далее отмечаются все аномальные паттерны.

В разделе отражается качество активации, эффекты‚ полученные при постановке тестов‚ как несвойственные ответы, так и нормальные. Если гипервентиляция или фотостимуляция не были осуществлены, то указывается причина. Обычно данные мероприятий по активации предполагается проводить по умолчанию, поэтому в случае, когда в направлении не было указаний по их реализации, они в любом случае должны быть поставлены.

Третий заключительный раздел – это интерпретация, которая представляет собой субъективное мнение специалиста. Если описательная часть служит основанием для выводов энцефалографиста или иного эксперта, то интерпретация предназначена для направляющего на обследование врача. Это различие диктует формат того и другого раздела заключения.

Если описание представляет собой полный и детальный отчет, то интерпретация может и должна быть лаконичной и краткой. В ней указаны нарушения и причины, по которым был сделан конкретный вывод. Причем если патологических изменений обнаружено много, то акцент ставится на главные.

Клиническая корреляция – это вывод, который делает врач относительно соответствия патологий болезненным проявлениям. В зависимости от того, кому направляется эта часть заключения, ее объем может варьироваться, а именно быть подробным или кратким.

Если клиническая картина соответствует данным полученным при обследовании, то необходимо указать, что предварительный диагноз подтверждается.

Сегодня заключение чаще пишется цифровым способом, что позволяет включить в него некоторые фрагменты записи, где содержаться нарушения. Таким образом врач получает более четкую информацию, позволяющую подобрать нужную методику лечения.

ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
фотопароксизмальная реакция (ФПР);
генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

отставание в умственном развитии;
фебрильные судороги;
развитие роландической эпилепсии;
расстройства психики;
различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

фотогенная эпилепсия;
симптоматическая парциальная эпилепсия;
идиопатическая парциальная эпилепсия;
фебрильные судороги.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн - все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50-90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
- Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.
- Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.
- Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.
Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3-10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочные спайки , наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией. Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением. Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрасту 12-14 лет. ? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды - высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов - 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода - документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.