Эндогенное отравление организма. Эндогенный токсикоз: описание, стадии и виды интоксикации Хроническая эндогенная интоксикация

Накопление в организме чрезмерного количества экзо- и эндотоксинов приводит к неминуемому возникновению состояния, известного как эндогенная интоксикация организма. Как правило, это состояние сопровождается фоновым течением разного рода воспалительных процессов в тканях.

Эндогенные токсины, оказывающие разлагающее действие и провоцирующие достаточно опасный синдром эндогенной интоксикации, одинаково быстро распространяются по всем органам брюшной полости. Последовательно под влияние чуждой субстанции попадает пораженный орган, печень, почки, миокард, нервная система. При несвоевременном обнаружении эндогенное отравление токсинами может провоцировать необратимые токсико-дистрофические процессы разложения тканей.
Само явление представляет собой многоэтапный процесс, строящийся вокруг источника токсемии. В процессе принимают участие одновременно ряд систем, среди которых биологические барьеры, призванные предотвратить прорыв токсинов из источника, механизмы переноса токсинов к незараженным клеткам, а также нейтрализаторы, чья задача обезвреживать прорвавшие барьер заведомо вредные вещества. Иными словами, в целостном организме со здоровой иммунной системой развитие эндогенного синдрома интоксикации практически исключается, посему в группе риска по расстройству находятся люди со слабым здоровьем, перенесшие операции, тяжелые отравления, воспаления и т. п.

Клиническая картина

От причины возникновения эндогенной токсической патологии клиническая картина практически не зависит. Как правило, в первичной симптоматике присутствуют следующие признаки:

• общая слабость, разбитость, апатия;
• головные и мышечные боли ноющего и давящего характера;
• тошнота, позывы к рвоте, рвота;
• тахикардия;
• пересыхание слизистых оболочек.

Развитие фаз происходит стремительно и при отсутствии лечения интоксикация приводит к серьезным проблемам, среди которых впадение в состояние энцефалопатии, коматозного сна, каталепсии и проблемы с гемодинамикой.

Стадии

Выделяется три основных стадии течения синдрома эндогенной интоксикации. Первичным считается реактивно-токсический процесс, возникающий на фоне изначального очага воспаления или травматического повреждения, в том числе операционного разреза. На данной стадии выявление интоксикации возможно только посредством клинического анализа крови, который покажет повышение продуктов ПОЛ и уровней МСМ, а также рост лейкоцитарного индекса интоксикации (обозначается как ЛИИ).

Вторая стадия, именуемая этапом выраженной токсемии, проявляет себя после того, как токсины проходят гематологический барьер кровеносной системы. Кровь насыщается токсинами, которые через кровоток равномерно разносятся по всем органам и системам. В зависимости от состояния организма на момент прорыва токсинов фаза может протекать компенсировано и декомпенсированно по своей природе.

Длительное прогрессирование интоксикации эндотоксинами приводит к наступлению третьей фазы патологии – мультиорганной дисфункции. Стадия возникает на фоне тяжелого повреждения токсическими соединениями многих систем организма, что вызывает функциональную декомпенсацию на всех уровнях. В клинической картине в отличие от предыдущих стадий мультиорганная дисфункция выказывает себя явно олигурией, гипоксией, непроходимостью кишечника, нарушениями сознания и пр. Клинический анализ крови при этом, помимо прочего, показывает высокую концентрацию мочевины, билирубина, аминотрансфераз.

Причины возникновения

Эндогенные интоксикации в хирургии встречаются гораздо чаще, нежели в других медицинских отраслях знаний. Причиной тому основные болезни-источники возникновения самоотравлений, а именно:

Это далеко не полный перечень первичных источников синдрома, но наиболее часто встречающие случаи приходятся именно на вышеупомянутые патологии.

Нередко эндогенная интоксикация приходится на послеоперационный период при проведении полостных операций. В этом случае ее возникновение обуславливается проблемами с дыханием, кровопотерей, поступлением в организм продуктов аутолиза тканей и вводимыми для анестезии препаратами, точнее, их остаточным влиянием на клетки тканей.

Под источниками заболевания можно подразумевать как непосредственно заболевания, вызывающие рождение чуждых клетке отравляющих соединений, так и сами соединения токсической природы. Причем внутри единой системы человеческого организма переквалифицироваться в яды могут даже полезные элементы, такие, как продукты нормального обмена веществ: мочевина, креатинин, пируват, лактат и пр. Помимо этого разрушающее действие характерно для продуктов, производных нарушенного метаболизма, а именно: альдегидов, кетонов, аммиака и карбоновых кислот. Далее, по степени риска проявления токсических свойств следуют продукты распада тканей на клеточном уровне, выделяемые при наличии тканевой деструкции или проблемах в барьерных функциях мембран. В списке таковых липазы, катионные белки, скатол, индол, фенол и т. д.

Как уже упоминалось ранее, эндогенная интоксикация в хирургии сравнительно частое явление, а, следовательно, источником ее становятся и медиаторы воспаления, а также иные биологически активные вещества, генерируемые секретом организма. К тому же перечню относятся микробные токсины всех типов, активные соединения, рождающиеся в процессе перекрестного окисления липидов, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

Терапия при синдроме эндогенной интоксикации

В целом лечение эндогенной интоксикации, как и борьба с отравлением экзогенной природы, строится на удалении и обезвреживании первичного источника токсических веществ, мешающих нормальному функционированию организма. Если при экзогенном отравлении первичным является вымывание из организма остатков отравляющего вещества, то эндогенное отравление обязательно начинается с лечения заболевания, вызывающего попадание в кровь и ткани секреционных ядов.

Какая-либо первая доврачебная помощь, оказанная без использования детоксикационных препаратов и веществ, не имеет смысла. Единственной возможной помощью отравленному внутренним источником ядов будет его транспортировка в ближайшее медицинское учреждение, где ему уже будет оказана квалифицированная помощь.

Источник, кроящийся в воспалительных процессах тканей внутренних органов, по обыкновению нейтрализуется операционным способом. Воспаления и сепсисы подвергаются промыванию, аспирации содержимого, инфузионной терапии, а в ряде случаев очаги воспаления удаляются.

После нейтрализации источника проводится обязательная чистка крови. Для этих целей оптимально процедурой является гемодилюция, которая подразумевает капельное введение препаратов, обладающих диуретическими свойствами и улучшающих перфузию тканей и органов кровью. В особенно тяжелых случаях интоксикации может быть применена интенсивная терапия. В условиях реанимации больному проводится гемодиализ с обязательным переливанием крови.

Немедикаментозное адаптивное лечение

Как и с прочими заболеваниями, затрагивающими целостность внутренних органов и нормальное функционирование систем организма, интоксикация эндогенного типа помимо основного лечения нуждается в правильном фоновом поддержании здоровья. На тяжелых стадиях заболевания большинство полезных элементов поступает в организм больного через капельное введение, но при своевременном обнаружении токсических изменений важно озаботиться следующим способом нормализации обмена веществ.

Специалисты рекомендуют всем пациентам в обязательном порядке придерживаться разгрузочного режима питания. Токсическое воздействие сильнее всего и в первую очередь отражается на пищеварительной системе, она в период лечения и реабилитации нуждается в обязательном насыщенном и легком питании. Желательно разнообразить рацион блюдами, приготовленными на пару, включить в ежедневное меню мясные, рыбные блюда, увеличить количество потребляемого белка. Обязательны свежие овощи и фрукты, соки и фруктовые пюре. При нормальном самочувствии и отсутствии сопутствующих противопоказаний способствовать детоксикации организма могут банные процедуры, сауны, парилки.

Последствия эндогенной интоксикации

При своевременной диагностике интоксикации самогенерируемыми ядами случается полное излечение. Но так как быстро определить источник генерируемых организмом токсинов не всегда возможно, более 32% случаев обнаружения интоксикации эндогенной природы на ранних стадиях – случайности.

. Эндогенная интоксикация – это синдром в основе которого лежит массивное поступление разнообразных токсинов во внутреннюю среду организма.

В норме за выведение и инактивацию эндогенных токсинов отвечает ряд органов и систем: имунная система, печень и кишечник, почки, лёгкие. При патологии любого из перечисленных органов, другие, нормально функционирующие органы, берут на себя часть его утраченных функций. Это частично компенсирует токсемию, но заставляет их напряжённо работать.

При недостаточности одного органа или системы летальность составляет 23 -40%, при недостаточности двух органов – 5360%, трёх и более органов – 73 -89%. Универсальным патогенетическим фактором для такого прогрессирования болезни является эндотоксикоз.

Интоксикация– клиническое проявление патологического состояния, возникшего в результате действия на организм веществ эндогенного или экзогенного происхождения. С биохимической точки зрения эндогенная интоксикация - это метаболический ответ организма на любой агрессивный фактор. Токсические вещества или токсины - это соединения различной природы и химического строения, способные при попадании в организм вызывать заболевания или его гибель. Токсемия – наличие токсинов в крови. Это физиологическое состояние, связанное с транспортом кровью токсических веществ к органам детоксикации и выведения (элиминации). Токсикоз– патологический синдром, вызванный действием токсинов, сопровождающийся выраженными морфологическими и функциональными изменениями на уровне органов и систем организма

В качестве биохимического субстрата эндогенной интоксикации выступает среднемолекулярный пул веществ, в который входят продукты конечного обмена в высоких концентрациях, продукты промежуточного обмена и продукты изменённого метаболизма.

Вещества составляющие среднемолекулярный пул принято разделять на вещества в основном небелкового происхождения и олигопептиды с молекулярной массой 10 -15 к. Д (кило. Дальтон). Среднемолекулярные вещества небелкового происхождения представлены веществами различной природы: 1. мочевина, креатин, мочевая кислота, аминосахара, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды и их дериваты, продукты промежуточного метаболизма, свободнорадикального окисления, и другие продукты. 2. Высокие концентрации промежуточных метаболитов (аммиак, альдегиды, кетоны); 3. Вещества аномального метаболизма (спирты, карбоновые кислоты) и токсичные компоненты полостных сред организма (фенол, скатол, индол, путресцин, кадаверин).

Олиропептидная составляющая среднемолекулярного пула веществ: Регуляторные пептиды – гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, в обеспечении гомеостаза и патогенезе различных заболеваний. Среди них выявлены нейротензины, нейрокинины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, соматомедин, вещество Р, эндорфины, энкефалины и другие биологически активные вещества. Нерегуляторные пептиды – активные в биологическом плане вещества, образующиеся из поступивших из вне токсинов (бактериальные, ожёговые, кишечные) и образовавшиеся внутри организма (за счёт аутолиза, ишемии, гипоксии органов, процессов неорганического протеолиза) продукты, пептиды с нерегулируемым содержанием и непредсказуемыми свойствами.

“ Синдром эндогенной интоксикации” - патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсинов.

Эндотоксикоз следует понимать как крайнюю степень синдрома эндогенной интоксикации, вызывающую критическое состояние организма. Критическое состояние организма характеризуется тем, что организм не может самостоятельно компенсировать возникающие расстройства гомеостаза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Пусковой фактор может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции ткани. Синдром эндогенной интоксикации встречается при перитонитах, холециститах, панкреатитах, желтухах, флегмонах, тяжёлых разможжениях тканей(краш-синдром), сахарном диабете, тиреотоксическом зобе и др. , различных отравлениях. Для всех перечисленных заболеваний характерно сочетание токсемии, тканевой гипоксии, угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Тканевая гипоксия приводит к интенсификации перекисного окисления липидов и к анаэробной трансформации гликолиза с образованием лактатов и ацидоза. Интенсификация перекисного окисления липидов происходит в следствии перехода обычного – оксидазного окисления в оксигеназное - в результате которого образуются токсичные вещества: супероксид-анион и перекись водорода. Эти процессы ведут к повреждению всех видов биологических мембран.

Молекулы средней массы оказывают ингибирующее действие на ряд метаболических процессов: митохондриальное дыхание, синтез ДНК в альвеолярных макрофагах и лимфоцитах, угнетают процессы внутриклеточной утилизации глюкозы, угнетают синтез гемоглобина, снижают активность ряда клеточных ферментов, обладают сосудосуживающим действием, вызывают гиперосмолярный синдром. Даже незначительное увеличение содержания МСМ может иметь серьёзные последствия для организма и определять тяжесть клинического состояния. Это связано с тем, что МСМ свободно проникают через гематоэнцефалический барьер, нарушая регуляцию вегетативных функций головного мозга и оказывая психо- и нейротропный эффект. Высокие концентрации МСМ угнетают сократительную способность миокарда и выделительную функцию первично не скомпрометированных почек.

В 1941 году Каль-Калиф предложил лейкоцитарный индекс интоксикации: Норма 1+ 0, 6. ЛИИ= (4 моноцита + 3 юнные+2 палочкоядерных+сегментоядерные) (пл. кл + 1) (моноциты + лимфоциты) (эозинофилы + 1) Количество нейтрофильного сдвига является основным критерием, характеризующим тяжесть воспалительного процесса и степень интоксикации. Степень сдвига определяется по формуле: М+Ю+П С, где М-миелоциты, Ю – юные, П – палочкоядерные, С- сегментоядерные нейтрофилы. В норме эта величина 0, 05 – 0, 08.

Тяжёлый воспалительный процесс, сопровождающийся выраженной интоксикацией протекает со сдвигом от 1 до 2. Процесс умеренной тяжести со сдвигом 0, 3 – 0, 5. При лёгкой степени-менее 0, 25. При крайней степени тяжести выявляется патологическая зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы и их ядер, нарушение целостности мембран клеток. Патологическая зернистость определяется задолго до появления палочкоядерного сдвига и является хорошим тестом на определение наличия неспецифического воспаления (Кассирский И. А. 1970).

В 1980 -1981 годах Рейс Б. А. с соавторами установили, что наибольшей активностью при гнойно-септическом процессе обладает ряд веществ плазмы, молекулярный вес которых лежит в пределах 1000 – 5000 Дальтон. Было установлено, что вещества средней молекулярной массы играют определённую роль в патогенезе развития почечной и печёночной недостаточности. В 1983 году Габриэлян предложила лабораторный тест по определению содержания средних молекул в плазме. Метод не сложен и даёт вполне реальную ориентировочную картину содержания в плазме токсических веществ. В настоящее время он наиболее часто используется для оценки эндотоксикоза. Норма 0, 24 + 0, 02 у. е.

На сегодняшний день показано, что определение концентрации молекул средней массы в плазме позволяет оценить уровень эндогенной интоксикации, исследование сорбционной способности эритроцитов, определение эффективной концентрации альбумина и альбуминовых индексов позволяет оценить уровень системы временного связывания и транспорта токсинов, расчёт лейкоцитарных индексов интоксикации позволяет оценить реакцию организма на синдром эндогенной интоксикации.

Состояние клеточных мембран может отражать степень интоксикации, как показатель влияния мембраноповреждающих факторов на клетку. Высокая степень корреляции изменений свойств мембран эритроцитов и клеточных мембран внутренних органов позволяет использовать биологические мембраны эритроцитов для исследования общих мембранных характеристик.

Пусковой фактор в развитии эндотоксикоза может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции тканей. Установлено, что на начальных этапах развития эндотоксикоза основным механизмом его формирования является продукционно-резорбционный на фоне нестабильности основных систем детоксикации и биотрансформации токсинов. В этот период идёт активное накопление и наработка токсинов с их последующей резорбцией в активный кровоток из очага деструкции. Этот период соответствует стадии токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем. Организм больного на этой стадии справляется с токсемией, которая не выходит за рамки гемического спектра.

Следующая стадия развития эндотоксикоза – стадия напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз приводит к развитию органопатий. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется неспособностью лёгочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Здесь уже преобладают процессы нарушения выведения и биотрансформации токсинов.

Следующая стадия – наиболее грозная – стадия полиорганной недостаточности. Здесь преобладают процессы циркуляторно гипоксические, которые приводят к созданию блока периферической микроциркуляции. Организм как бы старается за счёт централизации гемодинамики и удаления токсинов в интерстиций максимально оградить жизненно важные органы от токсической гематогенной нагрузки.

Оптимальной точкой приложения экстракорпоральной детоксикации, о которой речь пойдёт дальше, является стадия напряжения функциональной системы детоксикации, когда эндотоксикоз как процесс уже вышел за пределы гемического спектра, но ещё не перешёл в стадию полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ - Хирургическая санация очага инфекции. - Коррекция микроциркуляторных нарушений кровообращения, лимфообращения. Профилактическая и рациональная антибактериальная терапия. - Снижение эндотоксикоза – как профилактика полиорганной и системной недостаточности. - Иммунокоррекция. Энергетическое обеспечение.

биологическая трансформация токсических субстанций в печени. В организме эту функцию выполняет моноаминоксидазная система печени, система цитохром Р-450. . В эфферентной терапии этот механизм моделируется такими операциями: непрямое электрохимическое окисление крови, оксигенация крови, перфузия крови через ксеноорганы и клеточные взвеси, фотомодификация крови (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови).

Разведение и связывание токсических субстанций: В организме это реализуется аутогемодилюцией, функцией иммунной системы. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: -гемосорбцией, - плазмосорбция, -лимфосорбция.

Элиминация (удаление) токсических субстанций. В организме это реализуется функционированием печени, почек, лёгких, ЖКТ, кожи. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: перитонеальным диализом, плазмаферезом, энтеросорбцией, гемодиализом, гемофильтрацией.

Показания к методам экстракорпоральной детоксикации высокая токсичность крови в разгар заболевания; отсутствие эффекта от проводимой рутинной дезинтоксикационной терапии в сочетании с обширными тканевыми деструкциями; выраженная интоксикация на фоне непереносимости антибиотиков; быстрое нарастание клиники эндотоксикоза в послеоперационном периоде. -

Эффекты экстракорпоральной гемокоррекции Обязательным условием проведения экстракорпоральной детоксикации является радикальная санация очага гнойной деструкции. “Синдрома Бартирина” заключается в поступлении токсинов из тканевых депо в центральный кровоток. Для профилактики этого синдрома непосредственно перед перфузией рекомендуется создавать “навязанную токсинемию” в результате улучшения реологических свойств крови, проводить лимфостимуляцию, применять предперфузионную фотомодификацию крови.

Экстракорпоральная гемокоррекция оказывает комплексное воздействие на организм. Возникающие при этом многообразные эффекты можно разделить на три группы: специфические, неспецифические, дополнительные. Основными специфическими эффектами экстракорпоральной гемокоррекции являются детоксикация, иммунокоррекция, реокоррекция. Неспецифические эффекты экстракорпоральной гемокоррекции определяются контактом с поверхностями магистралей и массообменных устройств. Сюда могут быть отнесены температурные реакции, гемодинамические реакции, вызванные перераспределением жидкости и клеток крови. Дополнительные эффекты связаны с применением во время операции как обязательных, так и специальных медикаментозных средств. Они связаны с применением специальных трансфузионных и медикаментозных программ, проводимых параллельно с экстракорпоральной гемокоррекцией.

По критерию выведения токсинов из организма, эфферентные экстракорпоральные методы разделяются на: неселективные, полуселективные и селективные. Наиболее специфичны в удалении строго определённых субстанций методы иммуносорбции, биоспецифической сорбции крови или её компонентов. Чем менее селективно происходит элиминация компонентов крови, тем больше проявляются неблагоприятные действия данных процедур. К ним относят нарушение электролитного баланса при гемодиализе и плазмаферезе, нарушения гормонального профиля крови(выведение катехоламинов и глюкокортикоидов), - с этим связаны коллаптоидные реакции при плазмаферезе, гипогликемические реакции.

Характеристика отдельных методов эфферентной терапии. Гемодиализ – метод прижизненного освобождения крови от низко и среднемолекулярных веществ посредством избирательной диффузии при помощи аппарата “Искуственная почка”. В основе лежит механизм молекулярной диффузии и ультрафильтрации. Происходит диффузионный обмен и фильтрационный перенос низкомолекулярных субстанций и воды через полупроницаемую мембрану из циркулирующей экстракорпорально крови в диализирующий раствор. Корригируется азотемия, нарушения электролитного баланса, нарушения кислотно-щелочного равновесия.

Основные показания к применению гемодиализа: терминальная стадия хронической почечной недостаточности; острая почечная недостаточность любого генеза; острые отравления спиртами, техническими жидкостями; гиперкалиемия, азотемия на фоне недостаточности функции почек.

Энтеросорбция – метод основанный на детоксикации посредством абсорбции токсинов в кишечнике на эетеросорбенте (производные лигнина – полифепам, энтеросгель). Действие энтеросорбции осуществляется по 2 -м направлениям: -обратный пассаж токсинов из крови в кишечник с дальнейшим связыванием его на сорбентах; -очищение химуса от его токсических продуктов; Гемосорбция – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на выведении из крови больного токсических субстанций путём экстракорпоральной перфузии её через сорбент. Показания к этой операции за последнее время значительно сократились в основном потому, что предпочтение отдаётся менее травматичным операциям: плазмаферезу и энтеросорбции. Единственным абсолютным показанием для гемосорбции остаются острые отравления. Объём перфузии при острых эндотоксикозах составляет 1, 5 – 2, 5 ОЦК, при острых экзотоксикозах – 10 -12 ОЦК.

Плазмаферез и плазмофильтрация – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на замене плазмы крови больного компонентами, препаратами крови или кровезаменителями. Плазмофильтрация - это вариант плазмафереза, при котором для отделения плазмы используют мембранную технологию. В зависимости от объёма удаляемой плазмы метод разделяется на: плазмаферез, при этом удаляется до 70% ОЦП; плазмообмен, - при этом удаляется 70 -150% ОЦП; массивный плазмообмен – при этому удаляется более 150% ОЦП. При плазмаферезе с удалением до 50% ОЦП плазмапотеря может быть восполнена только кристаллоидными растворами в объёме на 50 -100% превышающем эксфузию. При более объёмном плазмаферезе в программу возмещения плазмапотери включаются коллоидные плазмазаменители и кристаллоидные растворы в объёме 70% удалённой плазмы. .

Основные показания к проведению плазмафереза: тяжёлые декомпенсированные стадии эндотоксикозов различного генеза; тяжёлые генерализованные формы инфекционных заболеваний; хронические аутоимунные заболевания (бронхиальная астма, системные заболевания соединительной ткани, гематологические заболевания); хронический эндотоксикоз при заболеваниях печени, почек, лёгких; тотальный гемолиз при миолизе при отравлении гемолитическими ядами, синдроме длительного сдавления).

Ксеноперфузия – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на модификации крови или плазмы при контакте с живыми ксеногенными тканями. Животным – донором, как правило, является свинья Наиболее часто в нашей стране ксеноперфузия осуществляется в варианте плазмоперфузии через взвесь изолированных гепатоцитов. Данная процедура осуществляется в аппарате “искусственная печень”. По мнению отечественных исследователей, абсолютным показанием к этой операции является молниеносная печёночная недостаточность, печёночная кома, декомпенсированный эндотоксикоз при трансплантации печени.

После инфузии натрия гипохлорита отмечается восстановление чувствительности к антибиотикам ранее резистентной микробной флоры. Гипохлорит натия обладает также иммуномодулирующим действием, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Фотомодификация крови – метод гемокоррекции, основанный на воздействии на кровь вне организма или в сосудистом русле фотонов -квантов оптического излучения ультрафиолетового, видимого и инфракрасного диапазонов, имеющихся в солнечном спектре. Лечебное действие фотомодификации крови обусловлено иммунокоррекцией, улучшением реологических свойств крови, улучшением микроциркуляции, стимуляцией эритропоэза, повышением кислородной ёмкости крови, стимуляцией регенеративных и обменных процессов. Новые возможности фотомодификации крови – это метод фотофореза, используемый в онкологии и гематологии. Суть этого метода заключается во введении больному фотосенсибилизатора (8 метоксипсоралена), который после длинноволнового ультрафиолетового облучения активируется и связывается с ДНК, вызывая при этом повреждение быстроделящихся клеток. Повреждение патологических клеток увеличивает их иммуногенность и вызывает по отношению к ним мощный имунный ответ.

Эфферентная терапия – это непрерывно развивающаяся отрасль медицины и мы ещё узнаем много интересного о её достижениях.

Класс среднемолекулярных веществ различной природы;

Перекисные продукты;

Неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тка­ней;

Агрессивные компоненты комплемента;

Бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и линидов клеток, бло­кируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцен­тировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных ами­нов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочета­ется с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбир-

цев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное дей­ ствие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А Беляков
обладающие цитолитическим эффектом;

Активаторы лизосомальных ферментов;

Блокаторы митохондриальной энергетики;

Инициаторы свободнорадикальных процессов;

Ингибиторы рибосомалъного синтеза;

1 способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением сис­ темы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолиро­ванных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинирован­ных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение ре­гуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых из­ менений основное место отводят нарушениям реологического состоя­ния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного об­мена.

На уровне межорганньгх и межсистемных влияний (днстаитное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим обра- ; юм (С. А Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

" активаторы комплемента и белых клеток крови;

1 активаторы калликреин-кининовой системы;

" активаторы коагуляции и фибринолизиса;

" вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

Индукторы агрегации;

" воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представил

2. Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия вызывается эндотоксинами, нарушающи^ ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль-| иым показателем оценки степени тяжести гипоксии является опреч деление парциального давления кислорода в артериальной кровш (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-1 ТОЧНОСТЬ).

3. Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организм

р Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформа- ;

ции СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапен-ко, 1994):

1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной деток-."

сикации. К ним относится:

Развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и син­
тетической функций печени; ;

Экскреторной функции почек;

Нереспираторных функций легких.

2. Угнетение (снижение) защитных систем организма. К ним относится:

Вторичная иммунологическая недостаточность;

Угнетение систем естественной резистентности;

Угнетение антиоксидантной защиты.

Рассмотрение патогенеза СЭИ в свете взаимосвязанности и обус­ловленности различных звеньев имеет важное прикладное значение в обосновании методов лечения.

Клиника

Характерными проявлениями СЭИ яатяются симптомы снижения (угнетения) уровня сознания во всем их диапазоне от ясного до полно­го выключения (см. раздел 23.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ и главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Имеющиеся нарушения сознания сопровождаются слабостью , мышечными и головными болями, тошнотой, рвотой, сухостью слизи­стых оболочек, тахикардией, тахи- или брадипноэ, гипо- или гипер-термией. На первоначальных этапах развития СЭИ клинические прояв­ления не в полной мере отражают степень ЭЙ, но в последующем появляется четкая корреляция между клиническими проявлениями и лабораторными данными (см. табл. 1.13., 1.14.).

Клиническими проявлениями СЭИ также являются нарушения капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и элек­тролитного баланса в тканях; нарушения сосудистого тонуса и дефи­цит ОЦК (при развитом СЭИ - резкая гипотензия); нарушения свер­тываемости крови (тромбозы, ДВС-синдром); кард иод епрессия; рес­пираторный дистресс-синдром; тканевая гипоксия, деструкция ткани и, как исход кооперативного действия неблагоприятных, условий, - органная (например, острая почечная) или полиорганная недостаточ­ность,

Клинические проявления СЭИ имеют много общего с шоковыми состояниями (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ) и при тяжелом течении определяют картину эндотоксического шока. Практически все тяжелые интоксикации, связанные с травмой, ишемией, ожогами и др., имеют отчетливый эндотоксемический компонент, т. е. сопровождают­ся появлением в крови бактериальных эндотоксинов, даже при отсут­ствии диагностируемой бактериемии (В. В. Банин, 1994).

Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций

Оценка степени тяжести СЭИ строится на клинических и лабора­торных данных. Последние включают в себя следующие группы иссле­дований (Н. А. Беляков, М. Я. Малахова, 1994). !. Гематологические:

НСТ-тест (отражает активацию пероксидазных систем нейтро-филов);

Лизосомально-катионный тест (определение катионных белков гранул оцитов);

Дегенеративные изменения лейкоцитов (токсигенная зернистость, включения Князькова-Деле, зерна Амато, гиперсегментация ядер и др-);

Способность к транспорту веществ низкой и средней молеку/ ной массы {ВНСММ).

2. Биохимические и биофизические:

Вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологичео] ких жидкостях и олигопептические фракции (ОП);

Компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антио! сидантной системы (АОС);

Хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов;|

Электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнш ньш резонанс (ЯМР);

Предельные углеводороды в выдыхаемом воздухе;

Компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглащц. нов (ПГ) и др.;

Метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жиэ ненно важных органов.

3. Микробиологические и иммунологические:

Бактериальные токсины (лимулюс-тест - определение бактер! альных липополисахаридов (ЛПС), иммунологические выявления бактериальных антигенов);

Динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;

Определение компонентов комплемента;

Интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

4. Расчетные критерии:

Лейкоцитарный индекс интоксикации {ЛИИ);

Клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Га риэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование

В течение последних лет общепризнанным биохимическим мар! ром наличия и оценки степени тяжести СЭИ является определение с{

них молекул (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981, 1983; В. К. Гостищев| соавт., 1992). В настоящее время сформировано понятие о био> ческом «субстрате» как мере метаболического ответа организма агрессивный фактор. Это вещества низкой и средней молекуля; массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП) (М. Я. Малахова, 1994, 195

Примечание. 1. ВНСММ представляют собой небелковые вещее любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, М
мами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП - тканевые гормоны, играющие важ­ную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, глав­ными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожого-вые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и не­предсказуемыми свойствами (М, Я. Малахова, 1994).

Величины некоторых клинических и биохимических показателей, наиболее часто используемых для оценки степени эндогенной инток­сикации, представлены в табл. 28 и 29.

Обшие принципы детоксикации основываются на купировании основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принадлежит эфферентным (направленным на выведение) методам коррекции. Прин­ципы активной детоксикации основываются на стимуляции и/или моделировании физиологических процессов детоксикации. В основе биологической детоксикации лежат три основных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

Первым из них является биологическая трансформация токсичес­ ких субстанций в печени. Главную роль в ее реализации играет моно-аминоксидазная система печени, а в основе ее функционирования лежат процессы окисления и действия БАБ-ферментов. Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация крови, фотомо­дификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и кле­точные взвеси.

Вторым биологическим механизмом детоксикации является разве­ дение и связывание токсических субстанций. 1п у!уо это реализуется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной систе­мы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных меха­низмов чужеродные вещества. Этот механизм моделируется комплек­сом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворо-сорбции и др.

Третьим важным механизмом детоксикации служит элиминация (удаление) токсических субстанции. Он обеспечивается функциониро­ванием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи. Этот механизм моделиру­ется при проведении плазма- и цитофереза, гемодиализа, гемо- и ультрафильтрации и др.

Классификация интра- и экстракорпоральных методов эфферен­тной терапии, в зависимости от моделирования ими биологических Процессов детоксикации выглядит следующим образом.

1. Биотрансформация токсических субстанций:

Непрямое электрохимическое окисление крови;*

Гемоксигенация;

Перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

Фото модификация крови.*

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:

Инфузионная гемодилюция; *

Гемосорбция;

Штазмосорбция;

Лимфосорбция;

Готазмолимфосорбция;

Ликворосорбция.

3. Элиминация (удаление) токсических субстанций:

Форсированный диурез;*

Перитонеальный диализ; *

Энтеросорбция;*

Кишечный диализ;*

Гемодиализ;

Замещение крови;

Плазмаферез;

Гемофильтрация;

Ультрафильтрация.

Примечание. * отмечены интракорпоральные методы лечения.
(см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения сн, жения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Гл (см. табл. 1.5).

Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по"

Появление желтушности кожных покровов и склер является п к гностически неблагоприятным признаком, так как это свидетельств; ет о развитии острой печеночной недостаточности и снижении дето сикационных возможностей организма (см, главу 12 ОСТРАЯ П ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы и, токсикации, температура тела может быть нормальной или даже тн ниженной. Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна ге] тическая температура тела с подъемом к вечеру до 38-40°С и рез снижением почти до нормы к утру.

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все д гие, не являются специфическими. Причиной учащения пульса, с| жения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предш& вующая сердечная недостаточность. Следует помнить, что снижец, давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока И степени (см главу ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перитон представлены в табл. 2.13.

Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних,. днях ЭЙ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальн шее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты про жуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхима ных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хиь гическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ли видации лишь отдельных компонентов ЭЙ.

Консервативное лечение больных с ЭЙ должно строиться с д.-том степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общи методам воздействия на ЭЙ относятся инфузионная терапия, разли* ные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гиперб^ рическая оксигенация.

интоксикации различной степени, М±т

(В. К. Гостищев и соавт., 1992).

(лф + мо)х(э-И)

ми - мцелоциты;

с - сегментоядерные лейкоциты;

то - метамиелоциты;

п - палочкоядерные лейкоциты; пл - плазменные клетки; лф - лимфоциты; мо - моноциты;

э - эозинофилы; 2-3 - стабилизация;

4-9 - значительная бактериальная концентрация; Ю и выше - бактериальный шок. Примечание. Рост ЛИИ и падение лейкоцитоза - плохой прогноз.

Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральн

Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксика* ции - 4-5 л/сутки. Из этого количества 2,5-3 литра должно прихо-1 диться на кристаллоидные растворы, остальное - коллоиды и бел-! ковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфу-1 зионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характе-1 ром волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитной го состава крови. Коррекцию вод но-электролитного состава осущест вляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Ко цию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизато! плазмы и протеинов.

Простым и широко используемым методом лечения ЭЙ являете форсированный диурез, основанный на использовании естественно! процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительнс проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кр* сталлоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии - белве дится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикау боната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем маннитол из расче 1 - 1,5 г/кг или 40-80 мг лазикса; после этого продолжают вливание раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альб) мина, белковый гидролизат) в объеме 1000-1500 мл. Кроме того , состав трансфузионных сред включают растворы хлорида каш (40-60 мл 10% раствора или 100-120 мл 4% раствора дробно) хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении мете дики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение ществляется под контролем почасового диуреза и ЦВД, электр

Антибактериальная терапия проводится препаратами широко! спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. П] этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность препарату.

В качестве иммунокоррегирующей терапии используют иммунс модуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01 % раствори ра и/к (ежедневно, курс 10-12 инъекций), тималин, взрослым 5-20 мг ежедневно (30-100 мг на курс), левамизол (обычно 50 м* 3 раза в день в течение 4-5 дней, через 7 дней курс повторяют; ил! по 150 мг 1 раз/день, курс 5-7 дней), диуцифон по 0,1 г 3-4 раза день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 - С.-Петер­бург, 1994.-С. 10-17.

2. Беляков Н. А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы междуна­родного симпозиума 14-16 июня 1994. - С.-Петербург, 1994. - С. 60-62.

3. Габриэлян Н. И., Левицкий Э. Р., Щербаков О. И. идр. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии. // Тер. арх., 1983, №6. - С. 76-78.

4. Гостищев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. - М.: Медицина, 1992. - 224 с.: ил.

5. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Современная концепция примене­ния методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпо­зиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 89-94.

6. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А. И. Мартынов - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 15ВЫ 5-88816-025-3.

7. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. Патогенез эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях и методы его коррекции. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994г. - С.-Петербург, 1994. - С. 37.

8. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «суб­страт эндогенной интоксикации*. В кн.: Эндогенные интоксика­ции. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 38.

9. Малахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной ин­токсикации. // Эфферентная терапия, 1995., том 1, №1. - С. 61-64.

10. Малахова М. Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интокси­кации; Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 77.

11. Остапенко В. А. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпози­ума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 43.

12. Руководство для врачей скорой медицинской помощи./Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. - 3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: «Невский диалект», 2001. - 704 с.: ил.

И. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Патофизиологические апекты эн­догенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петер­бург, 1994.-С. 5-9.

Эндогенный формат интоксикации весьма опасный процесс, особенно при несвоевременном диагностировании, так как возможно развитие необратимых, чрезвычайно серьезных патологических нарушений.

К возникновению такого состояния, как правило, приводит накопление большого количества разного рода токсинов внутри организма. Сопровождается оно, чаще всего, сопутствующими воспалительными процессами, происходящими в тканях.

Эндогенные токсины способны в кратчайший период распространиться практически по всей брюшной полости и расположенным в ней органам, в частности, печени, почкам, нередко миокарду.

Пострадавшие участки последовательно подвергаются негативному воздействию чуждой субстанции. Стремительно развивается синдром опаснейшего отравления.

Эндогенная интоксикация является процессом многоэтапным. Он строится, как правило, вокруг очага токсемии. И задействованы в нем одновременно несколько систем. Прежде всего, это, так называемые, биологические барьеры. Они предназначены для предупреждения проникновения токсинов из определенного источника.

Участие принимают и механизмы перемещения токсинов к еще незараженным клеткам. Важной цепочкой в процессе являются и нейтрализаторы. От них зависти обезвреживание уже «прорвавшихся» вредных опасных веществ.

Таким образом, если организм обладает здоровой сильной иммунной системой, то развитие в нем синдрома эндогенной интоксикации, в большинстве случаев не происходит. Существует определенная группа риска, то есть люди, предрасположенные к развитию интоксикации, классифицирующийся, как эндогенная.

Это вынесшие операции, перенесшие воспаления, ставшие жертвой отравления, а также имеющие иные патологии и, соответственно, слабое здоровье.

Причина возникновения опасной интоксикации, которой является эндогенное отравление, практически не влияет на его клиническую картину. Стандартный набор первичной симптоматики выглядит приблизительно одинаково. Это появление тошноты, неприятные порывы к рвоте и, собственно, сама рвота.

Появляется чувство апатии, чрезмерная слабость, усталость, ощущение разбитости. Еще один симптом – пересыхание слизистых. Начинают беспокоить боли разного характера, чаще давящие, ноющие, возникающие в мышцах и голове. Появляется аритмия.

Следует помнить, что развитие фаз носит довольно стремительный характер. При отсутствии адекватной терапии эндогенная интоксикация может иметь серьезные последствия. Появляются нарушения гемодинамики, возможна энцефалопатия, возникновение каталепсии, не исключается впадение в состояние коматозного сна.

Стадии течения

Эндогенный тип отравления предполагает выделение нескольких этапов. Основных, как правило, три. Только появившийся на фоне повреждения травматического характера или воспаления, то есть изначального источника, реактивно-токсического порядка процесс, классифицируется как этап первичный.

На данной ступени отравление можно выявить, лишь прибегнув к помощи определенного анализа крови.

В случае развития патологического процесса, клинический анализ покажет рост ЛИИ, продуктов ПОЛ, увеличение концентрации МСМ.

Стадию вторую, называют этапом уже выраженной токсемии. Она обусловливается прохождением токсинов, так называемого, гематологического барьера и, соответственно проникновением их в кровь. Через кровоток опасные вещества поступают во все системы и органы.

Этап предполагает компенсированное и декомпенсированное течение. Это зависит, в частности, от состояния организма в момент проникновения токсинов в кровоток.

Дальнейшее отравление организма эндотоксинами влечет за собой третий этап опаснейшей патологии. Именуется он как мультиорганная дисфункция.

Возникновение обусловлено серьезными повреждениями множественных жизненно важных систем организма, возникших из-за разрушительного воздействия на них токсических компонентов. Функциональная декомпенсация проявляется, практически на всех уровнях.

Третья стадия предполагает определенные симптомы. Они выражаются некоторой степенью нарушения сознания, гипоксией, олигурией, непроходимостью кишечника, иными тяжелыми патологиями. В крови обнаруживается повышенная концентрация билирубина, а также мочевины, аминотрансфераз.

Чаще всего эндогенные интоксикации случаются в такой области медицины, как хирургия.

Нередко процесс возникает именно в послеоперационный период, в частности, при перенесенных полостных операциях. Причиной патологии в таких случаях являются кровопотеря, проблемы с дыханием, а также остаточное влияние применяемых во время операции, препаратов анестезии. Еще одна из причин – аутолитические процессы в тканях и поступление их продуктов в организм.

Основными болезнями, которые можно сказать, являются главными источниками развития самоотравления, могут быть острый панкреатит, синдром сдавливания, перитонит, иные тяжелые патологии органов брюшной полости.

Опасные отравляющие вещества выделяются также при тяжелых травмах или сильных ожогах из травмированных тканей. Они и приводят к симптомам интоксикации. Токсемия наиболее выраженно проявляется через 2 или 3 суток после возникновения травмы. Выраженности интоксикации в самом начале (первые сутки) мешает отек, который возникает вокруг места поражения. Через сутки — двое, отечная жидкость, с содержащимися в ней токсинами, проникает в кровоток.

Общее состояние при этом, соответственно, ухудшается. Как правило, нарушаются функции ЖКТ, могут появиться галлюцинации. В случае возникновения септикотоксемии и присоединения опасной бактериальной инфекции благоприятный прогноз практически исключается.

Одной из причин развития эндогенного отравления является онкологическое заболевание.

В этом случае интоксикация возникает на фоне разложения раковых клеток. В кровоток попадают продукты их распада. Измененные клетки отмирают из-за слабого кровоснабжения вследствие усиленного роста опухоли, а также при воздействии химиотерапии.

Таким образом, в кровь проникают фосфаты, калий, еще мочевая кислота, иные вещества именно из разрушенных клеток. Это приводит к сбоям ритма сердца, возникновению патологических процессов в почках, печени. Страдает и нервная система, что выражается судорогами, другими симптомами.

Продукты метаболизма разлагающейся раковой ткани приводят к повреждению мембраны еще здоровых клеток. А образующиеся свободные радикалы, способствуют развитию анемии, определяющейся, как гемолитическая.

Существуют определенные признаки интоксикации характерные для онкозаболеваний.

Это значительная потеря веса, постоянное чувство слабости, повышение температуры. Появляются проблемы с сердечным ритмом, симптомы недостаточности почек, печени.

Эндогенная интоксикация сопровождает, пожалуй, большинство заболеваний инфекционного порядка. Обусловлено это негативным влиянием токсических веществ именно на нервную систему. Отсюда и симптоматика, выражающаяся головной болью, определенной слабостью, бессонницей, отсутствием аппетита.

Образование токсинов, вызванных воздействием радиоактивных элементов (лучевая болезнь), является еще одной причиной опаснейшей эндогенной интоксикации. В данном случае негативные изменения протекают уже на уровне молекулярном.

Поражению подвергаются нервная, кроветворная, еще пищеварительная и иные важные системы организма. Признаками интоксикации являются такие недомогания, как тошнота, нарушение аппетита, а также слабость и бессонница. Могут возникать кровотечения, причем, в разных местах.

Синдромом эндогенной интоксикации часто сопровождается еще одна не менее серьезная болезнь — сахарный диабет.

Расстройство обменных процессов, на фоне диабета, приводит, как правило, к повышенному образованию, так называемых, кетоновых тел, что способствует развитию кетоацидоза.

Патология может проявиться и по причине определенных обстоятельств. К таковым относятся заболевания инфекционного плана (острая форма), несвоевременный ввод инсулина. Положение усугубляется, в том числе, чрезмерными физнагрузками и стрессом.

Состояние имеет определенную симптоматику. Возникает слабость, усиленная жажда, кожа приобретает сухость, беспокоит частое мочеиспускание. Дальше появляется тошнота, рвота, а изо рта пахнет ацетоном. Присутствовать могут еще головная боль, излишняя раздражительность. Если вовремя не оказать надлежащую помощь, то возможна потеря сознания. В сою очередь, кетоацидоз может спровоцировать диабетическую кому.

Интоксикация хроническая обуславливается заболеваниями, имеющими хронический характер. Вследствие определенных патологий почек, печени, нарушения важнейших обменных процессов, происходит накопление вредоносных шлаков, которые, как раз, и становятся еще одной причиной интоксикации.

Источники токсинов данного типа

Существует несколько источников эндогенных токсинов.

Прежде всего, это сами заболевания, которые провоцируют возникновение чуждых клеток токсических соединений. При определенных условиях внутри самого организма могут стать ядами, по сути, полезные элементы.

К таким веществам относятся, например, продукты обменных процессов, в частности, креатинин, мочевина, лактат, другие. Разрушающее отравляющее действие присуще компонентам, которые являются результатом нарушенного метаболизма. В этом списке аммиак, альдегиды. Числятся в нем карбоновые кислоты, кетоны, прочие.

Токсические свойства имеют компоненты, образующиеся во время разрушения тканей на клеточном уровне. Они выделяются при патологиях мембран, точнее их барьерных функций, при присутствии тканевой деструкции. В этой связи можно выделить катионные белки, еще липазы и фенол. К ним присоединяется индол, скатол, другие вещества.

Источником эндогенного отравления являются медиаторы воспаления и иные компоненты биологически активные, генерируемые секретом организма.

В этом же списке иммунные комплексы-агрессоры, появляющиеся вследствие перекрестного окисления липидов активные соединения, микробные токсины, причем, всех типов, антигены.

Терапия эндогенной формы интоксикации заключается, прежде всего, в удалении источника отравляющих веществ, или в его полном обезвреживании. То есть первичным является лечение заболевания, вследствие которого образуются секреционные яды, попадающие в кровь и ткани, вызывая интоксикацию эндогенного типа.

В этой связи, необходима квалифицированная помощь, которая может быть предоставлена только в медучреждении.

Поэтому пострадавшего необходимо госпитализировать. Как правило, нейтрализация источника интоксикации, являющегося процессом воспалительного характера, протекающем в тканях именно внутренних органов, происходит с помощью операционного вмешательства.

Сепсисы и воспаления предполагают комплексную терапию и тоже под строгим контролем врачей-специалистов. По показаниям, изначально происходит удаление очага воспаления. Используется метод аспирации содержимого, достаточно действенно и промывание. Актуально применение терапии инфузионного типа.

Дальнейшая терапия, после нейтрализации очага интоксикации, предполагает очищение крови, причем, обязательное. Наиболее подходящим, в этой связи, считается метод гемодилюции. Применяются средства, диуретического плана, повышающие перфузию органов и тканей кровью. Фармакологические препараты в виде растворов вводятся капельным методом.

При интоксикации эндогенного типа место имеет использование интенсивной терапии, в частности, при тяжелой форме течения болезни.

Реанимационные действия включают в себя гемодиализ, как правило, с непременным переливанием крови.

Адаптивная терапия

Эндогенная интоксикация кроме квалифицированной медикаментозной помощи не может обойтись и без поддержания здоровья организма в целом. Тяжёлая стадия отравления предполагает капельное введение препаратов, необходимых для полноценного нормального функционирования организма.

При своевременном выявлении изменений, причиной которых стала эндогенная форма интоксикации, одним из элементов восстановления нарушенного из-за отравления обмена веществ, является подбор соответствующего режима питания. В данном случае весьма важно установить разгрузочный режим, так как токсическое воздействие, в первую очередь, и, наиболее сильно, сказывается на работе системы пищеварения.

Не только в период лечения, но и во время реабилитации организм нуждается в легком, но насыщенном питании. Следует больше употреблять белковой пищи.

В ежедневный рацион должны входить блюда из мяса и рыбы, желательно в отваренном виде или паровые. Обязательно в меню должна присутствовать пища растительного происхождения, например, овощи, фрукты, только свежие, а также соки и пюре из фруктов.

Ускорению детоксикации, при отсутствии противопоказаний и стабильно нормальном самочувствии, помогают такие процедуры, как сауна, баня, парилка, иные похожи процедуры.

Возможные осложнения

Источник, который является в организме генератором вредных токсинов, не всегда удается точно и вовремя диагностировать. Выявление эндогенной интоксикации на раннем этапе в более чем 30% случаев являются случайными.

При своевременном выявлении, отравление самогенерируемыми ядами, практически полностью излечивается.

Вторая стадия, как правило, характеризуется проявлением определенных симптомов, которые классифицируют токсическое отравление систематическое. Терапевтические мероприятия на этом этапе болезни усложняются. Предполагается проведение детоксикация кровотока с помощью диализа. Случаев выздоровления после обращения в медучреждение и получения адекватной помощи составляют примерно 90%.

Третья стадия наиболее опасна, так как интоксикация может провоцировать серьезные осложнения. Нарушается функционирование органов, вплоть до их отказа. В случае устранения очага заражения, как правило, эндогенная интоксикация даже тяжелой формы может быть также устранена.

Острая интоксикация является тяжелым патологическим состоянием организма, которое вызвано инфекционным процессом, отравлением химикатами или токсинами. Важно знать стадии интоксикации организма, что обозначает это определение, какие экзогенные токсины являются причинами этого состояния, какими клиническими признаками и неуточненными симптомами оно выражается, а также способы лечения.

Общее определение острого отравления

Термин «интоксикация организма» является сборным и очень обширным определением, которое применяют при множестве патологических состояний и заболеваний. Интоксикация обозначает отравление организма какими-то микроорганизмами или веществами. Отличают экзогенную и эндогенную, а также хроническую и острую интоксикации.

Во время острого отравления организм получает одновременно большое количество ядов или токсинов. Это состояние выражается быстрым ухудшением состояния человека. Если пациент контактирует с веществом в течение продолжительного времени, к примеру, на рабочем месте, то у него начинается хроническое отравление.

Экзогенная интоксикация организма

Во время этого вида интоксикации отравляющее вещество проникает в организм из внешней среды. Это отравление бывает как хроническим, так и острым. Основные причины появления экзогенной интоксикации следующие:

Причины эндогенного отравления

Во время этой интоксикации отравляющие вещества начинают вырабатываться непосредственно организмом. Эндотоксинами могут являться продукты обменных и воспалительных реакций, гормоны и ферменты. При определенных обстоятельствах, к примеру, при повышенной физической нагрузке или остром воспалении, острой почечной недостаточности, обезвоживании, вещества, которые вырабатываются самим организмом, становятся отравляющими и опасными.

Помимо этого, эндотоксины вырабатываются злокачественными новообразованиями во время роста и прогрессирования раковых опухолей. У пациентов, которые страдают онкологическими болезнями, все время находится субфебрильная температура тела, а уровень воспалительного показателя в анализе крови зашкаливает.

Признаки и клиническая симптоматика

Симптомы и признаки интоксикации будут зависеть от причины, вызвавшей отравление, и от способа проникновения в организм токсина. Опишем основные особенности клинической симптоматики интоксикации с учетом этиологии развития.

Отравление пищевыми продуктами

В среднем, первые симптомы появляются в течение первых 8 часов после потребления в пищу зараженного или испорченного продукта. Во время отравления ядовитыми грибами клиническая картина проявляется через 15−20 минут, а при заражении ботулизмом или интоксикации консервами - спустя 20−24 часа.

Основные признаки пищевого отравления:

• Рвота и тошнота - защитные реакции организма. При помощи рвоты желудок выводит бактерии и токсины. В массах рвоты можно увидеть слизь, желчь и остатки пищи.
• Общая слабость, головокружение и головная боль - основные симптомы интоксикации организма.
• Увеличение температуры тела во время отравления продуктами появляется не всегда. Проявление этого симптома указывает на тяжелое течение заболевания и выраженном синдроме интоксикации.
• Диарея. Ее частота и объем будут зависеть от степени интоксикации кишечника и причины отравления. Так, при сальмонеллезе кал пенистый и зеленый, а при дизентерии - водянистый.
• При развитии ботулизма у пациента со временем нарастают признаки поражения ЦНС: ухудшается зрение, координация, акт глотания, речь, могут появляться парезы, параличи и судороги.
• Тахикардия - признак выраженной интоксикации, обезвоживания, отмечается ускоренный пульс.

Употребление большого количества алкоголя

Интоксикация алкоголем появляется через 2−3 часа после приема спиртных напитков. Во время отравления метиловым спиртом симптоматика может появиться только через 24 часа.

Вначале, заболевание проходит по принципу пищевого отравления. Пациента рвет, у него развивается диарея, болит живот. Но после могут развиваться судорожные приступы, галлюцинации, человек может впасть в состояние комы.

Отравление алкоголем зачастую осложняется поражением почек и печени. Во время тяжелого синдрома отравления нарушается дыхание, работа сердца.

Обратите внимание, что при интоксикации метиловым спиртом может произойти нарушение зрения. Вначале человек замечает снижение четкости и остроты увиденного. Во время отсутствия лечения начинается полная слепота, а после летальный исход.

Поражение щелочами и кислотами

Характерным отличием этой интоксикации, является ожог слизистой пищевода и желудка, вызывающийся веществами, которые выпил пациент. Щелочи и кислоты способны вызывать нарушение целостности стенок сосудов, выедать слизистую. Отравление щелочами и кислотами зачастую сопровождается кровотечением в ЖКТ.

Клиническая симптоматика интоксикации кислотами и щелочами:

• Тахикардия.
• Жжение и боль в области желудка и по ходу пищевода.
• Гипотония (снижение уровня кровяного давления).
• Одышка.
• Нарушение сознания.
• Рвота кровавым или черным содержимым - признак появившегося кровотечения.

Во время попадания в организм щелочей и кислот поражается поджелудочная железа, печень, почки.

Передозировка лекарственными средствами

Любой лекарственный препарат во время его неправильного приема может вызвать передозировку и интоксикацию. Признаки отравления медицинскими средствами будут зависеть от активного вещества. Чаще всего в ближайшие полчаса после приема токсической дозы лекарства проявляются первые симптомы отравления. Они могут быть похожи на пищевую токсическую инфекцию (проявляться болью в животе, поносом, рвотой) либо же выражаться симптомами поражения разных систем и органов.

Нужно обратить внимание, что в инструкции к любому медикаментозному средству описаны симптомы, которые могут появиться при передозировке.

Инфекции бактериальной или вирусной природы

Любая инфекция, проникая в организм, начинает приводить к интоксикационному синдрому. К примеру, при интоксикации крови, сепсисе, бактерии вызывают воспалительную системную реакцию, бактериальное заражение отмечается во многих системах и органах.

Синдром интоксикации при инфекциях выражается увеличением температуры тела до субфебрильных или фебрильных показателей, головной болью, ознобом, головокружением и общей выраженной слабостью. Может отмечаться мышечная боль, ломота в суставах, диарея и рвота.

Бытовой или чадный газ

Скорость нарастания симптоматики при интоксикации газом будет зависеть от его концентрации в воздухе. Чем концентрация выше, тем быстрей развивается поражение организма.

Во время вдыхания чадного газа белок и гемоглобин, доставляющий во все клетки кислород, начинает превращаться в метгемоглобин - вещество, которое не способно связывать кислород. Что приводит к гипоксии - нехватке кислорода, от этого страдают в первую очередь почки, сердце и головной мозг.

К признакам интоксикации газами относятся:

Основные методы диагностирования

Интоксикация считается очень обобщенным понятием, и для определения врачом правильного этиологического лечения требуется определение ее причины. Диагноз устанавливается специалистом после обследования пациента, осмотра и детального сбора анамнеза. Важно сообщить врачу следующие данные:

• Время проявления первых признаков заболевания.
• Наличие контакта с инфекционным человеком в течение последних недель (период инкубации определенных инфекций может быть довольно продолжительным).
• Недавно перенесенные болезни.
• Наличие хронических заболеваний (к примеру, гипертонии, сахарного диабета, синдрома раздраженной кишки, ишемической болезни сердца и т. д.).
• Что смогло спровоцировать заболевание (необходимо рассказать врачу, какие продукты вы ели в последнее время и принимали медикаментозные лекарства).

Не забывайте, что если у вас отмечается аллергия на какие-то компоненты пищи или препараты, необходимо непременно сказать об этом врачу.

Для установления точного диагноза, определения возбудителя и оценки состояния человека, может требоваться дополнительное инструментальное и лабораторное обследование пациента. Если состояние человека тяжелое, то диагностирование производится одновременно с проведением первой помощи.

Перечень диагностических способов, которые могут быть необходимы для установления диагноза во время интоксикации:

Интоксикация - это собирательное понятие, отражающее инфицирование или поражение организма микроорганизмами или токсинами. Ядовитые вещества могут попадать извне или вырабатываться непосредственно организмом. Лечение назначается специалистом после установления диагноза. Для чего производится детальное обследование пациента, которое позволяет установить причину развития интоксикации.