Гиперволемия мкк. ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток). Причины и виды гиперволемии

Что такое гиповолемия (определение)

Гиповолемии – состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитеми-ческую гиповолемии.

Объемы крови в нашем организме являются достаточно статичными, меняясь лишь незначительно под воздействием тех либо иных факторов.

Однако в определенных случаях, уровень крови может снижаться достаточно сильно. Такое состояние носит наименование гиповолиемия.

Обратите внимание

Существует множество факторов, способных спровоцировать ее развитие, при этом весьма важную роль играет их своевременное определение и последующая коррекция. Попробуем более подробно разобраться в причинах, способных спровоцировать гиповолемию, а также определим симптомы данного патологического состояния, и рассмотрим используемые методы его коррекции.

Гиповолемия щитовидной железы - диагноз, который ставят в тех случаях, когда в организме значительно снижается не только уровень жидкости, но и выработка гормонов щитовидной железы. Обычно наблюдается после длительной кровопотери.

Причины (этиология) гиповолемии

Нормоцитемическая гиповолемия – состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы.

Наиболее частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.

Проявления нормоцитемической гиповолемии определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также включением механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

Олигоцитемическая гиповолемия

Олигоцитемическая гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

Наиболее частые причины олигоцитемической гиповолемии.

Состояния после острой кровопотери (на том этапе, когда транспорт жидкости из тканей и выход депонированной крови в сосудистое русло ещё не устраняют гиповолемии, а поступление клеток крови из органов гемопоэ-за - дефицита эритроцитов).

Эритропении в результате массированного гемолиза эритроцитов (например, при ожогах большой поверхности тела, когда гемолиз сочетается с потерей организмом жидкой части крови в связи с плазморрагией) и подавления эритропоэза (например, при апластических или арегенераторных состояниях).

Полицитемическая гиповолемия

Полицитемическая гиповолемия – состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

Наиболее частые причины полицитемической гиповолемии.

Состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости: повторная рвота (например, у беременных или в результате экзогенной интоксикации), длительная диарея (например, при нарушении мембранного пищеварения, кишечных токсикоинфекциях), полиурия (например, при почечной недостаточности), повышенное и длительное потоотделение (например, в условиях жаркого климата или в горячих цехах на производстве) и обширные ожоги кожи (сопровождающиеся плазморрагией).

Состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие питьевой воды и невозможность питья воды (например, в результате спазма мускулатуры при столбняке или бешенстве).

Патогенез

Гиповолемия любого типа приводит к компенсаторной реакции гемодинамики. Возникший дефицит ОЦК вызывает снижение объема плазмы и венозного возврата, поскольку происходит фиксация сердечных и легочных вен и возникает симпатически опосредованная вазоконстрикция. Данный защитный механизм позволяет сохранять циркуляцию крови для мозговой и сердечной деятельности.

Ярко проявляющаяся гиповолемия снижает сердечный выброс и таким образом уменьшает системное АД. При этом снижается кровоснабжение тканей и органов.

Артериальное давление нормализуется благодаря повышению венозного возврата, сократимости сердца и частоты его сокращений, а также повышения сопротивления сосудов вследствие увеличения секреции почками ренина и симпатического эффекта.

При легкой степени уменьшения ОЦК для приведения в норму АД достаточно активации симпатической нервной системы, сопровождающейся незначительной тахикардией.

При тяжелой гиповолемии вазоконстрикция более выражена благодаря влиянию гормона ангиотензина II и деятельности симпатической нервной системы. Этот гормон помогает поддерживать АД в лежачем положении, но при смене положения может появляться гипотония (проявляется головокружением).

Длящаяся при тяжелой гиповолемии потеря жидкости приводит к тяжелой гипотонии даже в лежачем положении. Возможно развитие шока.

Симптомы (клиническая картина) гиповолемии

Проявления олигоцитемической гиповолемии.

Снижение показателя кислородной ёмкости крови (в результате эритропении).
Признаки гипоксии (например, снижение содержания кислорода в крови, ацидоз, уменьшение р02 венозной крови и др.).

Расстройства органотканевого кровообращения и микрогемоциркуляции различной степени, обусловленные, помимо прочих факторов, уменьшением ОЦК.

Проявления полицитемической гиповолемии.

Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и полицитемией.
Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз.

Признаки основной патологии, вызывающей полицитемическую гиповолемию (например, шока, несахарного диабета, почечной недостаточности, ожоговой болезни и др.).

При нормоцитемической гиповолемии симптомы проявляются в зависимости от объема потерянной крови:

Гиповолемия легкой степени наблюдается при средней степени кровопотери (от 11 до 20 % ОЦК).

При этом отмечается снижение артериального давления на 10 %, тахикардия в умеренной степени, незначительно учащенный пульс и дыхание.

Кожа становится бледной, конечности холодеют, отмечается головокружение, ощущение слабости, сухости во рту и тошноты. Возможна заторможенная реакция, обморок и резкий упадок сил.

Гиповолемия средней степени тяжести наблюдается при большой степени кровопотери (от 21 до 40 % ОЦК). Артериальное давление падает до 90 мм рт. ст., пульс учащается, дыхание аритмичное, поверхностное и учащенное.

Обратите внимание

Отмечается наличие холодного липкого пота, цианотичность носогубного треугольника и губ, заостренность носа, прогрессирующая бледность, сонливость и зевота как признак недостатка кислорода.

Может наблюдаться затемненность сознания, апатичность, повышенная жажда, возможна рвота, появление синюшной окраски кожи и уменьшение количества мочи.

Гиповолемия тяжелой степени наблюдается при массивной кровопотере (до 70% ОЦК). Артериальное давление в этом случае не превышает 60 мм рт.ст., нитевидный пульс достигает 150 уд/мин.

Отмечается резкая тахикардия, полная апатия, спутанность или отсутствие сознания, бред и мертвенная бледность, анурия. Черты заостряются, глаза становятся тусклыми и западают, возможны судороги.

Дыхание становится периодичным (тип Чейна-Стокса).

Гиповолемия новорожденных

Одной из причин шокового состояния у детей может явиться относительный или абсолютный недостаток жидкости в сосудистой системе.

Основные клинические симптомы гиповолемического шока: снижение артериального давления, частый пульс, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание верхних и нижних конечностей, олигурия.

Однако не все больные имеют выраженные гипотонию и олигурию, и это необходимо учитывать при диагностике шока.

При появлении шока вследствие гиповолемии следует проводить срочные мероприятия, так как он в дальнейшем вызывает тяжелые нарушения обмена веществ, функции центральной нервной системы и практически всех внутренних органов.

Лечение начинается с внутривенного введения свежей цельной крови из расчета 5-30 мл/кг или плазмы крови в таких же количествах или кровезаменителей (полиглюкин, поливинилпирролидон и др.).

Если этих растворов нет, то внутривенно вводят небольшое количество гипертонического раствора хлорида натрия (10-25 мл), затем сразу вводят раствор Рингера с лактатом натрия и 5% раствором глюкозы из расчета 10-30 мл/кг этой смеси растворов (1: 1).

В дальнейшем вид и количество переливаемых жидкостей зависят от течения заболевания, данных клинического и лабораторного исследования. Допустимы повторные переливания вышеуказанных жидкостей.

Назначают парентерально вазопрессорные средства: адреналин, норадреналин в возрастной дозировке; обильное питье воды, в которую добавляют одну чайную ложку поваренной соли, половину чайной ложки питьевой соды и три чайные ложки сахарного песка (на 250 мл воды).

Больному обеспечивается полный покой. Кислородная терапия. Согревание. Интенсивное лечение первопричины шока.

При лечении обезвоживания у детей переливаниями различных солевых растворов могут возникать осложнения, основными из которых являются гипокалиемия, алкалоз, ацидоз, гипокальциемия, гипоксемия, водная интоксикация.

Необходимо следить за тем, чтобы в палату постоянно поступал свежий воздух, при этом недопустимо любое охлаждение больного ребенка.

Диагностика гиповолемии

Для диагностики используется:

• Клиническая картина.
• В редких случаях – определение осмоляльности плазмы и биохимический анализ мочи.
• Гиповолемию подозревают у пациентов группы риска – чаще всего при наличии в анамнезе указаний на недостаточное потребление жидкости, чрезмерную ее потерю, прием диуретиков или заболевания почек и надпочечников.

Диагноз основывается на симптомах. Если причина ясна и поддается коррекции, лабораторные исследования необязательны; в других случаях определяют содержание электролитов в сыворотке, азота мочевины и креатинина. При выявлении метаболического алкалоза определяют также содержание С1 в моче.

Инвазивные диагностические процедуры иногда приходится проводить у пациентов, у которых может быть опасным даже небольшое дополнительное увеличение объема.

При интерпретации уровней электролитов в моче и ее осмоляльности нужно помнить о следующем.

• При гиповолемии здоровые почки сохраняют способность задерживать Na.
• При сочетании гиповолемии с метаболическим алкалозом концентрация Na в моче может возрастать, поскольку в мочу попадают большое количество НСО3 и экскреция Na необходима для сохранения ее электрической нейтральности. В таких случаях более надежным показателем сокращения объема служит концентрация С1 в моче

Гиперволемия причины, симптомы, лечение. Справочник заболеваний симптомы гиперволемии Гиперволемия

Гиперволемия

Гиперволемия есть повышение размера циркулирующей крови и плазмы.

Первопричины происхождения

Это положение сможет рскручиваться потому что:

Признакигиперволемии

Свойственные тяжелые проявления гиперволемии: повышение массы тела, повреждение мочеиспускания и отделения следа, обрюзглый евнухоидизм, слабогипертонический евнухоидизм, сухость кожи, сухость во рту, одышка, бессилие, головные боли, утрудненное дыхание.

Нормоцитемическая гиперволемия выявляется равносильным повышением размера чистейших частей и некрепкой доли размера циркулирующей крови. Показатель гематокрит (Ht) около общепризнанных мерок.Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется повышением всеобщего размера крови. Показатель Ht ниже общепризнанных мерок.

Полицитемическая гиперволемия также выявляется повышением всеобщего размера крови, повышением числа ее чистейших частей. Ht выше общепризнанных мерок.

Диагностика

Диагностика гиперволемии базирована на эффектах выборочного опроса больного, лабораторских изучений крови (для дефиниции доли эритроцитов и плазмы), разбора мочи.

Варианты болезни

Отличают последующие варианты гиперволемии:

Усилия больного

При выходе в свет признаков, специфических для гиперволемии, нужно приступать к доктору гематологу либо анестезиологу.

Лечениегиперволемии

Лечение оприделяется резоном, вытребовавшей гиперволемию. Когда положение обуславливается заминкой натрия в организме, нужно ограничить потребление натрия с едой. По рекомендации доктора употреблять диуретики, гормоны для усовершенствования состояния почек, вещества для удерживании душевной функции.

Отягощения

Возрастание гиперволемии грозит отеком легковесных. Гиперволемия очень опасна в перспективе полного парентерального вступления медицинских препаратов, внутривенного либо зондирующего кормления.Показываются подтверждения этого, что гиперволемия оказывает токсическое влияние на функции внутренних организаций и содействует увеличению летальности труднобольных больных.

Фармакопрофилактикагиперволемии

Фармакопрофилактика гиперволемии базирована на уместном лечении болезней середечно-сосудистой системы. Для понижения риска развития гиперволемии отрекитесь от лишнего приложения воды и ограничьте использование еды, сохраняющей элемент (резкие продукты, фаст-фуд, приправа (включает провиантскую соду), жесткий сыр и т.д.).

Гиперволемия

Гиперволемии

Основные причины простой гиперволемии

Полицитемия

Для гиперволемий

Лечение симптоматическое

Гиперволемия

Гиперволемии – состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоците-мическую и полицитемическую гиперволемии.

Что провоцирует Гиперволемия:

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) – состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht остаётся в пределах нормы.

Основные причины простой гиперволемии : переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) – состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.

Основные причины олигоцитемической гиперволемии.

• Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови.
• Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия – состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

Основные причины полицитемической гиперволемии.

• Полицитемии (эритроцитозы) – группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (независимо от числа лейкоцитов, тромбоцитов).
• Истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза) – хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие – повышенным Ht.
• Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Полицитемия при этом отражает гиперрегенераторное состояние костного мозга, которое сопровождается повышенной пролиферацией клеток крови, главным образом эритроцитов, и выбросом их в сосудистое русло.

Полицитемическая гиперволемия выявляется при хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной ёмкости крови и эффективности биологического окисления, при экзогенной (нормо- и гипобарической) гипоксии.

Симптомы Гиперволемии:

Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса и повышение АД.

• Увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается.
• Повышение АД обусловлено главным образом увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.
• Для истинной полицитемии характерны также существенное увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.

Лечение Гиперволемии:

Лечениесимптоматическое

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперволемия:

Анэстезиолог

Гиперволемия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное увеличением объема циркулирующей крови и плазмы, которое может быть вызвано различными причинами.

Причины

Увеличение объема циркулирующей крови может наблюдаться по разным причинам. Гиперволемия развивается на фоне чрезмерного потребления жидкости, отеков, задержки жидкости в сосудистом русле, переливании значительных объемов крови, острых гипоксических состояний, поражений сердечнососудистой системы, нарушения работы почек и дыхательной системы, тяжелых физических нагрузок.

Симптомы

Данное патологическое состояние проявляется увеличением массы тела, нарушением мочеиспускания и выделения пота, отечным синдром, гипертоническим синдром, сухостью кожи, сухостью во рту, одышкой, слабостью, головными болями, затрудненным дыханием.

Нормоцитемическая гиперволемия проявляется эквивалентным увеличением объема форменных элементов и жидкой части объема циркулирующей крови. При этом состоянии показатель гематокрита находится в пределах нормы. Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется увеличением общего объема крови, при этом показатель гематокрита у таких больных ниже нормы.

Полицитемическая гиперволемия также проявляется увеличением общего объема крови, повышением числа ее форменных элементов и характеризуется показателями гематокрита выше нормы.

Диагностика

Диагностирование гиперволемии происходит на фоне общего осмотра больного, сбора анамнеза заболевания и тщательном анализе жалоб пациента.

Во время физикального осмотра необходимо установить посредством пальпаторного исследования имеются ли у больного периферические отеки.

Помимо этого, больному в обязательном порядке означается проведение общего и биохимического анализов крови, а также общего анализа мочи.

Лечение

Результат лечения данного патологического состояния во многом зависит от готовности больного выполнять все врачебные рекомендации, а также соблюдать назначенную специалистом диету. Также на время лечения таким больным рекомендуется ограничить количество потребляемой жидкости.

Лечение направлено на выведение излишней жидкости из организма больного. Схема лечения недуга подбирается с учетом причин, которые вызвали данное патологическое состояние.

Если состояние обусловлено задержкой натрия в организме, необходимо ограничить потребление натрия с пищей.

По назначению врача использовать диуретики, гормоны для улучшения состояния почек, препараты для поддержания сердечной функции.

Профилактика

Профилактика гиперволемии основана на своевременном лечении заболеваний середечнососудистой и мочевыделительной систем. Для снижения риска развития гиперволемии потребуется отказаться от чрезмерного употребления жидкости и ограничить употребление пищи, содержащей натрий, а также копчености и консерванты.

Гиповолемия щитовидной железы – что это такое

Гиповолемия щитовидной железы (гиповолемия) - это уменьшение органа эндокринной системы, крайне редкая патология, диагностируемая эндокринологами. Болезнь характеризуется изменением размеров жизненно важного органа. Щитовидка уменьшается в размерах.

Изменение размеров приводит к слабой выработке гормонов. Недостаточный уровень микроэлементов становится причиной патологических заболеваний.

Щитовидная железа имеет установленные размеры. Данные о нормальных объемах щитовидной железы можно найти в медицинских источниках, учебниках по эндокринологии.

Нормальные размеры щитовидки (здоровый орган):

• вес – от 20 до 40 грамм;
• высота – 20 мм;
• ширина – 40 мм;
• толщина – 20 мм;
• объем перешейка, соединяющего доли щитовидной железы,- 20 мм (4*5).

Размеры и объем щитовидки соотносятся с массой тела человека. В некоторые периоды происходит изменение объемов, не связанное с заболеваниями.

Это следующие периоды:

При завершении данных процессов щитовидка приходит в норму.

Медицинские данные предлагают несколько причин развития патологии:

• гипоплазия;
• атрофия;
• поражение гипофиза;
• возраст.

Самая частая причина – гипоплазия. Уменьшенная щитовидка не может производить норму гормональных элементов. Недостаток их провоцирует болезни.

Недоразвитие щитовидки у ребенка часто происходит из-за нарушений в организме матери. У женщин с дефицитом йода и не пролеченными патологиями, вошедшими в период вынашивания плода, происходит снижение выработки гормонов. Ребенок недополучает нужных микроэлементов. Начинает развиваться гипоплазия.

Она опасна для малыша последствиями:

• задержкой психического развития;
• отклонениями от физических норм созревания и роста;
• неврологическими нарушениями.

Патология гиповолемического характера объясняется снижением нормального количества жидкости в клетках тиреоидных тканевых образований. Снижается скорость синтеза гормонов. Обычно обнаружению заболевания предшествует обильная кровопотеря и нарушение функциональности щитовидки.

Причины гиповолемии:

• обезвоживание организма;
• большая кровопотеря;
• потеря плазмы на фоне обширных ожогов;
• осмотический диурез;
• несахарный диабет;
• кровотечения;
• рвота;
• диарея.

Гиповолемия имеет три вида:

• нормоцитемическая;
• олигоцитемическая;
• полицитемическая.

Первый вид является реакцией на потерю крови, неправильное использование медицинских средств, тяжелые инфекционные интоксикации, шоковые поражения, избыток поступления гистамина.

Олигоцитемический вид диагностируется при потере крови на стадии невылеченной гиповолемии в период выхода крови, но до поступления ее в новые клетки. Этот вид является результатом плазморрагии, эритропоэза.

Полицитемическая форма является последствием обезвоживания. Оно может произойти после многократно повторяющихся рвотных процессов (токсикоз), длительной диареи и полиурий, усиленного потовыделения. Такое протекание развивается при спазматических сжатиях мускулатуры: столбняк, бешенство. Потеря жидкости может вызвать гиповолемический шок.

Симптоматика патологии

Гиповолемия протекает на фоне ряда неприятных изменений, ухудшающих состояние здоровья человека:

Для детей патология опасна появлением неправильной реакции на раздражители, отставание по сравнению со сверстниками в развитии.

Симптомы заболевания зависят от количественного показателя потери крови:

Лечение гиповолемии

Основная задача терапевтического комплекса заключается в увеличении гормонов. Врачи стремятся нормализовать выработку гормонов, необходимую для правильной работы организма. Специалист проведет диагностику, лабораторные исследования. Диетолог подберет правильное питание.

Эндокринолог выберет медикаментозные средства, определит дозу и назначит курс лечения. Курс предполагает длительность приема лекарственных средств. Часто он будет продолжаться в течение всей жизни.

Медицинские достижения не могут найти разработку или технологию, способную вернуть утраченные клетки щитовидки. Средств восстановления тканей железы нет ни у фармацевтической промышленности, ни у медицинских работников. Возможно только блокирование развития патологии.

Эндокринологи стремятся остановить развитие заболеваний железы, которые приводят к уменьшению ее в размерах.

Гиперволемия: виды, причины, симптомы и лечение

Гиперволемия - основные симптомы:

• Головная боль
• Перепады настроения
• Боль в пояснице
• Слабость
• Головокружение
• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Обморок
• Боль в сердце
• Сухость во рту
• Сухость кожи
• Бессонница
• Повышенное артериальное давление
• Тяжелое дыхание
• Снижение работоспособности
• Ожирение
• Общая отечность
• Снижение массы тела
• Скопление в брюшной полости жидкости
• Нарушение мочеиспускания

Гиперволемия - это нарушение циркулирующего объема крови по кровеносным сосудам в сторону увеличения. В медицине это состояние делят на простое, олигоцитемическое и полицитемическое. Отличаются они в зависимости от уровня гематокрита. Также есть гиперволемия в малом круге кровообращения ‒ это изолированный вид гиперволемии, который еще называют легочной гипертензией.

Этиология

Причины развития такого состояния отличаются в зависимости от вида патологии.

У простого вида они следующие:

• переливание слишком большого количества крови – этот процесс называется трансфузия;
• слишком жаркий климат;
• нехватка кислорода в организме.

В первом случае это происходит потому, что в организм извне поступает слишком большое количество крови. В трех других случаях потому, что в сосуды поступает кровь из «запасов» самого организма.

Олигоцитемический вид имеет следующую этиологию развития:

• Период вынашивания малыша – это является нормой, так как увеличенный объем крови способствует нормальному метаболизму между плодом и женщиной.
• Увеличенный объем поступающей в организм жидкости. Первое – это чрезмерное питье. Также жидкость может поступать из тканей в сосуды. Другими словами, когда в организме происходит нарушение водного баланса.
• Нарушение процесса вывода жидкости. Происходит при почечной недостаточности, задержке в организме натрия.

Полицитемический вид проявляется при таких причинах:

• Хроническая нехватка кислорода в организме. Происходит при хронических заболеваниях верхних дыхательных путей, пороках сердца. Также это может случиться во время длительного пребывания в горной местности.
• Заболевания крови – новообразования различного характера, врожденные патологии, при которых в крови образуется много клеток.

Определяют тот или иной вид патологии в ходе диагностических процедур.

Гиперволемия малого круга имеет свою этиологию развития:

• хронический бронхит, эмфизема, силикоз и другие патологии;
• увеличение давления в дыхательных путях – возникает во время неправильной вентиляции легких и при сильном кашле;
• плохая работа левого желудочка при аритмии и инфаркте;
• хроническое отравление организма наркотиками;
• апноэ, возникающее ночью.

Что такое апноэ

В ряде случаев определить причину развития заболевания не представляется возможным.

Классификация

Как уже говорилось ранее, существует три вида гиперволемии:

• Простая. Этот вид патологии встречается крайне редко. Отличается тем, что объем циркулирующей крови увеличивается пропорционально. То есть количество клеток и жидкой части остается в пределах допустимых норм.
• Олигоцитемическая. Для этого вида характерно увеличение только жидкой части крови, а уровень гематокрита снижается. Такое состояние называют гидремией.
• Полицитемическая. Возникает при увеличении клеточного компонента крови и уровне гематокрита.

Так как этиология у каждого вида различна, то способ диагностики и методы лечения также подбираются в индивидуальном порядке.

Необходимо отметить, что нарушение циркулирующего объема крови может произойти и в сторону уменьшения: такое состояние называют гиповолемия. Она также имеет три основных вида.

Симптоматика

Обратите внимание

Если симптоматика кратковременная, а изменения не превышают норму, то организм может самостоятельно справиться с подобной ситуацией. В случае, когда гиперволемию вызвало хроническое или острое заболевание, лечение подбирают для его устранения.

В целом данная патология проявляется различными неспецифичными признаками, а именно:

• повышение артериального давления;
• учащенный сердечный ритм;
• ожирение;
• отеки;
• одышка;
• сухость слизистой ротовой полости и кожного покрова;
• нарушение мочевыделения;
• тяжелое дыхание;
• слабость;
• боли в голове и в области поясницы;
• снижение работоспособности.

Отдельно следует отметить признаки такого состояния дыхательной системы. На начальной стадии развития клиническая картина отсутствуют, что и приводит к запоздалой диагностике.

В целом, по мере усугубления патологического процесса, клиническая картина будет дополняться следующими признаками:

• перепады настроения;
• резкое снижение массы тела;
• бессонница;
• головокружение;
• обмороки при физической нагрузке;
• боли в сердце;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• боль в области печени;
• нарушение работы сердца.

Так как симптомы этого заболевания проявляются по-разному, лучше при их появлении обратиться к врачу.

Диагностика

На сегодняшний день тяжело диагностировать подобное состояние, потому что не существует методов определения циркулирующего кровяного объема. Обязательно устанавливается уровень гематокрита. Именно он может указать на вид развивающейся патологии и на ее причину возникновения.

Проводится первичный осмотр на приеме у врача, который включает в себя:

• визуальный осмотр больного;
• сбор анамнеза заболевания.

Дополнительно назначают следующие процедуры:

• общий и развернутый биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• определение гематокрита;
• определение группы крови и резус-фактора.

Легочная патология диагностируется посредством инструментальной диагностики:

• электрокардиограмма – укажет на наличие инфаркта, аритмии и многого другого;
• рентген – покажет расширенные сосуды, особенно на поздних этапах заболевания;
• компьютерная томография – если ее проводят с помощью контраста, тогда результат может сказать больше, чем рентгеновское исследование;
• ультразвуковое исследование сердца – покажет врожденные патологии, скорость и объем кровотока в сосудах.

Как выполняется ЭКГ

Диагностика данного состояния проводится в комплексе. Тщательно проведенное обследование дает возможность точно поставить диагноз, и на основании этого назначить эффективное лечение.

При выявлении гиперволемии лечение проводят в двух направлениях:

• Этиотропное, то есть устраняют причину развития патологического процесса. Проводится терапия заболеваний почек, операции пороков сердца, терапия заболеваний щитовидной железы, борьба с новообразования крови. Также лечат хронические и острые болезни легких и строго контролируют объем внутривенных инфузий.
• Симптоматическое – поможет справиться с признаками заболевания. Например, высокое кровяное давление снижают гипотензивными лекарственными средствами. Также назначают мочегонные препараты. Стенокардию, которая была вызвана именно этой патологией, лечат антиангинальными средствами, но только после снижения сердечной нагрузки.

Лечение проводится в условиях стационара. Чаще всего патологический процесс устраняется посредством консервативных мероприятий, но не исключается хирургическое вмешательство с последующим периодом реабилитации.

Кроме того, средства народной медицины в лечении такого заболевания также могут использоваться.

Врач может назначить:

• Гирудотерапию – использование пиявок. Именно они помогут снизить объем крови. Помимо этого, снизится ее вязкость и количество форменных элементов. Таким образом уровень гематокрита нормализуется.
• Растительные диуретики. Таковыми являются укроп, фенхель, калина, хвощ и многие другие.

Но необходимо учесть, что диуретики не помогут при тяжелых заболеваниях почек. В этой ситуации нужно проводить гемодиализ и гемофильтрацию.

Возможные осложнения

Данный патологический процесс может стать причиной развития серьезных осложнений, если терапия не будет начата своевременно:

• отек легких при нарастании объема крови;
• токсическое действие на работу внутренних органов.

У тяжелобольных это заболевание увеличивает риск летального исхода.

Профилактика

Профилактические меры этой патологии заключаются в следующем:

• диагностика и своевременное лечение сердечно-сосудистых патологий;
• снижение количества потребляемой жидкости, особенно ее количество следует контролировать у детей, пожилых людей и гипертоников, потому что застой жидкости влияет на работу многих органов и систем;
• правильное питание;
• исключение чрезмерного употребления алкоголя.

Также стоит отказаться от вредных привычек и чрезмерных физических нагрузок.

Гиповолемия – это что такое? Причины, симптомы и лечение заболевания

Гиповолемия щитовидной железы – редкий диагноз в эндокринологии. Это заболевание, для которого характерно уменьшение объёма крови, представляющее собой патологическое состояние.

Гиповолемия по определению – это несоответствие объёма крови, необходимого организму, понижение уровня жидкости в тиреоидной ткани и количества синтезируемых ею гормонов.

Проблемы, связанные с кровью, опасны серьёзными последствиями.

Среди множества болезней крови распространены также её патологии, связанные с объёмом плазмы.

Суть гиповолемии

Щитовидная железа имеет важное значение в деятельности организма. С её участием совершается обмен веществ, происходит выработка йода, растёт костная ткань. Под влиянием разнообразных факторов всё более распространены заболевания щитовидной железы.

Гиповолемия – это заболевание, возникающее по причине большой кровопотери и нарушения работы щитовидной железы.

Её размеры соответствуют параметрам 20-40-20 мм, но орган зависит от массы тела и меняется в объёме на определённых этапах жизни: увеличивается при беременности, половом созревании и уменьшается по достижении пожилого возраста.

Причины гиповолемии

Щитовидная железа необязательно уменьшается по возрастным причинам.

Причины гиповолемии:

• заболевания гипофиза;
• недоразвитость щитовидной железы (гипоплазия);
• атрофия органа;
• вазодилатационный коллапс (расширение сосудов, несоответствующее массе циркулируемой крови);
• высокая проницаемость сосудов;
• повышение гидростатического давления в артериолах;
• повышение венозного давления;
• недостаточное поступление жидкости в организм;
• длительная существенная кровопотеря;
• кровопотеря при ожогах;
• состояния шока.

Наиболее частая причина гиповолемии – гипоплазия: железа синтезирует меньше гормонов, из-за чего имеют место нарушения в организме.

Случается, что с уменьшением объёма крови понижается содержание гормонов щитовидной железы. Указанный вид гиповолемии сопровождается увеличением веса, ухудшением состояния волос, сухостью кожи, менструальными сбоями у женщин. При отсутствии лечения возникает угроза бесплодия.

Плод, недополучающий в период развития тиреоидных гормонов и йода, будет страдать гиповолемией щитовидной железы, не исключено врождённое заболевание.

Малыш, предрасположенный к заболеванию, отличается увеличенной массой тела, для него характерны вялость и спокойствие, медленный набор веса, сохранность младенческой желтушки.

Дефицит гормонов отразится на развитии плода как умственном, так и физическом. Поэтому необходимо наблюдение и своевременное лечение заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, на основе которого возможна гиповолемия; это проявляется как прекращение выработки тиреоидных гормонов и используется в качестве главного показателя при диагностировании степени заболевания.

Предпосылками развития заболевания являются: хронический стресс, физическое переутомление, некачественные продукты питания (наличие канцерогенов), недостаток йода, неблагополучная экология, генетические особенности.

Видео по теме

Симптомы

Признаки гиповолемии не у всех идентифицируются с заболеванием, пациенты объясняют её усталостью и нормой состояния. Заболевание имеет схожие симптомы с обезвоживанием.

Симптомами гиповолемии являются:

• отёчность лица и тела;
• низкая температура и давление;
• тахикардия;
• снижение диуреза;
• нестабильность нервной системы;
• апатия, вялость, обмороки;
• расстройство пищеварительной системы;
• нарушение обмена веществ;
• сухость кожи;
• низкий гемоглобин;
• изменение голоса;
• уплотнение в щитовидной железе;
• ослабление иммунитета и частые заболевания;
• снижение полового влечения, бесплодие;
• замедление детского развития.

Дополнительными признаками гиповолемии могут быть: цианоз слизистых и кожных покровов, судороги конечностей, головокружение, слабый пульс.

Виды

В зависимости от пропорциональности элементов и плазмы, говорят о нескольких видах заболевания.

Гиповолемия бывает острой, возникающей в процессе кровопотери, и хронической, которая развивается после оказания врачебной помощи пострадавшему.

Степени гиповолемии

Наивысшая степень проявления гиповолемии сменяется гиповолемическим шоком. Различают следующие степени обострения заболевания:

• Лёгкая. Потеря крови составляет около 15% от общего объёма. Отмечается падение артериального давления, учащённый пульс, тахикардия, бледность кожи, недостаточное кровоснабжение конечностей, сухость во рту, слабость.

• Средняя. Кровопотеря приближается к 40%, состояние тяжёлое, давление до 90 мм, пульс учащённый, дыхание аритмично, выражены потливость, цианоз, бледность, сонливость, потребность в качественном свежем воздухе. Иногда – рвота, обмороки, уменьшение количества мочи.
• Тяжелая. Потеря крови составляет до 70%, давление – до 60 мм, пульс плохо прослушивается, выражена тахикардия, нарушение сознания, судороги, тяжёлое дыхание. Состояние небезопасно для жизни, способно повлечь летальный исход.

Диагноз

Диагностика осуществляется исходя из данных клинической картины. Перечень исследований назначается в зависимости от характеристики патологии, повлёкшей падение объёма крови, циркулирующей в организме.

Основа диагностики предполагает:

• определение гематокрита;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ крови;
• установление группы крови.

Если подтверждена гиповолемия, спровоцированная внутренним кровотечением, осуществляют диагностическую лапароскопию.

Лечение

При диагнозе гиповолемии необходима гормональная терапия в сочетании с диетой и приёмом йода для стабилизации состояния. Пациентам предстоит длительное лечение, и в случае невозможности улучшения функций щитовидки оно сохраняется в течение жизни.

Первоочередная цель лечения гиповолемии – восстановление нормы циркулирующего объёма крови белками, электролитами, донорской кровью. Для этого производят инфузию растворов декстрозы, физраствора, полиионных растворов. Если не наступает устойчивого эффекта, применяют внутривенное введение заменителей плазмы (декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала).

При некритичной утрате жидкости назначают пероральный приём медикаментов, а при тяжёлой степени гиповолемии – внутривенный. Обычно пациенту вводят изотонический солевой раствор, уместный в шоковом состоянии и гипотонии.

Дальнейшие меры по восстановлению объёма крови проводят самостоятельно, приготовляя сахарно-солевые растворы, обеспечивая доступ свежего воздуха и поддерживая приемлемую температуру в помещении.

Чтобы остановить последующее разрушение органа, необходимо сконцентрировать лечение на аутоиммунном тиреоидите, гипоталамо-гипофизарной системе, недостатке йода.

При наличии источника кровотечения проводят хирургический гемостаз. Если причиной недостаточного объёма крови стало шоковое состояние, проводят противошоковую терапию. При дыхательной недостаточности пациенту обеспечивают искусственную вентиляцию лёгких.

Проблемы терапии

В ходе лечения пациенты вынуждены столкнуться с проблемами такого рода, как последствия медикаментозной терапии, и улучшение сопровождается развитием других заболеваний или побочными эффектами.

Не менее тяжёлым обстоятельством является кратковременное действие препаратов немалой стоимости, а также особенность воздействия лекарства: принимаемое перорально средство нарушает микрофлору слизистой ЖКТ.

Что касается состояния пациента, по причине нестабильности гормонального фона его настроение не позволяет ему расслабиться в полной мере, чтобы радоваться жизни.

Последствия

Гиповолемия тяжёлой степени при отсутствии медицинского вмешательства переходит в гиповолемический шок, представляющий угрозу для жизни.

Снижение объёма крови влечёт нарушение деятельности внутренних органов, что при наличии заболеваний усложняет состояние пациента и лечение.

Профилактика

Для предупреждения гиповолемии необходимо контролировать состояние сердца, сосудов, почек. Большое значение имеет правильно оказанная помощь при обильной кровопотере. Нужно иметь в виду, что некорректные действия способны повлечь гибель пациента.

В качестве профилактики можно указать предотвращение травматизма, своевременное выявление заболеваний кишечника, соблюдение водного режима и контроль поступления воды при смене окружающей обстановки, применение мочегонных препаратов исключительно по рекомендации врача.

Автореферат диссертации по медицине на тему Гиперволемия малого круга кровообращения и способы ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца

На пра>ах рукописи

^ ^ ЕВДОКИМОВА АННА ГРИГОРЬЕВНА

УДК 616.11-009.72; 615.835.12

ГИПЕРВОЛЕМИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И СПОСОБЫ ЕЕ КОМПЕНСАЦИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ПОРОКАМИ СЕРДЦА.

МОСКВА - 1995

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте. Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор А.Э. Радзевич Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор В.М. Панченко Доктор медицинских наук, профессор МА Гуревич Доктор медицинских наук, профессор А.Л. Сыркин Ведущее учреждение:

Российский университет дружбы народов

заседании специализированного Совета Д.084.08.01 в Московском медицинском стоматологическом институте (ул. Долгоруковская, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (ул. Вучетича, 10-а).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Ученый секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук, профессор

ЛЛ. Кириченко

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Лечение отека легких у больных с сердечно-сосудистой патологией по-прежнему остается одной из актуальных задач современной кардиологии.

Исследованию состояния гемодинамики при развитии пшерволемии малого круга кровообращения у больных ншемической болезнью сердца, гипертонической золезнью и пороками сердца, лечению этих состояний посвящено много работ (Грацианский НА и соавт.,. 1979; Тополянский В.Д., 1982; Руда М.Я., 1982; Гасилш! B.C., 1987; Рябов ГА., 1988; Голиков А.П. и соавт., 1989; Радзевич А.Э., 1990; Сыр-<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

При острой левожелудочковой недостаточности мероприятия направлены на эазгрузку малого круга кровообращения за счет улучшения насосной функции левого келудочка и уменьшения притока кропи к сердцу. Для этих целей наиболее часто трименяют сердечные гликозиды, периферические вазодилататоры, ганглиоблокато->ы, диуретические препараты (Панченко В.М. 1977, 1981; Голиков А.П. и соавт., 1978; Малая Л.Т. 1981; Чазов Е.И., 1982; Мгасайловнч D.A., 1990; Forrester J. etal, 1977). Однако не при всех типах гемодинамики можно применять вышеназванные руппы препаратов. Кроме того, действие их начинает проявляться только через 1015 минут, возможны различные осложнения: передозировка, чрезмерная гипотензия, клектролитные нарушения и т.д.

Известно, что темп развития альвеолярной стадии отека легких бывает порой ¡эстолько бурным, что часто не оставляет времени на реализацию терапевтических мероприятий. Нарастающая асфиксия белковой пеной быстро приводит к фатальной лпоксемии, а проведение искусственной вентиляции легких в режиме повышенного ¡апления в конце выдоха требует времени, специализированного аппаратного н ане- тезиологического обеспечения. Летальность составляет 30-50% (Рябов Г.А., 1988).

Это определяет актуальность создания модели пшерволемии малого круга ровообращения, когда представляется возможным изучение патофизиологических [еханизмов, возникающих в организме бального с сердечно-сосудистой патологией, данной ситуации, в частности, определить изменения со стороны гемодинамики, емостаза, микроциркуляции, функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного со- тояния.

На основании выявленных нарушений разработать эффективный, быстродей- твующий и технологически доступный для практической кардиологической службы 1етод купирования отека легких и фатальной гипоксемин, позволяющим решить роблему дефицита времени, необходимого для проведения комплексной терапии

гиперволешш малого круга. В этом плане определенный интерес представляет использование метола дыхания под избыточным давлением (Мураховский К.И., 1979; Фомин И.О., 1985; Радзевич А.Э., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987), с помощью которого уменьшатся явления централизации кровообращения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить состояние центральной и периферической гемодинамики, плазменного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза, микроциркуляции функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного состояния при моделируемой гипервалемии малого круга кровообращения в условиях "сухой" иммерсии; разработать способ коррекции выявленных нарушений методом дыхания под избыточным давлением и оделить клиническую эффективность этого метода в комплексной терапии кардиоген- кого отека легких.

1. Изучить влияние "сухой" иммерсии, как модели гипервалемии малого круга кровообращения, на состояние центральной и периферической гемодинамики у здоровых лиц с пограничной артериальной гипергензией.

2. Определить состояние плазменного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза, микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния и функции внешнего дыхания в условиях "сухой* иммерсии.

3. Сравнить результаты инвазивных и неинвазивных методов исследования при суховоздушном погружении в иммерсионную среду.

4. Изучить влияние дыхания под избыточным давлением, как способа коррекций гиперэолемии малого круга кровообращения, оценить его воздействие на центральную и периферическую гемодинамику, гемостаз, микроциркуляцию, КЩС, функцию внешнего дыхания.

5. Оценить клиническую эффективность применения метода дыхания под избыточным давлением в комплексной терапии отека легких у больных с сердечно-сосудистой патологией.

Исследования проводились с 1980 по 1995 год на базе 52 ГКБ (Главный врач Мишутин В.И.) совместно с Институтом медико-биологических проблем МЗ РФ и НИИ транспланталогии и искусственных органов МЗ РФ (в отделении рентгено- функциональной диагностики, зав. - д.м.н. Честухин В.В.).

Исследование явилось фрагментом плановой научной темы "Артериальная гипертензия, атеросклероз, ншемическая (коронарная) болезнь сердца", (№ гос.регистрации 01920017874).

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комллекное исследова!ше центральной и периферической гемодинамики, изучено состояние плазменного, сосудистого и тромбоцотарного гемостаза, михпоциркуяяцни, функции внешнего дыхания, кислотно-щелрчного со-сгоетсий в условиях "сукой" кммерсии, как модели гаперволемии малого круга кровообращения. Доказано, что метод суховоздушного погружения в водноиммерсксн- ную среду позволяет моделировать гиперволемию малого круга кровообращения для изучения патогенетических механизмов, особенно в первые трое суток его применения.

Разработан способ адаптации в режиме "сухой" иммерсии (авт.свид № 1352690, ДСП).

Для коррекции выявленных нарушений в режиме "сухой" иммерсии был применен метод дыхания при избыточном даалении.

Впервые комплексно исследовано влияние дыхания под избыточным давлением на гемодинамику, гемостаз, микроциркуляцию, КЩС, функцию внешнего дыхания у больных с пограничной артериальной птертешией в возрасте 45-55 лет в условиях моделируемой гиперволемии малого круга кровообращения.

Покгзако, что выявленные патофизиологические сдвиги успешно компенсирует метод дыхания под избыточным давлением.

Разработан способ профилактики патологических реакций в "сухой" иммерсии (гвт.свид № 1531269) и способ профилактики циркулярных нарушений при снижении гравитации {авт.свид № 1724182).

Были отработаны оптимальные режимы дыхания под избыточным давлением + !0 см водного столба для применены у бальных сердечно-сосудистой патологией, осложнившейся отеком легких.

Доказано, что метод дыхания под избыточным, дгллением является высокоэффективном, 5ксгродействующим и технологически доступным для купирования кардиогг."гного отека легхих и фатальной гипоксемии и позволяет рев ть проблему дефицита зремени, необходимого хчя комплексного лечения острой сердечной не- достаточности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Проведенные клшшко-экспсриментальные исследования показали, что метод "сухой" иммерсии позволяет моделировать состояние гиперволемии малого круга кровообращения дня изучения патогенетических механизмов и разработки эффективных способов их коррекции.

Гиперводемия малого крута кровооборащения в модельных исследованиях сопровождается гиперкоал -"яционным синдромом, ухудшением микроциркуляции, изменениями со стороны КЩС и ФВД.

Результаты проведенных исследований показали, что величина минутного объема сердца в условиях "сухой" иммерсии может определяться с помощью интегральной реографии с использованием коэффициента, согласующего показатели МОС, полученного методами интегральной реографии и термодилюции.

Доказано, что для коррекции нарушений, развивающихся в условиях моделируемой гиперволемии малого круга кровообращения, с высокой эффективностью может использоваться метод дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба.

Применение дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, позволяет купировать альвеолярную стадию отека легких за 10-20 минут без применения пеноггситслей.

Метод дыхания под избыточным давлением высокоэффективен для профилактики угрожающего кардиогенного отека легких.

Указанный метод можно применять в стационарах, в машине скорой помощи с использованием аппарата "НИМБ- 1", выпускаемого отечественной промышленностью, и аппарата "Выдох", разработанного на основе результатов настоящего исследования.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Разработаны и внедрены практические рекомедации по лечебной тактике интенсивной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца с применением метода дыхания под избыточным давлением. ■

На основании полученных данных оформлены заявки на 3 изобретения, на которые получены авторские свидетельства: "Способ оценки адаптации организма при моделировании состояния невесомости в условиях иммерсии" авт.свид.

6 1352690, 1988 г.; "Способ профилактики патологических реакций при сниженной равитации", авт.свид № 1531269, 1989 г.; "Способ профилактики циркуляторных ирушеиий при сниженной гравитации", авт.сви. N° 1724182, 1991 г.

Результаты исследования используются в научной работе и педагогическом [роцессе на кафедре терапии ФУВ ММСИ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации представлены на: Всесоюзной конференции Актуальны? проблемы космической биологии и медицины" (Москва, 1980 г.); XVIII ъеэде терапевтов (Ленинград, 1981 г.); научно-парктической конференщш ММСИ Здоровье человека и окружающая среда" (1983 г.); координационном совете ИМБП Москва, 1987 г.); XVIII Гагаринских чтегиях, 1988 г.; научно-практических конфе-«нциях ММСИ (1988, 1990, 1993 гг.).

Проведена школа-семинар по внедрению результатов исследования для врачей ". Москвы и Московской области (1988 г.) на тему "Нетрадиционные методы лече- шя".

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических >екомендаций и списка литературы, включающего 230 работ отечественных и 211 >абот иностранных ггторов. Объем составляет машинописного текста,

|ключает таблиц и_ рисунков.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В первой клинико-экспериментальной части было обследовано 15 здоровых мужчин в возрасте от 32 до 41 года и 42 мужчин - больные пограничной аргериаль- юй гкпгртензней в возрасте от 35 до 54 лет. В зависимости от целей исследования ¡есь контингент обследуемых лиц был разбит на 4 группы.

В I группе были обследованы практически здоровые лица в возр; ; от 32 до И года (9 человек). Изучали сопоставимость результатов измерения минутного объела сердца в условиях "сухой" иммерсии методом термодняюции а интегрально?!

реография. МОС" измеряли до режима "сухой" иммерсии и со II по VI сутки иммерсии.

Во II группе обследовано 22 больных с пограничной артериальной гипертен- зией в возрасте от 45 до 53 лет. Изучали влияние иммерсик, как модели гиперво- лемин малого круга хровообракения, на показатели центральной и периферической гемодинамики; плазменный, сосудистый и тромбощгтарный гемостаз, микроцкрку-ляцгао, кислотно-щелочное состояние, функцию внесшего дыхашм. Контрольную группу составили 6 здоров: мужчин б возрасте от 30 до 40 лет.

В III группе обследовали 20 больны.: пограничной артериальной гилертензией в возрасте от 45 до 54 лет и 6 здоровых мужчин в возрасте с? 30 до 41 года.

В этой группе изучати влияние дыхания под избыточным дамением (ДИД + 10 см водного столба).

Исследования гемодинамики проводили до начала иммерсии, перед сеансом ДИД, на 15 и 30 минутах сеанса ДИД, сразу хе после сеанса и через" 30 и 60 минут после окончания сеанса ДИД.

Во нторсй части работы в клинических условиях исследовшия проведены у 4-х групп больных..

В I группа было обследозано 102 больных острым инфарктом миокарда; из них 52 больных составил! осиовную группу (в возрасте от 40 до 73 лет, из них мужчин - ЗЕ,"хе;пдин - 14).

Диагноз СИМ ставили на основании данных анамнеза, клинической карты, изменений ЗКГ к псБьшения активности спгцифнчзских фер»сектоз.

У 46 больных Сына. НКШ, б чгповзк составили бсльныз с НКГУ (по классификации "Ш1цр). Есгалгым это»: группы в комплексной терапии отека легких применялся метод ДИД.

Контрольную группу для оценки метода ДИД составили больныг (50 человек) с острым инфарктом миокарда, осложненным отеком легких, леченных периферическими вазодклататоргми и мочегонным»; средствами.

Беем больным ОИМ до начата исследования проводили общепринятую терапию: наркотические и неиаркотические анальгетики, вазедиягтаторы, мочегонные средства, капельно глкжозо-калий-инсулинозую поляризующую смесь е гепарином в дозах до 200-300 ед/кг/сутки. По показаниям применяли аитиархтмнчеезеие препараты (лидокаин, тримека1ш), интраназалько кислород. При ОСНГУст дополнительно применяли катгхаламины, глюкокоршкоиды (или сердечные гликозвды п крайних случаях).

II группу составили больные с митральным стенозом, 28 человек в возрасте от 22 до 63 лет (8 мужчин и 29 кенщин).

Всем больным с момента выявления отека легких проводилась терапия, включающая нейролептики, в части случаез, наркотические анальгетики, периферические ваяадклататсры, лазикс, оксигеиотерапию, по показаниям, сердечные гликозиды и положительно инстропны® средства при низком АД.

У 19 больных митральным стенозом на фоне общепринятой терапии применяли метод ДИД. ,

В III группе обследозгли 41 больного с аортальным стенозом в возрасте от 25 до 59 лет (15 мужчин и 26 женщин), из них у 19 больных на фоне развившегося отека легких проводилась комплексная терапия с применением ДИД.

В IV группе были обследованы 22 больных с гипертонической болезнью в возрасте от 44 до 69 лег (женщин - 12, мужчин - 8), у которых на фоке гипертонического криза развивался отек легких.

Всем больным с ОЛН проводилась гипотензивная терапия пшглноблокато- рами, кейрслгптихЕми, диуретикгми, зазедклгтаторами; кислород интргназально.

У 12 больных в комплексную терапию гипертонического криза и отека легких был акяючен метод ДИД.

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СРЕДСТВА: моделирование гипервалешш малого круга кровообращения осуществляли методом "сухой" иммерсии, т.е. погружением в воду, однако, контакт кожи с водой был полностыэ исключен с помощью мягкой водоне- пре;гацаемой ткани. Это позволяло проводить любые клинические исследования в полном объеме (Е.Б. Шуяьженхо, ¡975).

Определение минутного объема сердца методом термодшиощш осуществляли с помощью катетера Swan-Ganz s термистсром и баллончиком (Edwards Lab. модель 93А-131-7F). Его располагали таким оврагом, чтобы гл стальное отверстие (и тер- мдгтор) находились в стволе легочной артерии, а проксимальное - в области правого .л. Гасчет производили на специальном компьютере Edwards Lab (США) с регистрацией на микгогргфг-32 (Siemens, Швеция).

В коронгркый синус имплантировали специальный катетер с термисторами (W. W. Lab., Calif, модель CCS-7F-90A).

Постоянную скорость введения термоиндихатора обеспечивала омпа "Sfge ínst., Orion Res.Mzs (модель 351), объемную скорость кровотока измеряли фдоумст-ром LF-300 (W.W.Lab).и регистрировали на самописце Omnisíriblí (Hcmtcn Jnä.).

Показатели работы левого желудочка.определяли при зондировании лучевой ида бедренной артерии, использсзгли катетеры Odkaa-Gans фирмы Eickatg (США) №7324067 или №73-2067 диаметром 7Г, длиной 110 см.

Кривые даале:-и1Я регистрировали алектромгномеграми "Statgam-P23Db" (США) и "Sinucens-746" (ФРГ), учитывая Апд... САД, средне® давление в правом предсердии (ГШ), систолическое, средне® и кокгчно-диастслическое давление в правом желудочке (КДДПЖ), легочной артерии (JIA) и дарение заклиштая в легочной артерии (ДЗЛА).

При катетеризации левого желудочка (ЛЖ) определяли конечно-диастоли- чесхое давление ЛЖ (КДДЯЖ) и показатели его сократимости cp/dtm - максимальная скорость нарастания вкугрижглудочхового давления, характеризующее максимальную скорость расслабления желудочка.

Рассчитывали СИ = ---л/мнн/м1

ОШ1С -------* 80 дин * с * см""

СИ (САД - КДЦЛА) ИУРЛЖ «-------------»13.6 г * м * м*

Общее легочное сопротивление (ОЛС) по формуле: СДИА-ПП

-----* 80 дин * с * см"1

ПД (перфузионное даакгние) по формуле: ЦД = САД - ДКС^,

где ßKC^ - средне® давление в коронарном синусе (мы рт.ст.).

Ресграфичгсксз исследование проводили по методах® (М.Тищенко, 1973) с регис^рашей интегральной реогргфии, реоэнцефалогргфик, ргопулъмакографии верхней в ккжней доли, реогепатографии, реозазогргфии предплечий и голеней. Реограммы, регистрировали с помощью реографа ЧРГ- 1 и регистратора "tvi интеграф.-34" (Швеция).

Эхохардиографическое исследование проводилось на аппарате "Echoview" фирмы "Picket" (США) с компьютерным расчетом основных показателей в одномерном. режиме по общепринятой методике.

Параметры кислотно-щелочного состояния (КЩС) определяли на анализаторе "Кориинг-168" (Англия) и AVL-940, содержание гемоглобина регистрировали прибором "Hemolux" AM-101 по гемоглобинцианидному методу.

Функцию внешнего дыхания (ФВД) изучали на аппарате Метатест-2.

Исследогише микрососудистого русла бульварной конъгокгави проводилось при помощи фэтощеяевой лампм фтни "On:, п" (ФРГ) по методике B.C. Волкова (1975), модификации В.В. Смирном (1978).

Адгезия и распластывание тромбоцитов изучались по методике ЕЛО. Васильевой, фахго? Виллебранда определяли михрэлп-рациошпаг,: методом по И.Ееспглъко. Агрегация тромбощгтоз изучалась по методу С.Зот и O"Brien на агрегометрах фирмы "Siesco" (США) и "ЕМ-840" (Италия) с реактивами фирмы "Serva".

Тромбсксан и простацивпш определяли радкокммунслогическнм методом с помощью коммерческих наборов фирмы "Seragen" (США).

Показатели плазменного звена гемостаза исследовались с помощью тромбо- эластсграфии на аппарате ГКГМ-4-02 (СССР). Фибриноген определяли по методике МЛ. Рутберг.

Непрерывное злетрокардисграфическое исследование в течение суток прсво- драюсь о использованием системы Medi"og MA-14 (Oxford Medical Systems, Англия).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

I. Хлктям-эксаеримеэталикг исслсдоветю.

Í. "сухой" Ег;.-г.!0рсии ¡;я показателя ЦГД у здоровых лац.

Погружение d иммгрсиогтую среду вызывает заметные изменения ряда параметров. Так, через 20 минут после погружения в ИМ ЦВД увеличивается на 1,2 ми рт.ст. (44%) (р<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Таким образом, шалш показателей центральной гемодинамики указывает на развитие гипероадемни малого круга кровообращения, особенно d первые 3 суток режима ИМ, при этом формируются компенсаторные реакции, быстро включаются механизмы защиты (рефлекс Герип^Гаузра), не приводя к.перегрузке, особенно правых отделов сердца, за счет появления массивного диуреза и уменьшения О ЦК.

На этой же труппе больных кгм» были исследованы два метода определения МОС: термодилюцкей и интегральной ргографией, так хах было устгкоьгжно, что а условиях "сухой" иммерсии у человека увеличивается пстоотделе "ие, что влечет за

собой уменьшение постоянной омической составляющей реограммы, в среднем на 20%. Таким образом, абсолютные значения МОС, измеренные г иммерсии методом, интегральной ргографии, заиижега».

" Многократное синхронное измерение минутного объема сердца, как до ИМ, так и во время ИМ, показало, что в обычных условиях, в горизонтальном положении, средние величины МОС достоверно юе различаются: 7,б0±0,4 л/ммн (интегральная реография) и 7,53±0,28 л/мин (термодшпоция). В ИМ величины МОС, измеренные методом интггралья. реографии ниже в среднем на 1,73 л/мин. (табл.1).

Таблица 1.

Усрадпенаая давамша МОС-ТД и МОС-ИР.

Режим иммерсии МОС-ТД МОС-ИР Р

фон 7,53±0,29 п=14 7,60±0,35 11=11 . 0,39

II сутки б,01±0,25 п=9 4,03±0,21 п=11 <0,01

III сутки 6,64±0,26 5,72±0,27 <0,05

IV сутки 5,57±0,27 а=9" 4,28±0,23 п=9 <0,01

V сутки 6,80±0,20 . " п=18 5»24±С,16 п-16 <0,01

VI сутки 6,47±0,21 а=8 4,97±0,23 п=8 <0,01

Таким образом, в дальнейших исследованиях эта разница учитывалась при анализе средних показателей ЦГД, определяемых а условиях иммерсии.

2. Вляяаае "сухой" шмереш вд воказатмш гемодншамкки у лиц с ПАГ.

Изучение влияния ИМ на сердечно-сосудистую систему у больных с ПАГ показало, что, как и у здоровых лйц, имеют место ярко выраженные индивидуальные реакции различных показателей центральной и периферической гемодинамики.

Основные тенденции изменений МО, УО и \У (мощности левого желудочка) проявлялись в снижении их величин, начиная с гонца 1 суток иммерсии. У большинства исследуемых отмечалось стойкое снижение АД во время иммерсии (табл.2).

Таблица 2.

Динамика МОС (л/мая), САД (мм рт.ст.), А (кгм/мнп) ■ условиях аммерсин у лиц с ПАТ.

Реадаптация

Иммерсия (сутки) (сутки)

Показатели Фон I III V VII I III

М 6,79 4,92 5,67 . 5,39 15,51 6,73

МОС ±т 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

п 34 42 55 39 41 32

Р <0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

М 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

САД ±т 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

п 48 47 43 45 45 42 43

Р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

М 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

А ±т 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

п 16 16 16 15 15 15 15

Р <0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Средние величины ЧСС в целом по группе были достаточно стабильны и колебания носили недостоверный характер.

Анализ пульсозого кровонаполне!шя головы, легких, предплечий, голеней и печени показал, что в условиях ИМ происходит выраженный процесс перераспределения крови, известный как "эффект централизации кровообращения" (Е.Б. Шуль-хенко, 1975, С.М. Беляев, 1982, О.Саиег, 1973). При этом отмечается увеличение сосудистых зон головы, легких и плечевого пояса с одновременным уменьшением этого параметра в нижних конечностях.

Так пульсовое кровенаполнение головы к 3 суткам ИМ увеличивает..я на 17% 1р<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Таблица 3.

Отяоснтельаыг изменения скорости нарастапия анакроты (V), диастоличсского индекса (ДИ) пульсового крововаполиешш (ПК) в легких н конечностях (в %%) (фоа - 100%) у лиц с ПАГ.

Иммерсия Реадаптация

Показатели I сутки III сутки V сутки VII сутки 1 сутки III сутки

Верхняя ПК 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

доля V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

легкого ДИ 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Нижняя ПК 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

доля V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

легкого ДИ 75,0 75,1 70,4 78,2 Ь9$ 68,7

Пред- ПК 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

плечья V 117,2 " 98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

ДИ 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Голени ПК 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

ди- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Полученные данные свидетельствуют о том, что в услозши ИМ четко формируется гиперволемия малого круга кровообращения, наиболее выраженная в первые 3 суток суховоздушного погружения как у здоровых лиц, так и у больных с пограничной артериальной гипертензией.

По данным эхокардиографических исследований по мере увеличения пребывания в условиях иммерсии (через 24-48 часов) у большинства лиц происходит увеличение КДО, КСО, УО, МО (р>0,05), однако эти изменения по средним данным статистически недостоверны. Следует отметить выраженный индивидуальный характер эхокардиографических показателей. Что касается фракции выброса, то она практически не меняется за все время исследования.

3. Состояние гемостаза, микро циркуляции, КЩС, ФВД в условиях иммерсии.

Наиболее характерные изменения при моделировании гиперводемии малого круга кровообращения отмечались в гемостазе. Как у здоровых, так и у лиц с ПАГ, в »слопиях ИМ к 3 суткам максимально возрастал гемогокрит на 15% (у здоровых) и

25% (улиц о ГТЛГ). Адгезивная способность тромбоцитов регулируется содержанием в плазме фактора Виллебранда (ОВ). Оказалос что, как у здоровых, так и у болыи.>* с ПАТ, имеется выраженная корреляция между этими показателями. Ислн неходко его уровень приближался к верхней граница нормы или был выше ее (возрастная норма в 45-55 лет составляет 147,9±9,1%), то в процессе проведения исследования к 3-им суткам ИМ ДВ возрастал до 245-360%.

Кроме того, отмечалось увеличение числа тромбоцитов на 8-12%, увеличивалась степень и время агрегации и дезагрегации тромбоцитов, отмечалось угнетение фябршгодизз, снижение почти вдвое уровня 6-кето Пг F„ при практически неизменном уровне ТЖВГ

В период реадаптации у здоровых лиц все показатели гемостаза возвращаются к исходным значениям через двое суток, в отличие от лиц с ПАГ, у которых восстановление происходит к 5 суткам после окончания режима ИМ.

Таким образом, в режиме ИМ имеет место выраженный гилеркоагуляциошшй синдром с угрозой тромбообразозания.

В условиях ИМ ухудшается микроциркуляция. По данным конъюктивальной биомнкросхопин нарастает внутрисосудистая агрегация эр!ггроцитов (феномен Книзели) с замедлением сосудистого кровотока, нарушением проницаемости сосудистой стенки в виде появления периваскулярных геморрагий.

Со стороны КЩС отмечается развитие дыхательного ацидоза, увеличение Рсо, и снижение Рог

По данным исследования ФВД установлено, что в ИМ возникают функциональные нарушения вентиляции легких, которые имеют рестриктивный характер и проявляются снижение ДО, ЖЕЛ на 20-25% (у здоровых) и на 30-33% (у лнц с ПАГ), увеличивалась частота дыхания (с 14±1,1 до 18±1,2). Изменения были достоверными (р<0,01).

Таким образом, в результате проведенных исследований установлено, что ИМ вызывает гкперволемию малого круга кровообращения с целым рядом неблагоприятных синдромов, выраженность которых зависит от наличия патологии в сердечнососудистой системе, в частности ПАГ. Эти нарушения отмечаются в изменении гемодинамики, ухудшении плазменного, сосудистого и тромбоцитарного >е«остаза, микроциркуляции, ФВД, КЩС и наиболее выражены в первые трое cyi . иммерсии.

4. Применение дых*нмя сад избыточным доглеиием ш ыммеренш.

В качестве средства, коррешрующего выявленные ютофизиалотчесь"ие механизмы, нами предтожен метод дыхании под избыточным даяленигч (ДИД/ в первые

трое суток ИМ. Предварительно (по программе ИМБП) било установлено, что оптимальным режимом давления для компенсации гиперволемии малого круга кровообращения является +10 см водного столба.

Анализ результатов исследований показал, что сеансы ДИД в условиях ИМ приводят к умеренному снижению МО, УО, повышению АД, практически не оказывая влияния на величину мощности левого желудочка сердца (р>0,05), отмечалось увеличение ОПСС на 20%.

Состояние централы, л гемодинамики по данным эхокардиографии под воздействием ДИД существенно не мбнялось, т.е. сеансы дыхания под избыточным давлением как бы "смягчают" воздействие ИМ, стабилизируя функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Наиболее выраженные изменения были в периферической гемодинамике: во время сеанса ДИД происходило уменьшение кровенаполнения сосудистых зон головы, легких и верхних конечностей; наряду с этим в значительной мере"увеличивалось кровенаполнение сосудов органов брюшной полости, в частности печени, и возрастал кровоток голеней (табл.4).

Такой характер перераспределения кровл свидетельствует о том, что ДИД способствует децентрализации кровотока, компенсируя гиперволемию малого круга кровообращения, создавая естественное депо в печени.

Отмечено, что сеансы ДИД-приводят к восстановлению парциального напряжения кислорода крови, сниженного во время иммерсии (компенсация дыхательного ацидоза), и способствуют увеличению насыщения кислородом тканей организма.

Кроме того, установлено, что сеансы ДИД оказывают гипокоагуляционный эффект как на показатели тромбоцитарного, так и плазменного и сосудистого гемостаза. При этом понижается агрегирующая активность тромбоцитов. На 3 сутки ИМ с применением сеансов ДИД агрегация тромбоцитов остается неизменной (до иммерсии - 44,4±4,45 отн%, на 3 сутки ИМ - 44,9±4,78 отн% при индукции АОФ -5М), 1, также не меняется. Аналогичным образом ведет себя агрегация тромбоцитов, индуцированная Адр и ристомицином, нормализуются показатели 6-кето Пг И, и Т,ВГ

Сеансы ДИД существенного влияния на распластывание тромбоцитов не оказывали, отмечается тенденция к снижению адгезии тромбоцитов и ФВ.

На плазменное звено гемостаза сеансы ДИД влияли положительно, понижая свертывающую активность крови (по данным тромбоэластографии не менялся индекс "И", удлинялись индексы "I", "в", "Т", увеличивался индекс "ФАК").

Таблица 4.

Дпламиха ПК (мл) головы, лспшх, печени, конечностей под влиянием сеансов ДИД.

Показатели Исходное Иммерсия ДИД После ДИД

состояние

сразу через 60 мин

ПК М 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

головы ±т 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

п 27 36 72 33 68

Р <0,01 <0,01 <0,05 >0,05

ПК М 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7 .

верхней ±т 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

дали п 30 36 70 32 69

легких Р <0,05 <0,05 <0,05 >0,05

ПК М 4,5 +3,1 -з,з +2,7 +1,2

нижней ±т 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

доли п 31 36 71 35 48

легких Р <0,01 <0,05 <0,01 <0,05

ПК М 1.9 -0,9 +1,9 -1,0 -о,з

печени ±т 0,1 0,3 0,4 0,4 0,2

п 25 33 58 23 38

Р <0,01 <0,01 <0,05 >0,05

ПК М 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■+0,10

пред- ±т 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

плечий п 26 26 56 27 33

Р <0,01 <0,01 <0,01 >0,05

ПК М 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

голеней ±т 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

п 23 32 51 19 68

Р <0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Примечание: знак "+" - увеличение по сравнению с исходным состоянием, знак " - уменьшение показателя.

Положительное влияние сеансов ДИД на гемостаз можно объяснить улучше- нием показателей гемодинамики: нормализуется кровоток в малом хруге кровообращения, улу.шастся печеночный кровоток, нормализуется диурез, следовательно уменьшается чравматизация клеток (эритроцитов, тромбоцитов), увеличивается поступление в кровь антикоагулянтов из печени и, в конечном итоге, нормализуются показатели гемостаза.

Таким образом, сеансы ДИД у здоровых лиц и у больных с ПАТ вызывали однонаправленные изменения, а именно устраняли признаки птеркоагуляции: увеличивали активность противосвертывающей системы крови и понижали активность свертывающей системы, устраняя опасность тромбообразованкя.

По данным конъюктивальной биоиикроскопии, проведение сеансов ДИД препятствует ухудшению микроциркуляции.

■ Применение ДИД при моделировании птервшемни малого круга кровообращения приводит к нивелировке изменений ФВД, возникающих под воздействием, приближая показатели к фоновым данным. Отмечено, что сеансы ДИД приводят к восстановлению парциального напряжения кислорода крови, сниженного во время иммерсии (компенсация дыхательного ацидоза), и способствуют увеличению насыщения кислородом тканей организма.

Таким образом, в клинико-экспериментальных исследованиях определяется четкая реакция организма человека, как здорового, так и с поражением сердечнососудистой системы в виде ПАГ, которая выражается особенно отчетливо в первые 3 суток адаптации к суховоздушному погружению гиперволемией малого круга крово- обращения, шперкоагуляцнонным синдромом, развитием компенсированного дыхательного ацидоза, оказывает неблагоприятное слияние на микроциркуляцию, ФВД.

Примените ДИД способствует коррекции патофизиологических сдвигов, возникающих в ИМ, в частности отчетливо происходит разхрузка малого круга кровообращения, устраняются признаки гаперкоагуляции, не ухудшается состояние мнкрососудистого русла и ФВД, устраняются изменения в К.1ЦС.

Никаких побочных реакций от применения ДИД в режиме +10 см водного столба не отмечено ни и о,;"ом случае.

Действие ДИД физиологично, так как во время сеанса "лишняя" кровь, "отжатая" из малого круга кромюбращения, аккумулируется в естественном депо хроаи - в печеии.

II. Исследования в клинических условиях.

Вышеперечисленное дало основание применить метод ДИД в клинических условиях в комплексной терапии отека легких у бальных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В кардиологической практике формируют опасные ситуации в плане развития сотка легких следующие нозологические формы: острый инфаркт миокарда, выраженные митральный и аортальный стенозы, гипертонические кризы. Поэтому были исследованы больные с названной патологией.

В лечебной и контрольной группах с момента выявления у бального угрозы отека легких проводилось комплексное лечение, включающее нейролептики, в части случаев наркотические анальгетики, периферические вазодилататоры, быстродействующие диуретические препараты, охсигенотерапию, по показаниям - антиаритмическую терапию, в отдельных случаях, сердечные гликозиды, и положительные инотротше средства при низких АД.

Единственным различием было то, что в контрольной группе (без ДИД) внутривенно и ингаляционно применяли пеногасители, а в исследуемой группе - нет.

Метод ДИД реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-

1. Клиническая эффективность метода дыхания под избьпгочпым давлением при лечении отека легких у больных острым ипфарктои миокарда.

Из 52 бальных ОИМ, которым применялся метод ДИД, было 46 больных с ОСНШ и 6 больных с кардиогенным шоком и отеком легких.

Динамика показателей ЦГД у больных ОИМ при применении ДИД в комплексной терапии отека легких представлена в таблице 5.

Полученные результаты исследований указывают на то, что в I группе с применением ДИД происходит более быстрая нормализация показателей: уменьшается среднее давление в правом предсердии, снижается СДЛА и ДДЛА, уменьшается КДЦЛЖ.

У больных контрольной группы на фоне традиционной терапии показатели работы правого желудочка нормализуются к 60 минутам, а КДДЛЖ сохраняется повышенным и через 1 час от начала лечения.

Таблица 5.

Двяамика показателей ДГД у больных ОИМ при лечении отека легких традиционной терапией (II группа, а-10) и при примеиешш ДИД (I грушш, п-15).

Показатели Группа Исходно 5 шш 30 мин 60 мин Р,

АДс мм рт.ст. I II . Р.М 134±2 128±7,5 132±4,1 128±б,9 115±3,2 105±3,1 <0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

СДЛА мм рт.ст. I II *» 41,1±1,8 38±3,3 40±2,1 38±3,4 20±2,9 31±4,1 18±3,1 24±29 <0,05 <0,01 <0,05 <0,01

ДДЛА мм {)т.ст. I ■ II 29±3 31±2,2 28±2,1 31±2,7 16±3,7 24±3,17 <0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

ЧСС уд/мин. I II Р.;, 102±3,2 103±2,78 98±3,18 107±3,9 88±2,7 101±2,1 84±2,1 95±4,1 <0,05 <0,05 <0,05

СИ л/мин/м1 I II P«. 2,77±0,18 3,02±0,1 2,85±0,17 3,02±0,12 2,79±0,11 3,21±0,23 2,8±0,19 3,12±0,11

fan срдаип. мм рт.ст. I II б,85±1,1 7,12±1,4 6,97±1,2 7,13±1,3 5,2±1,1 6,3±1,5 4,1±0,28 4,9±1,02 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

КДДЛЖ мм рт.ст. I II 19,32±1,7 18,28±1,б7 19,08±1,3 18,33±1,5 17,01±0,9 20,2±0,8 П,9±1,2 16,4± 1,22 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Длительность периода изгнания с I II 0,2010,01 0,19±0,01 0,20±0,01 0,19*0,01 0,19±0,02 0,21±0,03 0,22±0,03 0,20±0,01 <0,01 <0,01 <0,05

dp/dt. ЛЖ мм рт.ст. I II р„ 1034±55 1097±64 1037±39 1097±64 1057±41 1071±52 1062±39 1079±44 <0,05 <0,05 <0,05

dp/dtyP. сек"1 1 II Р и, 22,02±1,3 24,GI±1,7 22,02±1,3 24,01±1,7 23,011:0,9 23,09±0,7 23,17±0,8 23,38±1,2 <0,05

0I1CC днн/с/см"" I II 1968±143 1864±172 2001±129 1864±168 1774±131 1800±141 1628±123 1730±112 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Динамика основных кгапсичесхих проявлений у больных ОИМ и отеком легких была следующей. В группе больных, которым проводилось комплексное лечение отека легких с применением ДИД, быстрее уменьшалась одышка, так у 40 (87%) больных уже через 10 минут нормализовалась частота дыхания. На этот же момент в контрольной группе одышка уменьшилась к 25 минутам только у 19,4%. Среднее время скорости купирования одышки в I группе составило 8±0,3 мин., во II -34,3±0,5 мин. Различия достоверны (р<0,01).

Среднее время от начала лечения до выраженного уменьшения цианоза составило соответственно 13,3±0,8 м:ш. (I гр.) и 36,8±1,0 мин. (II тр.) (р<0,01).

Для группы с применением ДИД время, в течете которого купировался цианоз, составляло от 5 до 30 минут, а в группе без ДИД - от 20 до 60 минут.

Важным клиническим признаком разрешения альвеолярного отека легких является исчезновение влажных крипов.

При использовании з комплексной терапии ДИД исчезали влажные хрипы в верхних отделах легких уже в среднем через 11,9±0б8 мен., в нижних отделах в среднем через!б,0±0,8 икнут у 75% больных. У больных контрольной группы среднее время составило соответственно: 31,3±0,9 мин. и 38,4±0,3 мин., причем у 4 больных еще сохранились хрипы после 60 минут наблюдения, и они не включались в расчет. Различия высокодостозерны.

Факт появления диуреза является важным показателем в разрешении отека легких. Так, в группе больных с применением ДИД среднее время начала диуреза ссстгзияо 24,5±0,8 мин., в контрольной группе 37±0,8 мин. Различия высокодостоверны.

У 6 бсльныя ОИМ, осложненным НК1У применение ДИД дало временный положительный эффект. Тяжелая недостаточность кровообращения продолжала прогрессировать, а итоге все бальные погибли.

Таким образом, предложенный метод лечения альвеолярного отека легких у бслышк ОИМ, осложненным НКШ, приводи в течение первых 5-10 минут его применения во всех случает к быстрому и эффективному купированию альвеолярной стадии стека легких и улучшению клинического состояния больных.

2. Клиническая "эффеягнгаэет* метода дыхания под нзбыто-шым давлением у больных с мнтралыным <пгезозэм в отеком легких.

Было обследовано 28 бальных митральным стенозом с альвеолярным отеком легких, 10 из которых з комплексную терапию включали сеансы ДИД, 10 больных составили контрольную группу.

На фон® сеансов ДИД у больных основной группы отмечалась выраженная ". динамика показателей работы правого желудочка: уменьшалось ЦВД, скисалось давление в легочной артерии, так СДЛА уменьшалось с 6С±8,4б мм рт.ст. до 4ß±4,S мм рт.ст., ДЦЛА - с 32±5,3 мм рт.ст. до 18±3,1 мы рт.ст., ДЛАср - с 45,3±7,47 мм рт.ст до 29±3,7 мм рт.ст. Характер изменений достоверный.

Значительно уменьшалось давление в левом предсердии: с 27,8±2,93 мм рт.ст. до 17,5±2,9 мм рт.ст. Остальные изиекеши; показателей ЦГД нссклп недостоверный характер.

При анализе клинических проявлений отмечалось их быстрое разрешение у больных, которым в комплексную терапию отека легких включали ДИД.

Tai:, среднее spejm от начала лечения до выраженного уменьшения цианоза составляло еоответстЕешю 14,3±0,б ми:. (I группа) к 39,2±0,9 минут (II группа) " (р<0,01).

В результате применения ДИД одышка уменьшилась к 20 минуте. В контрольной группе к 40 минуте одышка уменьшилась у 75% больных.

Исчезновение влахшых хрипов в основной группе отмечено в среднем через 15±0,4 мин. - в верхних отделах, и через 18,0±0,4 мин. - в нюкнкх отделах, что было существенно меньше, чем в группе с общепринятой терапией (35±1,0 мни. и 43±4,3 , мин. соответственно). Изменения носили достоверный характер. У 4 больных в контрольной группе сохранялись влажные хрипы после 60 минут.

При анализе УД, как проявлении острой дыхательной кедостаточности, установлено, что ДИД способствует снижению этого показателя уже через 5 минут (с 34±0,6 до 24,2±0,7) (р<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Среднее время пояаления диуреза в исследуемой группе составило 25,2±0,8 Mim. и 43±0,6 мин. в контрольной группе.

Таким образом, применение ДИД в комплексной терапии отека легких у больных с митральным стенозом способствует более быстрому разрешению гипер- волемни малого круга кроиообращения и купирует клинические проявления за 10-20 минут.

Таблица 6.

Двпяинза псказатгхей ЦГД у 5еяьшх аортальгъм стелозом и отеком легких при прямегети традиционной терапии и ДИД (п=19).

Показатели Исходные значения После лечения Р

ЧСС, уд/шш 100±2,8 82±4,3 <0,05

МОС, л/мин 3",4±0,28 «2*4,2

АД ср, мм рт.ст. 93,1±3,21 88±3,7 <0,05

с. 115,2±3,4 108±4.2 <0,05

Д. 75,6±2,1 76±2,38

СДЛЖ, мм рт.ст. 250±12,2 180±9,21 <ао!

КДДЛЖ, мм рт.ст. 2б,1±2,1б 21±3,23 <сц«и

029,3±39,1 1059±21,17

(1р/£Й/Р0 13,29±0,76 20±2,1

И-ОАК. 0,091±0,007 0.084±0,С&2

1,-ОАК 0,0525±0,001 0,0513±0,Ш

ДЗМК-ОАК (ФИС) 0,5861±0,00-. 0,568010,601

ОАК-ЗАК (ФИ) 0,3314±0,02 0,3011±0,0117

ОАК-И, 0,2911±0,07 0,2688±(Н0И

ФИР 0,0721±0,004 0,06624^0^0113*

УО 64,2±3,3 $),1±4,1

ФИ 49,72±3,89 55,19±3,1

Длк ер, мм рт.ст. 24.27il.71 " 17,1±2,12 <0,01

ДНА с, мм рт.ст. ■47,3±5,12 34±2,81 <0,01

Д. 28.12i2.98 18±4,12 <0,01

ср. 31,3±3,08 26±2,13 <0,01

ДПрЖе, мм рт.ст. 47,4±5,2 38±1,62 <0,01

с 10,01 ± 1,21 8,71±0,98 <0,05

ДсрПП, мм рт.ст. 7,33±0,95 65±0.49 <0,05

3. Кланичгскля эффективность метода дыхания исд избыточным давлением у больных аортальным стенозом в отеком лггсхж.

Был обследован 41 бальной аортальным стенозоми отехом легких, 19 из которых в комплексную терапию включали сеансы ДИД; 22 больных с общепринятой терапией составили Контрольную группу.

В исследуемой группе при купировании отека легких с применением ДИД отмечались выраженные изменения в сторону уменьшения таких показателей как СДЛЖ, КДЦЯЖ, КСОЯЖ и КДОЛЖ, СДЛА, ДДДА и ДЯАср., а также Ср. давление в правом предсердии (ЦВД). Эти изменения носили достоверный характер (табл.6).

Что касается клинических проявлений, то сеансы ДИД способствовали более быстрому уменьшению цианоза (среднее время в I группе составило 14,5±0,8 мин., во. II трушю - 35;2±1,2), быстрее уменьшалась одышка (ср. время в I группе составило 10,3±0,2 мин., во II группе - 32,3±0,6 мин.). Исчезновение ыихшых хрипов отмечалось скорее в основной группе (12,2±0,7 мин. - верхние доли, 17,2±1,2 мкн. -нижние доли), чем в контрольной (соответственно - 27±2,1 и 40±0,8). Отмечалось более раннее появление диуреза: 25,5±2,8 (11руппа) и 35,5±2,2 (II группа).

Таким образом, ДИД способствует более быстрому разрешению отека легких при включении его в комплексную терапию у бальных аортальным стенозом.

4. Клиническая эффективность метода ДИД у больших с пкзгртоничесхимя кризами, осложненными отекав летках и еердэтаон хстнай.

Было исследовано 22 бальных, у которых острая лгвожелудочховая недостг- точность сопровождалась подъемом АД до индивидуально высоких цифр. У 12 больных на фоне общепринятой терапии гипотензивными средствами, нейролептиками, вазодилататорами, диуретиками применяли метод ДИД.

Изучение показателей гемодинамики показало, чгсо ОЛН протекает при любых параметрах СИ (от 2 до 5,6 л/мин/м1), но при высоких цифрах АД (до 260/Ы. . рт.сг.) и ОПСС (до 4000 дин/с/см""), при этом отек легких у больных с малым СИ протекал при более низких цифрах АД. Резко возрастал ИРЛЖ (до 9,1±0,41 кгм/мин/ы*, при норме - 5,1 ххм/мин/м1).

Комтексная терапия с применением ДИД способствовала более быстрой нормализации гемодннамических показателей и эффективному разрешению клинических проявлений ОЛН.

Огыечастся тот факт, что при более быстром снижении АД на превых этапах у борных с традиционной терапией более замедлена реакция разрешения ОЛН по срапиению с больными (I группа) с применением ДИД.

При анализ? клинических прсяагатй ДИД способствует знач1ггеяыюму уменьшения сдышхи ка 5-3 0-й минуте у 50% бальных, полностью одьппка исчезла через 25 минут. Исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких отмечалось черех 20-30 мнут (в контрольной группе влажные хрипы в задне-нижних отделах сохранялись до 60 минут). Начало диуреза в основной группе отмечено от 15 до 40 минут, в ¡«¡игральной - к?.0-<£рминутам соответственно.

В I группе среднее время диуреза состазило 25,5±2,8 мин., во II гр}тше -35,5±2,2 мин. Различия в показателях достоверны.

Таким образом, результаты проведенных исследовшшй показывают, что включение в комплексную терапию кардиогенного отека легких метода дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба способствует более быстрому его разрешению.

1. Суховоздушнсе погружение э иммерсионную среду может служить моделью галгргогкмии малого круга кровообращения, особенно в первые трое суток его пркмгизгшя.

2. В условиях "сухой" иммерсии происходи перераспределение крови с увеличением ее объгмг в сосудистых регионах головы и легких. Наиболее выраженные измякгепя гемеджтамихи происходят в первые трое сутох иммерсии.

3. В иммерсии развивается гиперкоагуляциошшй синдром: повышается адгезия тьюмбощпов, уровень фактора Виллсбрзнда, увеличивается агрегация тромбоцитов; ухудшаются показателя трсмбоэластограммы; увеличивается фибриноген, возрастает гег.«зтс:<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. В условиях гиперволсмин малого круга кровообращения ухудшается мяк- рециркуляция за счет нарастания внутрисосудистой агрегации эритроцитов с замедлением сосудистого кровотока, нарушением проницаемости сосудистой стенки в виде появления перпмскуяяршм геморрагий.

5. В условиях "сухой" иммерсии снижается вентиляционная функция легких, сопровождающаяся артериальной гипоксенией, гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

6. Дыхание под избыточным дзаташем +10 см водного столба у больных с пограничной артериальной гипертензией приводит к уменьшению кровенаполнения сосудистых зон головы и легких с одновременным увеличением крозопапатнешы

сосудов органов брюшной полости, в частности, печени, с восстановлением нор- , мального соотношения объемов крови верхней и нижней половин тела.

7. Применение ДИД в модельных исследованиях в течение первых трех суток способствует компенсации дыхательного ацидоза, коррекции нарушенной функции внешнего дыхания, предупреждает ухудшения микроциркуляции по данным конь- юнктивальной биомикроскопии. Устраняются признаки гиперкоагуляции в плазменном, тромбоцитарном и сосудистом звеньях гемостаза.

S. Дыхание под избыточным давлением +10 см водного столба является высокоэффективным, быстродействующим и доступным для общей клинической практики методом купирования кардиогенного отека легких: основные клинические проявления отека легких начинают уменьшаться с 5 минут применения ДИД и полностью купируются к 20 минуте, что создает необходимый резерв времени для проведения комплексной терапии.

9. Метод ДИД реализуется с помощью аппаратов "НИМБ-1" и "Выдох", созданных на основе экспериментальных и клинических данных, полученных в рамках настоящего исследования.

1. Метод "сухой" иммерсии позволяет моделировать состояние гиперволемии малого круга кровообращения для изучения патогенетических механизмов и разработки эффективных способов их коррекции.

2. Гиперволемия малого круга кровообращения, смоделированная методом "сухой" иммерсии, сопровождается изменениями КЩС, плазменного, сосудистого и тромбоцитарного гемостаза, микроциркуляции, функции внешнего дыхания, характерными для гиперволемии малого крута, развивающейся при острой левожелу- дочковой недостаточности у больных ОИМ, гипертонических кризах, осложненных отеками легких, пороках сердца.

3. Величина минутного объема сердца в условиях "сухой" иммерсии может определяться с помощью интегральной реографии с использованием коэффициента, соглас)ющего показатели МОС, полученного методами интегральной реографии и тгрмооилюции.

4. Для коррекции нарушений гемодинамики, развивающихся в условиях иммерсии. и ыие централиlaumi кровотока, сдвигоо КЩС, пшеркоагуляцнонного синдром:! угрозой развития тромбообразования, нарушения функции внешнего

дыхания, ухудшения микроциркуляции может с высокой эффективностью испсль- " зоваться метод дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба.

5. Для купирования кардиогенного отека легких у больных в состоянии, угрожающем нарастающей асфиксией белковой пеной и фатальной артериальной гипоксемией, можно с высокой эффективностью применять в комплексной общепринятой терапии дыхание под избыточным давлением +10 см водного столба воздух или кислородно-воздушную смесь, в соотношении 1:1 - метод ДИД. Этот метод не требует сложной дыхательной аппаратуры, анестезиологической службы, может применяться в практической кардиологии, как в стационаре, так и в машине скорой помощи с помощью компактного аппарата "НИМБ-1", выпускаемого отечественной промышленностью и аппарата "Выдох", разработанного на основе результатов настоящего исследования.

Применение ДИД позволяет купировать альвеолярную стадию отека легких у больных ОИМ, пороками сердца, гипертонической болезнью за 10-20 минут без применения пеногасигелей. При этом создается оптимальный резерв времени для проведения комплексной терапии острой сердечной недостаточности.

Метод ДИД высокоэффективен профилактики угрожающего кардиогенного отека легких.

Выявленным противопоказанием для применения ДИД является выраженное нарушение сократительной функции правого желудочка.

1. Влияние нитроглицерина, мользидошша и шгтропруссида натрия на центральную гемодинамику и данные электрокардиографического и эхокардиографического исследования у больных острым инфарктом миокарда, /соавт.: Евдокимов В.В., Долотова В.В. и др.// Материалы III Всесоюзного съезда кардиологов, Москва^

1979, с.400-402.

2. Некоторые новые аспекты медикаменторной реабилитации больных острым инфарктом миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э. и др.//Тр. научно-практической конференции "Реабилитация при ИВС и пороках сердца", Горький, 1980, с.65-67.

3. Влияние водно-иммерсионной гиподинамии на некоторые показатели гемостаза у лиц с ПАГ. /соавт.: Орлов В.Г., Юнусов МА к др./Др. научно-практической конференции "Актуальные проблемы космической биологии и медицины", М.,

4. Application of ultiple precordial zeads to the evalnation of theeffectiveness of Drugs used to treat Acute miocardial infarction, /соавт.: Орлов B.H., Радзевич А.Э., Либов НА. и др. //Тр. международного симпозиума по элеюгрокардиологии, Будапешт,

1981, с.293-295.

5. Некоторые вопросы потогенеза и оптимизации терапии при инфаркте миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Уранов В.Н., Радзевич А.Э. и др.//Гр. XVIII съезда терапевтов, Ленинград, 1981, с.442-444.

6. Евдокимова А.Г., Кириченко ЛЛ., Смирнов В.В., Козлова В.Г. /Влияние термо- нейтральной "сухой" иммерсии на тромбоцктарный гемостаз, микроциркуляцию, лшшдный обмен и вязкость крови //В кн.: Влияние факторов внешней среды на организм человека: сборник научных трудов ММСИ, 1984, с.56-60.

7. Изучение влияния режимов сниженной гравитации ка организм условно здоровых мужчин в возрасте 45-55 лет, имеющих функциональные отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде нейроциркудяторной дистопии по гипертоническому типу и поиски метода адекватной коррекции этих состояний в условиях иммерсии. Изучение лечебного эффекта режима "сухой" иммерсии /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Фомин И.О. и др.//Итоговын отчет, М., 1983, № депонир. 0-1429 в библнот. ИМБП, с.316.

8. Юнусов М.А., Евдокимова А.Г., Внноходова Т.В., Иванов С.Г. /Влияние "сухой" иммерсии на показатели гемодинамики и функциональное состояние эритрона у

бальных с артериальной гипертензией.//Влияние факторов внешней среды на организм человека: сборник научных трудов ММСИ, М., 1984, с.113-116. Состояние микроциркуляции и клеточного гемостаза у мужчин с ПАТ в условиях термонейтральной "сухой" иммерсии, /соавт.: Кириченко ЛЛ., Смирнов В.В.//Космическая биология и авиакосмическая мёдицина, 1985, №5 с.35-33.). Влияние нитропруссида натрия, пропранолола и маннитола на размеры инфаркта миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Шилова НА и др.//Кардиология, 1985, №4 с. 17-20.

".. Показатели гемостаза у лиц с НЦД, находящихся в условиях "сухой" иммерсии, /соавт.: Кириченко Л.Л., Масенко В.П., Раскуражен А.Б.//Космическая биология и авиакосмическая медицина, 1988, №1 с. 10-13. 1. Состояние центральной и периферической гемодинамики в 7-суточном режиме "сухой" иммерсии у лиц с НЦД по гипертоническому типу, /соавт.: Радзевич

A.Э., Соловьева A.B., Виноходова Т.В. и др.//Космическая биология и авиакосмическая медицина, 1989, №10 с.62-64.

Уточнение критериев отбора и поиск оптимальных средств физической профилактики гемодинамических, ортостатических и вестибулярных последствий сниженной гравитации применительно к спецконтингенту старших возрастных групп с НЦД по гипертоническому типу, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Кириченко ЛЛ., Несветов В.Н. и др.//Итоговый отчет N214-88060, инв. №336249/2984, депонир. во ВНИИТИ, М., 1988, с.293.

Способ оценки адаптации организма при моделировании состояний невесомости в условиях иммерсии. //A.c. №1352690, ДСП (соавт. с Орловым В.Н., Шульженко Е.Б., Урановым В.Н. и др.), 1988.

Способ профилактики патологических реакций при сниженной гравитации. //A.c. №1531269 ДСП (соавт. с Орловым В.Н., Радзевичем А.Э., Шульженко Е.Б.), 1989. Евдокимова А.Г., Юнусов М.А, Виноходова Т.В., О возможности применения "сухой" иммерсии в лечении артериальной гипертензии./Дез. доклада научно-практической конференции "Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга", Пермь, 1990, с. 118-120.

Способ определения объемно-функциональных способностей левого желудочка сердца.//А.с. №1692553 (соавт. с Орловым В.Н., Дегтяревым ВА, Несветовым

B.Н. и др.), 1991.

Способ профилактики циркуляторных нарушений при сниженной гравита- ЦИИ.//А.С. №1724182 ДСП (соавт. с Радзевичем А.Э..Фомичевым В.Н., Урановым В.Н. и др.), 1991.

19. Сравнительная оценка влияния физических средств профилактики на гомеостаз у" лиц с НЦД по пшертош1ческому типу, //(соавг. Радзевичем А.Э., Кириченко Л Л., Несветовым В.Н. и др.)/Итоговый отчет х/д темы №89115, шт. №08/250, депонир. в ИМБП, М„ 1989.

20. Клинические испытания изделия "Выдох" у лиц с НЦД по гипертоническому-типу в режиме сниженной гравитации, //(соавт. с Радзевичем А.Э., Кириченко ЛЛ., Несветовым В.Н., Ольхиным ВА и др.)/ Итоговый отчет х/д темы №90133, в библ. ИМБП, № депонир. 08/250, 1990.

21. Гиперволемия малого круга кровообращения и способ ее компенсации методом дыхания под избыточным давлением, /соавт,: Радзевич А.Э., Кириченко Л.Л., Ольхин В.А., Евдокимов В.В. и др.//Сб. трудов научно-практической конференции МИД, М., 1993 с. 11-12.

22. Влияние "сухой" иммерсии и дыхания под избыточным давлением на состояние организма у здоровых лиц и больных ПАГ. /соавт.: Радзевич А.Э., Кириченко Л.Л., Ольхин ВА, Евдокимов В.В. и др.//Сб. научных трудов, М., 1993.

;-Т|!р. "£ (. Е-ла.

Гстпкрипг МЭСИ Б. Савв. пер. 5 Л

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Гиперволемия – состояние, при котором увеличивается объем крови, циркулирующей в сосудистом русле. Выделяют простую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемию, которые различаются по показателю гематокрита.

Изолированную гиперволемию малого круга кровообращения называют .

Опыт, накопленный за весь период развития медицины, установил определенные рамки различных лабораторных показателей, выход за пределы которых расценивается как заболевание. Этими же рамками определено и количество крови одномоментно находящейся внутри наших сосудов .

Нормой для взрослого человека является такое состояние, когда внутри сосудов всего организма циркулирует общее количество крови равное по весу от 6 до 8 процентов от массы тела или 1/13 часть. То есть у человека весом 75 килограмм внутри сосудов одномоментно содержится около 5 литров крови.

Причины и виды гиперволемии

Увеличение объема крови, единовременно циркулирующей в сосудистом русле, называют гиперволемией. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием и расценивается как синдром – комплекс проявлений (симптомов) какой-либо болезни. Кровь представлена двумя основными компонентами: плазмой (жидкая часть) и форменными элементами (совокупность всех клеток крови). Отношение суммарного объема клеток крови к общему объему крови называется гематокритом и в норме он составляет 36% – 48%, то есть в одном литре крови от 360 до 480 миллилитров клеток, а остальное плазма.

В зависимости от изменения числа гиперволемию делят на три вида:

• Простая гиперволемия;
• Олигоцитемическая гиперволемия;
• Полицитемическая гиперволемия.

кровь при полицитемической гиперволемии

Каждый из перечисленных типов гиперволемии имеет свою отдельную причину, чем и обусловлены различные подходы в лечении и диагностике.

Простая гиперволемия

Простая гиперволемия – такое состояние, когда происходит пропорциональное увеличение количества циркулирующей крови, то есть соотношение всех клеток и жидкой части в единице объема крови остаются в рамках нормальных значений. Данное состояние наблюдается достаточно редко, его причинами являются:

1. (переливание) чрезмерного количества крови;
2. Высокая температура окружающей среды;
3. Острая нехватка кислорода (гипоксия).

В первом случае гиперволемия развивается вследствие поступления чрезмерного количества нормальной по показателю гематокрита крови извне, в остальных же та же соответствующая норме кровь поступает в сосудистое русло из депо (резервов) собственного организма.

Олигоцитемическая гиперволемия

В ситуации олигоцитемической гиперволемии увеличение количества циркулирующей крови связано с ростом количества жидкой составляющей крови, при этом гематокрит становится ниже нормы. Данное состояние называют гидрэмией, к нему приводят:

• Беременность – гидрэмия при вынашивании ребенка является нормой и способствует адекватному обмену веществ между организмом матери и ребенка;
• Повышение поступления жидкости в сосудистое русло (чрезмерное питье, переливание плазмы и ее заменителей, переход жидкости при отеках из тканей в сосуды);
• Снижение выведения жидкости из организма (острая и хроническая почечная недостаточность, повышенное образование антидиуретического гормона, задержка натрия).

Полицитемическая гиперволемия

Полицитемическая гиперволемия – развивается в случаях, когда увеличение объёма крови в сосудистом русле достигается за счет клеточного компонента, что сопровождается ростом показателя гематокрита. К данному состоянию приводят:

1. Хроническая гипоксия: пороки сердца, хронические заболевания легких с недостаточностью функции легких, длительное пребывание в условиях высокогорья и прочее;
2. Болезни крови – злокачественные и доброкачественные опухоли, наследственные аномалии, сопровождающиеся повышенным образованием клеток крови.

Клинические проявления, диагностика и лечение гиперволемии

Признаки гиперволемии и лечебная тактика во многом зависят от ее вида и причин, вызвавших данное состояние.

В случае физиологических и функциональных причин, которые не выходят за рамки адаптационных способностей нашего организма, проявления кратковременные и без каких-либо специальных медицинских манипуляций организм самостоятельно восстановит своё нормальное состояние.

Если же гиперволемия вызвана каким-либо хроническим или острым заболеванием лечебная тактика направлена в первую очередь на само заболевание вызывающее увеличение количества внутрисосудистой крови, а также при необходимости на купирование непосредственных симптомов гиперволемии которая проявляется разнообразно и неспецифично:

• Повышение артериального давления;
• Рост нагрузки на сердце может приводить к проявлениям сердечной недостаточности, стенокардии;
• необъяснимое увеличение массы тела;
• Отеки;
• Одышка;
• Ощущение сухости кожи и сухости во рту;
• Нарушения мочеиспускания;
• Повышение частоты дыхания и чувство тяжести при дыхании;
• Общая слабость;
• Головная боль;
• Боль в области поясницы;
• Повышенная утомляемость.

Диагностика гиперволемического состояния в практической медицине затруднена, что обусловлено отсутствием в клинической практике объективных, достоверных, а главное безопасных способов определения объема циркулирующей крови. Иными словами, те методы, которые используются, хорошо себя зарекомендовали в экспериментальной науке, объяснили данный патологический процесс и заложили научные основы лечения гиперволемии. Доступным для практического применения остается лишь показатель гематокрита , который имеет большое значение при определении вида гиперволемии и причин ее вызвавших.

Лечебная тактика основана на двух направлениях:

Этиотропное (направленное на причину патологии) лечение:

1. Борьба с болезнями почек;
2. Оперативное, как можно более раннее, лечение пороков сердца;
3. Лечение эндокринных болезней;
4. Борьба с опухолями и врожденными заболеваниями системы крови;
5. Лечение острых и хронических заболеваний легких;
6. Тщательный контроль объема внутривенных инфузий.

Симптоматическое (направленное на борьбу с проявлениями патологии) лечение:

1. Высокое артериальное давление купируют применением гипотензивных препаратов с акцентом на мочегонные средства;
2. Стенокардия, вызванная гиперволемией, требует в первую очередь снижения нагрузки на сердце и лишь потом применения антиангинальных препаратов;
3. Один из ведущих элементов помощи при гиперволемии – помещение больного в комфортные условия с нормальной, температурой окружающей среды и достаточным количеством кислорода во вдыхаемом воздухе.

Также эффективными и щадящими методами лечения можно считать народную медицину:

• (применение пиявок) оказывает прямое воздействие непосредственно на объем крови, уменьшая его, а также снижает вязкость крови и незначительно снижает количество форменных элементов, чем может нормализовать гематокрит при полицитемической гиперволемии;
• Растительные : фенхель, укроп, калина, толокнянка, хвощ и прочие.

Лечение и особенно диагностика гиперволемии требует внимательного комплексного подхода со стороны квалифицированного врача, поскольку за кажущейся простотой и безобидностью данного состояния могут скрываться начальные проявления тяжелого заболевания, ранняя и своевременная диагностика которого может сохранить здоровье и даже жизнь человека.

Гиперволемия малого круга кровообращения

Кровь внутри сосудистого русла распределена неравномерно: примерно 70% всей крови постоянно находится в венах, около 15% в артериях, 12% находится в самых тонких сосудах, которые выполняют непосредственную функцию обмена веществ – капиллярах, 3% внутри сердца. Всю систему кровообращения делят на большой (включает в себя сосуды всех органов и тканей за исключением сосудов легких) и малый (захватывает только сосуды легких) круги кровообращения.

Около 75-80% от общего объема циркулирующей крови одномоментно находится в большом круге кровообращения, и лишь 20-25% – в малом.

Изолированная гиперволемия малого круга кровообращения, или гиперволемия легких, в медицине называется , поскольку на первый план в клинике выходят признаки высокого давления в сосудах легких.

Причины гиперволемии малого круга

Гиперволемия легких имеет в своих причинах достаточно большое количество разнообразных факторов и далеко не все из них хорошо изучены, а некоторые до сих пор не установлены. Среди известных причин выделяют:

1. Длительное недостаточное содержание кислорода (гипоксия) внутри концевых отделов дыхательных путей – альвеол. К нему приводят хронические бронхиты (в том числе и бронхит курильщика), эмфизема, бронхиолиты, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, силикозы, антракозы и прочие заболевания легких и дыхательных путей.
2. Острое рефлексогенное сужение мелких артерий легких. Развивается при сильном эмоциональном потрясении, эмболии сосудов легких (даже мелких ветвей), стенозе митрального клапана.
3. Повышение давления внутри дыхательных путей. Происходит при интенсивном кашле, повышении внешнего барометрического давления, ошибках искусственной вентиляции легких.
4. Недостаточность функции левого желудочка, которая встречается при инфаркте, аритмии, миокардите.
5. Повышенная вязкость крови.
6. Увеличение выброса крови правым желудочком.
7. Сужение сосудов, выносящих кровь из легких. Может быть вызвано опухолью, аневризмой, спайками, пороками развития и прочим.
8. Хроническая интоксикация – психостимулирующие наркотики (кокаин, амфетамин).
9. Наследственные заболевания и дефекты ферментных систем.
10. Портальная гипертензия – повышение давления в воротной вене печени (цирроз, болезнь и синдром Бадда-Киари).
11. ВИЧ-инфекция.
12. Ночное апноэ – относительно кратковременная остановка дыхания во время сна, чаще встречается при храпе.

Также не стоит сбрасывать со счетов и идиопатические – неизвестные причины, которые приводят к первичной легочной гиперволемии.

Признаки гиперволемии легких

На начальных этапах своего течения гиперволемия легких не имеет каких-либо выраженных проявлений, в чем и состоит ее опасность – будучи не диагностированной, медленно прогрессирует и проявляет себя лишь на стадиях далеко зашедшего и, увы, уже необратимого патологического процесса:

• Астенизация – повышенная утомляемость, лабильность настроения, потеря веса, нарушения сна и прочее;
• Одышка, вплоть до удушья, усиливающаяся при физической нагрузке;
• Частые приступы головокружения;
• Необъяснимые обмороки, особенно при физических нагрузках;
• Тяжелый, малопродуктивный кашель, иногда, в далеко зашедших случаях, с примесью прожилок крови;
• Боли в области сердца;
• Цианоз (синюшность) кожных покровов в начале заболевания едва различимый, с прогрессом заболевания становится все более выраженным;
• Отеки, в тяжелых случаях асцит (жидкость в брюшной полости);
• Боли в правом подреберье (в районе печени);
• Нарушения ритма сердца.

Диагностика гиперволемии малого круга

Установление диагноза легочной гиперволемии основано на вышеизложенных клинических проявлениях и ряде лабораторно-инструментальных методов:

Лечение легочной гиперволемии

Медицинская тактика при гиперволемии легких приоритетно направлена на лечение патологии ее вызвавшей, поскольку сама по себе легочная гипертензия лишь проявление основного заболевания . Наибольшую трудность, а точнее почти полную неэффективность лечебных мероприятий, имеет первичная (с неустановленной причиной) легочная гипертензия, поскольку первоисточник болезни не известен.

Для лечения гиперволемии малого круга кровообращения эффективны все препараты и методы, которые применяются для лечения обычной . Особенностью является более выраженная эффективность эуфиллина и кислородотерапии на фоне несколько сниженной эффективности гипотензивной терапии.

Гиперволемия представляет собой увеличение объема циркулирующей крови и плазмы.

Причины возникновения

Это состояние может развиваться по следующим причинам:

• • Чрезмерное употребление воды
  • Отеки
  • Задержка воды в сосудистом русле
  • Переливание большого объема крови
  • Острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из депо
  • Задержка натрия в организме
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания или почек
  • Полицитемии, истинная полицитемия
  • Значительные физические нагрузки

Симптомы гиперволемии

Характерные клинические проявления гиперволемии: увеличение массы тела, нарушение мочеиспускания и выделения пота, отечный синдром, гипертонический синдром, сухость кожи, сухость во рту, одышка, слабость, головные боли, затрудненное дыхание.

Нормоцитемическая гиперволемия проявляется эквивалентным увеличением объема форменных элементов и жидкой части объема циркулирующей крови. Показатель гематокрит (Ht) в пределах нормы.

Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется увеличением общего объема крови. Показатель Ht ниже нормы.
Полицитемическая гиперволемия также проявляется увеличением общего объема крови, повышением числа ее форменных элементов. Ht выше нормы.

Диагностика

Диагностика гиперволемии основана на результатах опроса пациента, лабораторных исследований крови (для определения количества эритроцитов и плазмы), анализа мочи.

Виды заболевания

Различают следующие виды гиперволемии:

• • нормоцитемическая (простая)
  • олигоцитемическая (гидремия, гемодилюция)
  • полицитемическая

Действия пациента

При появлении симптомов, характерных для гиперволемии, необходимо обратиться к врачу гематологу или анестезиологу.

Лечение гиперволемии

Лечение определяется причиной, вызвавшей гиперволемию. Если состояние обусловлено задержкой натрия в организме, необходимо ограничить потребление натрия с пищей. По назначению врача использовать диуретики, гормоны для улучшения состояния почек, препараты для поддержания сердечной функции.

Осложнения

Нарастание гиперволемии угрожает отеком легких. Гиперволемия особенно опасна на фоне массивного внутривенного введения лекарств, парентерального или зондового питания.

Обнаруживаются доказательства того, что гиперволемия оказывает токсическое воздействие на функции внутренних органов и способствует увеличению летальности тяжелобольных пациентов.

Профилактика гиперволемии

Профилактика гиперволемии основана на своевременном лечении заболеваний середечно-сосудистой системы. Для снижения риска развития гиперволемии откажитесь от чрезмерного употребления жидкости и ограничьте употребление пищи, содержащей натрий (соленые продукты, фаст-фуд, сдоба (содержит пищевую соду), твердый сыр и т.д.).

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht остаётся в пределах нормы.

Основные причины простой гиперволемии : переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) — состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.

Основные причины олигоцитемической гиперволемии .

• • Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови.
  • Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

Основные причины полицитемической гиперволемии .

• • Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (независимо от числа лейкоцитов, тромбоцитов).
  • Истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза) — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие — повышенным Ht.
  • Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Полицитемия при этом отражает гиперрегенераторное состояние костного мозга, которое сопровождается повышенной пролиферацией клеток крови, главным образом эритроцитов, и выбросом их в сосудистое русло. Полицитемическая гиперволемия выявляется при хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной ёмкости крови и эффективности биологического окисления, при экзогенной (нормо- и гипобарической) гипоксии.

Причины гиперволемии

При развитии гиперволемии отмечается чрезмерный выброс объема крови из депо, что приводит к тому, что организм человека не справляется с нагрузками и в результате дает сбой. Причины гиперволемии могут быть самые разные, но в основном они связанны с другими патологиями, протекающими в организме, а также гипергидратацией, при которой в организме нарушается баланс воды и соли, впоследствии чего ткани и органы содержат избыточное количество воды. Спровоцировать развитие гиперволемии могут следующие состояния:

• • чрезмерное употребление жидкости в течение дня;
  • отеки верхних, нижних конечностей;
  • задержание натрия в организме;
  • физические нагрузки;
  • болезни сердца и сосудов;
  • патологии дыхательной системы;
  • заболевания почек.

Ране мы уже писали о повышении концентрации натрия в крови и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Виды

Различают несколько видов гиперволемии, каждая из которых имеет свои особенности и признаки:

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) - увеличение эквивалента форменных элементов повышено, но остается в пределах нормы. Спровоцировать данное состояние может острая гипоксия, переливание большого количества крови.

Олигоцитемическая - характеризуется увеличением объема крови в результате повышенного количества жидкости в организме. Показатели Ht ниже нормы. Такое состояние отмечается при сахарном диабете, почечной недостаточности и других состояниях, связанных с экскреторной функцией почек.

Полицитемическая гиперволемия - увеличение общего объёма крови с повышенным количеством форменных элементов. Показатели Ht превышает границу нормы. Данная стадия болезни представляет собой целую группу патологических состояний, при которых в крови значительно повышено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Важно! Определить стадии гиперволемии может только врач после результатов лабораторных исследований крови.

Симптомы

Клинические признаки гиперволемии достаточно выраженные и могут сопровождаться следующими состояниями и недомоганиями:

1. 1. Повышенное артериальное давление.
   2. Нарушение сердечного ритма.
   3. Одышка, которая может присутствовать при физических нагрузках или в состоянии покоя.
   4. Общая слабость.
   5. Затрудненное дыхание.
   6. Частые головные боли.
   7. Повышенная усталость.
   8. Боль в области поясницы.
   9. Ощущение тяжести в желудке.

О причинах низкого артериального давления можно узнать, посетив статью на нашем портале.

Важно! Все вышеперечисленные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях, поэтому, чтобы поставить правильный диагноз, необходимо обратиться за помощью к врачу.

Диагностика и лечение

Первичный прием пациента состоит из сбора анамнеза, осмотра, назначения лабораторных исследований крови, мочи, которые помогут определить количество эритроцитов в плазме крови и мочи. Результаты исследований позволят составить полную картину болезни, определить стадию, причину, назначить необходимое лечение.

Важным этапом в лечении считается определение и устранение этиологического фактора, который спровоцировал развитие гиперволемии. В основном лечение симптоматическое и назначается индивидуально для каждого пациента. Не менее важным в лечении считается соблюдение диеты, правильного и здорового образа жизни. Человек должен принимать как можно меньше жидкости, исключить любые физические и психологические нагрузки, полностью отказаться от курения и приема алкоголя. При гиперволемии рекомендуется пройти консультацию у других специалистов: кардиолог, инфекционист, гастроэнтеролог, уролог.

Только комплексный подход к решению проблемы поможет получить хорошие результаты от лечения.