Гуморальные факторы неспецифической резистентности. Роль макроорганизма в инфекционном процессе Гуморальные факторы защиты
Гуморальные факторы неспецифической защиты
Гуморальные факторы – это защитные белки , растворённые в крови, лимфе, слюне, слезах и других жидкостях организма.
К ним относят:Лизоцим – это фермент, который синтезируется клетками крови и обладает бактерицидным действием. Лизоцим разрушает клеточную стенку бактерий и содержится в слюне, слезах, на слизистых оболочках.
Комплемент – это группа белков , постоянно присутствующих в крови. Белки комплемента вырабатываются печенью. Из печени они поступают в кровь и находятся в ней в неактивном состоянии . После проникновения в организм антигенов, белки комплемента активируются. Они способны:
Разрушать клеточные бактерий , уничтожать вирусы и яды ;
- усиливать фагоцитоз – т.е. привлекать фагоциты в очаг воспаления и обволакивать микробы, улучшая их поглощение фагоцитами. (Очаг воспаления – это место проникновения антигена в организм человека ).
У людей с недостаточностью комплемента наблюдается повышенная восприимчивость к инфекциям.
Интерфероны
– это группа белков, обладающих противовирусным действием
. Интерфероны активны в отношении любых
вирусов и вырабатываются лейкоцитами
сразу после проникновения вирусов в организм человека. Интерфероны препятствуют проникновению вирусов в клетки человека и подавляют их размножение.
Клеточные факторы неспецифической защиты
Клеточные факторы
– это
лейкоциты
– белые клетки крови, способные к фагоцитозу.
Лейкоциты, способные к фагоцитозу (гранулоциты и моноциты), могут, подобно амёбам, передвигаться с помощью ложноножек. После проникновения антигена в организм человека , они покидают кровь: проходят через стенки сосудов и направляются в очаг воспаления . Лейкоциты, мигрировавшие из крови в ткани и органы , называют фагоцитами . Фагоциты способны к фагоцитозу .
Фагоцитоз
Фагоцитоз (греч. phagos – пожираю) – реакция лейкоцитов, направленная на поглощение и переваривание антигенов.
Фагоцитоз открыт И. И. Мечниковым в 1908 г.
Стадии фагоцитоза:
Фагоцит реагирует на химический состав антигена и приближается к нему;
Фагоцит охватывает антиген своими ложноножками и втягивает его в цитоплазму;Вокруг антигена образуется вакуоль с пищеварительными ферментами – фагосома. Антиген переваривается и уничтожается.
Два вида фагоцитоза:
Завешенный фагоцитоз – антиген полностью переваривается и исчезает;
Незавершенный фагоцитоз – фагоцит не может переварить антиген. Микробы размножаются внутри лейкоцитов и недоступны действию антител. Человек становится бактерионосителем.
Фагоциты – это лейкоциты, мигрировавшие из крови в ткани и органы. Существует 2 группы фагоцитов – микрофаги и макрофаги.
Микрофаги – это тканевые гранулоциты : нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.
- Нейтрофилы составляют большинство фагоцитов. Они живут около 3 суток, присутствуют во всех органах и тканях и выполняют самые разнообразные функции: поглощают и переваривают бактерии, вирусы, грибы и яды, а также погибшие клетки.
- Базофилы выделяют гистамин , который расширяет сосуды и увеличивает приток крови в очаг воспаления.
Макрофаги – это тканевые моноциты . Они поселяются в органах, живут в них около 6 месяцев и защищают от антигенов. Особенно много макрофагов в коже и слизистых оболочках – местах наиболее частого проникновения антигенов в организм человека.
Макрофаги способны не только уничтожать антигены , но и передавать информацию о вторжении антигенов лимфоцитам.
Натуральные киллеры ( N К)
Натуральные киллеры
– это особая группа лимфоцитов , участвующих в неспецифическом иммунитете. Они способны уничтожать опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГУМОРАЛЬНЫЙ
КЛЕТОЧНЫЙ
БЕЛКИ
:
ЛЕЙКОЦИТЫ
- лизоцим
- комплемент Фагоциты: NK
- интерфероны - микрофаги
- макрофаги
Роль всего организма человека в неспецифической защите
Кожа, слизистые оболочки органов и нормальная микрофлора формируют первичный барьер защиты от антигенов. Они создают механические, химические и биологические препятствия для возбудителей.
Кожа покрывает всё тело. Неповреждённая кожа препятствует проникновению возбудителей в организм , а в поте содержатся кислоты, обладающие бактерицидным действием.
Слизистые оболочки внутренних органов выделяют вязкую слизь , которая обволакивает микробы и не даёт им проникнуть в организм. Кроме того, в дыхательных путях механическую защиту от чужеродных частиц обеспечивают реснички мерцательного эпителия, а в желудочно-кишечном тракте вырабатываются соляная кислота и желчь, обладающие бактерицидным действием.
этого белка основано на конкуренции с микроорганизмами за присоединение железа. Известно, что при избытке железа вирулентность некоторых видов микроорганизмов (стрептококк и кандида) резко возрастает. Происхождение лактоферина в полости рта мало изучено.
Большое значение в формировании неспецифичной противоинфекционной резистентности слизистой оболочки полости рта, противовирусной, принадлежит интерферону. Следует отметить, что интерферон может уг. нетать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Синтезируется интерферон лимфоцитами, макрофагами и фибробластами. При вирусной инфекции клетки синтезируют интерферон и секретируют его в межклеточное пространство, где он связывается со специфическими рецепторами соседних непораженных клеток.
Результат действия интерферона состоит в образовании барьера из неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции с целью ограничения ее распространения. Интерфероны играют важную роль в борьбе с вирусами, а не в предотвращении вирусной инфекции. В последнее время получены данные, свидетельствующие о том, что интерфероны. как антагонисты онкобелка, ингибируют пролиферативную активность клеток.
К числу факторов неспецифической защиты слизистой оболочки полости рта можно отнести комплемент (С) - сложный комплекс белков. Комплемент в полости рта в основном находится в зубодесневой жидкости и обуславливает острую воспалительную реакцию тканей десны, уничтожение микробов и повреждение тканей.
Кроме общих факторов неспецифической защиты, важную протектив-ную роль играют ферменты слюны, такие как амилаза, щелочная и кислая фосфатаза, РНК-аза, ДНК-аза, протеолитические ферменты и ингибиторы протеолиза. К активу защитных факторов полости рта имеет смысл отнести эндогенные пирогены, которые выделяются фагоцитирующими макрофагами при вирусных заболеваниях, а также систему пропердина.
Таким образом, слюна представлена практически полным набором ферментов, способных разрушать практически все виды простых биологических субстратов (белки, жиры, углеводы).
Клеточные факторы неспецифической резистентности
В полости рта клеточные реакции неспецифической защиты осуществляются преимущественно полинуклеарными нейтрофилами и макрофагами. Макрофаги представлены в собственном слое слизистой оболочки гистиоцитами, в то время как нейтрофилы в большом количестве выявляются в слюне и зубодесневой борозде.
Гистиоциты (оседлые макрофаги) в отличие от микрофагов являются длительно существующими клетками, функция которых сводится к борьбе теми бактериями, вирусами и простейшими, которые способны существовать внутри клетки хозяина. Макрофаги, которые пассивны в слизистой оболочке полости рта, активизируются в процессе развития воспаления.
у больных кариесом зубов и пародонтитом выявлены разнообразные изменения неспецифических факторов местного и системного иммунитета.
Данные о содержании лизоцима в сыворотке крови и слюне больных кариесом разнообразны. По данным большинства исследователей, содержание и активность лизоцима сыворотки крови при кариесе зубов явно уменьшается, причем у лиц с острейшим течением заболевания активность этого фермента снижается значительно. Данные других авторов не подтверждают существование зависимости возникновения кариеса зубов от содержания лизоцима в крови. Содержание лизоцима в слюне, по данным ряда исследователей, снижается по мере усиления активности кариозного процесса, активность лизоцима в смешанной слюне достоверно снижена при остром кариесе. Другими исследователями выявлена противоположная тенденция: увеличение титра лизоцима в слюне при неослож-ненном кариесе.
При пародонтите уровень лизоцима как в слюне, так и в жидкости зу-бодесневого кармана больных снижается уже на начальных стадиях заболевания. У больных с выраженным эксудативным процессом в тканях пародонта выявлена высокая протеолитическая активность слюны и десневой жидкости.
Таким образом, при кариесе зубов и пародонтите имеет место несостоятельность многих факторов неспецифической антиинфекционной резистентности, особенно местной, в полости рта.
Гуморальные факторы специфического иммунитета
Формирование гуморальной специфической защитной реакции на антиген обеспечивает В-звено иммунной системы.
Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной резистентности полости рта являются IgA-антитела, в частности секреторные. Источники IgA-слюны - малые и большие слюнные железы. Считается, что их основное защитное свойство обусловлено способностью непосредственно действовать на бактерии, вызывая их агглютинацию и мобилизацию, Ig-A слюны препятствуют адгезии микроорганизмов, в том числе грибков и вирусов к поверхности слизистой оболочки полости рта, а также к твердым тканям зуба. Кроме этого, они могут ограничивать образование колоний и снижать вирулентность возбудителей инфекции.
Иммуноглобулин А также имеет большое значение в регуляции микрофлоры в полости рта. ее расселении и поступлении внутрь тканей. Недостаток его в слюне может привести к нарушениям соотношения между микрофлорой полости рта. особенно ее условно патогенными формами и микроорганизмами.
Нарушение барьерной функции IgA-секретов может быть причиной многих аллергических заболеваний, развития клеточных иммунных реакций с повреждением слизистых оболочек.
Клеточные факторы специфического иммунитета
Клеточно-опосредованные реакции иммунитета осуществляются T-лимфоцитами, популяция их неоднородна и представлена специализированными по функциям клетками.
На поверхности слизистой оболочки полости рта Т-лимфоциты встречаются лишь в жидкости десневой борозды. На других участках свою функцию они осуществляют в собственной пластинке слизистой оболочки.
Следует отметить, что в полости рта ткани десны наиболее насыщены Т-лимфоцитами. Они продуцируют фактор, стимулирующий функцию остеокластов, которые усиливают резорбцию костной ткани альвеолярного отростка.
Функциональная анатомия височно-нижнечелюстного сустава в возрастном аспекте
Нормальная функция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) зависит от правильных взаимоотношений суставных поверхностей костей, эластичности тканей, образующих сустав, расположения и состояния внутрисуставного диска, состояния хрящей, покрывающих суставные поверхности, функционального состояния синовиального слоя капсулы и состава синовиальной жидкости, а также слаженности работы нервно-мышечного аппарата. Поэтому знание анатомических особенностей и биомеханики ВНЧС необходимо для правильного понимания патогенеза различных заболеваний, их профилактики, четкой диагностики, рационального подхода к лечению.
ВНЧС имеет много общего с другими синовиальными суставами, однако ряд следующих анатомических и функциональных характеристик отличают его от других суставов:
а) суставные поверхности костей покрыты фиброзной тканью - волокнистым хрящом, а не гиалиновым;
б) нижняя челюсть содержит зубы, их форма и расположение в кости влияют на характер движения суставов;
в) левый и правый суставы функционируют вместе как единое целое, и любое движение в одном их них отражается на характере движения в другом;
г) полная зависимость внутрисуставных взаимоотношении от харак- тера смыкания зубных рядов (окклюзии) и состояния жевательных мышц;
д) суставная капсула прикрепляется внутри нижнечелюстной ямки, а не вне суставной ямки, как в других суставах;
ж) наличие внутрисуставного диска. Элементы ВНЧС (рис. 25):
головка нижней челюсти;
нижнечелюстная ямка височной кости;
суставной бугорок височной кости;
позадисуставной конус;
внутрисуставной диск;
капсула сустава;
внутри- и внесуставные связки;
синовиальная жидкость.
Головка нижней челюсти. У новорожденного эта головка округлой формы и имеет почти одинаковые поперечный (медиолатеральный) и переднезадний размеры. С возрастом она постепенно удлиняется в попереч-ном направлении. С момента прорезывания молочных зубов и до двух лет происходит увеличение головки. После этого наступает стабилизация размеров головки, которая длится до шести лет, когда появляется первый постоянный зуб, после чего вновь размеры головки увеличиваются. У новорожденного еще не выражен наклон головки кпереди. С возрастом головка наклоняется кпереди по отношению к шейке суставного отростка. В грудном возрасте нижняя челюсть занимает дистальное положение. С прорезыванием молочных моляров и увеличением высоты прикуса происходит дальнейшее перемещение суставной головки кпереди. В передне-верхнем отделе суставной головки находится суставная поверхность, покрытая хрящом. У новорожденного головка покрыта толстым слоем волокнистой соединительной ткани, а у взрослых - волокнистым хрящом, который с возрастом истончается.
Головка взрослого имеет эллипсоидную форму, она вытянута в поперечном направлении и сдавлена в переднезаднем направлении, ее длинная (медиолатеральная) ось примерно в 3 раза больше, чем переднезадняя. Обе головки челюсти не стоят строго во фронтальной плоскости, а их горизонтальные длинные оси сводятся под углом, открытом кпереди, и совпадают с поперечным диаметром нижнечелюстных ямок. Головка состоит из тонкого слоя компактной кости, под которым находится губчатое вещество.
Шейка нижней челюсти сужена, на ее передней поверхности находится крыловидная ямка, где прикрепляется большая часть верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Формирование крыловидной ямки наблюдается в возрасте 5 лет и имеет вид узкой неглубокой поперечной бороздки. В норме суставная головка передает давление через бессосудистую центральную часть внутрисуставного диска на задний скат суставного бугорка.
Нижнечелюстная ямка. Служит вместилищем для головки нижней челюсти. У новорожденного она почти плоская, округлой формы. Спереди она не ограничена суставным бугорком, а сзади имеется хорошо выраженный суставной конус. Последний предохраняет барабанную часть среднего уха от давления суставной головки. По мере развития суставного оу-горка позадисуставной конус атрофируется. У новорожденного нижнечелюстная ямка функционирует полностью, так как нижняя челюсть смешена дистальне и суставная головка располагается в заднем ее отделе. Толщина кости свода ямки у новорожденного несколько превышает 2 мм В дальнейшем глубина нижнечелюстной ямки увеличивается. Это связано с
ростом скулового отростка височной кости, который формирует суставной бугорок и обеспечивает углубление суставной ямки и отделение суставной поверхности от височной поверхности чешуи. С возрастом суставная ямка увеличивается преимущественно в поперечном направлении и углубляется, что соответствует изменениям головки нижней челюсти и имеет эллипсоидную форму. Суставная поверхность покрыта волокнистым хрящом.
Поперек нижнечелюстной ямки, примерно в дистальной трети, ее пересекает каменисто-барабанноя (глазерова) щель и делит ямку на переднюю - интракапсупярную часть (лежащую в полости сустава) и заднюю - экстракапсулярную часть (лежащую вне полости сустава). Поэтому интракапсулярная часть называется суставной ямкой.
Размеры нижнечелюстной ямки в 2-3 раза больше головки нижней челюсти, поэтому имеет место инконтруэнтность (несоответствие размеров головки и ямки). Неконгруэнтность сочленяющихся поверхностей сустава выравнивается благодаря сужению размеров ямки за счет прикрепления суставной капсулы внутри нее у переднего края каменисто-барабанной щели височной кости, а также компенсируется суставным диском, делящим полость сустава на две камеры, обеспечивая высокую конгруэнтность суставных поверхностей. Суставной диск прилегает к суставным поверхностям и повторяет форму головки нижней челюсти и заднего ската суставного бугорка, увеличивая площадь соприкосновения суставных поверхностей.
Суставной бугорок. У новорожденного суставной бугорок отсутствует, он только намечается впереди нижнечелюстной ямки. С ростом основания скулового отростка височной кости и прорезыванием молочных зубов размеры суставного бугорка постепенно увеличиваются. В возрасте 6 7 лет он уже хорошо заметен. Суставной бугорок у взрослого представляет собой эллипсоидное костное возвышение в форме цилиндра височной кости, лежащее поперечно в заднем отделе скулового отростка височной кости, длинная ось которого направлена так же, как и у нижнечелюстной ямки. Он имеет передний скат, гребень (вершину) и задний скат. Суставными поверхностями являются гребень и задний скат, которые покрыты волокнистым хрящом.
Внутрисуставной диск. Повторяет формы сочленяющихся поверхностей и располагается между ними. У новорожденного суставной диск представляет собой мягкую прослойку округлой формы, вогнутую снизу и выпуклую сверху с едва заметными утолщениями спереди и сзади. Состоит из коллагеновых волокон. По мере того, как формируются костные образования сустава, параллельно формируется и диск. Такие изменения с диском направлены на обеспечение конгруэнтности суставных поверхно-
стей. Внутрисуставной диск постепенно приобретает переднее и заднее утолщение и тонкую центральную часть. Верхняя височная поверхность диска выпуклая сзади и седлообразная спереди, а нижняя вогнута - повторяет форму головки нижней челюсти и создает как бы дополнительную подвижную ямку.
Выделяют четыре зоны диска (рис. 26):
передний полюс диска;
промежуточная зона - средняя часть, самая тонкая часть с хорошей эластичностью и гибкостью;
задний полюс диска - толще и шире переднего;
биламинарная зона («задисковая подушка») - располагается между задним полюсом диска и капсулой сустава, представлена двумя связками, между которыми расположена нервно-сосудистая зона.
сустава, позволяя диску и головке совершать небольшие переднезадние движения вокруг вертикальной оси.
Диск занимает такое положение в полости сустава, что при движении головки нижней челюсти наибольшее давление приходится на задний скат и вершину суставного бугорка, а не на тонкую костную пластинку верхней и задней части нижнечелюстной ямки. Тем самым диск является мягкой и упругой прокладкой, амортизирующей силу жевательного давления. Внутрисуставные связки. Прикрепление диска показано на рис. 27.
![](https://i1.wp.com/studfiles.net/html/2706/1006/html_xpLR8zrxa9.36LP/img-dSlfzJ.png)
![](https://i0.wp.com/studfiles.net/html/2706/1006/html_xpLR8zrxa9.36LP/img-mKDXPx.png)
Центральная часть диска является областью вращения, в ней нет сосудов и нервов. Диск по краям сращен с капсулой сустава на всем протяжении и делит полость сустава на два несообщающихся между собой отдела. Верхний отдел расположен между верхней поверхностью диска и суставными ямкой и бугорком. Нижний отдел сустава образован головкой нижней челюсти и нижней поверхностью диска.
Верхний отдел сустава с медиальной и латеральной стороны образует карманы у полюсов головки нижней челюсти между диском и капсулой сустава. На дне этих карманов находятся медиальная и латеральная диско-челюстные связки, идущие от суживающихся боковых краев диска к медиальному и латеральному полюсам суставной головки и прикрепляющиеся позади и ниже последних подобно чепчику, сидящему на голове Это сращение образует своеобразную ось вращения для нижнего отдела
Спереди передний полюс диска соединяется следующим образом. Верхняя часть диска соединяется с височной костью передней дисковисочной связкой. Нижняя часть диска соединяется с головкой нижней челюсти передней дискочелюстной связкой. Они имеют прямоугольную форму. Соединение переднего полюса диска с капсулой сустава имеет очень важное значение в понимании внутрисуставных изменений. С внешней стороны капсулы в ее переднемедиальную поверхность вплетаются волокна верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Некоторая часть этих волокон непосредственно прикрепляется к переднемеди-альной поверхности внутрисуставного диска.
Задняя зона прикрепления диска - биламинарная зона - представлена двумя связками. Верхняя связка состоит из эластина и прикрепляется сзади к барабанной части височной кости, это - задняя дисковисочная связка. При смещении суставной головки и диска вперед она натягивается
и действует как сила, противоположная силе сокращения латеральной крыловидной мышцы, а при закрывании рта возвращает мениск в исход, ное положение. Нижняя связка состоит из коллагена и прикрепляется сзади и снизу суставной головки - задняя дискочелюстняя связка. При смещении суставной головки и диска вперед она смещается вперед вместе с ними до определенного состояния, после чего препятствует этому смещению.
Между верхним и нижним слоями биламинарной зоны находится богатая сосудами и нервами зона. На сагиттальном разрезе биламинарная зона имеет форму трапеции, большее основание которой находится у капсулы сустава, а меньшее - у суставного диска. При смещении головки вместе с диском вперед биламинарная зона наполняется кровью, тем самым заполняя освобожденное головкой пространство. По мере того, как происходит возвращение головки с диском в исходное состояние, биламинарная зона сжимается и освобождается от крови. Эту периодичность называют физиологическим процессом гемодинамики.
Суставная капсула. Она определяет анатомические и физиологические пределы ВНЧС. Суставная капсула представляет собой эластичный соединительнотканный «мешок», в который заключены суставные поверхности сочленяющихся костей, и соединяется с диском по его периметру. Имеет вид «воронки», суживающейся книзу. Прикрепление капсулы к височной кости как бы сдвинуто кпереди по отношению к нижнечелюстной ямке. Сзади она прикрепляется вдоль переднего края каменисто-барабанной (глазеровой) щели и делит нижнечелюстную ямку на переднюю внутрикапсулярную и заднюю внекапсулярную части. Капсула также окружает суставную поверхность головки нижней челюсти. Характеризуется высокой прочностью и эластичностью и не рвется при полных вывихах сустава.
Состоит из двух слоев: наружного, представленного фиброзной соединительной тканью, и внутреннего - эндотелиалъного (синовиальный слой). Клетки синовиальной оболочки вырабатывают синовиальную жидкость, являющуюся основным субстратом, обеспечивающим трофику суставного хряща.
Синовиальная жидкость. Функции синовиальной жидкости:
локомоторная - обеспечивает свободное скольжение суставных поверхностей;
метаболическая - принимает участие в процессе обмена между полостями сустава и сосудами, а также в перемещении и ферментативном распаде клеток с последующим удалением их из полости сустава по лимфатическому руслу;
трофическая - осуществляет питание бессосудистых слоев суставного диска, суставных поверхностей и других элементов сустава;
- защитная - принимает участие в ликвидации чужеродных клеток и веществ, проникающих из крови, при повреждении суставной капсулы и др.
Синовиальная оболочка образует складки в передней и задней поверхности сустава. В зависимости от движения вперед или назад складки расправляются. Так, при движении головки и диска вперед складки образуются спереди, а сзади расправляются. При движении головки и диска назад -наоборот.
В области биламинарной зоны клетки синовиальной оболочки образуют выросты, так называемые ворсины, которые являются участками интерорецепции. В зависимости от возраста количество и расположение их различно. У новорожденного ворсины отсутствуют. Небольшое их количество появляется в возрасте 1-2 лет и увеличивается к 3-6 годам жизни ребенка. В 16-18 лет их уже большое количество. По мере старения организма идет инволюция ворсин.
Капсулу сустава со всех сторон усиливают связки. Связки делятся на внутри- и внекапсулярные.
Внутрикапсулярные связки находятся внутри сустава. Их шесть: передняя, задняя, латеральная и медиальная дискочелюстные; передняя и задняя дисковисочные. Они описаны выше.
Внекапсулярные связки. Наиболее прочной из внекапсулярных связок является латеральная связка. Она прилежит к капсуле сустава и сплетается с ней на ее латеральной поверхности (рис. 28, а). Связка берет начало от задней части скулового отростка височной кости латеральнее суставного отростка и косо веерообразно идет назад и книзу (сужаясь), прикрепляясь ниже и позади латерального полюса суставной головки. На своем пути она отдает горизонтальные глубокие волокна к капсуле. Главная биомеханическая функция этой связки - приостанавливать или ограничивать движения комплекса головка-диск и ограничивать смещение нижней челюсти назад к позадимыщелковым структурам биламинарной зоны. Она также регулирует боковые и сагиттальные движения нижней челюсти. Это наиболее важная связка.
Клиновидно-нижнечелюстная связка (рис. 28, б) несколько отстоит от медиальной поверхности капсулы, начинаясь от угловой ости клиновидной кости и прикрепляясь к язычку нижней челюсти. Ограничивает боковые и задние смещения нижней челюсти.
Шилонижнечелюстная связка далеко отстоит от сустава, начинается от шиловидного отростка и прикрепляется к углу нижней челюсти. Ограничивает смещение нижней челюсти вперед.
Ниже
представлен механизм суставных
изменений, который позволяет нижней
челюсти совершать полный комплекс
свойственных ей движений. При
вертикальных
движениях (открывание рта)
(рис.
29) в начальной фазе головка вращается
вокруг горизонтальной оси в нижнем
отделе сустава (при открывании рта до
2 см). Затем эти движения сочетаются с
поступательными в верхнем отделе, где
суставные головки вместе с дисками
начинают выдвигаться вперед и вниз,
скользя по заднему скату суставного
бугорка (открывание рта до 5 см). В конце
пути, когда головки достигают крайнего
положения, вновь происходят только
вращательные движения вокруг
горизонтальной оси в нижнем отделе.
Связки
состоят из фиброзной неэластичной
соединительной ткани, что препятствует
растяжению капсулы сустава при
нормальном объеме движений нижней
челюсти. В случае перерастяжения связок
первоначальная длина их не
восстанавливается. ВНЧС
имеет очень сложную систему иннервации
и кровоснабжения. Иннервация
ВНЧС.
Иннервация
сустава осуществляется различными
нервами. Передняя часть сустава
иннервируется жевательным, задним
глубоким височным и латеральным
крыловидным нервами. Наружную часть
иннервируют жевательный и ушно-височный
нервы. Внутренняя и задняя поверхности
иннервируются ушно-височным нервом.
От перива-скулярных сплетений отходят
веточки, участвующие в иннервации
сустава. Кровоснабжение
ВНЧС.
Основными
источниками кровоснабжения сустава
являются две магистральные артерии
(верхнечелюстная и поверхностная
височная) и их многочисленные ветви. Биомеханика
височно-нижнечелюстного сустава
Движения
в ВНЧС у новорожденного и взрослого
человека различны С момента рождения
и до 7-8 мес. жизни ребенка доминируют
сагиттальные движения нижней
челюсти, связанные с актом сосания.
Такой характер движений в ВНЧС обусловлен
строением его у новорожденного и
обеспечивается скольжением округлой
суставной головки вместе с диском
по достаточно плоской ямке. По мере
прорезывания молочных зубов и развития
суставных бугорков появляются
откусывающие, разжевывающие, боковые
движения нижней челюсти. Выдвижение
нижней челюсти вперед (сагиттальные
движения)
при
сомкнутых зубах из положения центральной
окклюзии в переднюю в большинстве
случаев направляется поверхностями
смыкания передних зубов. Во время
сагиттальных движений головки
перемещаются вниз и вперед вдоль скатов
суставных бугорков. При движении вниз
головки также совершают вращательные
движения в нижнем отделе сустава,
заставляя нижнюю челюсть совершать
открывающие движения, диктуемые
направляющими скатами передних зубов
(рис.30). Способность
головок перемещаться вперед вместе с
диском по суставным скатам и
одновременно вращаться в нижнем отделе
позволяет нижней челюсти следовать
сагиттальному резцовому пути (это
путь, который проходят нижние резцы
по небным поверхностям верхних резцов
при движении нижней челюсти из
центральной окклюзии в переднюю),
в
то время как задние зубы разомкнуты
(дезокклюзия).
В
конце сагиттального суставного пути
(это
путь, который проходят головки вниз и
вперед по заднему скату суставного
бугорка),
при
движении из передней окклюзии в крайнее
переднее положение к поступательным
движениям в верхнем отделе присоединяются
вращательные движения вокруг
горизонтальной
Неспецифические факторы естественной резистентности защищают организм от микробов при первой встрече с ними. Эти же факторы участвуют и в формировании приобретенного иммунитета.
Ареактивность клеток является наиболее стойким фактором естественной защиты. При отсутствии клеток, чувствительных к данному микробу, токсину, вирусу организм полностью защищен от них. Так, например, крысы нечувствительны к дифтерийному токсину.
Кожа и слизистые оболочки представляют собой механический барьер для большинства патогенных микробов. Кроме того, на микробы губительно действуют выделения потовых и сальных желез, содержащие молочную и жирные кислоты. Чистая кожа обладает более сильными бактерицидными свойствами. Удалению микробов с кожи способствует слущивание эпителия.
В секретах слизистых оболочек содержится лизоцим (lysozyme) -фермент, лизирующий клеточную стенку бактерий, главным образом, грамположительных. Лизоцим содержится в слюне, секрете конъюнктивы, а также в крови, в макрофагах, в слизи кишечника. Открыт впервые П.Н. Лащенковым в 1909 г. в белке куриного яйца.
Эпителий слизистых оболочек дыхательных путей является препятствием для проникновения патогенных микробов в организм. Частицы пыли и капли жидкости выбрасываются наружу со слизью, выделяющейся из носа. Из бронхов и трахеи попавшие сюда частицы выводятся движением ресничек эпителия, направленным кнаружи. Эта функция мерцательного эпителия обычно нарушена у злостных курильщиков. Немногие частички пыли и микробы, достигшие легочных альвеол, захватываются фагоцитами и обезвреживаются.
Секрет пищеварительных желез. Желудочный сок губительно действует на микробов, поступающих с водой и пищей, благодаря наличию соляной кислоты и ферментов. Пониженная кислотность желудочного сока способствует ослаблению сопротивляемости к кишечным инфекциям, таким как холера, брюшной тиф, дизентерия. Бактерицидным действием обладают также желчь и ферменты кишечного содержимого.
Лимфатические узлы. Микробы, проникшие через кожу и слизистые оболочки, задерживаются в регионарных лимфатических узлах. Здесь они подвергаются фагоцитозу. В лимфатических узлах также содержатся так называемые нормальные (естественные) киллеры-лимфоциты (англ, killer - убийца), несущие функцию противоопухолевого надзора - разрушение собственных клеток организма, измененных вследствие мутаций, а также клеток, содержащих вирусы. В отличие от иммуных лимфоцитов, формирующихся в результате иммунного ответа, естественные киллеры распознают чужеродные агенты без предварительного контакта с ними.
Воспаление (сосудисто-клеточная реакция)- одна из филогенетически древних защитных реакций. В ответ на проникновение микробов формируется местный воспалительный очаг в результате сложных изменений микроциркуляции, системы крови и клеток соединительной ткани. Воспалительная реакция способствует удалению микробов или задерживает их развитие и поэтому играет защитную роль. Но в ряде случаев, при повторном попадании агента, вызвавшего воспаление, оно может принять характер повреждающей реакции.
Гуморальные факторы защиты . В крови, лимфе и других жидкостях организма (лат. humor - жидкость) находятся вещества, обладающие антимикробной активностью. К гуморальным факторам неспецифической защиты относятся: комплемент, лизоцим, бета-лизины, лейкины, противовирусные ингибиторы, нормальные антитела, интерфероны.
Комплемент - важнейший гуморальный защитный фактор крови, представляет собой комплекс белков, которые обозначаются как С1, С2, СЗ, С4, С5, ... С9. Вырабатываются клетками печени, макрофагами и нейтрофилами. В организме комплемент находится в неактивном состоянии. Активируясь, белки приобретают свойства ферментов.
Лизоцим вырабатывается моноцитами крови и тканевыми макрофагами, оказывает лизирующее действие на бактерии, термостабилен.
Бета-лизин выделяется тромбоцитами, обладает бактерицидными свойствами, термостабилен.
Нормальные антитела содержатся в крови, возникновение их не связано с заболеванием, они оказывают антимикробное действие, способствуют фагоцитозу.
Интерферон - белок, вырабатываемый клетками в организме, а также культурами клеток. Интерферон подавляет развитие вируса в клетке. Явление интерференции заключается в том, что в клетке, зараженной одним вирусом, вырабатывается белок, подавляющий развитие других вирусов. Отсюда название - интерференция (лат. inter - между + ferens - переносящий). Интерферон открыли А. Айзеке и Дж. Линденман в 1957 г.
Защитное действие интерферона оказалось неспецифическим в отношении вируса, так как один и тот же интерферон защищает клетки от разных вирусов. Но он обладает видовой специфичностью. Поэтому в организме человека действует тот интерферон, который образован клетками человека.
В дальнейшем было обнаружено, что синтез интерферона в клетках может быть индуцирован не только живыми вирусами, но и убитыми вирусами, бактериями. Индукторами интерферона могут быть некоторые лекарственные средства.
В настоящее время известно несколько интерферонов. Они не только препятствуют размножению вируса в клетке, но и задерживают рост опухолей и оказывают иммуномодулирующее действие, то есть нормализуют иммунитет.
Интерфероны разделяют на три класса: альфа-интерферон (лейкоцитарный), бета-интерферон (фибробластный), гамма-интерферон (иммунный).
Лейкоцитарный а-интерферон продуцируют в организме в основном макрофаги и В-лимфоциты. Донорский препарат альфа-интерферона получают в культурах донорских лейкоцитов, подвергнутых действию индуктора интерферона. Применяется как противовирусное средство.
Фибробластный бета-интерферон в организме продуцируют фибробласты и эпителиальные клетки. Препарат бета-интерферона получают в культурах диплоидных клеток человека. Обладает противовирусным и противоопухолевым действием.
Иммунный гамма-интерферон в организме продуцируют, в основном, Т-лимфоциты, стимулированные митогенами. Препарат гамма-интерферо-на получают в культуре лимфобластов. Обладает иммуностимулирующим действием: усиливает фагоцитоз и активность естественных киллеров (NK-клеток).
Продукция интерферона в организме играет роль в процессе выздоровления больного инфекционным заболеванием. При гриппе, например, продукция интерферона возрастает в первые дни заболевания, в то время как титр специфических антител достигает максимума только к 3-й неделе.
Способность людей продуцировать интерферон выражена в разной степени. "Интерфероновый статус" (ИФН-статус) характеризует состояние системы интерферона:
2) способность лейкоцитов, полученных от пациента, вырабатывать интерферон в ответ на действие индукторов.
В лечебной практике применяют альфа-, бета-, гамма-интерфероны естественного происхождения. Получены также рекомбинантные (генноинженерные) интерфероны: реаферон и другие.
Эффективным в лечении многих заболеваний является применение индукторов, способствующих выработке в организме эндогенного интерферона.
И.И.Мечников и его учение о невосприимчивости к инфекционным болезням. Фагоцитарная теория иммунитета. Фагоцитоз: фагоцитирующие клетки, стадии фагоцитоза и их характеристика. Показатели для характеристики фагоцитоза.
Фагоцитоз - процесс активного поглощения клетками организма микробов и других чужеродных частиц (греч. phagos - пожирающий + kytos - клетка), в том числе собственных погибших клеток организма. И.И. Мечников - автор фагоцитарной теории иммунитета - показал, что явление фагоцитоза - это проявление внутриклеточного переваривания, которое у низших животных, например, у амеб, является способом питания, а у высших организмов фагоцитоз является механизмом защиты. Фагоциты освобождают организм от микробов, а также уничтожают старые клетки собственного организма.
По Мечникову, все фагоцитирующие клетки подразделяются на макрофаги и микрофаги. К микрофагам относятся полиморфноядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Макрофаги - это моноциты крови (свободные макрофаги) и макрофаги различных тканей организма (фиксированные) - печени, легких, соединительной ткани.
Микрофаги и макрофаги происходят из единого предшественника - стволовой клетки костного мозга. Гранулоциты крови - это зрелые короткоживущие клетки. Моноциты периферической крови - незрелые клетки и, выходя из кровяного русла, попадают в печень, селезенку, легкие и другие органы, где созревают в тканевые макрофаги.
Фагоциты выполняют разнообразные функции. Они поглощают и уничтожают чужеродные агенты: микробы, вирусы, отмирающие клетки самого организма, продукты распада тканей. Макрофаги принимают участие в формировании иммунного ответа, во-первых, путем презентации (представления) антигенных детерминант (эпитопов на своей мембране и, во-вторых, путем выработки биологически активных веществ - интерлейкинов, которые необходимы для регуляции иммунного ответа.
В процессе фагоцитоза различают несколько стадий :
1) приближение и присоединение фагоцита к микробу - осуществляется благодаря хемотаксису - передвижению фагоцита в направлении чужеродного объекта. Передвижение наблюдается вследствие понижения поверхностного натяжения клеточной мембраны фагоцита и образования псевдоподий. Присоединение фагоцитов к микробу происходит благодаря наличию рецепторов на их поверхности,
2) поглощение микроба (эндоцитоз). Мембрана клетки прогибается, образуется впячивание, в результате формируемся фагосома -фагоцитарная вакуоль. Этот процесс сшивается при участии комплемента и специфических антител. Для фагоцитоза микробов, обладающих антифагоцитарной активностью, участие указанных факторов является необходимым;
3) внутриклеточная инактивация микроба. Фагосома сливается с лизосомой клетки, образуется фаголизосома, в которой накапливаются бактерицидные вещества и ферменты, в результате действия которых настутет гибель микроба;
4) переваривание микроба и других фагоцитированных частиц происходит в фаголизосомах.
Фагоцитоз, который приводит к инактивации микроба , то есть включает в себя все четыре стадии, называется завершенным. Незавершенный фагоцитоз не приводит к гибели и перевариванию микробов. Захваченные фагоцитами микробы выживают и даже размножаются внутри клетки (например, гонококки).
При наличии приобретенного иммунитета к данному микробу антитела-опсонины специфически усиливают фагоцитоз. Такой фагоцитоз называется иммунным. В отношении патогенных бактерий, обладающих антифагоцитарной активностью, например, стафилококков, фагоцитоз возможен только после опсонизации.
Функция макрофагов не ограничивается только фагоцитозом. Макрофаги вырабатывают лизоцим, белковые фракции комплемента, участвуют в формировании иммунного ответа: взаимодействуют с Т- и В-лимфоцитами, продуцируют интерлейкины, регулирующие иммунный ответ. В процессе фагоцитоза частицы и вещества самого организма, такие как отмирающие клетки и продукты распада тканей, перевариваются макрофагами полностью, то есть до аминокислот, моносахаридов и других соединений. Чужеродные агенты, такие как микробы и вирусы, не могут быть полностью разрушены ферментами макрофага. Чужеродная часть микроба (детерминантная группа- эпитоп) остается непереваренной, передается Т- и В- лимфоцитам, и таким образом начинается формирование иммунного ответа. Макрофаги продуцируют интерлейкины, регулирующие иммунный ответ.
К гуморальным факторам, обеспечивающим резистентность организма, относят комплимент, лизоцим, интерферон, пропердин, С-реактивный белок, нормальные антитела, бактерицидин.
Комплемент - сложная многофункциональная система белков сыворотки крови, которая участвует в таких реакциях, как опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, индукция иммунного ответа. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых С1 - С9, находящихся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Активизация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитела и начинается с присоединения к этому комплексу С11. Для этого необходимо присутствие солей Са и Мq. Бактерицидная активность комплемента проявляется с самых ранних этапов жизни плода, однако, в период новорожденности активность комплемента наиболее низкая по сравнению с другими возрастными периодами.
Лизоцим - представляет собой фермент из группы гликозидаз. Впервые лизоцим описан Флетингом в 1922 году. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. В организме животных лизоцим находится в крови, слезной жидкости, слюне, секрете слизистых оболочек носа, в желудочном и дуоденальном соке, молоке, амниотической жидкости плодов. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты. Способность лизоцима лизировать микроорганизмы чрезвычайно велика. Он не теряет этого свойства даже в разведении 1:1000000. Первоначально считалось, что лизоцим активен лишь в отношении грамположительных микроорганизмов, однако в настоящее время установлено, что в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через поврежденную им клеточную стенку бактерий к объектам гидролиза.
Пропердин (от лат. perdere - разрушать) белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплимента и ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов, а также способен инактивировать вирусы гриппа, герпеса, проявляет бактерицидность по отношению ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Уровень пропердина в крови животных отражает состояние их резистентности, чувствительность к инфекционным заболеваниям. Выявлено снижение его содержания у облученных животных, больных туберкулезом, при стрептококковой инфекции.
С-реактивный белок - подобно иммуноглобулинам, обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывание комплемента. Кроме того С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, что дает основание говорить об его участии в формировании неспецифической устойчивости организма.
Клетка
Введение
Наука о клетке называется цитологией (греч. "цитос"
клетка, "логос" - наука). Клетка является единицей живого: она обладает
способностью размножаться, вид...
Биоэлектрические явления
Введение
Электричество
у рыб человек обнаружил еще в глубокой древности. Например, древние греки
остерегались встречаться в воде с рыбой, которая, как писал Аристотель,
"заставл...
К гуморальным факторам, обеспечивающим резистентность организма, относят комплимент, лизоцим, интерферон, пропердин, С-реактивный белок, нормальные антитела, бактерицидин.
Комплемент – сложная многофункциональная система белков сыворотки крови, которая участвует в таких реакциях, как опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, индукция иммунного ответа. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых С 1 – С 9 , находящихся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Активизация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитела и начинается с присоединения к этому комплексу С 1 1 . Для этого необходимо присутствие солей Са и Мq. Бактерицидная активность комплемента проявляется с самых ранних этапов жизни плода, однако, в период новорожденности активность комплемента наиболее низкая по сравнению с другими возрастными периодами.
Лизоцим – представляет собой фермент из группы гликозидаз. Впервые лизоцим описан Флетингом в 1922 году. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. В организме животных лизоцим находится в крови, слезной жидкости, слюне, секрете слизистых оболочек носа, в желудочном и дуоденальном соке, молоке, амниотической жидкости плодов. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты. Способность лизоцима лизировать микроорганизмы чрезвычайно велика. Он не теряет этого свойства даже в разведении 1: 1 000 000. Первоначально считалось, что лизоцим активен лишь в отношении грамположительных микроорганизмов, однако в настоящее время установлено, что в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через поврежденную им клеточную стенку бактерий к объектам гидролиза.
Пропердин (от лат. perdere – разрушать) белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплимента и ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов, а также способен инактивировать вирусы гриппа, герпеса, проявляет бактерицидность по отношению ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Уровень пропердина в крови животных отражает состояние их резистентности, чувствительность к инфекционным заболеваниям. Выявлено снижение его содержания у облученных животных, больных туберкулезом, при стрептококковой инфекции.
С-реактивный белок – подобно иммуноглобулинам, обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывание комплемента. Кроме того С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, что дает основание говорить об его участии в формировании неспецефической устойчивости организма.
С-реактивный белок находят в сыворотке крови при острых воспалительных процессах, и он может служить показателями активности этих процессов. В нормальной сыворотке крови этот белок не определяется. Он не проходит через плаценту.
Нормальные антитела присутствуют в сыворотке крови практически всегда и принимают постоянное участие в неспецифической защите. Образуются в организме как нормальный компонент сыворотки в результате контакта животного с очень большим количеством различных микроорганизмов окружающей среды или некоторых белков рациона.
Бактерицидин представляет собой фермент, который в отличие от лизоцима действует на внутриклеточные субстанции.