Главная · Здоровье · Гуморальные факторы неспецифической резистентности. Роль макроорганизма в инфекционном процессе Гуморальные факторы защиты

Гуморальные факторы неспецифической резистентности. Роль макроорганизма в инфекционном процессе Гуморальные факторы защиты

Гуморальные факторы неспецифической защиты


Гуморальные факторы – это защитные белки , растворённые в крови, лимфе, слюне, слезах и других жидкостях организма.

К ним относят:

Лизоцим – это фермент, который синтезируется клетками крови и обладает бактерицидным действием. Лизоцим разрушает клеточную стенку бактерий и содержится в слюне, слезах, на слизистых оболочках.

Комплемент – это группа белков , постоянно присутствующих в крови. Белки комплемента вырабатываются печенью. Из печени они поступают в кровь и находятся в ней в неактивном состоянии . После проникновения в организм антигенов, белки комплемента активируются. Они способны:

Разрушать клеточные бактерий , уничтожать вирусы и яды ;

- усиливать фагоцитоз – т.е. привлекать фагоциты в очаг воспаления и обволакивать микробы, улучшая их поглощение фагоцитами. (Очаг воспаления это место проникновения антигена в организм человека ).

У людей с недостаточностью комплемента наблюдается повышенная восприимчивость к инфекциям.

Интерфероны – это группа белков, обладающих противовирусным действием . Интерфероны активны в отношении любых вирусов и вырабатываются лейкоцитами сразу после проникновения вирусов в организм человека. Интерфероны препятствуют проникновению вирусов в клетки человека и подавляют их размножение.
Клеточные факторы неспецифической защиты
Клеточные факторы – это лейкоциты – белые клетки крови, способные к фагоцитозу.

Лейкоциты, способные к фагоцитозу (гранулоциты и моноциты), могут, подобно амёбам, передвигаться с помощью ложноножек. После проникновения антигена в организм человека , они покидают кровь: проходят через стенки сосудов и направляются в очаг воспаления . Лейкоциты, мигрировавшие из крови в ткани и органы , называют фагоцитами . Фагоциты способны к фагоцитозу .


Фагоцитоз

Фагоцитоз (греч. phagos – пожираю) – реакция лейкоцитов, направленная на поглощение и переваривание антигенов.

Фагоцитоз открыт И. И. Мечниковым в 1908 г.

Стадии фагоцитоза:


  1. Фагоцит реагирует на химический состав антигена и приближается к нему;

  2. Фагоцит охватывает антиген своими ложноножками и втягивает его в цитоплазму;
  3. Вокруг антигена образуется вакуоль с пищеварительными ферментами – фагосома. Антиген переваривается и уничтожается.

Два вида фагоцитоза:


  1. Завешенный фагоцитоз – антиген полностью переваривается и исчезает;

  2. Незавершенный фагоцитоз – фагоцит не может переварить антиген. Микробы размножаются внутри лейкоцитов и недоступны действию антител. Человек становится бактерионосителем.
Фагоциты
Фагоциты – это лейкоциты, мигрировавшие из крови в ткани и органы. Существует 2 группы фагоцитов – микрофаги и макрофаги.

Микрофаги – это тканевые гранулоциты : нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

- Нейтрофилы составляют большинство фагоцитов. Они живут около 3 суток, присутствуют во всех органах и тканях и выполняют самые разнообразные функции: поглощают и переваривают бактерии, вирусы, грибы и яды, а также погибшие клетки.

- Базофилы выделяют гистамин , который расширяет сосуды и увеличивает приток крови в очаг воспаления.

Макрофаги – это тканевые моноциты . Они поселяются в органах, живут в них около 6 месяцев и защищают от антигенов. Особенно много макрофагов в коже и слизистых оболочках – местах наиболее частого проникновения антигенов в организм человека.

Макрофаги способны не только уничтожать антигены , но и передавать информацию о вторжении антигенов лимфоцитам.

Натуральные киллеры ( N К)

Натуральные киллеры – это особая группа лимфоцитов , участвующих в неспецифическом иммунитете. Они способны уничтожать опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГУМОРАЛЬНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ
БЕЛКИ : ЛЕЙКОЦИТЫ

- лизоцим

- комплемент Фагоциты: NK

- интерфероны - микрофаги

- макрофаги
Роль всего организма человека в неспецифической защите

Кожа, слизистые оболочки органов и нормальная микрофлора формируют первичный барьер защиты от антигенов. Они создают механические, химические и биологические препятствия для возбудителей.


  • Кожа покрывает всё тело. Неповреждённая кожа препятствует проникновению возбудителей в организм , а в поте содержатся кислоты, обладающие бактерицидным действием.

  • Слизистые оболочки внутренних органов выделяют вязкую слизь , которая обволакивает микробы и не даёт им проникнуть в организм. Кроме того, в дыхательных путях механическую защиту от чужеродных частиц обеспечивают реснички мерцательного эпителия, а в желудочно-кишечном тракте вырабатываются соляная кислота и желчь, обладающие бактерицидным действием.

этого белка основано на конкуренции с микроорганизмами за присоедине­ние железа. Известно, что при избытке железа вирулентность некоторых видов микроорганизмов (стрептококк и кандида) резко возрастает. Проис­хождение лактоферина в полости рта мало изучено.

Большое значение в формировании неспецифичной противоинфекци­онной резистентности слизистой оболочки полости рта, противовирусной, принадлежит интерферону. Следует отметить, что интерферон может уг. нетать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Синтезируется интерферон лимфоцитами, макрофагами и фибробластами. При вирусной инфекции клетки синтезируют интерферон и секретируют его в межкле­точное пространство, где он связывается со специфическими рецепторами соседних непораженных клеток.

Результат действия интерферона состоит в образовании барьера из неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции с целью ог­раничения ее распространения. Интерфероны играют важную роль в борьбе с вирусами, а не в предотвращении вирусной инфекции. В послед­нее время получены данные, свидетельствующие о том, что интерфероны. как антагонисты онкобелка, ингибируют пролиферативную активность клеток.

К числу факторов неспецифической защиты слизистой оболочки по­лости рта можно отнести комплемент (С) - сложный комплекс белков. Комплемент в полости рта в основном находится в зубодесневой жидко­сти и обуславливает острую воспалительную реакцию тканей десны, уничтожение микробов и повреждение тканей.

Кроме общих факторов неспецифической защиты, важную протектив-ную роль играют ферменты слюны, такие как амилаза, щелочная и кислая фосфатаза, РНК-аза, ДНК-аза, протеолитические ферменты и ингибиторы протеолиза. К активу защитных факторов полости рта имеет смысл отне­сти эндогенные пирогены, которые выделяются фагоцитирующими мак­рофагами при вирусных заболеваниях, а также систему пропердина.

Таким образом, слюна представлена практически полным набором ферментов, способных разрушать практически все виды простых биологи­ческих субстратов (белки, жиры, углеводы).

Клеточные факторы неспецифической резистентности

В полости рта клеточные реакции неспецифической защиты осущест­вляются преимущественно полинуклеарными нейтрофилами и макрофа­гами. Макрофаги представлены в собственном слое слизистой оболочки гистиоцитами, в то время как нейтрофилы в большом количестве выявля­ются в слюне и зубодесневой борозде.

Гистиоциты (оседлые макрофаги) в отличие от микрофагов являются длительно существующими клетками, функция которых сводится к борьбе теми бактериями, вирусами и простейшими, которые способны сущест­вовать внутри клетки хозяина. Макрофаги, которые пассивны в слизистой оболочке полости рта, активизируются в процессе развития воспаления.

у больных кариесом зубов и пародонтитом выявлены разнообразные изменения неспецифических факторов местного и системного иммуните­та.

Данные о содержании лизоцима в сыворотке крови и слюне больных кариесом разнообразны. По данным большинства исследователей, содер­жание и активность лизоцима сыворотки крови при кариесе зубов явно уменьшается, причем у лиц с острейшим течением заболевания актив­ность этого фермента снижается значительно. Данные других авторов не подтверждают существование зависимости возникновения кариеса зубов от содержания лизоцима в крови. Содержание лизоцима в слюне, по дан­ным ряда исследователей, снижается по мере усиления активности кари­озного процесса, активность лизоцима в смешанной слюне достоверно снижена при остром кариесе. Другими исследователями выявлена проти­воположная тенденция: увеличение титра лизоцима в слюне при неослож-ненном кариесе.

При пародонтите уровень лизоцима как в слюне, так и в жидкости зу-бодесневого кармана больных снижается уже на начальных стадиях забо­левания. У больных с выраженным эксудативным процессом в тканях па­родонта выявлена высокая протеолитическая активность слюны и десне­вой жидкости.

Таким образом, при кариесе зубов и пародонтите имеет место несо­стоятельность многих факторов неспецифической антиинфекционной ре­зистентности, особенно местной, в полости рта.

Гуморальные факторы специфического иммунитета

Формирование гуморальной специфической защитной реакции на ан­тиген обеспечивает В-звено иммунной системы.

Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной рези­стентности полости рта являются IgA-антитела, в частности секреторные. Источники IgA-слюны - малые и большие слюнные железы. Считается, что их основное защитное свойство обусловлено способностью непосред­ственно действовать на бактерии, вызывая их агглютинацию и мобилиза­цию, Ig-A слюны препятствуют адгезии микроорганизмов, в том числе грибков и вирусов к поверхности слизистой оболочки полости рта, а также к твердым тканям зуба. Кроме этого, они могут ограничивать образование колоний и снижать вирулентность возбудителей инфекции.

Иммуноглобулин А также имеет большое значение в регуляции мик­рофлоры в полости рта. ее расселении и поступлении внутрь тканей. Не­достаток его в слюне может привести к нарушениям соотношения между микрофлорой полости рта. особенно ее условно патогенными формами и микроорганизмами.

Нарушение барьерной функции IgA-секретов может быть причиной многих аллергических заболеваний, развития клеточных иммунных реак­ций с повреждением слизистых оболочек.

Клеточные факторы специфического иммунитета

Клеточно-опосредованные реакции иммунитета осуществляются T-лимфоцитами, популяция их неоднородна и представлена специализиро­ванными по функциям клетками.

На поверхности слизистой оболочки полости рта Т-лимфоциты встре­чаются лишь в жидкости десневой борозды. На других участках свою функцию они осуществляют в собственной пластинке слизистой оболоч­ки.

Следует отметить, что в полости рта ткани десны наиболее насыщены Т-лимфоцитами. Они продуцируют фактор, стимулирующий функцию остеокластов, которые усиливают резорбцию костной ткани альвеолярно­го отростка.

Функциональная анатомия височно-нижнечелюстного сустава в возрастном аспекте

Нормальная функция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) за­висит от правильных взаимоотношений суставных поверхностей костей, эластичности тканей, образующих сустав, расположения и состояния внутрисуставного диска, состояния хрящей, покрывающих суставные по­верхности, функционального состояния синовиального слоя капсулы и состава синовиальной жидкости, а также слаженности работы нервно-мышечного аппарата. Поэтому знание анатомических особенностей и биомеханики ВНЧС необходимо для правильного понимания патогенеза различных заболеваний, их профилактики, четкой диагностики, рацио­нального подхода к лечению.

ВНЧС имеет много общего с другими синовиальными суставами, од­нако ряд следующих анатомических и функциональных характеристик отличают его от других суставов:

а) суставные поверхности костей покрыты фиброзной тканью - во­локнистым хрящом, а не гиалиновым;

б) нижняя челюсть содержит зубы, их форма и расположение в кости влияют на характер движения суставов;

в) левый и правый суставы функционируют вместе как единое целое, и любое движение в одном их них отражается на характере движения в другом;

г) полная зависимость внутрисуставных взаимоотношении от харак- тера смыкания зубных рядов (окклюзии) и состояния жевательных мышц;

д) суставная капсула прикрепляется внутри нижнечелюстной ямки, а не вне суставной ямки, как в других суставах;

ж) наличие внутрисуставного диска. Элементы ВНЧС (рис. 25):

    головка нижней челюсти;

    нижнечелюстная ямка височной кости;

    суставной бугорок височной кости;

    позадисуставной конус;

    внутрисуставной диск;

    капсула сустава;

    внутри- и внесуставные связки;

    синовиальная жидкость.

Головка нижней челюсти. У новорожденного эта головка округлой формы и имеет почти одинаковые поперечный (медиолатеральный) и пе­реднезадний размеры. С возрастом она постепенно удлиняется в попереч-ном направлении. С момента прорезывания молочных зубов и до двух лет происходит увеличение головки. После этого наступает стабилизация раз­меров головки, которая длится до шести лет, когда появляется первый постоянный зуб, после чего вновь размеры головки увеличиваются. У но­ворожденного еще не выражен наклон головки кпереди. С возрастом го­ловка наклоняется кпереди по отношению к шейке суставного отростка. В грудном возрасте нижняя челюсть занимает дистальное положение. С прорезыванием молочных моляров и увеличением высоты прикуса проис­ходит дальнейшее перемещение суставной головки кпереди. В передне-верхнем отделе суставной головки находится суставная поверхность, по­крытая хрящом. У новорожденного головка покрыта толстым слоем во­локнистой соединительной ткани, а у взрослых - волокнистым хрящом, который с возрастом истончается.

Головка взрослого имеет эллипсоидную форму, она вытянута в попе­речном направлении и сдавлена в переднезаднем направлении, ее длинная (медиолатеральная) ось примерно в 3 раза больше, чем переднезадняя. Обе головки челюсти не стоят строго во фронтальной плоскости, а их го­ризонтальные длинные оси сводятся под углом, открытом кпереди, и сов­падают с поперечным диаметром нижнечелюстных ямок. Головка состоит из тонкого слоя компактной кости, под которым находится губчатое веще­ство.

Шейка нижней челюсти сужена, на ее передней поверхности находит­ся крыловидная ямка, где прикрепляется большая часть верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Формирование крыловидной ямки на­блюдается в возрасте 5 лет и имеет вид узкой неглубокой поперечной бо­роздки. В норме суставная головка передает давление через бессосуди­стую центральную часть внутрисуставного диска на задний скат суставно­го бугорка.

Нижнечелюстная ямка. Служит вместилищем для головки нижней челюсти. У новорожденного она почти плоская, округлой формы. Спереди она не ограничена суставным бугорком, а сзади имеется хорошо выражен­ный суставной конус. Последний предохраняет барабанную часть средне­го уха от давления суставной головки. По мере развития суставного оу-горка позадисуставной конус атрофируется. У новорожденного нижнече­люстная ямка функционирует полностью, так как нижняя челюсть смеше­на дистальне и суставная головка располагается в заднем ее отделе. Тол­щина кости свода ямки у новорожденного несколько превышает 2 мм В дальнейшем глубина нижнечелюстной ямки увеличивается. Это связано с

ростом скулового отростка височной кости, который формирует суставной бугорок и обеспечивает углубление суставной ямки и отделение суставной поверхности от височной поверхности чешуи. С возрастом суставная ямка увеличивается преимущественно в поперечном направлении и углубляет­ся, что соответствует изменениям головки нижней челюсти и имеет эл­липсоидную форму. Суставная поверхность покрыта волокнистым хря­щом.

Поперек нижнечелюстной ямки, примерно в дистальной трети, ее пе­ресекает каменисто-барабанноя (глазерова) щель и делит ямку на перед­нюю - интракапсупярную часть (лежащую в полости сустава) и заднюю - экстракапсулярную часть (лежащую вне полости сустава). Поэтому интракапсулярная часть называется суставной ямкой.

Размеры нижнечелюстной ямки в 2-3 раза больше головки нижней челюсти, поэтому имеет место инконтруэнтность (несоответствие разме­ров головки и ямки). Неконгруэнтность сочленяющихся поверхностей сустава выравнивается благодаря сужению размеров ямки за счет прикре­пления суставной капсулы внутри нее у переднего края каменисто-барабанной щели височной кости, а также компенсируется суставным диском, делящим полость сустава на две камеры, обеспечивая высокую конгруэнтность суставных поверхностей. Суставной диск прилегает к сус­тавным поверхностям и повторяет форму головки нижней челюсти и зад­него ската суставного бугорка, увеличивая площадь соприкосновения сус­тавных поверхностей.

Суставной бугорок. У новорожденного суставной бугорок отсутству­ет, он только намечается впереди нижнечелюстной ямки. С ростом осно­вания скулового отростка височной кости и прорезыванием молочных зубов размеры суставного бугорка постепенно увеличиваются. В возрасте 6 7 лет он уже хорошо заметен. Суставной бугорок у взрослого пред­ставляет собой эллипсоидное костное возвышение в форме цилиндра ви­сочной кости, лежащее поперечно в заднем отделе скулового отростка височной кости, длинная ось которого направлена так же, как и у нижне­челюстной ямки. Он имеет передний скат, гребень (вершину) и задний скат. Суставными поверхностями являются гребень и задний скат, кото­рые покрыты волокнистым хрящом.

Внутрисуставной диск. Повторяет формы сочленяющихся поверхно­стей и располагается между ними. У новорожденного суставной диск представляет собой мягкую прослойку округлой формы, вогнутую снизу и выпуклую сверху с едва заметными утолщениями спереди и сзади. Состоит из коллагеновых волокон. По мере того, как формируются костные об­разования сустава, параллельно формируется и диск. Такие изменения с диском направлены на обеспечение конгруэнтности суставных поверхно-

стей. Внутрисуставной диск постепенно приобретает переднее и заднее утолщение и тонкую центральную часть. Верхняя височная поверхность диска выпуклая сзади и седлообразная спереди, а нижняя вогнута - по­вторяет форму головки нижней челюсти и создает как бы дополнительную подвижную ямку.

Выделяют четыре зоны диска (рис. 26):

    передний полюс диска;

    промежуточная зона - средняя часть, самая тонкая часть с хоро­шей эластичностью и гибкостью;

    задний полюс диска - толще и шире переднего;

    биламинарная зона («задисковая подушка») - располагается ме­жду задним полюсом диска и капсулой сустава, представлена двумя связ­ками, между которыми расположена нервно-сосудистая зона.

сустава, позволяя диску и головке совершать небольшие переднезадние движения вокруг вертикальной оси.

Диск занимает такое положение в полости сустава, что при движении головки нижней челюсти наибольшее давление приходится на задний скат и вершину суставного бугорка, а не на тонкую костную пластинку верх­ней и задней части нижнечелюстной ямки. Тем самым диск является мяг­кой и упругой прокладкой, амортизирующей силу жевательного давления. Внутрисуставные связки. Прикрепление диска показано на рис. 27.

Центральная часть диска является областью вращения, в ней нет сосу­дов и нервов. Диск по краям сращен с капсулой сустава на всем протяже­нии и делит полость сустава на два несообщающихся между собой отдела. Верхний отдел расположен между верхней поверхностью диска и сустав­ными ямкой и бугорком. Нижний отдел сустава образован головкой ниж­ней челюсти и нижней поверхностью диска.

Верхний отдел сустава с медиальной и латеральной стороны образует карманы у полюсов головки нижней челюсти между диском и капсулой сустава. На дне этих карманов находятся медиальная и латеральная диско-челюстные связки, идущие от суживающихся боковых краев диска к ме­диальному и латеральному полюсам суставной головки и прикрепляю­щиеся позади и ниже последних подобно чепчику, сидящему на голове Это сращение образует своеобразную ось вращения для нижнего отдела

Спереди передний полюс диска соединяется следующим образом. Верхняя часть диска соединяется с височной костью передней дискови­сочной связкой. Нижняя часть диска соединяется с головкой нижней че­люсти передней дискочелюстной связкой. Они имеют прямоугольную форму. Соединение переднего полюса диска с капсулой сустава имеет очень важное значение в понимании внутрисуставных изменений. С внешней стороны капсулы в ее переднемедиальную поверхность вплета­ются волокна верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Неко­торая часть этих волокон непосредственно прикрепляется к переднемеди-альной поверхности внутрисуставного диска.

Задняя зона прикрепления диска - биламинарная зона - представ­лена двумя связками. Верхняя связка состоит из эластина и прикрепляется сзади к барабанной части височной кости, это - задняя дисковисочная связка. При смещении суставной головки и диска вперед она натягивается

и действует как сила, противоположная силе сокращения латеральной крыловидной мышцы, а при закрывании рта возвращает мениск в исход, ное положение. Нижняя связка состоит из коллагена и прикрепляется сза­ди и снизу суставной головки - задняя дискочелюстняя связка. При смещении суставной головки и диска вперед она смещается вперед вместе с ними до определенного состояния, после чего препятствует этому сме­щению.

Между верхним и нижним слоями биламинарной зоны находится бо­гатая сосудами и нервами зона. На сагиттальном разрезе биламинарная зона имеет форму трапеции, большее основание которой находится у кап­сулы сустава, а меньшее - у суставного диска. При смещении головки вместе с диском вперед биламинарная зона наполняется кровью, тем са­мым заполняя освобожденное головкой пространство. По мере того, как происходит возвращение головки с диском в исходное состояние, билами­нарная зона сжимается и освобождается от крови. Эту периодичность на­зывают физиологическим процессом гемодинамики.

Суставная капсула. Она определяет анатомические и физиологиче­ские пределы ВНЧС. Суставная капсула представляет собой эластичный соединительнотканный «мешок», в который заключены суставные по­верхности сочленяющихся костей, и соединяется с диском по его пери­метру. Имеет вид «воронки», суживающейся книзу. Прикрепление капсу­лы к височной кости как бы сдвинуто кпереди по отношению к нижнече­люстной ямке. Сзади она прикрепляется вдоль переднего края каменисто-барабанной (глазеровой) щели и делит нижнечелюстную ямку на перед­нюю внутрикапсулярную и заднюю внекапсулярную части. Капсула также окружает суставную поверхность головки нижней челюсти. Характеризу­ется высокой прочностью и эластичностью и не рвется при полных выви­хах сустава.

Состоит из двух слоев: наружного, представленного фиброзной со­единительной тканью, и внутреннего - эндотелиалъного (синовиальный слой). Клетки синовиальной оболочки вырабатывают синовиальную жид­кость, являющуюся основным субстратом, обеспечивающим трофику сус­тавного хряща.

Синовиальная жидкость. Функции синовиальной жидкости:

    локомоторная - обеспечивает свободное скольжение суставных поверхностей;

    метаболическая - принимает участие в процессе обмена между полостями сустава и сосудами, а также в перемещении и ферментативном распаде клеток с последующим удалением их из полости сустава по лим­фатическому руслу;

трофическая - осуществляет питание бессосудистых слоев сус­тавного диска, суставных поверхностей и других элементов сустава;

- защитная - принимает участие в ликвидации чужеродных кле­ток и веществ, проникающих из крови, при повреждении суставной кап­сулы и др.

Синовиальная оболочка образует складки в передней и задней по­верхности сустава. В зависимости от движения вперед или назад складки расправляются. Так, при движении головки и диска вперед складки обра­зуются спереди, а сзади расправляются. При движении головки и диска назад -наоборот.

В области биламинарной зоны клетки синовиальной оболочки обра­зуют выросты, так называемые ворсины, которые являются участками интерорецепции. В зависимости от возраста количество и расположение их различно. У новорожденного ворсины отсутствуют. Небольшое их ко­личество появляется в возрасте 1-2 лет и увеличивается к 3-6 годам жизни ребенка. В 16-18 лет их уже большое количество. По мере старе­ния организма идет инволюция ворсин.

Капсулу сустава со всех сторон усиливают связки. Связки делятся на внутри- и внекапсулярные.

Внутрикапсулярные связки находятся внутри сустава. Их шесть: пе­редняя, задняя, латеральная и медиальная дискочелюстные; передняя и задняя дисковисочные. Они описаны выше.

Внекапсулярные связки. Наиболее прочной из внекапсулярных связок является латеральная связка. Она прилежит к капсуле сустава и сплетает­ся с ней на ее латеральной поверхности (рис. 28, а). Связка берет начало от задней части скулового отростка височной кости латеральнее суставного отростка и косо веерообразно идет назад и книзу (сужаясь), прикрепляясь ниже и позади латерального полюса суставной головки. На своем пути она отдает горизонтальные глубокие волокна к капсуле. Главная биомехани­ческая функция этой связки - приостанавливать или ограничивать дви­жения комплекса головка-диск и ограничивать смещение нижней челю­сти назад к позадимыщелковым структурам биламинарной зоны. Она так­же регулирует боковые и сагиттальные движения нижней челюсти. Это наиболее важная связка.

Клиновидно-нижнечелюстная связка (рис. 28, б) несколько отстоит от медиальной поверхности капсулы, начинаясь от угловой ости клиновид­ной кости и прикрепляясь к язычку нижней челюсти. Ограничивает боко­вые и задние смещения нижней челюсти.

Шилонижнечелюстная связка далеко отстоит от сустава, начинается от шиловидного отростка и прикрепляется к углу нижней челюсти. Огра­ничивает смещение нижней челюсти вперед.

Ниже представлен механизм суставных изменений, который позволя­ет нижней челюсти совершать полный комплекс свойственных ей движе­ний.

При вертикальных движениях (открывание рта) (рис. 29) в началь­ной фазе головка вращается вокруг горизонтальной оси в нижнем отделе сустава (при открывании рта до 2 см). Затем эти движения сочетаются с поступательными в верхнем отделе, где суставные головки вместе с дис­ками начинают выдвигаться вперед и вниз, скользя по заднему скату сус­тавного бугорка (открывание рта до 5 см). В конце пути, когда головки достигают крайнего положения, вновь происходят только вращательные движения вокруг горизонтальной оси в нижнем отделе.

Связки состоят из фиброзной неэластичной соединительной ткани, что препятствует растяжению капсулы сустава при нормальном объеме движений нижней челюсти. В случае перерастяжения связок первоначаль­ная длина их не восстанавливается.

ВНЧС имеет очень сложную систему иннервации и кровоснабжения.

Иннервация ВНЧС. Иннервация сустава осуществляется различными нервами. Передняя часть сустава иннервируется жевательным, задним глубоким височным и латеральным крыловидным нервами. Наружную часть иннервируют жевательный и ушно-височный нервы. Внутренняя и задняя поверхности иннервируются ушно-височным нервом. От перива-скулярных сплетений отходят веточки, участвующие в иннервации суста­ва.

Кровоснабжение ВНЧС. Основными источниками кровоснабжения сустава являются две магистральные артерии (верхнечелюстная и поверх­ностная височная) и их многочисленные ветви.

Биомеханика височно-нижнечелюстного сустава

Движения в ВНЧС у новорожденного и взрослого человека различны С момента рождения и до 7-8 мес. жизни ребенка доминируют сагит­тальные движения нижней челюсти, связанные с актом сосания. Такой характер движений в ВНЧС обусловлен строением его у новорожденного и обеспечивается скольжением округлой суставной головки вместе с дис­ком по достаточно плоской ямке. По мере прорезывания молочных зубов и развития суставных бугорков появляются откусывающие, разжевываю­щие, боковые движения нижней челюсти.

Выдвижение нижней челюсти вперед (сагиттальные движения) при сомкнутых зубах из положения центральной окклюзии в переднюю в большинстве случаев направляется поверхностями смыкания передних зубов. Во время сагиттальных движений головки перемещаются вниз и вперед вдоль скатов суставных бугорков. При движении вниз головки также совершают вращательные движения в нижнем отделе сустава, за­ставляя нижнюю челюсть совершать открывающие движения, диктуемые направляющими скатами передних зубов (рис.30).

Способность головок перемещаться вперед вместе с диском по сус­тавным скатам и одновременно вращаться в нижнем отделе позволяет нижней челюсти следовать сагиттальному резцовому пути (это путь, ко­торый проходят нижние резцы по небным поверхностям верхних резцов при движении нижней челюсти из центральной окклюзии в переднюю), в то время как задние зубы разомкнуты (дезокклюзия). В конце сагиттального суставного пути (это путь, который проходят головки вниз и вперед по заднему скату суставного бугорка), при движении из передней окклюзии в крайнее переднее положение к поступательным движениям в верхнем отделе присоединяются вращательные движения вокруг горизонтальной

Неспецифические факторы естественной резистентности защищают организм от микробов при первой встрече с ними. Эти же факторы участвуют и в формировании приобретенного иммунитета.

Ареактивность клеток является наиболее стойким фактором есте­ственной защиты. При отсутствии клеток, чувствительных к данному микробу, токсину, вирусу организм полностью защищен от них. Так, например, крысы нечувствительны к дифтерийному токсину.

Кожа и слизистые оболочки представляют собой механический ба­рьер для большинства патогенных микробов. Кроме того, на микробы губительно действуют выделения потовых и сальных желез, содержа­щие молочную и жирные кислоты. Чистая кожа обладает более силь­ными бактерицидными свойствами. Удалению микробов с кожи спо­собствует слущивание эпителия.

В секретах слизистых оболочек содержится лизоцим (lysozyme) -фермент, лизирующий клеточную стенку бактерий, главным образом, грамположительных. Лизоцим содержится в слюне, секрете конъюнк­тивы, а также в крови, в макрофагах, в слизи кишечника. Открыт впер­вые П.Н. Лащенковым в 1909 г. в белке куриного яйца.

Эпителий слизистых оболочек дыхательных путей является препят­ствием для проникновения патогенных микробов в организм. Частицы пыли и капли жидкости выбрасываются наружу со слизью, выде­ляющейся из носа. Из бронхов и трахеи попавшие сюда частицы выводятся движением ресничек эпителия, направленным кнаружи. Эта функция мерцательного эпителия обычно нарушена у злостных ку­рильщиков. Немногие частички пыли и микробы, достигшие легочных альвеол, захватываются фагоцитами и обезвреживаются.

Секрет пищеварительных желез. Желудочный сок губительно дей­ствует на микробов, поступающих с водой и пищей, благодаря нали­чию соляной кислоты и ферментов. Пониженная кислотность же­лудочного сока способствует ослаблению сопротивляемости к кишеч­ным инфекциям, таким как холера, брюшной тиф, дизентерия. Бакте­рицидным действием обладают также желчь и ферменты кишечного содержимого.



Лимфатические узлы. Микробы, проникшие через кожу и слизис­тые оболочки, задерживаются в регионарных лимфатических узлах. Здесь они подвергаются фагоцитозу. В лимфатических узлах также со­держатся так называемые нормальные (естественные) киллеры-лим­фоциты (англ, killer - убийца), несущие функцию противоопухолевого надзора - разрушение собственных клеток организма, измененных вследствие мутаций, а также клеток, содержащих вирусы. В отличие от иммуных лимфоцитов, формирующихся в результате иммунного ответа, естественные киллеры распознают чужеродные агенты без пред­варительного контакта с ними.

Воспаление (сосудисто-клеточная реакция)- одна из филогенетически древних защитных реакций. В ответ на проникновение микробов формируется местный воспалительный очаг в результате сложных из­менений микроциркуляции, системы крови и клеток соединительной ткани. Воспалительная реакция способствует удалению микробов или задерживает их развитие и поэтому играет защитную роль. Но в ряде случаев, при повторном попадании агента, вызвавшего воспале­ние, оно может принять характер повреждающей реакции.

Гуморальные факторы защиты . В крови, лимфе и других жидкостях организма (лат. humor - жидкость) находятся вещества, обладающие антимикробной активностью. К гуморальным факторам неспе­цифической защиты относятся: комплемент, лизоцим, бета-лизины, лейкины, противовирусные ингибиторы, нормальные антитела, интерфероны.

Комплемент - важнейший гуморальный защитный фактор крови, представляет собой комплекс белков, которые обозначаются как С1, С2, СЗ, С4, С5, ... С9. Вырабатываются клетками печени, макрофагами и нейтрофилами. В организме комплемент находится в неактивном со­стоянии. Активируясь, белки приобретают свойства ферментов.

Лизоцим вырабатывается моноцитами крови и тканевыми макро­фагами, оказывает лизирующее действие на бактерии, термостабилен.

Бета-лизин выделяется тромбоцитами, обладает бактерицидными свойствами, термостабилен.

Нормальные антитела содержатся в крови, возникновение их не связано с заболеванием, они оказывают антимикробное действие, спо­собствуют фагоцитозу.

Интерферон - белок, вырабатываемый клетками в организме, а также культурами клеток. Интерферон подавляет развитие вируса в клетке. Явление интерференции заключается в том, что в клетке, зара­женной одним вирусом, вырабатывается белок, подавляющий разви­тие других вирусов. Отсюда название - интерференция (лат. inter - между + ferens - переносящий). Интерферон открыли А. Айзеке и Дж. Линденман в 1957 г.

Защитное действие интерферона оказалось неспецифическим в от­ношении вируса, так как один и тот же интерферон защищает клетки от разных вирусов. Но он обладает видовой специфичностью. Поэто­му в организме человека действует тот интерферон, который образо­ван клетками человека.

В дальнейшем было обнаружено, что синтез интерферона в клет­ках может быть индуцирован не только живыми вирусами, но и убиты­ми вирусами, бактериями. Индукторами интерферона могут быть не­которые лекарственные средства.

В настоящее время известно несколько интерферонов. Они не толь­ко препятствуют размножению вируса в клетке, но и задерживают рост опухолей и оказывают иммуномодулирующее действие, то есть норма­лизуют иммунитет.

Интерфероны разделяют на три класса: альфа-интерферон (лейкоци­тарный), бета-интерферон (фибробластный), гамма-интерферон (иммунный).

Лейкоцитарный а-интерферон продуцируют в организме в основ­ном макрофаги и В-лимфоциты. Донорский препарат альфа-интерферона получают в культурах донорских лейкоцитов, подвергнутых действию индуктора интерферона. Применяется как противовирусное средство.

Фибробластный бета-интерферон в организме продуцируют фибробласты и эпителиальные клетки. Препарат бета-интерферона получают в культурах диплоидных клеток человека. Обладает противовирусным и противоопухолевым действием.

Иммунный гамма-интерферон в организме продуцируют, в основном, Т-лимфоциты, стимулированные митогенами. Препарат гамма-интерферо-на получают в культуре лимфобластов. Обладает иммуностимулирую­щим действием: усиливает фагоцитоз и активность естественных килле­ров (NK-клеток).

Продукция интерферона в организме играет роль в процессе выз­доровления больного инфекционным заболеванием. При гриппе, на­пример, продукция интерферона возрастает в первые дни заболевания, в то время как титр специфических антител достигает максимума толь­ко к 3-й неделе.

Способность людей продуцировать интерферон выражена в разной степени. "Интерфероновый статус" (ИФН-статус) характеризует состояние системы интерферона:

2) способность лейкоцитов, полученных от пациента, вырабаты­вать интерферон в ответ на действие индукторов.

В лечебной практике применяют альфа-, бета-, гамма-интерфероны естест­венного происхождения. Получены также рекомбинантные (генноинженерные) интерфероны: реаферон и другие.

Эффективным в лечении многих заболеваний является применение индукторов, способствующих выработке в организме эндогенного ин­терферона.

И.И.Мечников и его учение о невосприимчивости к инфекционным болезням. Фагоцитарная теория иммунитета. Фагоцитоз: фагоцитирующие клетки, стадии фагоцитоза и их характеристика. Показатели для характеристики фагоцитоза.

Фагоцитоз - процесс активного поглощения клетками организма микробов и других чужеродных частиц (греч. phagos - пожирающий + kytos - клетка), в том числе собственных погибших клеток организма. И.И. Мечников - автор фагоцитарной теории иммунитета - по­казал, что явление фагоцитоза - это проявление внутриклеточного пе­реваривания, которое у низших животных, например, у амеб, является способом питания, а у высших организмов фагоцитоз является меха­низмом защиты. Фагоциты освобождают организм от микробов, а так­же уничтожают старые клетки собственного организма.

По Мечникову, все фагоцитирующие клетки подразделяются на макрофаги и микрофаги. К микрофагам относятся полиморфноядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Макро­фаги - это моноциты крови (свободные макрофаги) и макрофаги раз­личных тканей организма (фиксированные) - печени, легких, соедини­тельной ткани.

Микрофаги и макрофаги происходят из единого предшественни­ка - стволовой клетки костного мозга. Гранулоциты крови - это зрелые короткоживущие клетки. Моноциты периферической крови - не­зрелые клетки и, выходя из кровяного русла, попадают в печень, селе­зенку, легкие и другие органы, где созревают в тканевые макрофаги.

Фагоциты выполняют разнообразные функции. Они поглощают и уничтожают чужеродные агенты: микробы, вирусы, отмирающие клетки самого организма, продукты распада тканей. Макрофаги при­нимают участие в формировании иммунного ответа, во-первых, путем презентации (представления) антигенных детерминант (эпитопов на своей мембране и, во-вторых, путем выработки биологически актив­ных веществ - интерлейкинов, которые необходимы для регуляции иммунного ответа.

В процессе фагоцитоза различают несколько стадий :

1) приближение и присоединение фагоцита к микробу - осуще­ствляется благодаря хемотаксису - передвижению фагоцита в направ­лении чужеродного объекта. Передвижение наблюдается вследствие понижения поверхностного натяжения клеточной мембраны фагоци­та и образования псевдоподий. Присоединение фагоцитов к микробу происходит благодаря наличию рецепторов на их поверхности,

2) поглощение микроба (эндоцитоз). Мембрана клетки проги­бается, образуется впячивание, в результате формируемся фагосома -фагоцитарная вакуоль. Этот процесс сшивается при участии ком­племента и специфических антител. Для фагоцитоза микробов, обладающих антифагоцитарной активностью, участие указанных факторов является необходимым;

3) внутриклеточная инактивация микроба. Фагосома сливается с лизосомой клетки, образуется фаголизосома, в которой накаплива­ются бактерицидные вещества и ферменты, в результате действия которых настутет гибель микроба;

4) переваривание микроба и других фагоцитированных частиц происходит в фаголизосомах.

Фагоцитоз, который при­водит к инактивации микро­ба , то есть включает в себя все четыре стадии, называет­ся завершенным. Незавершен­ный фагоцитоз не приводит к гибели и перевариванию мик­робов. Захваченные фагоцита­ми микробы выживают и даже размножаются внутри клетки (например, гонококки).

При наличии приобретен­ного иммунитета к данному микробу антитела-опсонины специфически усиливают фа­гоцитоз. Такой фагоцитоз называется иммунным. В отношении патогенных бактерий, обладающих антифагоцитарной активностью, например, стафилококков, фагоци­тоз возможен только после опсонизации.

Функция макрофагов не ограничивается только фагоцитозом. Мак­рофаги вырабатывают лизоцим, белковые фракции комплемента, уча­ствуют в формировании иммунного ответа: взаимодействуют с Т- и В-лимфоцитами, продуцируют интерлейкины, регулирующие иммунный ответ. В процессе фагоцитоза частицы и вещества самого организма, такие как отмирающие клетки и продукты распада тканей, перевари­ваются макрофагами полностью, то есть до аминокислот, моносахаридов и других соединений. Чужеродные агенты, такие как микро­бы и вирусы, не могут быть полностью разрушены ферментами макро­фага. Чужеродная часть микроба (детерминантная группа- эпитоп) остается непереваренной, передается Т- и В- лимфоцитам, и таким образом начинается формирование иммунного ответа. Макрофаги продуцируют интерлейкины, регулирующие иммунный ответ.

К гуморальным факторам, обеспечивающим резистентность организма, относят комплимент, лизоцим, интерферон, пропердин, С-реактивный белок, нормальные антитела, бактерицидин.

Комплемент - сложная многофункциональная система белков сыворотки крови, которая участвует в таких реакциях, как опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, индукция иммунного ответа. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых С1 - С9, находящихся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Активизация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитела и начинается с присоединения к этому комплексу С11. Для этого необходимо присутствие солей Са и Мq. Бактерицидная активность комплемента проявляется с самых ранних этапов жизни плода, однако, в период новорожденности активность комплемента наиболее низкая по сравнению с другими возрастными периодами.

Лизоцим - представляет собой фермент из группы гликозидаз. Впервые лизоцим описан Флетингом в 1922 году. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. В организме животных лизоцим находится в крови, слезной жидкости, слюне, секрете слизистых оболочек носа, в желудочном и дуоденальном соке, молоке, амниотической жидкости плодов. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты. Способность лизоцима лизировать микроорганизмы чрезвычайно велика. Он не теряет этого свойства даже в разведении 1:1000000. Первоначально считалось, что лизоцим активен лишь в отношении грамположительных микроорганизмов, однако в настоящее время установлено, что в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через поврежденную им клеточную стенку бактерий к объектам гидролиза.

Пропердин (от лат. perdere - разрушать) белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплимента и ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов, а также способен инактивировать вирусы гриппа, герпеса, проявляет бактерицидность по отношению ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Уровень пропердина в крови животных отражает состояние их резистентности, чувствительность к инфекционным заболеваниям. Выявлено снижение его содержания у облученных животных, больных туберкулезом, при стрептококковой инфекции.

С-реактивный белок - подобно иммуноглобулинам, обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывание комплемента. Кроме того С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, что дает основание говорить об его участии в формировании неспецифической устойчивости организма.

Клетка
Введение Наука о клетке называется цитологией (греч. "цитос" клетка, "логос" - наука). Клетка является единицей живого: она обладает способностью размножаться, вид...

Биоэлектрические явления
Введение Электричество у рыб человек обнаружил еще в глубокой древности. Например, древние греки остерегались встречаться в воде с рыбой, которая, как писал Аристотель, "заставл...

К гуморальным факторам, обеспечивающим резистентность организма, относят комплимент, лизоцим, интерферон, пропердин, С-реактивный белок, нормальные антитела, бактерицидин.

Комплемент – сложная многофункциональная система белков сыворотки крови, которая участвует в таких реакциях, как опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, индукция иммунного ответа. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых С 1 – С 9 , находящихся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Активизация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитела и начинается с присоединения к этому комплексу С 1 1 . Для этого необходимо присутствие солей Са и Мq. Бактерицидная активность комплемента проявляется с самых ранних этапов жизни плода, однако, в период новорожденности активность комплемента наиболее низкая по сравнению с другими возрастными периодами.

Лизоцим – представляет собой фермент из группы гликозидаз. Впервые лизоцим описан Флетингом в 1922 году. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. В организме животных лизоцим находится в крови, слезной жидкости, слюне, секрете слизистых оболочек носа, в желудочном и дуоденальном соке, молоке, амниотической жидкости плодов. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты. Способность лизоцима лизировать микроорганизмы чрезвычайно велика. Он не теряет этого свойства даже в разведении 1: 1 000 000. Первоначально считалось, что лизоцим активен лишь в отношении грамположительных микроорганизмов, однако в настоящее время установлено, что в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через поврежденную им клеточную стенку бактерий к объектам гидролиза.

Пропердин (от лат. perdere – разрушать) белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплимента и ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов, а также способен инактивировать вирусы гриппа, герпеса, проявляет бактерицидность по отношению ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Уровень пропердина в крови животных отражает состояние их резистентности, чувствительность к инфекционным заболеваниям. Выявлено снижение его содержания у облученных животных, больных туберкулезом, при стрептококковой инфекции.

С-реактивный белок – подобно иммуноглобулинам, обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывание комплемента. Кроме того С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, что дает основание говорить об его участии в формировании неспецефической устойчивости организма.

С-реактивный белок находят в сыворотке крови при острых воспалительных процессах, и он может служить показателями активности этих процессов. В нормальной сыворотке крови этот белок не определяется. Он не проходит через плаценту.

Нормальные антитела присутствуют в сыворотке крови практически всегда и принимают постоянное участие в неспецифической защите. Образуются в организме как нормальный компонент сыворотки в результате контакта животного с очень большим количеством различных микроорганизмов окружающей среды или некоторых белков рациона.

Бактерицидин представляет собой фермент, который в отличие от лизоцима действует на внутриклеточные субстанции.