Наследственные и приобретенные болезни глаз: список заболеваний. Отчего возникает путаница. Патология на «почве», унаследованной от родителей

Кишечная микрофлора находится в основном в толстом кишечнике и в подвздошной кишке. Она исполняет следующие функции: 1. Дополняет энзимное расщепление в тонком кишечнике, воздействуя на нерасщепленные белки и углеводы. Так, целлюлоза и часть крахмала гидролизуются под воздействием диастазы бактерий до молочной кислоты и двуокиси углерода. Непереваренные пищевые и эндогенные (десквамированные эпителиальные клетки, желудочно-кишечное содержимое, микробные…

Бактерионосители представляют чрезвычайную опасность в отношении возникновения эпидемических взрывов, особенно когда они работают в системе общественного питания (приготовление и сохранение готовой пищи) и в мясоперерабатывающей промышленности (мясозаготовка, транспорт и консервирование мяса). Вероятно, более частое носительство у этих людей объясняется их более частым контактом с забитыми зараженными животными. В США носительство населения составляет 2%. Заражение человека…

Патогенез. Считается, что Campylobacter jejuni является инвазионным микробом, поражающим в основном слизистую тонкого кишечника (тощей кишки) и вызывающим эрозивные изменения с легким или более тяжелым нарушением всасывающей способности. Патологическая анатомия. В биопсийном материале слизистой тощей кишки обнаруживается отек, значительная гиперемия и воспалительная инфильтрация из полинуклеарных лейкоцитов. Иногда у грудных детей наблюдается острый геморрагический некроз слизистой….

При введении прикорма и отнятии от груди, а также при более разнообразном режиме питания доминирует протеолитическая флора, и в то время как сахаролитическая уменьшается значительно. У десятидневных здоровых доношенных новорожденных, рожденных естественным путем, но находящихся на искусственном вскармливании, анаэробная флора такая же, как и у взрослых. Флора полости рта состоит из α- и β-streptococcus, Neisseria,…

Патогенез. Сальмонеллы проникают не только в энтероциты, но и в собственную пластинку слизистой кишечника. Здесь они фагоцитируются полинуклеарными лейкоцитами и макрофагами, уничтожающими их. Неуничтоженные сальмонеллы, размножаясь в фагоцитировавших их клетках, разрушают их, вызывая воспалительные изменения кишечника с последующим поносом. Сальмонеллы, не инвазирующие энтероциты и не мигрирующие в собственную пластинку слизистой кишечника, не вызывают заболевания. При…

Кровь в испражнениях является постоянной находкой (выше 90%) с максимумом ее появления между 2-м и 4-м днем заболевания. Кровянистый стул продолжается не дольше 3 дней. Рвота встречается у детей в 1/3 случаев. У грудных и маленьких детей развивается тяжелый интоксикационно-дегитрационный синдром. У детей старше двух лет наблюдаются боли в животе которые появляются в первые 2…

Фекальная флора может попасть в двенадцатиперстную кишку извне при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях. В нормальных условиях микробное число в двенадцатиперстной и тощей кишках составляет 10 см3,следовательно, верхняя часть тонкого кишечника является стерильной, что обеспечивает энзиматическое расщепление составных частей пищи. На количество микрофлоры в толстом кишечнике оказывают влияние лактоза и белки, попадающие в него вместе с содержимым…

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 6 до 48 ч. Клинические проявления соответствуют проявлениям гастроэнтероколита и паратифозного заболевания. Типичной формой заболевания является гастроэнтероколит. Его наиболее частыми возбудителями являются: S. typhimurium (в 25%), S. enteritidis, S. heidelberg. Клинически, болезнь проявляется повышением температуры (38,5 — 40° С), сопровождающимся ознобом, затем непрерывной рвотой и поносом с коликообразными болями…

Застойная кардиомиопатия. Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болезни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманы-пинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца. Обычно застойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка. В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности, проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с частотой ударов 180-250 в минуту. В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит. Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины. При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана. Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности: отеком легких, гидротораксом, асцитом.

Дифференциальный диагноз. В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные.

Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес после появления первых признаков. В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид). Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину - внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.

Недостаточность антриовентрикулярных клапанов. Выражается в неполном смыкании створок клапанов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца - это вторая по частоте встречаемости патология. Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года жизни животных. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее, чем самки. Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75% случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана - таксам. Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом. Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.

Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксимальная тахикардия.

Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения. Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Рис. 30. Асцит. Под действием силы тяжести жидкость стекает в нижние отделы брюшинной полости, образуя так называемый грушевидный живот.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или средне-частотный шум четвертой или пятой степени интенсивности. При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен. На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закругленным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием (рис. 31, 2), и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника (рис 31,1). Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены (рис. 31, 3).

Рис 31 Рентгенологические симптомы увеличения левого сердца: 1 - исчезновение угла наклона трахеи по отношению к позвоночнику; 2 - V-образный силуэт трахеи и главных бронхов, 3 - клиновидная форма левого предсердия

Рис 32. Рентгенологические симптомы увеличения правого сердца 1 - оттеснение трахеи кпереди увеличенным правым предсердием, 2 - шаровидная форма тени сердца, 3 - расширение каудальной полой вены

При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди (рис. 32, 1). Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме (рис. 32, 3). В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое-от "11 часов" к "9"

Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров. Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии. При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.

При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.

Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

Миокардит. Это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит.

В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудатдивные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Симптомы. Проявляется миокардит в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии до 180-200 сердечных толчков в 1 мин. В случае инфекции повышается температура тела до 40 °С. Выражены цианоз, мягкий аритмичный пульс, ослабленный разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ.

Прогноз. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия.

Лечение. Назначают покой, ограничение нагрузок. Воздействуют на причину, вызвавшую болезнь (антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны). Для ликвидации сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма назначают сердечные гликозиды.

Инфаркт миокарда. Это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки. Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи со множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите. Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто - в 26,4% случаев. В связи с этим бывают некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты.

Симптомы. При инфарктах они неспецифичны. Микроинфаркты протекают незамеченными. Развитие их следует подразумевать в период декомпенсации основной болезни. Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели животного. Изменения обнаруживают только на вскрытии.

Лечение. Из-за невозможности своевременной диагностики лечебные меры обычно не принимают.

Возможность профилактики инфарктов миокарда зависит от диагностического опыта и настороженности врача. Гиповолемию устраняют капельным вливанием плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина), травмы обезболивают, при сепсисе вводят тромболитические средства (стрептокиназу). Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатиях и пороках клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (обзидан, анаприлин 10-40 мг 2 раза в день) и антагонисты кальция (коринфар 4-20 мг 3 раза в день) и периферические вазодилататоры (празозин 0,1-0,5 мг 2 раза в день).

Нарушения ритма сердечной деятельности. Блокада внутрисердечной проводимости. Пароксизмальная тахикардия. Иногда приходится наблюдать отдельные случаи заболевания, когда единственным симптомом являются периодически повторяющиеся эпилептиформные припадки Морганьи - Эдемса - Стокса, протекающие с внезапным падением животного, кратковременной потерей сознания, тоническими и реже клиническими судорогами, опистотонусом. Причина этого - расстройства мозгового кровообращения, возникающие в связи с резкой аритмией сердечной деятельности. Такие нарушения ритма бывают при миокардите, застойной кардиомиопатии, миокардиосклерозе, т. е. при тех процессах, при которых повреждается межуточная ткань. Отек, патологическое разрастание соединительной ткани нарушают функции волокон сердца, проводящих импульсы возбуждения. В одних случаях редко возникает блокада проводимости. У таких животных наряду с эпилептиформными припадками отмечают резко выраженную брадикардию, когда число сердечных сокращений составляет от 60 до 20 толчков в 1 мин. Иногда можно аускультировать слияние двух сердечных тонов в один громкий "пушечный тон". В других (значительно чаще) образуются эктопические очаги возбуждения или формируются дополнительные проводящие пути, из-за чего к сердечной мышце поступает значительно больше импульсов возбуждения. Тогда припадки Морганьи - Эдемса - Стокса возникают на фоне пароксизмов тахикардии, связанной с экстрасистолией или мерцательной аритмией предсердий. Число сердечных сокращений может достигать 180-240 в 1 мин, но при дефиците пульса. Характерен маятникообразный ритм сердца. Приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и обрываются столь же внезапно, как и начались.

При блокаде внутрисердечяой проводимости неотложно проводят внутривенную инфузию изопреналина (1 мг в 200 мл 5 %-ного раствора глюкозы). Затем в течение дня дополнительно подкожно вводят еще 0,1-0,2 мг этого препарата.

При пароксизмальной тахикардии, протекающей без судорожных припадков, обучают владельцев купировать приступ надавливанием пальцами на глаза животному в течение 10-20 с до исчезновения симптомов. В более тяжелых случаях судорожные явления снимают, вводя внутривенно седуксен, а тахиаритмию - антиаритмические средства - анаприлин.

Перикардит. Это воспаление перикарда со скоплением жидкости в полости сердечной сорочки, развивающееся как осложнение других первичных болезней воспалительной или невоспалительной природы. Перикардит может возникнуть на фоне кровоизлияния в полость перикарда (гемоперикардит) при травматическом повреждении главных сосудистых стволов или левого предсердия, при разрушении опухолью основания сердца (хемодектома брахиоцефалов, метастазы рака щитовидной и паращитовидных желез). Осложнением бактериальной инфекции может быть экссудативный перикардит со скоплением гноя. Известны случаи идиопатического серозно-геморрагического перикардита неопределенной этиологии. В ходе воспаления иногда происходит заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (слипчивый перикардит). Нередко в таком перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце. Рубцовая ткань стягивает перикард, что приводит к сдавливанию сердца (констриктивный перикардит).

Симптомы. Возникновение перикардита осложняет течение основной болезни. К имеющимся симптомам присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, связанные с тампонадой сердца скопившимся экссудатом. В дальнейшем при переходе болезни в следующую фазу признаки недостаточности бывают обусловлены образованием рубцовых стриктур. Клинически отмечают ослабление или отсутствие верхушечного толчка и сердечных тонов, малый учащенный пульс; в тяжелых случаях - набухание вен шеи, увеличение печени, асцит и гидроторакс. Дополнительно на экссудативный перикардит указывают разное наполнение пульса на симметричных конечностях, смещение верхушечного толчка при изменении положения тела. Рентгенографически при большом скоплении жидкости в полости перикарда отмечают оттеснение трахеи к позвоночнику. Сильно увеличенный силуэт сердца может заполнить все легочное поле и имеет форму тыквы. Продольный диаметр сердца больше, чем вертикальный. Расширены краниальная и каудалная полые вены; обнаруживают горизонтальный уровень жидкости в полостях при рентгенографии стоячего животного. При слипчивом перикардите удается аускультировать пресистолический шум, отмечают втяжение межреберных промежутков в области сердца во время систолы, отсутствие дыхательной экскурсии органов верхней половины живота из-за резкого ограничения подвижности диафрагмы.

Констриктивный перикардит и "панцирное сердце" в рентгенологическом изображении распознают по деформированию фигуры сердца и наслоению на нее равномерных интенсивных теней костной плотности.

Диагноз. Ставят его после плевроперикардиоцентеза. Сначала под микроскопом определяют характер аспирированной жидкости (транссудат или экссудат), затем пересылают ее для бактериологического и цитологического исследований. Получение жидкости из полости перикарда служит также доказательством перикардита при дифференцировании его от гипертрофии миокарда.

Гнойные перикардиты, если не принимают срочных лечебных мер, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние.

Лечение. Устраняют основную болезнь, назначая антибиотики, сердечные гликозиды и диуретики. Необходим также повторный перикардиоцентез с целью аспирации жидкости. Так называемый идиопатический перикардит иногда удается вылечить после нескольких пункций сердечной сумки.

В случае констриктивного перикардита необходимо хирургическое вмешательство.

Техника операции. Общая анестезия с искусственной вентиляцией легких. Правое боковое положение животного. Делают торакотомию в правом четвертом межреберном промежутке. Выкраивают из наружного листка сердечной сорочки прямоугольный лоскут 7?1 см так, чтобы полость перикарда осталась открытой и сердце больше не сдавливалось. Зашивают грудную стенку. Аспирируют воздух из плевральной полости. Накладывают давящую повязку.

Симптомы. Обтурация просвета легочной артерии ведет к внезапному развитию тяжелой сердечно-легочной недостаточности, завершающейся гибелью животного в течение последу-щих 2-3 дней. У животных состояние крайней тяжести, они стонут, быстро нарастает слабость. Появляются одышка, анемия слизистых оболочек, тахикардия. Верхушечный толчок резко ослаблен. На рентгенограммах обнаруживают увеличение и затемнение диафрагмальных долей легких, гидроторакс.

Прогноз неблагоприятный. При попытке лечения как "средство отчаяния" применяют гепарин.

К тромбозам, не сопровождающимся сердечно-легочной семиотикой, относят тромбоз подвздошных артерий, который иногда можно наблюдать у старых ожиревших животных по внезапно появившейся хромоте или парезу одной из тазовых конечностей. В таких случаях доказательством диагноза служат определение на ощупь снижения местной температуры тела ниже уровня тромбоза и отсутствие пульсовой волны в местах проведения пульса.

Лечение. Тромбоз подвздошных артерий не лечат. Необходимо лишь выждать время до образования коллатерального кровообращения.

Васкулиты. Представлены в основном геморрагическим и волчаночным васкулитами, которые, однако, в связи с преобладанием симптомов другой специфической направленности будут рассмотрены в соответствующих разделах. Помимо этого, могут развиться флебиты периферических вен вследствие инфузии некоторых химиопрепаратов (цитостатиков и др.), а также при паравенозной инъекции раздражающих веществ или при длительной имплантации инфузионного катетера в вену.

В зоне воспаления обнаруживают отек и покраснение мягких тканей, вена пальпируется под кожей в виде толстого тяжа, болезненна. Если воспаление вызвано катетером, то его немедленно извлекают. В случае паравенозной инъекции раздражающих веществ место инъекции обкалывают 20-30 мл 0,25 %-ного раствора новокаина. Для профилактики флебитов от цитостатиков вену промывают 10-20 мл физиологического раствора. В участок поражения рекомендуется втирать гепариновую мазь не менее 2-3 раз в день до исчезновения воспаления.

Болезни возраста . Каждая возрастная стадия в пределах данной систематической группы имеет свой набор "уязвимых мест" в физиологических системах, означающих объективную предрасположенность к тем или иным нарушениям. Сама эта предрасположенность обусловлена генетической конституцией вида, но заболевание на ее основе возникает лишь при наличии определенных внешних факторов. Такие заболевания, максимальная вероятность которых связана с определенной фазой развития, называют возрастными. На ископаемом материале различить закономерные и патологические возрастные изменения особенно трудно для старческих стадий, так как граница между ними становится здесь относительно неустойчивой.

Среди аномалий у беспозвоночных, несомненно, связанных с возрастом, можно указать случаи сращения раковин у нумуллитов и других фораминифер , обусловленные неполной изоляцией агамет перед началом скелетообразования. Последнее показано экспериментально на современных формах. Возрастные причины можно предполагать и в тех случаях, когда аномалия обнаруживается у группы особей, находящихся на одной и той же стадии развития, например вздутия наружного слоя раковины у некоторых меловых наутилоидей . У позвоночных, в особенности млекопитающих, многие возрастные болезни достаточно уверенно опознаются на основании современных аналогий. Например, детский рахит у пещерного медведя установлен по частому искривлению и истоньшению костей у молодых особей . У многих других плейстоценовых родов в позднем возрасте широко отмечаются явления артрита .

Сюда же можно отнести аномальное развитие двуслойной и многослойной первично кальцитовой скорлупы яиц, принадлежащих, по-видимому, верхнемеловому динозавру-зауроподу Hypselosaurus priscus . По аналогии с современными рептилиями и птицами это патологическое явление могло быть связано с нарушением гормонального равновесия и неблагоприятным изменением в соотношении углерода и кислорода на эмбриональной стадии развития. Структура сосочкового слоя скорлупы указывает на отсутствие оплодотворения яиц или недостаточное окостенение скелета зародыша, приводившее к его преждевременной гибели .

При изучении спонтанных аномалий на ископаемом материале возникает проблема разделения экзогенных и генетически обусловленных нарушений (хотя, как уже сказано, эти категории взаимопереходящи и могут противопоставляться лишь там, где роль одной из них резко преобладает). Универсальных критериев для этого нет. В частности, это касается и характера развития аномальных признаков в онтогенезе, поскольку проявление генетических отклонений, как и у современных организмов, могло начинаться, подобно приобретенным болезням, с любых стадий развития. При этом фенотипический эффект тех и других может быть неотличим, как это, в частности, имеет место в случае многих пренатальных аномалий у человека . Все же можно предполагать, что для сильновыраженных нарушений, задевающих лишь достаточно поздние этапы онтогенеза, экзогенное происхождение более обычно. То же самое можно сказать и о случаях, когда аномальные изменения возникают и излечиваются неоднократно в течение жизни особи, например, некоторые нарушения септообразования у нумуллитов .

Для повышения достоверности выводов важен всесторонний анализ каждой аномалии, учитывающий ее связь в онтогенезе с другими отклонениями и степень вариабельности в больших выборках. Примером может служить изучение Г. Штаффом случаев асимметрии у юрских аммонитов, показавшее, что смещение киля может происходить у них двумя путями: 1) на начальных стадиях развития, при постепенном усилении в корреляции с асимметрией сифона и лопастной линии, причем последняя обнаруживает высокую индивидуальную изменчивость; 2) на поздних стадиях, с резким проявлением и вне зависимости от положения сифона.

Очевидно, что одно и то же морфологическое уклонение здесь имеет разные причины (причем для второго случая роль внешних агентов относительно более вероятна).

Для оценки природы аномалии могут иметь значение и особенности распространения той ископаемой формы, у которой она встречена. Примером может служить случай уродства раковины у сарматской гастроподы Cerithium rubiginosum , связанный с преждевременным прекращением роста мягкого тела . Поскольку этот вид, обычно широко распространенный, представлен в данной тафономической ассоциации лишь одним экземпляром, можно предполагать, что его патология связана с неблагоприятными условиями существования.

Офтальмологам известны сотни заболеваний глаз. Каждая такая болезнь без своевременного лечения может стать причиной утраты зрения.

Большинство глазных заболеваний возникает вследствие воспалительных процессов. Воспалительный процесс, появившись на периферии, при отсутствии лечения может пройти глубже в глаз и стать причиной тяжелых осложнений.

Современная медицина развивается очень быстро, поэтому список неизлечимых болезней человека, связанных с глазами, ежегодно сокращается. Но это вовсе не значит, что при появлении симптомов офтальмологических заболеваний можно тянуть с визитом к врачу. Чем позже пациент обращается к офтальмологам, тем меньше у них возможностей для оказания ему помощи.

Симптомы заболеваний глаз у людей

Несмотря на большое разнообразие глазных болезней, в большинстве своем они имеют похожую симптоматику. В частности, пациенты, обращающиеся за помощью к врачам, описывают следующие симптомы:

Это далеко не полный список симптомов глазных болезней. Однако перечисленная выше симптоматика наблюдается практически при всех заболеваниях глаз.

Типы болезней органов зрения

Поскольку патологий, затрагивающих органы зрения, очень много, для простоты диагностики врачи разделили их на несколько типов. Такое деление значительно облегчает подбор эффективного лечения.

С учетом затрагиваемых структур органов зрения, глазные патологии делятся на следующие типы:

Стоит отметить, что наиболее распространены болезни, носящие воспалительный характер: ячмень, блефарит и конъюнктивит. На втором месте по частоте выявления находятся заболевания, изменяющие остроту зрения: миопия, дальнозоркость, астигматизм и пресбиопия.

Самыми опасными считаются глаукома, катаракта и дистрофия сетчатки. Эти патологии очень часто становятся причиной полной потери зрения.

Болезни сетчатки

Сетчаткой называют внутреннюю оболочку человеческого глаза. Это очень важный элемент глазного яблока, ведь он отвечает за формирование изображения, которое затем передается в головной мозг.

Главный признак, указывающий на наличие болезней сетчатки, - резкое снижение остроты зрения. Естественно, точный диагноз по одному этому симптому поставить нельзя, поэтому врачи тщательно обследуют пациента.

Чаще всего выявляются следующие патологии сетчатки:

Опасность патологий сетчатки очень высока. Поэтому при появлении описанной выше симптоматики не стоит откладывать визит к офтальмологу.

Веки обеспечивают защиту глазных яблок от внешних воздействий. Десятая часть всех глазных болезней приходится именно на веки. Самыми распространенными из них являются:

Слезные каналы находятся в непосредственной близости от век. Поэтому в офтальмологии эти болезни объединены в одну группу.

Стоит отметить, что в отличие от заболеваний век патологии слезопродуцирующего аппарата встречаются редко, но врачи уделяют им особое внимание, поскольку они могут стать причиной очень серьезных осложнений.

В то же время болезни слезоотводящего аппарата встречаются довольно часто. Они связаны главным образом с нарушением проходимости слезных каналов .

Как правило, болезни слезных органов плохо поддаются терапевтическому лечению, поэтому врачи часто решают проблемы хирургическими методами.

Склера и роговица

Склера и роговица тесно взаимосвязаны. Первая представляет собой защитную оболочку из коллагена и соединительной ткани белого цвета. Вторая - дугообразная прозрачная оболочка , обеспечивающая проникновение и фокусировку света на сетчатке. Склера на передней, открытой части глаза переходит в роговицу.

Болезни роговицы и склеры встречаются у 25% пациентов, обращающихся в офтальмологические клиники.

К наиболее распространенным болезням склеры относятся:

Лечение этих глазных болезней может быть как терапевтическим, так и хирургическим. При оперативном лечении роговицы врачи нередко прибегают к кератопротезированию.

Зрительный нерв

Все заболевания, затрагивающие зрительный нерв, можно разделить на 3 основные группы:

• Невриты.
• Сосудистые болезни.
• Дегенеративные.

Невриты могут быть нисходящими и восходящими. В первом случае воспаление может локализоваться на любом участке зрительного нерва. Во втором случае воспалительный процесс сначала затрагивает интраокулярную, а после этого интраорбитальную часть нерва.

При любом заболевании зрительного нерва отмечается значительное снижение центрального зрения и сужение поля видимости.

Нейропатия - дегенеративное повреждение зрительного нерва. Оно может возникнуть при ишемической болезни и воздействии токсических веществ. Основной признак этой патологии - утрата цветового восприятия. Кроме того, пациент может жаловаться на боль во время движения глазными яблоками.

Для лечения болезней, поражающих зрительный нерв, врачи применяют стероидные гормоны и нестероидные противовоспалительные средства, орбитальную декомпрессию и оперативное вмешательство.

Глазодвигательный аппарат

Эти заболевания выявляются достаточно просто. Дело в том, что у пациентов с такими патологиями отмечается неправильное положение глазных яблок, нарушение в подвижности глаз, их расхождение и схождение.

Чаще всего офтальмологи сталкиваются со следующими поражениями глазодвигательного аппарата:

Лечение таких болезней в основном сводится к борьбе с основным заболеваниями и специальным упражнениям, позволяющим нормализовать работу мышц.

К слову, названия болезней глаз у людей наиболее полно отражают суть патологий глазодвигательного аппарата, поскольку точно указывают на источник проблемы.

Список наследственных болезней человека с описанием

Многие болезни органов зрения у человека имеют генетическую природу. То есть они обусловлены наследственностью. Некоторые из этих заболеваний являются врожденными, другие же развиваются после рождения под воздействием различных факторов .

Синдром кошачьего глаза

Болезнь выражается в патологическом изменении радужк и. Причина изменений кроется в мутациях, затрагивающих 22-ю хромосому. У пациентов с синдромом кошачьего глаза отмечается частичная деформация радужной оболочки либо ее полное отсутствие.

Из-за деформации зрачок у таких пациентов нередко вытянут по вертикали и очень похож на кошачий глаз. Из-за этого болезнь и получила свое название.

Нередко синдром кошачьего глаза сочетается с другими патологиями развития: недоразвитость половой системы, врожденный порок сердца, дефекты формирования прямой кишки и др.

Если симптомы таких нарушений выражены умеренно, то после хирургического лечения пациент может относительно нормально жить. Но когда имеются серьезные нарушения внутренних органов, больной погибает.

Дальтонизм

Эта врожденная патология выражается в нарушении восприятия цвета. Больной с дальтонизмом неспособен воспринимать нормально некоторые цвета. Обычно это оттенки зеленого и красного. Заболевание чаще всего обуславливается аномалией развития рецепторов в глазах.

Болезнь передается по материнской линии, но проявляется преимущественно у мужчин. Последние страдают дальтонизмом в 20 раз чаще женщин .

Гипоплазия зрительного нерва

Еще одна врожденная болезнь. Она проявляется малыми размерами зрительного диска. При тяжелой форме патологии у пациента и вовсе могут отсутствовать зрительные нервные волокна.

Болезнь имеет следующие симптомы:

• Слабое зрение .
• Ослабление глазодвигательного аппарата.
• Наличие слепых пятен в области зрения.
• Проблемы с цветовым восприятием.
• Нарушенная моторика зрачка.

Нередко ослабление мышц глазного яблока при гипоплазии становится причиной косоглазия.

Если болезнь выявлена у ребенка, то ее можно частично вылечить. У взрослого человека она не поддается коррекции.

Лечение катаракты

Хрусталик имеет огромное значение для зрения, несмотря на свои миниатюрные размеры. Его помутнение приводит к серьезному снижению зрения.

Помутнение хрусталика носит название катаракта. Эта болезнь может бывать приобретенной и врожденной. Кроме того, врачи делят ее по типу течения на возрастную, токсическую, системную и травматическую.

Больной с катарактой думает, что он здоровый, ведь болезнь никак не проявляет себя или ее проявления очень незначительные. А когда появляются яркие симптомы патологии, тогда консервативное лечение не дает нужно эффекта. Поэтому очень важна профилактика катаракты , выражающаяся в ежегодном обследовании у офтальмолога.

До середины прошлого века катаракта считалась неизлечимой болезнью. Все что могли сделать врачи - удалить помутневший хрусталик. Все изменилось в 1949 году, когда англичанин Гарольд Ридли провел первую операцию по установке искусственного хрусталика из полиметилакрилата. С тех пор катаракта перестала быть приговором.

В современных офтальмологических клиниках врачи могут выбирать, какое лечение применить к пациенту с катарактой.

Внимание, только СЕГОДНЯ!