Предсердная тахикардия с проведением 2 1. Предсердная тахикардия: причины, классификация, анатомия, прогноз. Тахикардии с узкими комплексами qrs

Одним из первых В-адреноблокаторов, которые стали использовать для лечения сердечно-сосудистой патологии, был пропранолол. Это лекарственное средство больше известно как анаприлин. Поскольку препарат является неселективным блокатором В-адренорецепторов, то применение его в настоящее время ограничено. Но бывают ситуации, когда это лекарство имеет преимущества.

Особенности действия неселективных В-адреноблокаторов

Как любой препарат данной группы, анаприлин блокирует В1-адренорецепторы, расположенные в сердце и почках. За счет этого уменьшается образование ренина и подавляется активность РААС. Пропранолол снижает частоту сокращений сердца, их интенсивность, что сопровождается уменьшением сердечного выброса. С помощью этих механизмов препарат помогает снизить артериальное давление.

Анаприлин понижает активность синусно-предсердного узла, а также очагов патологической активности, расположенных в предсердиях, АВ-соединении, желудочках. Лекарство оказывает мембраностабилизирующее действие. Вот поэтому препарат можно использовать при нарушениях ритма.

Поскольку снижается сила сердечных сокращений и их частота, то уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде, за счет чего реже возникают приступы стенокардии.

В отличие от селективных В-адреноблокаторов, анаприлин дополнительно действует на В2-адренорецепторы, которые располагаются в стенке бронхов, матки, кишечника, в гладких мышцах артерий, в скелетных мышцах, слюнных железах, глазах и других органах. Именно поэтому блокирование стимулирующего влияния катехоламинов приводит к возникновению соответствующих эффектов. Пропранолол повышает тонус матки, понижает внутриглазное давление, за счет чего показания к использованию препарата расширяются по сравнению с селективными В-блокаторами. Но и количество побочных реакций при этом значительно увеличивается.

После приема таблетки внутрь пропранолол всасывается довольно быстро. Уже через 1–1,5 часа концентрация действующего вещества в крови достигает максимума. Гипотензивное действие сохраняется до суток. Биодоступность составляет около 30 %, но после приема пищи она увеличивается. Период полувыведения составляет от двух до трех часов. Связывается с плазменными белками на 90–95 %. Выводится лекарство преимущественно почками. Проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер.

Показания для применения

Принимать анаприлин в таблетках можно при многих заболеваниях:

1. Повышенное артериальное давление при эссенциальной и симптоматической гипертензии.
2. ИБС: стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (с пятого дня).
3. Тахиаритмии, в том числе на фоне различных заболеваний. Пропранолол помогает эффективно бороться с синусовой тахикардией, Поддаются лечению: наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
4. Заболевания сердца: субаортальный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Вегетативные нарушения: симпатикоадреналовые кризы у больных с диэнцефальным синдромом, нейроциркуляторная дистония, панические атаки, вегетативные расстройства в период менопаузы.
6. Синдром портальной гипертензии при циррозе печени.
7. Тиреотоксикоз – для устранения тахикардии, купирования тиреотоксического криза, при подготовке к оперативному лечению.
8. Эссенциальный тремор.
9. Комплексное лечение феохромоцитомы (обязательно с альфа-адреноблокаторами).
10. Абстинентный синдром.
11. Профилактика приступов мигрени.
12. Первичная слабость родовой деятельности и профилактика послеродовых осложнений.
13. Гемангиомы у новорожденных.

Противопоказания для лечения

Анаприлин можно использовать только при отсутствии противопоказаний:

• низкое давление;
• синоатриальная и АВ-блокада 2–3 степени;
• ЧСС менее 55 в минуту;
• СССУ (синдром слабости синусового узла);
• тяжелая сердечная недостаточность (острая и хроническая);
• вариантная стенокардия (Принцметала);
• бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму;
• кардиогенный шок;
• первые дни после острого инфаркта миокарда;
• нарушение кровообращения в периферических артериях (болезнь Рейно и др.);
• гиперчувствительность.

Принимать таблетки стоит осторожно при следующих состояниях:

• сахарный диабет и склонность к гипогликемии;
• хронические болезни бронхолегочной системы, эмфизема;
• нарушение работы печени и почек;
• псориаз;
• спастический колит;
• мышечная слабость;
• преклонный возраст;
• беременность;
• период лактации.

Способы лечения

При наличии высокого давления таблетки начинают принимать по 40 мг утром и вечером. Постепенно дозировку увеличивают до необходимой. Суточную дозу можно делить на 2 или 3 приема. Наиболее эффективно такое лечение на начальной стадии гипертонической болезни или эпизодическом повышении артериального давления, сопровождающемся учащенным сердцебиением. Предпочтительно использовать у молодых людей.

Если предстоит лечить стенокардию, то начинают с 20 мг 3 раза в день. Дозировку можно со временем увеличить до максимальной, но не более 240 мг.

Можно принимать анаприлин и при эссенциальном треморе, и для профилактики мигренозных приступов. Используют небольшие дозы: 40 мг 2–3 раза в сутки, максимум – 160 мг. Не стоит забывать, что пропранолол понижает давление, вследствие чего использование больших доз может вызвать гипотонию.

Препарат иногда применяется для стимуляции родовой деятельности, а также для профилактики послеродовых осложнений, так как он стимулирует сокращения матки. Дозы небольшие: по 20 мг от трех до шести раз в сутки.

Существует инъекционная форма лекарства. Используется она для купирования нарушения ритма и приступов стенокардии. Вводится лекарство внутривенно. Выпускаются и глазные капли, которые помогают при глаукоме.

Побочное действие

Негативных последствий после приема анаприлина намного больше, чем у селективных В-блокаторов.

1. В первую очередь препарат действует на сердечно-сосудистую систему, часто вызывая выраженное снижение частоты сокращений сердца, внутрисердечные блокады, гипотонию, сердечную недостаточность. Нарушается периферическое кровообращение из-за спазма артерий.
2. Реакция нервной системы проявляется в виде головокружений, головных болей, нарушений сна. Бывают кошмарные сновидения. Часто наблюдается эмоциональная лабильность, снижается скорость психических и двигательных реакций. Возможны галлюцинации, депрессия, дезориентация в пространстве и времени, кратковременная амнезия, расстройства чувствительности и парестезии.
3. Желудочно-кишечный тракт реагирует на прием лекарства диспепсическими расстройствами, что проявляется тошнотой, рвотой, нарушениями стула. Поскольку препарат повышает тонус гладких мышц кишечника, а также артерий, то появляются боли в животе. Может развиться тромбоз мезентериальных артерий и ишемический колит.
4. Органы дыхания также отвечают характерной реакцией на прием лекарства. Повышенный тонус мышц бронхов проявляется в виде бронхоспазма и ларингоспазма, появляется одышка, кашель, боли в грудной клетке.
5. Изменения со стороны глаз: кератоконъюнктивит, расстройства зрения и сухость глаз.
6. Нарушения в системе крови: снижение содержания лейкоцитов, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, увеличение печеночных показателей, содержания холестерина и его атерогенных фракций.
7. Прочие реакции: кожные проявления в виде высыпаний, алопеции, зуда, обострения псориаза; нарушения половой функции вплоть до импотенции; болезнь Пейрони; боли в суставах; гипогликемия и лихорадка.

О чем следует знать

Если пропранолол приходится использовать долго и возникает необходимость его отменить, то делать это следует очень осторожно. Дозировку снижают постепенно. Если перестать пить таблетки сразу, то возникает синдром отмены. Это проявляется в усилении симптомов основного заболевания.

Следует постоянно контролировать глюкозу крови у больных, страдающих сахарным диабетом, чтобы не пропустить гипогликемию. Это состояние намного опаснее, чем повышенный сахар, поскольку от недостатка энергии страдает головной мозг.

Учитывая, что пропранолол понижает реактивность организма (двигательную и психическую), людям, которые водят транспортное средство или работают в опасных условиях, следует быть особо внимательными.

Нельзя использовать препарат одновременно с некоторыми лекарственными средствами:

• антипсихитическими и анксиолитиками;
• блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом и верапамилом);
• спиртосодержащими средствами.

Усиливают способность понижать давление различные гипотензивные препараты, симпатолитики, ингибиторы МАО, анестетики. Снижают эффективность лечения НПВС, глюкокортикоиды и эстрогены.

Сам пропранолол повышает активность тиреостатических средств и препаратов, приводящих в тонус матку. Но снижает эффективность лекарств от аллергии. Замедляет выведение лидокаина и эуфиллина, пролонгирует действие кумаринов и недеполяризующих миорелаксантов.

Если планируется оперативное лечение с использованием анестезии (хлороформ, эфир), лечение следует прекратить.

Если лечение ишемической болезни сердца с помощью этого В-адреноблокатора планируется проводить долго, то желательно одновременно принимать сердечные гликозиды.

Таблетки могут включать 10 и 40 мг активного веществ. В одной упаковке содержится 30 или 50 штук. Срок годности составляет 4 года.

Заключение

Анаприлин имеет свою нишу для применения. Но если не нужны его дополнительны эффекты, то препарат следует заменить на селективный В-адреноблокатор. Сколько по времени продлится лечение, какую при этом принимать дозу, может определить только врач. Он способен учесть все риски от такой терапии, чего не может сделать сам пациент. Самолечение опасно и часто приводит к ухудшению течения основного заболевания, а также общего состояния.

Атриовентрикулярная блокада сердца

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:

• предсердного тракта,
• в атриовентрикулярном узле,
• в стволе,
• в пучке Гиса.

Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):

• предсердную,
• узловую,
• стволовую,
• трифасцикулярную (трехпучковую).

Что представляет собой атриовентрикулярный узел?

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.

Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:

• одни создают электрические импульсы;
• другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.

Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.

В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:

• α - медленный;
• β - быстрый.

Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.

Причины блокады

Причинами блокады могут быть:

• функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
• действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
• воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
• участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
• очаговый и диффузный кардиосклероз;
• гиперкалиемия и ацидоз;
• миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
• последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
• посттравматические рубцы на сердце.

Виды атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:

• неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
• полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.

По времени:

• кратковременную и постоянную;
• случайную и периодическую.

Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.

Характеристика нарушений при блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.

В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.

Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.

Характеристика нарушений при блокаде II степени

2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).

Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:

• Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
• Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
• Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.

Характеристика нарушений при блокаде III степени

Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.

Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.

Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.

Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

• Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
• Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
• При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
• Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Лечение

Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.

Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:

• срочно отменяют прием лекарства;
• промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
• вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
• Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
• при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
• с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).

Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.

При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.

При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:

• препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
• противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.

Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:

• антибиотики;
• большие дозы кортикостероидных гормонов;
• Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
• для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.

При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:

• нитраты быстрого и пролонгированного действия;
• коронаролитики;
• β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.

Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.

При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.

Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.

Особенности пароксизмальной наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Характеристика заболевания

Суправентрикулярная форма болезни возникает в тех случаях, когда импульс возникает на уровне тканей предсердий. Частота сокращений сердца увеличивается до 140-250 в мин.

Развивается такая тахикардия по 2 сценариям:

• Нормальный источник импульсов прекращает контролировать сердечные сокращения. Они возникают под воздействием аномальных очагов, которые находятся выше уровня желудочков сердца.
• Импульс циркулирует по кругу. Из-за этого повышенная частота сердечных сокращений сохраняется. Это состояние называют «повторным вдохом» возбуждения. Оно развивается, если у импульса возбуждения появляются обходные пути.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии – это потенциальные жизнеугрожающие состояния. Но прогноз при их возникновении благоприятнее, чем при развитии интенсивных желудочковых сокращений. Они редко свидетельствуют о дисфункции левого желудочка и органических заболеваниях сердца.

Распространенность и процесс развития

У женщин суправентрикулярная форма диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин. У людей, которые перешагнули 65-летний рубеж, вероятность ее развития в 5 раз выше. Но встречается она не слишком часто: ее распространенность не превышает 0,23%.

Предсердная форма тахикардии встречается в 15-20%, а предсердно-желудочковая – в 80-85%. Приступы развиваются в любое время.

У многих диагностируют это заболевание еще в детском возрасте. Но оно может развиться и как осложнение после кардиологических заболеваний. Пароксизмальное наджелудочковое нарушение ритма считают промежуточным звеном между смертельными и доброкачественными проблемами с сердечным ритмом.

Приступы пароксизма наступают и оканчиваются внезапно. В остальное время пациенты не жалуются на ритм, он обычный, колебания частоты сокращений не значительны.

Классификация и признаки на ЭКГ

В зависимости от типа аритмии различается механизм протекания приступа.

• Синоатриальная тахикардия появляется из-за рециркуляции импульса по синусовому узлу и миокарду правого предсердия. На ЭКГ при этом состоянии сохраняется зубец Р. Именно он отвечает за сокращение предсердий. Частота сокращений достигает 220 уд./мин.
• Предсердная аритмия появляется при повышении активности патологического очага, у которого есть собственный аппарат автоматизации.

  Форма зубца Р на ЭКГ видоизменяется: он становится отрицательным или двухфазным. При такой форме приступ может развиваться постепенно. Сердце сокращается со скоростью 150-250 уд./мин.

• Пароксизмальная АВ-узловая тахикардия появляется, когда в области соединения предсердий и желудочков возникает 2 параллельных пути проведения импульсов. Их функциональные характеристики различаются.

  Быстрый и медленный путь образуют кольцо, из-за этого возбуждающий импульс начинает циркулировать по кругу. Возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, поэтому на ЭКГ зубец Р отсутствует.

Причины возникновения, факторы риска

Врачи выделяют физиологические и патологические тахикардии. В первом случае учащение ритма является реакцией на физическую нагрузку или стресс. Патологическое состояние развивается из-за сбоя механизма формирования импульса в физиологическом источнике.

Врачи выделяют сердечные и внесердечные причины развития болезни. К ним относят:

В некоторых случаях причины установить не удается. К факторам риска развития заболевания относят:

• наследственную предрасположенность;
• употребление мочегонных препаратов.

В детском и подростковом возрасте тахикардия появляется на фоне:

• электролитных нарушений;
• психоэмоционального или физического перенапряжения;
• воздействия неблагоприятных условий: при повышении температуры тела, отсутствии свежего воздуха в помещении.

Симптомы

Пациенты, которые столкнулись с ПНТ, по-разному описывают свое состояние. У некоторых приступы проходят практически бессимптомно. У других – состояние заметно ухудшается.

Проявляется пароксизмальная наджелудочковая тахикардия так:

• ускорение сердцебиения в грудной клетке;
• появление поверхностного дыхания;
• ощутимая пульсация сосудов;
• головокружение;
• тремор рук;
• потемнение в глазах;
• гемипарез: поражение конечностей с одной стороны;
• нарушения речи;
• повышение потливости;
• увеличение количества мочеиспусканий;
• обморок.

Симптомы появляются внезапно и пропадают неожиданно.

Проведение диагностики

При появлении приступов резкого сердцебиения надо обратиться к кардиологу. Точный диагноз устанавливается после специального обследования. Для выявления наджелудочковых пароксизмов используют:

• физикальное обследование;
• проведение УЗИ, МРТ, МСКТ сердца: их делают для исключения органической патологии при подозрении на пароксизмальную тахикардию;
• инструментальное обследование: ЭКГ, ЭКГ при нагрузке, холтеровское и электрофизиологическое внутрисердечное исследование.

Характерной особенностью заболевания является ригидность ритма. Он не зависит от нагрузки и частоты дыхания. Поэтому важно частью диагностики является проведение аускультативного обследования.

Важно определить вид тахикардии: наджелудочковая или желудочковая. Второе состояние опаснее.

Если не удается точно установить диагноз ПНТ, то заболевание расценивают как желудочковую тахикардию и лечат соответственно.

Также пациентов с ПНТ надо обследовать для исключения таких синдромов:

• слабости синусового узла;
• перевозбуждения желудочков.

Неотложная помощь

Существует несколько методов уменьшения проявлений приступа пациентом. Больному рекомендуют:

• запрокинуть голову;
• погрузить лицо в холодную воду на 10-35 сек., ее температура должна быть около 2 0С;
• наложить на шею ледяной воротник;
• надавливать на глазные яблоки;
• напрягать брюшной пресс и задерживать дыхание на 20 сек.

Для купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии используют вагусные методики:

• резкий выдох через закрытые нос и рот (проба Вальсальвы);
• проведение массажа сонных артерий (с осторожностью делают людям, у которых атеросклероз или нарушен мозговой кровоток);
• провоцирование кашля, при котором разражается диафрагма.

Лечение и реабилитация

После обследования и определения характера заболевания врач определяет, нуждается ли пациент в специальном антиаритмическом лечении.

Для предупреждения приступов назначают препараты, которые восстанавливают сердечный ритм. Но длительный прием некоторых антиаритмических средств негативно влияет на жизненный прогноз. Поэтому подбирать препараты должен кардиолог.

Средства, которые предназначаются для купирования приступов, также выбирает врач с учетом анамнеза пациента. Некоторые советуют выполнять дыхательные упражнения, которые замедляют ритм.

При наличии показаний против пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используют операцию. Она необходима:

• при частых приступах, которые пациент плохо переносит;
• при сохранении проявлений заболевания на фоне приема антиаритмических средств;
• людям с профессиями, в которых потеря сознания опасна для жизни;
• в ситуациях, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (в молодом возрасте).

Хирурги проводят радиочастотную абляцию источника патологического импульса. Подробнее о таких операциях рассказано в этом видео:

Терапия направляется не только на устранение аритмии, но и на изменение качества жизни пациента. Реабилитация будет невозможна, если не соблюдать рекомендации врача. Питание и образ жизни важны для лечения аритмии.

Возможные последствия, осложнения и прогноз

Кратковременные невыраженные приступы не причиняют серьезного дискомфорта, поэтому их серьезность многие недооценивают. ПНТ может стать причиной инвалидности пациента или привести к внезапной аритмической смерти.

Прогноз зависит от:

• типа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
• сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали ее появление;
• длительности приступов и наличия осложнений;
• состояния миокарда.

При длительном течении ПНТ у некоторых развивается сердечная недостаточность, при которой ухудшается способность миокарда сокращаться.

Мерцание желудочков – серьезное осложнение тахикардии. Это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, которое без проведения экстренных реанимационных мероприятий приводит к летальному исходу.

Также приступы влияют на интенсивность сердечных выбросов. При их уменьшении ухудшается коронарное кровообращение. Это приводит к снижению кровоснабжения сердца и может стать причиной развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Профилактические меры

Предупредить развитие приступов невозможно. Даже регулярный прием антиаритмических препаратов не гарантирует, что ПНТ не появится. А избавиться от аритмии позволяет хирургическое вмешательство.

Врачи утверждают, что лечить необходимо основное заболевание, которое провоцирует аритмию. Также надо:

• исключить алкоголь и наркотики;
• пересмотреть рацион: в меню не должно быть чрезмерно соленой пищи, жареных и жирных продуктов, копченостей;
• контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При появлении признаков тахикардии надо пройти полное обследование. Если врач диагностирует пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, то придется постоянно контролировать свое состояние. Надо выявить основное заболевание и все силы направить на борьбу с ним. Это позволит предупредить появление осложнений.

Предсердная ПТ - относительно редкая форма ПТ; ее частота не превышает 10–15% от общего числа наджелудочковых ПТ. В зависимости от того, какова локализация аритмогенного очага и какой из перечисленных механизмов лежит в основе предсердной ПТ, различают:

синоатриальную реципрокную ПТ, обусловленную механизмом re-entry в синоатриальной зоне, где ткань СА-узла переходит в миокард предсердий;

реципрокную предсердную ПТ, также обусловленную механизмом re-entry, локализованном в миокарде предсердий;

очаговые (фокусные) или эктопические предсердные ПТ, в основе которых лежит анормальный автоматизм предсердных волокон.

Причинами предсердных ПТ являются:

1. Органические заболевания сердца (ИБС, ИМ, легочное сердце, АГ, ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки и др.).

2. Дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги КЩС.

3. Рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь и др.), а также злоупотребление алкоголем, никотином и другие интоксикации. Предсердные ПТ, развивающиеся вследствие этих причин, часто называют идиопатической формой наджелудочковой ПТ, так как при этом в сердце обычно не обнаруживают органической патологии.

Клинические проявления зависят от частоты сердечных сокращений во время приступа, а также от характера и тяжести заболевания сердца. При синоатриальной форме предсердной ПТ, при которой ЧСС обычно не превышает 120–130 в мин (редко более 160 в мин), больные сравнительно легко переносят приступ тахикардии. В более тяжелых случаях, например при предсердной реципрокной или очаговой (фокусной) ПT с ЧСС до 170–180 в мин во время приступа появляется одышка, боль в области сердца и ощущение сердцебиений.

ЭКГ-признаки предсердных ПТ (рис. 3.45):

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма.

2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS" сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р".

3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS", похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

4. В некоторых случаях (рис. 3.46) наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P–Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS" (непостоянные признаки).

Следует добавить, что каждая из перечисленных форм предсердной ПТ имеет некоторые особенности. Так, при синоатриальной форме предсердной тахикардии ЧСС обычно не превышает 120–130 в мин, а зубцы Р практически не изменены (положительные Р в отведениях II, III и аVF). Для реципрокной тахикардии характерно острое внезапное начало и такое же внезапное прекращение пароксизма, а также некоторое удлинение интервала Р–Q(R), в связи с чем зубец Р часто накладывается на зубец Т предшествующего комплекса. Для очаговой (фокусной) предсердной ПТ, обусловленной повышением автоматизма или триггерной активностью предсердий, характерно постепенное нарастание ЧСС (феномен “разогрева”) в начале приступа и постепенное уменьшение ЧСС - в конце. Для этой формы ПТ характерна также функциональная неустойчивость эктопического центра, что отражается на регулярности QRS и длительности интервала Р–Р. Иногда в клинической практике встречается еще одна форма предсердной тахикардии - многофокусная (“хаотическая”) предсердная ПТ. Она характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях, что определяет некоторые особенности этой формы ПТ. При увеличении ЧСС до 100–250 в мин на ЭКГ выявляется неправильный ритм с разными интервалами Р–Р. Морфология зубцов Р и продолжительность интервала Р–Q(R) непрерывно изменяются (рис. 3.47). Наиболее частой причиной многофокусной предсердной ПТ является легочное сердце (см. главу 13). Следует отметить, что в ряде случаев при любой форме предсердной ПТ желудочковый ритм становится нерегулярным за счет функциональной блокады АВ-соединения II степени, что ведет к периодическим выпадениям желудочкового комплекса QRS.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий - два близких по механизму своего возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара. Фибрилляция предсердий представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400–700 в мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в мин; при нормосистолической - от 60 до 100 в мин; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в мин. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в мин, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в мин. Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R–R (правильная форма ТП ). Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам проводится то каждый второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм (неправильная форма ТП ). В основе обеих аритмий лежит электрическая негомогенность миокарда предсердий, отдельные ограниченные участки которого отличаются разными электрофизиологическими свойствами, в частности различной продолжительностью эффективных рефрактерных периодов. В этих условиях распространяющаяся по предсердиям волна возбуждения наталкивается на участки невозбудимой ткани, меняя свое направление. При определенных “благоприятных” условиях в предсердии может возникнуть круговое движение волны возбуждения (re-entry), что и является непосредственным механизмом возникновения этих видов аритмий (рис. 3.55). Считают, что в основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен (F. Cosio, G. Taylor). В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП (А.Ф. Самойлов, Л.В. Розенштраух, М.С. Кушаковский, М. Allesie с соавт. и др.).

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия (острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, хронические формы ИБС, митральный стеноз, тиреотоксикоз, АГ, интоксикация сердечными гликозидами и др.). В прошлом наиболее частыми причинами ФП считали три заболевания (три “…оза ”), для которых характерно поражение ЛП в виде его дилатации, гипертрофии и/или очагового фиброза:

кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный);

митральный стеноз ;

тиреотоксикоз .

Однако круг заболеваний и патологических синдромов, при которых возникает ФП, особенно ее пароксизмальная форма, оказался гораздо более широким. Помимо перечисленых выше кардиосклероза, митрального стеноза и тиреотоксикоза, к ним относятся:

ожирение;

сахарный диабет;

артериальные гипертензии;

алкогольная интоксикация;

пролапс митрального клапана;

электролитные нарушения (например, гипокалиемия);

застойная сердечная недостаточность;

дисгормональные вторичные заболевания сердца;

так называемые “вагусные” варианты пароксизмальной ФП (М.С. Кушаковский, Р.Сoumel), возникающие ночью, в покое в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и замедляет в них проводимость (в том числе у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами и т.д.);

гиперадренергические варианты ФП, возникающие днем, при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

Наличие у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией синдрома WPW или СССУ значительно осложняет течение и прогноз этого нарушения ритма и оказывает решающее влияние на выбор метода лечения фибрилляции.

Трепетание предсердий возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой ПП (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в том числе тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и др. В таблице 3.6 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФП. Следует помнить о нескольких важных факторах, повышающих риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий. К ним относятся:

расширение предсердий (важнейший, но все же не обязательный признак);

наличие межпредсердных и внутрипредсердных блокад (см. ниже);

частая стимуляция предсердий;

ишемия и дистрофия миокарда предсердий;

повышение тонуса блуждающего нерва;

повышение тонуса САС и др.

Таблица 3.6 Некоторые дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и “гиперадренергических” вариантов идиопатической пароксизмальной ФП (по А.П.Мешкову)

Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15–25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что, так или иначе ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения. Иными словами, длительно существующая мерцательная аритмия или ТП неизбежно ведут к развитию сердечной недостаточности.

ЭКГ-признаками ТП являются (рис. 3.56):

1. Наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2).

2. В большинстве случаев сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ).

3. Наличие нормальных, неизмененных (узких) желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1 и т.д.).

ЭКГ-признаки ФП (рис. 3. 57):

1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

В зависимости от величины волны f различают крупно - и мелковолнистую формы ФП (рис. 3.58). При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в мин. Такие волны обычно хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в мин, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Желудочковые аритмии

Желудочковые нарушения ритма довольно часто встречаются в клинической практике и в большинстве случаев требуют тщательного обследования пациентов не только для уточнения характера и источника аритмии, но и с целью определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска развития фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К наиболее частым желудочковым аритмиям относятся:

желудочковая экстрасистолия (ЖЭ);

желудочковая тахикардия (ЖТ), в том числе ЖТ типа “пируэт”;

фибрилляция желудочков (ФЖ);

ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по ПЖ и ЛЖ: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. Экстрасистолические комплексы при этом очень напоминают по форме комплексы QRS при блокадах ножек пучка Гиса. При ЖЭ изменяется также последовательность реполяризации, в связи, с чем наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, а также формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. При этом смещение сегмента RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, т.е. направлены в сторону, противоположную этому зубцу (рис. 3.59).

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только после следующего (второго после ЖЭ) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при ЖЭ заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим ЖЭ, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R–R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе. Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после ЖЭ может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. Как видно на рис. 3.60, в этих случаях ЖЭ как бы вставлена между двумя синусовыми желудочковыми комплексами без какой бы то ни было компенсаторной паузы. Это так называемые вставочные или интерполированные ЖЭ. Компенсаторная пауза может отсутствовать и при ЖЭ на фоне мерцательной аритмии.

При левожелудочковой ЭС (рис. 3.61) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 3.62) - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с). Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций, в дальнейшем модифицированная М. Ryan с соавт. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ:

0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения;

1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ;

4а класс - мономорфные парные ЖЭ;

4б класс - полиморфные парные ЖЭ;

5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как “неустойчивая” пароксизмальная желудочковая тахикардия).

В целом ЖЭ более высоких градаций (2–5 класса) ассоциируются с большим риском возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти, хотя из этого основного правила имеются исключения. Прогностическое значение. Оценивая прогностическое значение ЖЭ, следует подчеркнуть, что примерно у 65–70% людей со здоровым сердцем при холтеровском мониторировании регистрируются отдельные ЖЭ, источник которых в большинстве случаев локализуется в ПЖ. Такие мономорфные изолированные ЖЭ, как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ” . Следует, правда, заметить, что нередко сами пациенты именно такие “безобидные” экстрасистолы расценивают как признаки тяжелого заболевания сердца, очень красочно описывая свои ощущения при возникновении аритмии. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, а также при употреблении некоторых ЛС (эуфиллин, глюкокортикоиды, антидепрессанты, диуретики и т.д.), у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ обычно исчезают на фоне физической нагрузки, вновь появляясь в покое. “Органические ЖЭ” , отличающиеся более серьезным прогнозом, возникают, как правило, у пациентов с органическими заболеваниями сердца (хроническая ИБС, острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, АГ, пороки сердца, ПМК, миокардиты, перикардиты, ДКМП, ГКМП, ХСН и др.). В этих случаях чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Следует помнить, что даже наличие “органической” экстрасистолии, в основе которой лежит негомогенность электрофизиологических свойств сердечной мышцы, не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Еще большее значение у больных с кардиальной патологией имеют нарушения электролитного обмена, в первую очередь, гипокалиемия и гипомагниемия, нередко возникающие при длительном бессистемном употреблении диуретиков. Поэтому пациенты, у которых предполагают наличие органических ЖЭ, должны быть подвергнуты тщательному клиническому и инструментальному обследованию, которое, как минимум, должно включать:

биохимический анализ крови (в том числе, содержание К, Мg 2 и другие параметры);

суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;

ЭхоКГ-исследование с определением ФВ, диастолической дисфункции и других гемодинамических параметров;

исследование вариабельности сердечного ритма;

регистрация сигнал-усредненной ЭКГ и др.

Эти исследования, наряду с анализом клинической картины заболевания, позволяют достаточно надежно оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти и определить общую тактику лечения пациентов с ЖЭ.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма (рис. 3.63).

В возникновении пароксизмов ЖТ могут принимать участие все 3 механизма аритмий, описанных в разделе 3.2:

повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков;

эктопический очаг повышенного автоматизма;

эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ характерно внезапное острое начало сразу после ЖЭ (реже после предсердной ЭС), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Наконец, триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ. Практически во всех случаях ЖТ возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). Чаще всего (около 85%) ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2% случаев ЖТ регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма ЖТ).

ЭКГ-признаками ЖТ являются (рис. 3.64):

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 уд. в мин (реже - более 200 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS" более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS") и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р") с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков ).

Обследование больных с ЖТ (или подозрением на наличие ЖТ) преследует несколько целей:

1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.

2. Уточнить клинический вариант ЖТ (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).

3. Определить ведущий механизм ЖТ (реципрокная, автоматическая или триггерная ЖТ) (внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца).

4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага (внутрисердечное ЭФИ).

5. Оценить прогностическое значение ЖТ, риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти (внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции ЛЖ и др.).

6. Подобрать эффективные ЛС для купирования и профилактики рецидивов ЖТ, а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

В практике работы кардиореанимационных отделений стационаров, куда госпитализируются в экстренном порядке большинство больных с ЖТ, важнейшим является решение первой, второй и пятой задач. Остальные решаются обычно в специализированных, в том числе кардиохирургических, учреждениях. Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ.

Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие (ЖТ) или отсутствие (наджелудочковая ПТ) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ (рис. 3.65). Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1: 1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса (рис. 3.66, а). Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах (рис. 3.67, а). Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени. При ЖТ наблюдается АВ-диссоциация: редкий венный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах (рис. 3.66, б). I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков (рис. 3.67, б).

Уточнение клинического варианта ЖТ осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Различают три клинических варианта ЖТ.

1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с (рис. 3.68). Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.

2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с (см. рис. 3.64 и 3.65). Эта разновидность ЖТ отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).

3. Хроническая или постоянно-возвратная (непрерывно рецидивирующая) ЖТ - длительно (недели и месяцы) повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами (рис. 3.69). Этот вариант ЖТ также увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному, сравнительно медленному нарастанию гемодинамических нарушений. Оценка функции ЛЖ методом ЭхоКГ является не менее важной частью обследования больных с ЖТ, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Нормальная функция ЛЖ указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе ФЖ, а также внезапной сердечной смерти. Низкая ФВ, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти. Эти данные подтверждаются обычно при исследовании вариабельности сердечного ритма (ВСР) и оценке поздних потенциалов желудочков, хотя результаты этих тестов не являются строго специфичными.

Рис. 3.68. Два коротких пароксизма желудочковой тахикардии, зарегистрированные при холтеровском мониторировании ЭКГ

Важная информация о прогностическом значении ЖТ может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую ЖТ (длительностью более 30 с) или ЖТ, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму ЖТ имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ. Наконец, риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой ЖТ и ФЖ) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков (ППЖ), которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс. Для уточнения конкретных механизмов ЖТ, от знания которых зависит тактика дальнейшего ведения больных, обычно используют внутрисердечное ЭФИ.

Федоров Леонид Григорьевич

Почему возникает заболевание

Развитие подобных нарушений ритма происходит в молодом возрасте без наличия патологий сердца, по причине сильных физических нагрузок.

Приступы в этом случае возникают резко и исчезают без лечения. От них страдают люди с по гипертоническому типу. При этом диагнозе чаще всего выявляют неустойчивую предсердную тахикардию.

В пожилом возрасте тахикардия предсердий развивается при органических повреждениях сердца, патологиях легких, возрастных изменений в организме.

В большинстве случаев проблема относится в связи с:

• воспалительными процессами в сердце;
• постинфарктными изменениями;
• стенозом или недостаточностью митрального клапана;
• кардиомиопатиями;
• гипертрофическими изменениями в левом желудочке в результате гипертонии.

При таких патологиях нормальные ткани замещаются рубцовыми или гипертрофированными и на пути прохождения импульсов появляется препятствие.

Не только патологии кардиологического характера способны привести к подобным проблемам. Тахикардия часто сопутствует обструктивным процессам в бронхо-легочной системе. Данные проблемы способствуют формированию легочного сердца, сопровождающегося , где и происходит развитие эктопического ритма.

Предсердная пароксизмальная тахикардия на ЭКГ регистрируется у людей, переживающих лихорадку, отравившихся спиртными напитками или наркотическими веществами.

1. Что такое пароксизмальная тахикардия предсердия?

Приступ, связанный с очень быстрым и регулярным сокращением сердца, который начинается и заканчивается внезапно. Частота сердечных сокращений, как правило, достигает от 160 до 200 ударов в минуту. Состояние также называется пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Термин пароксизмальная означает, что приступ начинается внезапно и заканчивается также неожиданно. Предсердная тахикардия означает, что верхние камеры сердца сокращаются аномально быстро. Пароксизмальная предсердная тахикардия может начинаться без заболевания сердца.

2. Каковы причины пароксизмальной предсердной тахикардии?

Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть вызвана преждевременным сокращением предсердия, которое отправляет импульс аномальной электрической активности к желудочкам. Другие причины связаны со стрессом, повышением активности щитовидной железы, а у некоторых женщин с началом менструации.

3. Каковы симптомы пароксизмальной предсердной тахикардии?

Хотя тахикардия не угрожает жизни, но может вызывать головокружение, боль в груди, сердцебиение, тревожности, потливость, одышку.

4. Как проводится диагностика пароксизмальной предсердной тахикардии?

Диагностировать пароксизмальную тахикардию не всегда легко, поскольку приступ проходит к тому времени, как пациент приходит к врачу. Тщательное описание приступа — основа диагностики. Если учащенное сердцебиение сохраняется, то его показывает электрокардиограмма. Иногда врач назначает холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить диагноз.

5. Как проводится лечение пароксизмальной предсердной тахикардии?

Обычно врач дает рекомендации о том, как помочь себе во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии. Необходимо задержать дыхание после вдоха и резко выдохнуть, напрягая низ живота, как во время дефекации. Также можно успокоить сердце, мягко массируя шею в области сонной пазухи.

Если консервативные меры не помогают, требуется введение препарата верапамила или аденозина. В редких случаях необходима стимуляция электрическим током, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

Пароксизмальная предсердная тахикардия не является болезнью, и редко становится опасной для жизни. В редких случаях врач может порекомендовать процедуру катетерной аблации, которая заключается в удалении (прижигании) клеток сердца, отвечающих за запуск быстрого сердечного ритма.

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от периодики Венкебаха. Нередко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным. При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов становится небольшим.

Массаж синокаротидной области усиливает АВ блокаду, не оказывая влияния на предсердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному массажу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склонность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиографической проблемой является разграничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечного гликозида, диагностическая ошибка (т. е. диагноз ТП) и, как ее следствие — продолжение дигитализации грозят летальным исходом.

Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях. Прежде всего учитывают форму интервалов Р—Р и Т—Р При предсердной тахикардии эти интервалы изоэлектрические. В большинстве случаев ТП вместо изоэлектрической линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных импульсов.

Для предсердной тахикардии более характерна частота импульсов менее 200 в 1 мин, ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго регулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регулярность часто нарушается.

Возникновение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов — сигнал к немедленной их отмене. Способствует окончанию приступа внутривенное капельное вливание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замедляет частоту тахикардического ритма до уровня 150 в 1 мин с последующим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С. 1976].

К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асцитической жидкости и т. д.). В. Singh и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале лечения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсердной ПТ с АВ блокадой II степени.

При тахикардиях другого генеза применяют противоаритмические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект достигается не всегда. Электрическая кардиоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени

Тахикардия пароксизмальная предсердная

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150-250 (обычно 160-190) в мин.

Классификация

Частый вид нарушения ритма сокращения сердечной мышцы, при котором локализация аритмогенного очага находится в миокарде предсердий, называется предсердная тахикардия. Также ее еще называют . Такая аритмия может возникнуть у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы и без них. Если приступ частого сердцебиения длится недолго, то его можно не лечить, а если долгое время - нужно обратиться в больницу за помощью, так как такое состояние приводит к истощаемости сердечной мышцы.

Виды предсердной тахикардии

Выделяют такие виды:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

1. Монофокальная. Ее характеризует ускоренное сердцебиение (от 100 до 250 ударов за минуту), но ритм при этом регулярный.
2. Мультифокальная. Ритм нерегулярный, сердцебиение медленнее, P зубцы в 3 формах.

Классификация по месту расположения участка образования импульсов

Классификация по механизму возникновения патологического импульса

Классификация по характеру течения

Причины патологии

Признаки предсердной тахикардии

• появление сильной тревоги и страха;
• сильное недомогание;
• появление головокружения и потемнения в глазах;
• болевые ощущения за грудиной;
• ощущение нехватки воздуха;
• приступ частого сердцебиения.

Особенности диагностики

1. При появлении первых признаков приступа обязательно обращаются к терапевту и кардиологу. Они проведут осмотр, дифференциальную диагностику и поставит диагноз.
2. Общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Биохимический анализ крови.
5. Электрокардиография по методу Холтера.
6. ЭхоКГ.
7. УЗИ сердца.
8. Анализ на гормоны.

Дифференциальный диагноз

Предсердная тахикардия на ЭКГ характеризуется такими признаками:

1. Отмечается правильный ритм и ЧСС составляет от 150 до 250 ударов в минуту.
2. Появление постепенного увеличения частоты ритма и отсутствие PQ.
3. Неодинаковая продолжительность интервалов P-P.
4. Зубец P отрицательный или находится на уровне с зубцом T.

Перед назначением лечения проводят диагностику между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией. Если частота сердечного сокращения у взрослых больше 220 ударов за минуту и у детей больше 250 ударов в минуту, это подтверждает диагноз «Трепетание предсердий». Когда регистрируется изоэлектрическая линия между зубцами P в II, III и aVF, ставят предсердную тахикардию.

Обязательно нужно провести дифференциальную диагностику предсердной тахикардии от синусовой тахикардии и синусово-предсердной пароксизмальной тахикардии. При синусовой форме частота сердечных сокращений достигает 160 ударов в минуту. Также она имеет постепенный характер развития и так же проходит. При синусово-предсердной пароксизмальной тахикардии на ЭКГ наблюдается нормальная конфигурация зубца P, более легкое течение, купируется при помощи вагусных проб и применении антиаритмических средств.