Главная · Сбалансированное питание · Причины, лечение и профилактика увеличения фолликулов глотки. Лимфоидные гранулы на задней стенке глотки Лимфоидные фолликулы увеличены в прямой кишке

Причины, лечение и профилактика увеличения фолликулов глотки. Лимфоидные гранулы на задней стенке глотки Лимфоидные фолликулы увеличены в прямой кишке

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.

Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.

, , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

D13 Доброкачественное новообразование других и неточно обозначенных органов пищеварения

D13.1 Желудка

Причины лимфофолликулярной гиперплазии

Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.

Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:

  • дисфункции внутренней секреции слизистой желудка;
  • гормональные отклонения;
  • сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта;
  • пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток;
  • воздействие продуктов специфического тканевого распада;
  • бластомогенное влияние;
  • наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм);
  • присутствие бактерий Helicobacter pylori;
  • постоянные нервные расстройства и стрессы;
  • герпесвирусная инфекция;
  • нарушения моторики желудка и 12-п кишки;
  • патологии иммунного характера.

, , , , , , , , , , , , ,

Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии

Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.

Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:

  • нулевая – лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение;
  • первая – диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов;
  • вторая – плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты;
  • третья – скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована;
  • четвертая – эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка.

Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:

  • лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота;
  • выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка

Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения.

Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.

Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка

Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.

Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.

Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:

  • жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки);
  • включение слизи/крови в стуле;
  • боли абдоминального характера;
  • резкое снижение массы тела;
  • повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе;
  • заметное понижение защитных сил организма.

Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.

Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии

Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.

Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.

Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.

, , , , , , , [

Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.

Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии

Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.

Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии

Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.

Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.

Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Наш организм задуман весьма рационально. Уже в глотке – месте перекреста двух систем органов человека – он готов к обороне от вредных факторов внешнего мира.

На защите нашего здоровья стоит неспецифический местный иммунитет, функции которого выполняют особые образования лимфатической системы. В горле они представлены группой миндалин и единичных фолликулов.

Строение лимфатического аппарата глотки

В глотке обезвреживается часть токсических веществ, бактерий и вирусов, попадающих через ротовую полость или нос при дыхании. Происходит это за счет особых клеток, которые вырабатывают лимфатические органы.

В горле имеется особое образование – глоточное кольцо Пирогова (см. на фото), которое состоит из 6 основных миндалин и сети скоплений лимфатических клеток. Каждое такое скопление – это фолликул.

При осмотре горла их иногда можно увидеть как небольшие бугорки под поверхностью слизистой оболочки.

На фото показаны 2 парные миндалины – небная и трубная, а также глоточная миндалина. Кроме них в состав лимфоидного кольца входит язычная миндалина, пара боковых валиков, рассеянные по задней стенке глотки лимфоидные фолликулы. Фолликул – рабочая единица лимфатической системы.

Функции, которые выполняет каждый фолликул – это обеспечение активного местного иммунитета путем выработки лимфоцитов, макрофагов, моноцитов, плазматических клеток.

Их задача – распознавание, уничтожение и нейтрализация генетически чужеродных агентов, потенциально способных привести к болезни человека.

Лимфатические фолликулы также включены в строение самих миндалин. Фото демонстрирует микроскопическое изображение среза лимфатического органа. Цифрой 3 на фото обозначен фолликул.

Строение миндалин таково, что этот орган имеет углубления и складки, на фото подписанные цифрой 2.

За их счет поверхность миндалины позволяет максимально обеспечить контакт с антигеном и эффективную работу по выработке антител, потому как каждый фолликул имеет доступ к чужеродному веществу.

Что вызывает увеличение фолликулов глотки

Фолликул – это не патология, а важное образование в составе иммунной системы человека.

Каждый фолликул может увеличиваться в размере из-за наличия активного воспалительного процесса за счет повышенного образования лимфоцитов, накопления макрофагов с обезвреженными токсическими веществами, своеобразной фильтрации вредных веществ. Чаще всего увеличение фолликулов можно увидеть при:

  • Остром фарингите,
  • Хроническом гранулезном фарингите,
  • Острой фолликулярной ангине.

Когда имеется острое воспаление глотки (на фото), каждый фолликул занят активной продукцией лимфоцитов, макрофагов, лизоцима и интерферона. Визуально просматривается ярко-красная отечная задняя стенка горла, на которой, как выделено на фото, видны увеличенные гиперемированные лимфоидные гранулы.

Гранула – это и есть лимфатический фолликул. Подобная ситуация наблюдается при остром вирусном или бактериальном воспалении, реже – грибковой инфекции или воздействии раздражающих химических веществ.

Хроническое воспаление глотки, а иначе – гранулезный фарингит (см. на фото), визуально характеризуется разрыхлением слизистой оболочки горла, усиленным сосудистым рисунком, наличием гранул. На фото четко виден каждый увеличенный фолликул, который при хроническом фарингите имеет нормальный розовый цвет.

К развитию данной патологии в горле может привести:

  • Неправильно вылеченная острая инфекция,
  • Частые воспаления ротоглотки,
  • Наличие очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес),
  • Длительное воздействие вредных факторов или аллергенов на слизистую горла,
  • Сопутствующие патологии других органов и систем.

Во время острой фолликулярной ангины происходит воспаление ткани самой миндалины, чаще всего глоточной. Самой распространенной причиной поражения являются стрептококки и стафилококки, но недуг могут вызывать и вирусы, грибки, другие бактерии. Фото демонстрирует изменение внешнего вида миндалин при ангине.

Они увеличенные в размерах, отечные, красные, в них накапливается инфильтрат. На фото видны бугорки – увеличенные гранулы. Бугорок представляет собой воспаленный фолликул.

Лечение заболеваний

Лечат не само увеличение фолликулов, а основное заболевание, то есть вызвавшую его причину. При остром бактериальном воспалении назначают антибиотики, жаропонижающие и противовоспалительные препараты, общеукрепляющие средства. Из местных процедур – полоскания, ингаляции, смазывания горла.

Полезным будет щадящий режим, обильное питье, диета без употребления раздражающей пищи.

Хронический фарингит требует от больного действий, направленных на коррекцию режима и иммунного статуса, а иногда и образа жизни.

Необходим отказ от вредных привычек, общее оздоровление организма, нейтрализация хронического очага инфекции в горле.

В некоторых случаях возможно назначение курса антибактериальных препаратов, иммуномодуляторов. В качестве профилактики необходимо укреплять организм, избегать заболеваний, вовремя лечить острые инфекции, санировать полость рта.

Также важно включать в рацион богатую витаминами пищу, следить за чистотой воздуха в помещении, содержать вокруг себя меньше накопителей пыли и аллергенов. Полезным будет периодический отдых в местах с теплым влажным климатом.

Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в виде скоплений лимфоидных фолликулов и диффузной лимфоидной ткани располагаются в стенке тонкой, главным образом, подвздошной кишки, в ее слизистой оболочке. Топография лимфоидных облазований и схематическое строение лимфатического фолликула показано на рис. 1.11. и 1.11а.
Формирование пейеровых бляшек и их анатомическое строение у разных видов животных существенно различаются. Так, например, у грызунов и у кроликов пейеровы бляшки располагаются на разных расстояниях между подвздошной и тощей кишкой, формируются через 2-4 нед. постнатальной жизни и функционируют на протяжении жизни животных. Пейеровы бляшки у жвачных, лошадей, свиней, собак и у человека формируются в эмбриональном периоде, располагаются, преимущественно, в стенке подвздошной кишки (80-90%), формируют массивные скопления лимфоидных фолликулов, простирающихся вперед от илеоцекального угла, которые могут достигать в длину 2-х метров, например у жвачных и свиней. Пейеровы бляшки подвздошной кишки этих животных достигают максимальных размеров у молодых животных и затем подвергаются инволюции, наподобие тимической ткани.


Так, например, у овец пейеровы бляшки подвздошной кишки формируются на 85-й день эмбриональной жизни, их масса в 6-недельном возрасте составляет примерно 1% от массы тела, они исчезают в 15-месячном возрасте и уже не выявляются у взрослых животных. В то же время пейеровы бляшки тощей кишки этих животных функционируют на протяжении всей жизни.
Пейеровы бляшки, например овец, различаются и по строению. Так, пейеровы бляшки подвздошной кишки представлены в виде удлиненных овальных плотно упакованных фолликулов, содержащих В-лимфоциты и отделяющихся друг от друга муфтой из соединительной ткани. Пейеровы бляшки тощей кишки состоят из грушеподобных фолликулов, разделенных межфолликулярной тканью и включающих до 30% Т-лимфоцитов.

Структурированная лимфоидная ткань пейеровых бляшек
Структурированная лимфоидная ткань пейеровых бляшек условно подразделяется на три основные зоны - купол, В-клеточная и Т-клеточная зоны.
Купол представляет собой зону, в которой локализуются как T-, так и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Зона купола прилегает к просвету кишки и контактирует с эпителием, который покрывает бляшку и обладает способностью транспортировать молекулы антигена, включая микробные, в лимфоидную ткань. Этот эпителий именуют эпителием, ассоциированным с фолликулами (FAE - Follicule associated epithelium).
Функцию транспорта выполняют его специализированные М-клетки (рис. 1.12), названные так вследствие большого количества микроскладок (Microfolds), имеющихся на их поверхности.


В-клеточная зона пейеровых бляшек локализуется под субэпите-лиальным куполом и включает лимфатические фолликулы обычно содержащие зародышевый центр. Пейеровы бляшки содержат 40-45% В-клеток, около 20% В-лим-фоцитов, экспрессирует на мембране IgA. Т-клеточная зона располагается вокруг артериолы, глубже В-клеточной зоны. Большая часть T-клеток этой зоны (около 60%) имеет фенотип Т-хелперов (CD4), около 25% Т-лимфоцитов имеют фенотип цитотоксических клеток (CD8). У человека и животных подавляющее число Т-лимфоцитов пейеровых бляшек (на их долю приходится 45% лимфоцитов) экспрессирует АГ-распознающий рецептор типа αβ (>95%), тогда как на долю γδT -лимфоцитов приходится лишь около 5%.
Дендритные клетки и моноциты/макрофаги пейеровых бляшек по сравнению с другими клеточными формами менее многочисленны и составляют 5-10%.
Диффузная лимфоидная ткань пейеровых бляшек
Диффузная лимфоидная ткань групповых лимфатических фолликулов включает два основных компонента - внутриэпителиальные лимфоциты и собственную пластинку. Она тесно связана с ассоциированным с фолликулами эпителием, прежде всего с его клетками - энтероцитами. Среди энтероцитов располагается огромное количество внутриэпителиальных лимфоцитов - IEL (Intra-Epithelial Lympho-cytes), представленных, преимущественно Т-клетками (80-90%). На каждый метр слизистой приходится около 1,6х10в8 таких клеток. Среди IEL выявляются Т-лимфоциты с фенотипом, характерным как для цитотоксических Т-лимфоцитов, так и для Т-хелперов. Ho количественному составу Т-лимфоциты IEL существенно отличаются от периферической крови и от других лимфоидных органов. Так, в популяции IEL человека почти все Т-клетки несут на мембране маркер HML-1 (Human Mucosal Lymphocyte antigen 1 - антиген 1 лимфоцитов слизистых оболочек человека). На T-лимфоцитах периферической крови этот маркер не экспрессируется. Более того, в пуле IEL среди Т-лимфоцитов с маркером CD3 содержится до 75% Т-клеток фенотипа CDS (в периферической крови их количество составляет 20-25%), 6-7% Т-клеток фенотипа CD4 (в периферической крови их число равняется 35-50%) и до 40% γδТ-лимфоцитов (в других лимфоидных органах их число не превышает 10%).
Другой эффекторной зоной иммунной системы ЖКТ является собственная пластинка (L. propria) - основная область продукции IgA в организме. На каждый Meip кишечника приходится 10в10 клеток этой зоны, продуцирующих иммуноглобулины, около 80% этих клеток синтезируют IgA. Клеточный состав L. propria включает T-, В- и NK-лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, макрофаги. В L. propria обнаруживаются также эозинофилы и тучные клетки, Миофибробласты (фибробластоподобные клетки) L, propria образуют зону рыхлой соединительной ткани, которая поддерживает ее структуру.
Значимым элементом лимфоидной ткани слизистых ЖКТ так же, как и скоплений лимфоидных клеток в слизистой других локализаций, являются эпителиальные клетки, которые в процессе воспалительных реакций не только начинают экспрессировать на мембране антигены MHC класса II и секретировать цитокины, но и приобретают способность представлять пептидные фрагменты АГ Т-лимфоцитам и стимулировать их размножение.
Считается, что лимфоциты собственной пластинки по ряду параметров функциональной активности подобны лимфоцитам периферической крови. Так, лимфоциты таких различных локализаций, как периферическая кровь и собственная пластинка, экспрессируют на поверхности маркирующие структуры примерно в одинаковых соотношениях, например CD4:CD8, равное 2:1, проявляют хелперную, супрессорную и цитотоксическую активность. Вместе с тем между клетками различных локализаций имеются и существенные отличия. Так, В-лимфоциты L. propria происходят, в основном от B1-клеток брюшной полости (основная масса В-лимфоцитов периферической крови характеризуется как B2-лимфоциты, доля В-лимфоцитов в крови составляет около 20%). Более того, Т-лимфоциты периферической крови не проявляют хелперную активность по отношению к В-лимфоцитам L. propria в продукции секреторного IgA. Для них Т-хелперами являются только Т-лимфоциты L. propria. Другая важнейшая особенность лимфоидной ткани слизистой кишечника заключается в том, что она (включая диффузную лимфоидную ткань) содержит Т-клеток больше, чем все остальные лимфоидные структуры организма вместе взятые.

1.1 Групповые лимфоидные фолликулы

Под эпителием слизистых оболочек кишок, а также гортани, бронхов, мочеполовых органов содержатся образования лимфоидной ткани в виде одиночных фолликулов или их собраний. Наибольшее количество скоплений фолликулов находится в тонкой кишке. Их называют групповыми лимфоидными фолликулами или перовыми бляшками.

В участке локализации "бляшки" слизистая оболочка образует куполоподобный выступ. Групповые лимфоидные фолликулы, как и другие лимфоидные образования, имеют В - и Т-клеточную зоны (Рис.2). В-Зона представлена скоплением фолликулов, которые заселенные В-лимфоцитами и размещены в глубине слизистой оболочки. Т-Зона занимает межфолликулярное пространство, где расположены венулы с высоким эндотелием, и распространяется глубже под фолликулы, где проходит артерия. Кроме Т-лимфоцитов, которые доминируют в этой зоне, тут расположены ИДК. В зоне купола между эпителием и фолликулами в непосредственном контакте с эпителиальными клетками содержатся Т - и В-лимфоциты со значительным преобладанием последних. Большинство В-лимфоцитов составляют клетки памяти. Изредка тут встречаются плазматические клетки.

Рис. 2. Строение перовой бляшки: 1-мышечный слой слизистой оболочки; 2-лимфатические сосуды; 3-центр размножения; 4-фолликул; 5-кишечная ворсинка; 6-эпителий, ассоциированный с фолликулом; 7-купол; 8-М-клетка; 9-крипты Либеркюна.

Среди В-лимфоцитов, которые заселяют групповые лимфоидные фолликулы, большинство несет на своей поверхности IgA. Среди Т-лимфоцитов количественно преобладают функционально зрелые αβТ-клетки (95%), большая часть которых экспресирует маркер СD4 и вдвое меньшая часть - маркер СD8.

В перовых бляшках происходит праймирование наивных Т - и В-лимфоцитов - активация и пролиферация, а также программирование путей их дальнейшей дифференцировки для обеспечения развития в слизистой оболочке ответа с преобладанием образования IgA. Праймирование лимфоцитов обеспечивается эпителием, который выстилает слизистую оболочку в участке купола, непосредственно над самим фолликулом, и содержит уникальные микроскладчатые клетки - М-клетки, которые называют фолликулоассоциирующими клетвами (Рис.2,3). От поверхности М-клеток в просвет кишки выходят небольшие отростки, которые формируют многочисленные микроскладки. В противоположном к просвету участке М-клеток имеются карманы, образованные глубокими инвагинациями плазматической мембраны. В них содержатся Т - и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги .

М-клетки выполняют специализированную функцию - транспортирование растворенных и корпускулярных агентов из просвета кишки в середину лимфоидного фолликула. Захваченный М-клеткой вследствие эндоцитоза или фагоцитоза антиген транспортируется с помощью везикулы в карман, где он представляется Т-клеткам, оттуда - в субэпителиальную лимфоидную ткань, где индуцирует местный иммунный ответ с образованием антител изотипа А.

Рис.3. М-клетки кишечного эпителия. Видно две М-клетки, окруженные резорбционными клетками, к поверхности М-клеток прилегают бактерии.

Известно, что М-клетки могут сами представлять агенты. Кроме того, они секретируют цитокины, с помощью которых приходят в действие Т - и В-лимфоциты, ДК, а в условиях патологии еще и воспалительные клетки (нейтрофилы, эозинофилы). Способность выполнять эти иммунные функции свойственна также М-клеткам, которые локализованы в слизистой оболочке дыхательной, мочеполовой систем, глаз. М-клетки разной локализации несут рецептор типа I для лектина моллюска европейского (Ulex europeus) - UEAI, что является их общим фенотипическим признаком. Следует обратить внимание, что некоторые инфекционные агенты могут длительно приживаться и размножаться в М-клетках, вызывая их гибель, что приводит к образованию некротических язв в эпителие.

1.2 Червеподобный отросток

У человека аппендикс (5-7 см длинной и приблизительно 1см в толщину) придаток слепой кишки (Рис.4). В слизистой оболочке отростка содержится значительное количество лимфоцитов. У особей молодого возраста лимфоциты образуют большие фолликулы, которые в виде почти плотного конгломерата окружают просвет отростка. Из слизистой оболочки они часто погружаются в подслизистую основу. В эпителиальном слое слизистой оболочки отростка в участке локализации фолликулов содержаться М-клетки, которые поглощают антигены. С возрастом в отростке. Как и в других лимфатических органах, происходит атрофия лимфоидной ткани с практически полным исчезновением фолликулов.

Рис.4. Лимфоидные узелки в стенке аппендикса .

Поперечный срез. 1-стенка аппендикса; 2-лимфоидные узелки; 3-эпителиальный покров.

Показано, что у нормальных кроликов между лимфоидными клетками и в ретикулярных клетках червеподобного отростка постоянно выявляются бактерии. При этом воспалительная реакция не развивается. После радиоактивного облучения отростка в его ткани не выявляют лимфоциты и исчезают бактерии. Последние появляются снова после восстановления лимфопоэза. Вероятно, микробы, которые содержатся в ткани червеподобного отростка, способствуют созданию толерантности к микрофлоре кишечника и формированию клонов антигенспецифичных лимфоцитов относительно условно-патогенных видов, которые входят в ее состав.

1.3 Небные миндалины

У человека небные миндалины размещены между поднебными дужками возле входа в полость глотки и вместе с глотковыми и языковыми миндалинами образуют кольцо Пирогова - Вальдеера. Внешне они покрыты капсулой, а их оральная поверхность - слизистой оболочкой. Кровеносные сосуды проникают в толщу миндалин сполучнотканевыми перепонками, которые начинаются от капсулы и являются "остовом" миндалин. Слизистая оболочка формирует в паренхиме миндалин крипты (от 1 до 20) - сложные древоподобные разветвления площадью приблизительно 300 см2 (с третичными и четвертичными криптами) (Рис.5) .

Рис.5. Небная миндалина

Поперечный разрез: 1-слизистая оболочка; 2-многослойный плоский эпителий; 3-околоузелковая лимфоидная ткань; 4-лимфоидные узелки; 5-просвет крипты.

Лимфоидная ткань в небных миндалинах размещена между слизистой оболочкой и соединительнотканным слоем и содержит первичные и вторичные фолликулы.

Фолликулы размещены преимущественно вдоль крипт по ходу соединительной ретикулярной ткани. Они построены по такому же принципу как и в других лимфоидных органах, и содержат преимущественно В-лимфоциты. Между фолликулами размещены Т-клеточные зоны, через которые проходят венулы с высоким эндотелием. В миндалинах В-лимфоциты количественно преобладают над Т-лимфоцитами, а часть В-клеток с мембранным IgA-рецептором у них выше, чем в селезенке.

Анатомическая единица миндалин криптолимфон, который состоит из: просвета крипты, участка эпителия над вторичным фолликулом, где лимфоциты ассоциированы с эпителиальными клетками лимфоретикулярной ткани, размещенной между криптой и вторичным фолликулом, собственно вторичного фолликула, кровеносных и лимфатических сосудов и нервных элементов в этом участке. Криптолимфон содержит значительно больше кровеносных капилляров, чем другие участки небных миндалин, что, очевидно, связано со спецификой его физиологической роли. Небные миндалины не имеют афферентных лимфатических сосудов.