Синдром долгого сдавливания. Синдром длительного, позиционного сдавления. Определение степени тяжести ишемической травмы

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
Осмотр конечности.
Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
Транспортная иммобилизация конечности.
Охлаждение конечности.
Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
Согревание (тепло укрыть).
Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи" и другие статьи из раздела

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

МКБ-10	T79.5
МКБ-9	958.5
DiseasesDB	13135
MedlinePlus	13135
MeSH	D003444

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28-30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

головы;
конечностей или их сегментов;
груди;
живота;
таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
СДС с повреждением костей и суставов;
СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

термическими поражениями;
радиационными поражениями;
отморожением;
отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
гнойно-септическими заболеваниями;
острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

Болевым синдромом.
Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
нарушают обмен веществ;
угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

жировой глобулемии;
коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Симптомы

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
жажда;
затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

выраженным болевым синдромом;
психоэмоциональным стрессом;
общей слабостью;
бледностью;
нестабильной гемодинамикой;
артериальной гипотонией;
тахикардией;
напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
пузырями;
снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

почечно-печеночной недостаточностью;
отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
сохранением или нарастанием отека;
поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

кислой реакции мочи;
наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
цвету мочи (буро-красный);
относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

наличие цилиндров;
при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
высокую концетрацию солей.
повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

«шоковую почку»;
токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
ушиб и инфаркт почек;
паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
пиелонефрит и др.

Лечение

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
Накладывание асептических повязок на раны.
Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
Введение обезболивающего.
Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
Транспортную иммобилизацию.
Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

разрушении конечности;
наличии гангрены;
отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10-12 день.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати

Синдром длительного сдавления (синонимы: крэш-синдром, травматический токсикоз, компрессионная травма, синдром размозжения, синдром Байуотерса) — комплекс специфических симптомов, возникающих вследствие высвобождения долгое время придавленных конечностей. Сущность патогенеза заключается в резком всплеске в общем кровяном русле токсических элементов, накопленных ниже сдавленного участка по причине трофической недостаточности.

Механизм развития синдрома длительного сдавления

Синдром длительного сдавления наиболее часто встречается во времена войн и стихийных бедствий, когда люди, попадая под завалы технических сооружений, вынуждены долгое время ожидать спасения. Зачастую в этих случаях какие-то из конечностей находятся в придавленном состоянии отдельными конструкциями, что и обуславливает развитие патологического процесса.

Впервые синдром был замечен полевыми хирургами во время первой мировой войны. Когда были высвобождены ноги офицера, ожидавшего спасения в течение суток, он скончался в течение нескольких минут.

В основе патогенеза синдрома длительного сдавления лежит компрессионное воздействие на нервные стволы и кровеносные сосуды конечности.

Первичным фактором запуска патологических процессов являются сильные болевые ощущения, в попытке защититься от которых центральная нервная система блокирует крупную иннервацию в придавленной конечности.

Следующим шагом будут ишемические явления на участке, ниже области компрессионного воздействия. Резервные питательные вещества, депонированные в мышцах, быстро заканчиваются, а свежих с кровью не поступает. Кроме того, по причине отсутствия циркуляции крови повышается ее сгущаемость и, как следствие, свертываемость. Такой процесс называется плазмопотеря .

Последующей реакцией организма станет депонирование общего объема крови, циркулирующей в организме, по причине отсутствия ее необходимости для сдавленного участка. Чем выше к центру тела находится область сдавливания, тем большие объемы крови накапливаются в печени и других органах, служащих для хранения резервных объемов крови.

К слову, общий объем циркулирующей крови у взрослого мужчины снижается на 2-3 литра при сдавливании одной грудной конечности выше локтевого сустава и на 3-5 литра — при сдавливании тазовой конечности выше колена.

Стоит отметить, что депонируется в основном жидкая часть крови — плазма. Концентрация форменных элементов крови остается в мало измененном состоянии, что также обуславливает сгущение крови во всем организме. Общая плазмопотеря всегда переносится организмом в разы тяжелее, нежели классическая кровопотеря.

Большую роль в развитии синдрома играет общая интоксикация продуктами метаболизма, образующимися в мышечных тканях сдавленного участка, т. е. токсемия . Венозный застой ниже компрессионного воздействия способствует накоплению углекислоты и других продуктов метаболизма мышечных клеток. При высвобождении конечности эта токсическая масса моментально попадает в общее кровеносное русло и запускает токсемические явления.

Наиболее сильное токсическое воздействие оказывает повышенное содержание калия и мышечного белка — миоглобина, что приводит к блокированию системы канальцев почек, а в дальнейшем — острой почечной недостаточности.
Большие концентрации углекислоты вызывают понижение количества свободных эритроцитов, способных присоединять кислород, тем самым обеспечивая дыхательную дисфункцию крови и общий ацидоз .
Продукты распада, такие как биогенные амины и вазоактивные полипептиды, концентрация которых повышается в общем русле крови, вследствие некротических процессов тканей в месте сдавливания вызывают активные аутоиммунные процессы , приводящие к сильнейшим аллергическим проявлениям.
Почечная недостаточность, ацидоз, аутоиммунные реакции, общая гипоксия тканей приводят к нарушению баланса кишечной стенки , тем самым, увеличивая ее проницаемость, и дисфункциям защитного барьера, удерживающим патологическое и токсическое воздействие микрофлоры и продуктов пищеварения, находящихся в просвете кишечной трубки.
Кишечные токсины и микрофлора , беспрепятственно проникая в портальную систему печени, вызывают блокирование ее антитоксических свойств путем подавления мононуклеарных фагоцитов — самых активных клеток, поглощающих в себя токсические продукты распада.

Таким образом, общая интоксикация организма начинает достигать своих пределов, вызывая состояние, близкое к коматозному с последующим летальным исходом. Финальным штрихом , приводящим к остановке сердца и дыхательной деятельности за счет патологического воздействия на центральную нервную систему, является резкое падение артериального давления по причине появления в плазме крови вазопрессорных факторов и массовой гибели эритроцитов.

Клиническая картина синдрома длительного сдавления

Тяжесть синдрома и последующие осложнения зависят от смежных травмирующих факторов, полученных во время трагедии, а также от времени сдавливания, его глубины и площади компрессионного воздействия.

Различают несколько форм сдавления, в зависимости от времени его воздействия.

Легкая форма — сдавливание на срок не более 4 часов .
Средняя форма — до 6 часов .
Тяжелая форма — до 8 часов.
Крайне тяжелая форма — более 8 часов на одну конечность, до 6 часов при сдавливании двух конечностей или до 4 часов воздействия на три и более конечностей.

Тяжелая и крайне тяжелые формы характеризуются скоропостижным летальным исходом при высвобождении без принятия необходимых мер к спасению.

В других случаях дальнейшее течение патологического состояния условно разделяют на три периода

Начальный период

Обусловлен очаговыми изменениями в месте сдавливания и близлежащих тканях.
Кроме того, начинают развиваться признаки эндогенной интоксикации.
Длительность периода — 2-3 суток после высвобождения.

Как правило, в течение первых нескольких часов состояние здоровья и поведение пострадавших не вызывает опасений при условии отсутствия серьезных сопутствующих травм. Затем начинают проявляться первые видимые нарушения в сегменте ниже компрессионного участка — кожа на ощупь становится огрубевшей, теряется ее эластичность. В подкожной клетчатке образуются очаговые покраснения, постепенно перетекающие в генерализованную синюшность. За короткий период времени развивается отечность сегмента, пульсация кровеносных сосудов пальпируется слабо либо не определяется вообще.

Параллельно с органическими изменениями начинает развиваться эмоциональная неустойчивость, вызванная травматическим шоком и осознанием действительности. Часто на этом фоне появляются признаки острой сердечной недостаточности и общий болевой синдром.

Запускаются ранние стадии тромбогеморрагического синдрома.

Увеличение концентрации фибриногена.
Невосприимчивость плазмы крови к гепарину.

Кроме того, снижается количество белых кровяных телец и общие объемы циркулирующей крови — плазмопотеря . Повышается плотность мочи, в ней появляются кровь и белок.

Второй период промежуточный

Длительность промежуточного периода - от 3 до 12 суток, на фоне острой почечной недостаточности.

Усиливается отечность поврежденного сегмента конечности.
На коже появляются крупные пузыреобразные образования с прозрачным или геморрагическим содержимым.
Начинается генерализованный некроз всей поврежденной конечности.

В крови снижается количество эритроцитов за счет их массового разрушения, падает суточное выделение мочи, вплоть до полного ее отсутствия, а также возрастает количество калия, остаточного азота, креатинина. Общее состояние пациента резко ухудшается.

Повышается общая температура тела.
Возрастают эффекты вялости, сонливости и эмоциональной тупости.
Эти симптомы протекают на общем фоне постоянной рвоты и жажды.
Летальность в этом периоде, даже с учетом интенсивной терапии составляет около 35%.

Третий период — восстановительный

Берет свое начало примерно через месяц после исключения сдавливания. Характеризуется восстановлением почечной деятельности и психологического состояния пациента. Последнее напрямую зависит от прогноза сохранения поврежденной части конечности, что, как правило, уже известно к этому сроку.

На первый план выходят инфекционные поражения на коже и тканях пораженного сегмента вследствие открытых ран, в том числе и хирургических.
В зависимости от площади повреждений и общего состояния иммунитета пациента, может развиваться общий сепсис с характерной клинической симптоматикой.
Болезненность и отечность пораженного сегменты, как правило, исчезают.
Что касается анемии, пониженного содержания белка в крови и , то они имеют весьма выраженную стойкость и получают тенденцию к изменению только через месяц упорного труда специалистов.

Пониженный иммунитет и пониженная бактерицидная активность крови не изменяет своих патологических состояний в течение нескольких месяцев после травмы.

Характерной особенностью при синдроме длительного сдавливания являются обширные обсеменения крови такими бактериями как:

клостридии;
энтеробактерии;
анаэробные кокки.

То есть это микроорганизмы, обильно насыщающие почву и попадающие в раны вследствие обильного их загрязнения. Профилактические мероприятия против клостридиального мионекроза могут проводиться в течение месяца и более, что обусловлено общей слабостью защитных сил организма и устойчивостью микробов к терапевтическим схемам.

Какую первую помощь нужно оказать человеку при подозрении на синдром длительного сдавления?

Для снижения летальных рисков вследствие сложного патогенеза синдрома длительного сдавления необходимо соблюдать ряд мер, ограничивающих или препятствующих развитию патологических процессов в дальнейшем. Исходя из чего, первая медицинская помощь, оказываемая на месте происшествия, играет крайне важную роль и проводится в определенной последовательности.

В первую очередь , перед высвобождением конечности обязательно нужно плотно наложить жгут в области выше места компрессионного воздействия . Этим достигается минимальное проникновение в кровь токсических элементов, возникших в поврежденном сегмента сразу после высвобождения.
После чего конечность высвобождают и плотно забинтовывают, жгут снимают, вводят ударную дозу обезболивающих веществ, как правило центрального действия. Часто для этих целей используют футлярную новокаиновую блокаду выше компрессионной области.
Также на месте происшествия проводят механическую очистку открытых раневых поверхностей , накладывают антисептические и дегидратирующие повязки.
В процессе эвакуации продолжают введение обезболивающих и седативных препаратов , проводят инфузионную терапию в сочетании с антибиотиками.
Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента , особенно его поврежденной конечности.

Общая схема лечения и возможные последствия синдрома

В период стационарного лечения проводят интенсивные противошоковые и поддерживающие очистку крови терапевтические мероприятия. Широко используются для этих целей большие суточные объемы трансфузионных средств — около 2000-4000 мл внутривенных вливаний, дозировки которых регулируются ежечасно, в зависимости от показателей суточного диуреза и состояния гомеостаза. Основу трансфузионной интенсивной терапии составляют искусственная плазма крови, физиологический раствор в сочетании с набором необходимых солей, а также глюкоза в комплексе с витамино- и протеинотерапией.

Обязательна стимуляция образования мочи и снижение свертываемости крови, для чего используют мочегонные и препараты группы гепарина, соответственно. Объем выделяемой мочи должен быть не менее 30 мл в час, что обеспечивает дополнительное очищение крови физиологическим способом.

В качестве консервативной терапии используют препараты, поддерживающие функциональность сердечно-сосудистой системы и уровень иммунных сил организма.

При условии отсутствия должного терапевтического эффекта, что встречается очень часто при обширных поражениях конечностей, в течение 8-12 часов после вменения схемы показаны ряд сложных мероприятий, направленных на очистку крови от токсинов.

Плазмаферез.
Цитаферез.
Гипербарическая оксигеация с целью насыщения тканей кислородом.

Если предыдущие мероприятия не улучшают состояние, а поврежденный сегмент конечности подвергается все более обширным и глубоким некротическим процессам, показана ампутация конечности с максимальной экономией живых участков.

Зачастую отделение поврежденного участка проводится в случаях массовых дополнительных повреждений в виде раздробленных переломов костей, а также разрывов и отрывов мышечной массы. То есть когда специалист приходит к выводу, что попытки терапевтического излечения не приведут к благоприятному прогнозу.

Как правило, завершение промежуточного этапа патогенеза синдрома длительного сдавливания символизирует о благоприятном прогнозе в последующие сроки лечения и послегоспитального периода. (Пока оценок нет)

Ксения Скрыпник о синдроме длительного сдавления, который встречается у пострадавших во время боевых действий, при обвалах, землетрясениях, терактах, ДТП

Впервые этот синдром был выделен как отдельное заболевание в 1941 году английским врачом Эриком Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших от бомбардировок в Лондоне во время Второй мировой войны . У больных, которые длительное время провели под завалами со сдавленными конечностями, наблюдалась особая форма шока. Особенность заключалась в том, что при не слишком тяжелых повреждениях (внутренние органы у таких пациентов, как правило, не были травмированы) после комплекса лечебных мероприятий состояние больных существенно улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение. У большинства пациентов развивалась острая почечная недостаточность и вскоре они умирали. Существует несколько вариантов названий этого синдрома: компартмент-синдром, компрессионная травма, краш-синдром (от англ. сrush - «раздавливание, смятие»), травматический токсикоз.

Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:

сдавливание конечности и последующий некроз тканей;
развитие отека в месте сдавливания;
развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Интоксикация организма выражена тем сильнее, чем больше масса сдавленных тканей и длительность компрессионного воздействия.

Степени тяжести краш-синдрома

В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома .

Легкая степень - сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.

Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Длительная компрессия конечностей (4-7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.

Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.

Лечение

Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.

Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых .

С детьми сложнее коммуницировать в процессе спасательной операции, поэтому часто они проводят под завалами больше времени, чем взрослые. Детский организм в большей степени подвержен переохлаждению и потере жидкости, так что следует особое внимание уделить регидратации сразу же после спасения ребенка.

Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.

Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.

После освобождения поврежденной конечности на место сдавливания накладывают жгут, что помогает не допустить «залпового» выброса накопленных токсических веществ в кровяное русло. Это важная особенность оказания медицинской помощи при синдроме Байуотерса. После перемещения пострадавшего и устранения сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного бинта, и только тогда удаляют жгут. Также рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.

Соблюдение последовательности этапов лечения пациентов с компрессионными травмами очень важно. Своевременное использование инфузионной терапии, понимание патогенеза синдрома Байоутерса существенно увеличивает количество спасенных жизней.

При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.

В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.

Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности - назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).

В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.

Случай из практики

В результате автомобильной катастрофы 21-летний молодой мужчина провел 10 часов, будучи зажатым в поврежденном автомобиле. Он был доставлен в больницу города Низва (Оман), находясь в полном сознании . Осмотр показал, что грудная клетка, брюшная полость, спина и таз не были повреждены. В то же время наблюдался отек правого плеча, правая верхняя конечность была обездвижена. Рентгеновское исследование выявило перелом правой ключицы.

Также отмечался отек правой нижней конечности, кожный покров поврежден не был. На левой ноге был диффузный отек, затрагивавший голень и бедро, а также глубокие ссадины. Обе ноги были практически неподвижны в голеностопных суставах, отмечались нарушения чувствительности в области голеней. Допплерографическое исследование показало нарушение венозного кровотока в стопе и голени. Дальнейшее наблюдение выявило быстрое накопление креатинина, миоглобина, калия в сыворотке крови, а также миоглобинурию.

Проводилась инфузионная терапия: физиологический раствор, глюкоза, бикарбонат натрия. Несмотря на это у пациента развилась анурия, а уровень калия в крови продолжал повышаться. Пострадавшему назначили гемодиализ и провели фасциотомию левого бедра и голени, в результате которой обнаружили, что часть бедренных мышц некротизирована. На 7-й день лечения в мазке из раны были обнаружены грамотрицательные бактерии - E . coli и бактерии рода Proteus . Пациенту назначили адекватную антибиотикотерапию, рана регулярно обрабатывалась антисептиками. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Несмотря на прием антибиотиков, развилась бактериальная септицемия, в связи с чем была рекомендована ампутация левой ноги, от которой пациент и его семья отказались. Ими было принято решение продолжить лечение за границей, где пострадавший скончался от тяжелого сепсиса через три дня после прибытия.

Резюме

Синдром Байуотерса был выделен как нозологическая единица не так давно - лишь в середине 20 века. При спасении и последующем лечении пострадавших с тяжелыми компрессионными травмами важны координированные действия спасателей и врачей. Быстрое извлечение людей из-под завалов и оказание первой помощи еще до удаления пресса минимизирует тяжелые последствия синдрома длительного сдавления конечностей и помогает сохранить жизнь больного.

2.Рудаев В.И. Кричевский А.Л., Галеев И.К. Краш-синдром в условиях катастроф. - Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.

Лекция для врачей "Синдром длительного сдавления (синдром травматического сдавления)".

1. Перед освобождением конечности от сдавления накладывают жгут выше места сдавления.

2. После освобождения от сдавления, не снимая жгута, бинтуют конечность ОТ ОСНОВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ ДО ЖГУТА и только после этого осторожно снимают жгут.

3. Внутримышечно вводят обезболивающее средство.

4. Обеспечивают согревание пострадавшего (укутывают в одеяло, дают теплое питье).

5. При наличии ранений накладывают асептическую повязку, при наличии костных повреждений производят иммобилизацию (обездвиживание) конечности шинами.

6. Срочно эвакуируют пострадавшего в лечебное учреждение (на носилках).

7. При задержке госпитализации конечности придают возвышенное положение, укладывая её на подушку. Ранее наложенный бинт разбинтовывают и обкладывают конечность льдом. Дают обильное питьё (лучше минеральную воду), контролируя количество выделяемой мочи.

Первые описания клиники синдром длительного сдавления у пострадавших при землетрясениях относятся к началу ХХ в. В годы Второй мировой войны Е. Байуо-терс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» - дробить, давить). В нашей стране наиболее известными исследователями синдром длительного сдавления были А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Н е ч а е в, Г. Г. С а в и ц к и й (землетрясение в Армении 1988 г.).

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА

ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления. Возникновение синдрома длительного сдавления, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития синдром длительного сдавления может достигать 5-20%.

У раненых с синдром длительного сдавления главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений, кроме синдрома длительного сдавления, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизи-рованной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при синдром длительного сдавления снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглоби-нурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н).

Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Классификация синдром длительного сдавления в зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает выделение трех степеней тяжести течения синдрома (табл. 9.1).

синдром длительного сдавления легкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной,

Таблица 9.1. Классификация синдром длительного сдавления по тяжести

олигурия купируется через несколько суток. Прогноз синдрома длительного сдавления легкой степени при правильном лечении благоприятный.

Синдром длительного сдавления средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз синдром длительного сдавления средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

Синдром длительного сдавления тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При синдром длительного сдавления тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. С индром длительного сдавления легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) синдром длительного сдавления может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях.

9.2.1. Ранний период синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При синдром длительного сдавления средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.

Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При синдром длительного сдавления тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и оте к легки х (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с синдромом длительного сдавления, как правило, сохранено.

Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с синдром длительного сдавления имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику синдрома длительного сдавления.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при синдроме длительного сдавления, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» - футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с синдром длительного сдавления средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» синдром длительного сдавления).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцен-трации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи-немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску , характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

9.2.2. Промежуточный период синдрома длительного сдав-ления

В промежуточном периоде синдром длительного сдавления (4-20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При синдроме длительного сдавления тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

Синдром длительного сдавления средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гиперкалиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяци-линдроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

9.2.3. Поздний период синдрома длительного сдавления В позднем (восстановительном) периоде синдром длительного сдавления - спустя 4 нед и вплоть

до 2-3 мес после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с синдром длительного сдавления в этот период являются генерализованные ИО.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при синдром длительного сдавления часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.

Примеры диагноза синдром длительного сдавления:

1. Синдром длительного сдавления тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние.

2. Синдром длительного сдавления средней степени левой верхней конечности.

3. Синдром длительного сдавления тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени.

9.3. ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь. Содержание первой помощи раненым при синдроме длительного сдавления может существенно различаться в зависимости от условий ее оказания, а также от привлекаемых сил и средств медицинской службы.

На поле боя раненые, извлеченные из завалов, выносятся в безопасное место. Санитары или сами военнослужащие в порядке взаимопомощи накладывают асептические повязки на раны (осаднения), образовавшиеся при сдавлении конечностей. В случае наружного кровотечения осуществляется его остановка (давящая повязка, жгут). Вводится обезболивающее из шприц-тюбика (1 мл 2% раствора про-медола), выполняется транспортная иммобилизация подручными средствами. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем.

Доврачебная помощь раненым с подозрением на синдром длительного сдавления в обязательном порядке предусматривает внутривенное введение кристаллоидных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.), которое при возможности продолжается в ходе дальнейшей эвакуации. Фельдшер исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи, подбинтовывает промокшие повязки, улучшает транспортную иммобилизацию. При выраженном отеке с поврежденной конечности снимается обувь и срезается обмундирование. Дается обильное питье.

В случае организации оказания помощи раненым вне зоны прямого воздействия противника (устранение завалов после бомбежек, землетрясений или террористических актов), медицинская помощь прямо на месте ранения оказывается врачебно-сестринскими бригадами. В зависимости от подготовки и оснащения такие бригады проводят неотложные мероприятия первой врачебной и даже квалифицированной реаниматологической помощи.

Освобожденным из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала). При подозрении на развитие синдрома длительного сдавления, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов. Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов, симптоматическая терапия.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом.

Жгут оставляется на конечности (или накладывается, если он не был наложен ранее) в следующих случаях:

разрушение конечности (обширное повреждение мягких тканей более половины окружности конечности, перелом кости, повреждение магистральных сосудов); гангрена конечности (дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют). Остальным раненым на раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация.

При возможности для всех раненых с синдромом длительного сдавления обеспечивается первоочередная эвакуация (лучше вертолетом) непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. При поступлении в МПп (медр) раненые с признаками синдрома длительного сдавления направляются в перевязочную в первую очередь.

Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.

Осматривается длительно сдавленная конечность. При наличии ее разрушения или гангрены - накладывается жгут. Если в указанных случаях жгут был наложен ранее - он не снимается.

У остальных раненых с синдром длительного сдавления на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация.

Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (изготавливается из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на 1 л воды). Срочная эвакуация, лучше вертолетом, предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная медицинская помощь. В вооруженном конфликте

с налаженной авиамедицинской эвакуацией раненых из медицинских рот непосредственно в МВГ 1-го эшелона, при доставке раненных с синдромом длительного сдавления в омедб (омедо СпН) - им производится только предэвакуационная подготовка в объеме первой врачебной помощи. КХП оказывается только по жизненным показаниям.

В условиях крупномасштабной войны или при нарушении эвакуации раненых в омедб (омедо) осуществляется оказание КХП. Уже в ходе выборочной сортировки раненые с синдромом длительного сдавления в первую очередь направляются в палату интенсивной терапии для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих последствий.

При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью синдрома длительного сдавления, нестабильной гемодинамикой и выраженным эндотоксикозом (кома, отек легких, олигоанурия) может быть отнесен к группе агонирующих.

В палате интенсивной терапии для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи. Вводится 10% раствор хлорида кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты.

При синдроме длительного сдавления противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

После стабилизации показателей гемодинамики раненые с синдромом длительного сдавления осматриваются в перевязочной для тяжелораненых (табл. 9.3).

При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия . Показания к фасциотомии при синдроме длительного сдавления не должны расширяться, т.к. разрезы являются воротами для раневой инфекции. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.

Фасциотомия выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10-15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциото-мии не зашиваются, т.к. при значительном тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью. Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами.

«Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при синдроме длительного сдавленияне применяются.

В случае выявления при ревизии ран некроза отдельных мышц или мышечных групп конечности выполняется их иссечение - некрэктомия .

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности), после диагностического рассечения кожи (мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) - подлежат ампутации.

Ампутация при синдроме длительного сдавления производится выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Боковые разрезы на формируемой культе конечности используются для контроля жизнеспособности вышележащих тканей. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности . Первичные швы на кожу культи не накладываются ввиду угрозы анаэробной инфекции и высокой вероятности образования новых очагов некроза.

При сомнении в нежизнеспособности конечности относительным показанием к срочной ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

Раненым с синдромом длительного сдавления любой степени тяжести, в связи с реальной угрозой ОПН и необходимостью проведения специфических методов детоксикации, показана срочная эвакуация. Предпочтительно эвакуировать таких раненых на этап оказания СХП воздушным транспортом, с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь раненым с синдромом длительного сдавления при отсутствии ОПН оказывается в общехирургическом госпитале .

При синдроме длительного сдавлениялегкой степени с незначительным эндотоксикозом осуществляется инфузионная терапия со стимуляцией диуреза, при возможности - оксибаротерапия.

Развитие синдрома длительного сдавления средней степени со значимыми признаками эндотокси-коза, но сохраненной функцией почек, является показанием к раннему применению методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, гемосорбции и т.д.). Интенсивная терапия при синдром длительного сдавления включает коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (замороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с метаболическим ацидозом (4% раствор гидрокарбоната натрия) и расстройствами системы гемостаза (гепарин).

При неэффективном лечении ОПН у раненых с синдромом длительного сдавлениясредней и тяжелой степени : анурия (безуспешная стимуляция диуреза на протяжении 12 ч), гиперкалиемия (более 6 ммоль/л) или появление ЭКГ-признаков гиперкалиемии, нарастание уремической интоксикации (мочевина более 33 ммоль/л, креатинин более 0,5-0,7 ммоль/л), декомпенсиро-ванный метаболический ацидоз с ВЕ<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - требуется срочное выполнение гемодиализа . Специализированная медицинская помощь раненым с ОПН оказывается в отделениях экстракорпоральной деток-сикации ТГЗ, располагающих соответствующими специалистами, оборудованием и расходными материалами.

Хирургическая тактика при синдроме длительного сдавления осуществляется по вышеизложенным принципам (табл 9.3). Согласно А.Л. Кричевскому, в условиях специализированных ВГ при возможности раннего применения экстракорпоральной детоксикации и оксибаротерапии, введении перф-торана - показания к фасциотомии конечностей могут значительно суживаться. Последующее местное лечение поврежденных конечностей заключается в повторных ревизиях ран, некрэктомии очагов

вторичного некроза, остановке аррозивных кровотечений, реам-путациях. Прогрессирующий инфекционный процесс в обширных гнойно-некротических ранах на фоне тяжелого сепсиса может привести к необходимости ампутации конечности по вторичным показаниям . Выявить скрытые очаги некроза (при позиционном сдавлении), являющиеся источниками эндотоксикоза, помогает УЗИ, компьютерная томография.

Летальность при синдроме длительного сдавления тяжелой степени и развившейся ОПН достигает 80-90%. При средних и легких формах синдрома длительного сдавления прогноз для жизни относительно благоприятный.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева: