Синдром поперечного поражения спинного мозга в грудном отделе. Симптомы поражения спинного мозга Синдром поперечного поражения спинного мозга

Поясничное утолщение (LI - SII) - периферический паралич нижних конечностей, анестезия на ниж-них конечностях и в промежности, те же расстройства мочеиспускания (центр тип)

На уровне пояснично-крестцового утолщения (L I –L V , S I –S II):

 периферический (вялый) паралич нижних конечностей вследствие поражения передних рогов L I –S II , из которых осуществляется периферическая иннервация нижних конечностей;

 параанестезия всех видов чувствительности нижних конечностей (по сегментарному типу) и в области промежности (по проводниковому типу);

 центральное расстройство функции тазовых органов;

 вегетативные нарушения в соответствующих сегментах.

64. Синдром половинного поражения спинного мозга (Броун-Секара) на различных уровнях

При опухолях спинного мозга, особенно экстрамедуллярных, при боковом их расположении, могут наблюдать-ся, помимо типичной картины, своеобразные варианты или извращения броун-секаровского синдрома. Это про-исходит потому, что оттеснение спинного мозга к противоположной стороне внутри позвоночного канала можетвызвать большее сдавление проводников другой стороны; происходит сдавление и на стороне опухоли и на про-тивоположной. В результате может наблюдаться, например, обратная обычной картина; центральный паралич напротивоположной стороне, а болевая и температурная анестезия - на своей, или и паралич и чувствительныерасстройства - на стороне расположения опухоли; наконец, и пирамидные и чувствительные проводниковыерасстройства могут быть выражены более отчетливо на противоположной стороне.

* По методе

Синдром Броун-Секара – этот синдром – результат половинного поперечного поражения спинного мозга, при котором повреждаюстя спиноталамический и кортикоспинальный тракты с одной стороны. При этом наблюдаются двигательные расстройства на стороне повреждения и чувствительные (болевая и температурная) на противоположной.

Уровень С I –С II : центральный альтернирующий паралич (в нижней конечности – контралатерально, в верхней конечности – ипсилатерально); снижение температурной и болевой чувствительности на лице по "луковичному" типу на ипсилатеральной стороне – поражение ядра спинномозгового пути V пары ЧМН; симптом Бернара – Горнера (птоз, миоз, энофтальм) – поражение проводников, идущих от коры головного мозга и под бугорной области к клеткам боковых рогов спинного мозга на уровне С VIII –Т I (centrum ciliospinale); выпадение глубокой чувствительности на ипсилатеральной стороне при поражении задних канатиков и заднестолбовая атаксия на стороне очага; выпадение болевой и температурной чувствительности по диссоциированному проводниковому типу на противоположной половине туловища и конечностях. Данный синдром относится к экстракраниальным альтернирующим (перекрестным) синдромам – так называемый суббульбарный синдром Опальского.

Уровень С III –С IV: спастическая гемиплегия на ипсилатеральной стороне (верхняя и нижняя конечность на стороне поражения) за счет поражения кортикоспинального пути; вялый паралич мышц диафрагмы на стороне поражения за счет повреждения периферических мотонейронов на уровне С III –С IV , дающих начало диафрагмальному нерву; выпадение глубокой чувствительности на стороне поражения по "геми-" – типу, так как страдают задние канатики; утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне по "геми-" – типу, так как страдает боковой спинно-таламический путь, перекрещивающийся на уровне сегментов спинного мозга; выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу в зоне данного дерматома на стороне поражения; возможно появление синдрома Бернара – Горнера на стороне поражения.

Уровень С V –Т I : гемиплегия ипсилатерально (в руке – по периферическому типу из-за поражения соответствующих миотомов, в ноге – по спастическому), выпадение глубоких видов чувствительности на стороне поражения по проводниковому типу; контралатерально – утрата поверхностных видов чувствительности по "геми-" – типу начиная с дерматома Т II –Т III ; сегментарный тип чувствительных нарушений на ипсилатеральной стороне (всех видов); синдром Бернара – Горнера на стороне поражения при поражении цилиоспинального центра; преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, приводящее к повышению температуры кожи лица, шеи, верхней конечности.

Уровень Т IV –Т ХII : спастическая моноплегия (нижняя конечность) на ипсилатеральной стороне; выпадение или снижение кремастерного, подошвенного, брюшных (верхнего, среднего и нижнего) рефлексов на стороне поражения (устранение активирующих влияний коры головного мозга на поверхностные рефлексы за счет поражения кортикоспинального пути); вялый паралич по сегментарному типу в соответствующих миотомах; выпадение глубокой чувствительности на стороне поражения по проводниковому типу с верхней границей по дерматому Т IV –Т ХII (выпадение кинестетического чувства на туловище); контралатерально – диссоциированная проводниковая анестезия (утрата протопатической чувствительности) с верхней границей на дерматоме Т VII –(L I –L II); утрата всех видов чувствительности по сегментарному типу в соответствующих дерматомах; вегетативные нарушения на стороне поражения по сегментарному типу (рис. 6).

Уровень L I –L V и S I -S II : периферический паралич по "моно-" – типу в ноге на стороне поражения (повреждение периферических мотонейронов); выпадение глубоких видов чувствительности в ноге на ипсилатеральной стороне за счет поражения заднего канатика; контралатерально – утрата поверхностной чувствительности с верхней границей на дерматоме S III –S IV (промежность); выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу на ипсилатеральной стороне; вегетативные расстройства на стороне поражения.

Поперечные повреждения спинного мозга вовлекают один или несколько сегментов и полностью или частично прерывают спинной мозг. Полное пересечение спинного мозга на шейном или грудном уровне вызывает следующие симптомы:

Полная, в конечном счёте спастическая, тетрапалегия или, если пострадали только ноги, нижняя параплегия, который в случае полного повреждения приобретает характер параплегии в положении сгибания;
Тотальная анестезия проводникового типа ниже уровня поражения;
Нарушения функций тазовых органов;
Нарушение вегетативных и трофических функций (пролежни и др.);
сегментарный вялый паралич и мышечные атрофии вследствие вовлечения передних рогов на уровне одного или нескольких повреждённых сегментов.

Чаще встречается синдром неполного (частичного) поперечного поражения.

Симптомы различны при поражениях спинного мозга на верхнем шейном уровне (сегменты С1 - С4), на уровне шейного утолщения, при поражении грудного отдела спинного мозга, верхне-поясничного отдела (L1 - L3), эпиконуса (L4 - L5, S1 - S2) и конуса (S3 - S5). Изолированное поражение конуса спинного мозга встречается реже, чем в сочетании с поражением конского хвоста (в последнем случае наблюдаются жестокие корешковые боли, вялый паралич нижних конечностей, анестезия в них, расстройства мочеиспускания типа задержки или «истинного» недержания мочи).

Повреждения на уровне нижних отделов спинного мозга имеют свои клинические особенности. Так, синдром эпиконуса (L4 - S2) характеризуется поражением мышц, иннервируемых крестцовым сплетением с преимущественным поражением малоберцовой мышцы и относительной сохранностью большеберцовой. Сохранно сгибание бедра и разгибание колена. Вялые параличи (вариирующие по степени выраженности) мышц ягодичной области, задней поверхности бедра, на голени и стопе (дефектные разгибание бедра и сгибание колена, движения стопы и пальцев). Ахилловы рефлексы выпадают; коленные - сохранны. Нарушения чувствительности ниже сегмента L4. Ухудшаются функции мочевого пузыря и прямой кишки («автономный мочевой пузырь»).

Синдром конуса спинного мозга (S3 и более дистальные сегменты) характеризуется отсутствием параличей (при изолированном поражении конуса); наличием седловидной анестезии, вялым параличом мочевого пузыря и параличом анального сфинктера, отсутствием анального и бульбо-кавернозного рефлексов; сухожильные рефлексы сохранны; отсутствуют пирамидные знаки.

Заболевания, вызывающие повреждения лишь на одной половине спинного мозга, приводят к известному синдрому Броун-Секара (Вrown-Sequard), который здесь детально не обсуждается (в большинстве случаев встречаются неполные варианты синдрома Броун-Секара).

При медленно развивающихся поражениях грудного и шейного отдела возможно развитие синдрома спинального автоматизма с защитными рефлексами, что может быть использовано для определения нижней границы спинального процесса, например, опухоли.

Основные причины неполного (частичного) поперечного поражения:

Окклюзия передней спинальной артерии.
Патология позвонков (позвоночника).
Экстрамедуллярная и интрамедуллярная опухоль (исходящая из ткани позвоночника, метастазы, саркома, глиома, спинальная ангиома, эпендимома, менингиома, невринома).
Неопухолевая компрессия (грыжа межпозвонкового диска, эпидуральный абсцесс, эпидуральное кровоизлияние (гематома), поясничный стеноз.
Миелит, эпидурит, абсцесс, демиелинизирующие заболевания.
Радиационная миелопатия.
Травма с ушибом спинного мозга (контузия) и поздняя травматическая компрессия спинного мозга.

Окклюзия передней спинальной артерии

Передняя спинальная артерия, идущая вдоль вентральной поверхности спинного мозга, кровоснабжает передние две трети спинного мозга посредством многочисленных бороздчато-коммисуральных артерий, входящих в спинной мозг в вентродорзальном направлении. Эти артерии кровоснабжают передние и боковые рога спинного мозга, спиноталамические, передние кортикоспинальные и, что особенно важно, латеральные кортикоспинальные тракты.

Важнейшим моментом является невовлеченность задних канатиков и задних рогов. Исходя из данных анатомических соотношений, синдром передней спинальной артерии (идентичный синдрому центрального спинального поражения) представлен следующими симптомами): центральный нижний парапарез (иногда монопарез ноги), который в острой фазе заболевания может быть вялым (спинальный шок) с арефлексией, но затем, спустя несколько недель, происходит постепенное повышение мышечного тонуса по спастическому типу, развивается гиперрефлексия, клонусы, симптом Бабинского, задержка мочеиспускания, которая постепенно переходит в недержание мочи (гиперрефлекторный мочевой пузырь) снижение болевой и потеря температурной чувствительности. В отличие от нарушенной болевой и температурной чувствительности, тактильная чувствительность и способность локализовать раздражитель сохраннны, это же касается вибрационной чувствительности. Нередко наблюдают корешковые боли, соответствующие верхнему уровню поражения. Иногда инфаркту спинного мозга предшествуют транзиторные ишемические спинальные атаки.

Причиной окклюзии может быть эмболия или локальный атеросклеротический процесс. Реже причиной спинального инфаркта становятся системные болезни (например, узелковый периартериит). Болезнь начинается остро. Неполное поперечное поражение спинного мозга возникает на нижнем шейном или грудном уровнях, где в переднюю спинальную артерию впадают крупные питающие сосуды. Возраст пациентов преимущественно пожилой (но не всегда). Выявляются признаки распространенного атеросклероза. При рентгенологическом исследовании отклонений нет. Ликвор не изменен. Иногда, как и при церебральном инсульте, повышен гематокрит.

Инфаркт задней спинальной артерии не даёт картины поперечного поражения спинного мозга.

Редкая причина синдрома компрессии спинного мозга - венозный инфаркт.

Компрессия спинного мозга может быть вызвана патологией позвоночника, (опухоль,спондилит, пролапс межпозвонкового диска) при которой происходит внедрение дисторофически измененных тканей позвонка, неопластической или воспалительной ткани в спинномозговой канал. В анамнезе могут быть указания на корешковые боли на уровне поражения, предшествовавшие острому развитию симптомов, однако такая информация может отсутствовать. Довольно часто синдром неполного поперечного поражения спинного мозга развивается без каких-либо предвестников. При неврологическом обследовании можно лишь примерно определить уровень поражения. На неврологическое обследование, в основном, можно полагаться при определении поперечного характера поражения, а не уровня поражения спинного мозга. Причина этого - так называемое эксцентрическое расположение длинных восходящих и нисходящих волокон. Любой очаг, воздействующий на спинной мозг в направлении снаружи кнутри, в первую очередь будет оказывать воздействие на эти длинные волокна, поэтому первые клинические проявления обычно возникают в анатомических областях, локализованных ниже уровня локализации самого очага поражения.

Определенную полезную информацию можно получить при лабораторных исследованиях (например, СОЭ). Другие нужные диагностические тесты в момент поступления пациента могут быть недоступны (например, исследование показателей метаболизма костной ткани).

Для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования. Традиционными методами являются рентгенография и нейровизуализация в режиме визуализации костей, позволяющие выявить деструктивные изменения позвонков вследствие локального воздействия на них новообразования или воспалительного процесса. В случае отсутствия изменений при рентгенографии или нейровизуализации диагностически ценным оказывается сцинтиграфия позвоночника. Сцинтиграфическое исследование выполняет роль поискового метода, когда уровень поражения позвоночного столба установить не удается. При определении уровня поражения о степени компрессии спинного мозга и экстраспинальном воздействии судят по результатам миелографии в сочетании с КТ.

Экстрамедуллярная или интрамедуллярная опухоль

Для выявлении экстрамедуллярных интрадуральных объемных процессов наиболее информативна миелография в сочетании с КТ или МРТ Позвоночный столб в таких случаях часто интактен, в то же время имеется компрессия спинного мозга. Преимуществом миелографии является ее способность хорошо визуализировать локализацию патологического процесса, кроме того, одновременно можно взять ликвор для исследования и получить диагностически ценную информацию. Спектр экстрамедуллярных патологических процессов широк: от невриномы или менингиомы (обычно расположенных на заднебоковой поверхности спинного мозга и требующих хирургического вмешательства) до лимфомы, которая лучше поддается лучевой терапии, и арахноидальной кисты.

Интрамедуллярные опухоли спинного мозга встречаются редко. На передний план в клинической картине выходит не боль, а парестезии, парапарез и нарушения мочеиспускания. При такой симптоматике, если вообще возникают предположения о неврологической патологии, то подозревают в первую очередь спинальную форму рассеянного склероза. Однако ни многоочаговости, ни течения с обострениями и ремиссиями при данном состоянии нет. Прогрессирующее течение спинальной патологии с вовлечением разных систем (чувствительной, двигательной, вегетативной) должно быть основанием для поиска объемного процесса.

Неопухолевая компрессия спинного мозга

Выпадение грыжи межпозвонкового диска на шейном уровне обычно ведет к синдрому Броун-Секара, но возможно формирование и синдрома передней спинальной артерии. Для выпадения грыжи не требуется какого-либо экстраординарного воздействия: в большинстве случаев это происходит в совершенно непримечательных ситуациях, например - при потягивании (вытягивании рук) в положении лежа на спине. Среди дополнительных методов исследования методом выбора является нейровизуализация.

Эпидуральный абсцесс характеризуется синдромом неполного поперечного поражения спинного мозга прогредиентного характера: локальная, почти нестерпимая боль и напряженность заинтересованной части позвоночного столба; локальная болезненность; и воспалительные изменения крови. В данной ситуации, времени для проведения дополнительных исследований нет, за исключением рентгенографии и миелографии. Необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Эпидурит требует дифференциального диагноза с миелитом. Решающее диагностическое значение имеет МРТ или миелография. Поясничная пункция при подозрении на эпидурит абсолютно противопоказана.

Острое развитие синдрома поперечного поражения спинного мозга у пациента, получающего антикоагулянты, наиболее вероятно обусловлено кровоизлиянием в эпидуральное пространство (эпидуральная гематома). Таким пациентам следует немедленно вводить антагонисты антикоагулянтов, поскольку в данной ситуации необходимы проведение нейровизуализационных исследований и миелографии и срочное хирургическое вмешательство.

Миелит и рассеянный склероз

Более или менее полное поперечное поражение спинного мозга происходит при воспалительном (вирусный, паранепластический, демиелинизирующий, некротизирующий, поствакцинальный, микоплазматический, сифилитический, туберкулёзный, саркоидозный, идиопатический миелит) процессе в спинном мозге. Иными словами возможна как вирусная так и иная этиология миелита; часто он возникает как постинфекционная иммунная реакция, проявляющаяся в виде многоочаговой перивенозной демиелинизации. Это состояние иногда не просто дифференцировать от рассеянного склероза. Характерным знаком последнего является синдром атактического парапареза. Однако атактический синдром в острой стадии может отсутствовать.

Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов. Появляются боли и парестезии в зоне иннервации поражённых корешков; к ним присоединяются тетраплегия или нижняя параплегия (парапарез), которые в остром периоде носят вялый характер. Характерны нарушения функций тазовых органов, трофические расстройства (пролежни). Функции задних столбов нарушаются не всегда.

Уточнение этиологии миелита требует комплекса клинических и параклинических исследований, включая исследование ликвора, МРТ спинного мозга, вызванные потенциалы разной модальности (в том числе зрительные), серологическую диагностику вирусной инфекции, в том числе ВИЧ-инфекции. Примерно в половине случаев изолированного воспаления спинного мозга причину выявить не удаётся.

Радиационная миелопатия

Радиационная миелопатия может развиваться отсроченно (через 6-15 месяцев) после радиационной терапии опухолей в области грудной клетки и шеи. Периферические нервы более устойчивы к этому повреждению. Постепенно появляются парестезии и дизестезии в стопах и феномен Лермитта; затем развивается слабость в одной или обеих ногах с пирамидными знаками и симптомами вовлечения спиноталамических трактов. Имеет место картина поперечной миелопатии или синдрома Броун-Секара. Ликвор не обнаруживает заметных отклонений от нормы, за исключением лёгкого увеличения содержания белка. МРТ помогает увидеть сосудистые очаги пониженной плотности в паренхиме спинного мозга.

Спинальная травма и поздняя травматическая компрессия спинного мозга

Диагностика острой травмы спинного мозга трудностей не вызывает, так как имеется соответствующая анамнестическая информация. Если же травма произошла много лет назад, то пациент может забыть сообщить о ней врачу, поскольку не подозревает, что эта травма может быть причиной имеющейся прогрессирующей спинальной симптоматики. Поэтому, хроническую сосудистую миелопатию вследствие компрессионного повреждения позвонка без помощи рентгенографии диагностировать может быть нелегко.

Другие (редкие) причины синдрома компрессии спинного мозга: рубцово-спаечные процессы, гематомиелия, гематоррахис, спинальный сифилис (гумма), цистициркоз, кисты.

Спинной мозг (medulla spinalis) - часть центральной нервной системы, расположенная в позвоночном канале. Спинной мозг имеет вид тяжа белого цвета, несколько сплющенного спереди назад в области утолщений и почти круглого в других отделах.

В позвоночном канале простирается от уровня нижнего края большого затылочного отверстия до межпозвоночного диска между I и II поясничными позвонками. Вверху спинной мозг переходит в ствол головного мозга, а внизу, постепенно уменьшаясь в диаметре, заканчивается мозговым конусом.

У взрослых cпинной мозг значительно короче позвоночного канала, его длина варьирует от 40 до 45 см. Шейное утолщение cпинного мозга расположено на уровне III шейного и I грудного позвонка; пояснично -крестцовое утолщение находится на уровне Х-XII грудного позвонка.

Передняя срединная (15) и задняя срединная борозда (3) делят cпинной мозг на симметричные половины. На поверхности cпинной мозг в местах выхода вентральных (передних) (13) и дорсальных (задних) (2) корешков выявляются две менее глубокие борозды: передняя латеральная и задняя латеральная.

Отрезок cпинного мозга, соответствующий двум парам корешков (два передних и два задних), называется сегментом. Выходящие из сегментов cпинного мозга передние и задние корешки объединяются в 31 пару спинномозговых нервов. Передний корешок образован отростками двигательных нейронов ядер передних рогов серого вещества (12). В состав передних корешков VIII шейного, XII грудного, двух верхних поясничных сегментов наряду с аксонами двигательных соматических нейронов входят нейриты клеток симпатических ядер боковых рогов, а в передние корешки II-IV крестцовых сегментов включаются отростки нейронов парасимпатических ядер латерального промежуточного вещества cпинной мозг. Задний корешок представлен центральными отростками ложноуниполярных (чувствительных) клеток, располагающихся в спинномозговом узле. Через серое вещество cпинного мозга по всей его длине проходит центральный канал, который, краниально расширяясь, переходит в IV желудочек головного мозга, а в каудальном отделе мозгового конуса образует терминальный желудочек.

Серое вещество cпинного мозга, состоящее преимущественно из тел нервных клеток, находится в центре. На поперечных срезах оно напоминает по форме букву Н или имеет вид «бабочки», передние, задние и боковые отделы которой образуют рога серого вещества. Передний рог несколько утолщен и расположен вентрально. Задний рог представлен узкой дорсальной частью серого вещества, распространяющегося почти до наружной поверхности cпинного мозга. Латеральное промежуточное серое вещество образует боковой рог.
Продольные скопления серого вещества cпинного мозга называются столбами. Передний и задний столбы имеются на всем протяжении cпинного мозга. Боковой столб несколько короче, он начинается на уровне VIII шейного сегмента и простирается до I-II поясничных сегментов. В столбах серого вещества нервные клетки объединены в более или менее четкие группы-ядра. Вокруг центрального канала располагается центральное студенистое вещество.
Белое вещество занимает периферические отделы cпинного мозга и состоит из отростков нервных клеток. Борозды, расположенные на наружной поверхности cпинного мозга, делят белое вещество на передний, задний и боковой канатики. Нервные волокна, единые по происхождению и функции, внутри белого вещества объединяются в пучки или тракты, которые имеют четкие границы и занимают определенное положение в канатиках.

В спинном мозге функционируют три системы проводящих путей: ассоциативные (короткие), афферентные (чувствительные) и эфферентные (двигательные). Короткие ассоциативные пучки соединяют между собой сегменты cпинного мозга. Чувствительные (восходящие) тракты направляются к центрам головного мозга. Нисходящие (двигательные) тракты обеспечивают связь головного мозга с двигательными центрами спинного мозга.

Вдоль спинного мозга располагаются кровоснабжающие его артерии: непарная передняя спинальная артерия и парная задняя спинальная артерия, которые формируются крупными радикуломедуллярными артериями. Поверхностные артерии cпинного мозга связаны между собой многочисленными анастомозами. Венозная кровь от спинного мозга оттекает через поверхностные продольные вены и анастомозы между ними по корешковым венам во внутреннее позвоночное венозное сплетение.

Спинной мозг покрыт плотным чехлом твердой мозговой оболочки, отростки которой, отходящие у каждого межпозвоночного отверстия, покрывают корешок и спинномозговой узел.

Пространство между твердой оболочкой и позвонками (эпидуральное пространство) заполнено венозным сплетением и жировой тканью. Кроме твердой мозговой оболочки cпинного мозга покрыт также паутинной и мягкой мозговыми оболочками.

Между мягкой мозговой оболочкой и спинным мозгом расположено субарахноидальное пространство cпинного мозга, заполненное цереброспинальной жидкостью.

Выделяют две основные функции cпинного мозга: собственную сегментарно-рефлекторную и проводниковую, обеспечивающую связь между головным мозгом, туловищем, конечностями, внутренними органами и др. По задним корешкам cпинного мозга передаются чувствительные сигналы (центростремительные, афферентные), а по передним корешкам - двигательные (центробежные, эфферентные) сигналы.

Собственный сегментарный аппарат cпинного мозга состоит из нейронов различного функционального назначения: чувствительных, двигательных (альфа-, гамма-мотонейронов), вегетативных, вставочных (сегментарных и межсегментарных интернейронов). Все они имеют прямые или опосредованные синаптические связи с проводниковыми системами спинного мозга. Нейроны cпинного мозга обеспечивают рефлексы на растяжение мышц - миотатические рефлексы. Они являются единственными рефлексами спинного мозга, при которых имеется прямое (без участия вставочных нейронов) управление мотонейронами с помощью сигналов, поступающих по афферентным волокнам от мышечных веретен.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Миотатические рефлексы проявляются укорочением мышцы в ответ на ее растяжение при ударе неврологическим молоточком по сухожилию. Они отличаются локальностью, и по их состоянию устанавливается топика поражения cпинного мозга.

Важное значение имеет исследование поверхностной и глубокой чувствительности. При поражении сегментарного аппарата cпинного мозга нарушается чувствительность в соответствующих дерматомах (диссоциированная или тотальная анестезия, гипестезия, парестезии), изменяются вегетативные спинальные рефлексы (висцеро-моторные, вегетативно-сосудистые, мочеиспускательные и др.).

По состоянию двигательной функции конечностей (верхних и нижних), а также по мышечному тонусу, выраженности глубоких рефлексов, наличию патологических кистевых и стопных знаков можно оценить сохранность функций эфферентных проводников боковых и передних канатиков cпинного мозга. Определение зоны нарушения болевой, температурной, тактильной, суставно-мышечной и вибрационной чувствительности позволяет предположить уровень поражения боковых и задних канатиков cпинного мозга. Этому способствует исследование дермографизма, потоотделения, вегетативно-трофических функций.

Для уточнения топики патологического очага и его взаимоотношений с окружающими тканями, а также для определения характера патологического процесса (воспалительный, сосудистый, опухолевый и др.), решения вопросов лечебной тактики проводят дополнительные исследования. Во время спинномозговой пункции оценивают исходное ликворное давление, проходимость субарахноидального пространства (ликвородинамические пробы); цереброспинальную жидкость подвергают лабораторному исследованию.

Важную информацию о состоянии двигательных и чувствительных нейронов cпинного мозга получают при электромиографии, электронейромиографии, позволяющих определить скорость проведения импульсов по чувствительным и двигательным нервным волокнам, регистрировать вызванные потенциалы спинного мозга.

С помощью рентгенологического исследования выявляют поражение позвоночника и содержимого позвоночного канала (оболочки спинного мозга, сосуды и др.).

Кроме обзорной спондилографии при необходимости проводят томографию, позволяющую детализировать структуры позвонков, размеры позвоночного канала, обнаружить кальцификацию мозговых оболочек и др. Высокоинформативными методами рентгенологического исследования являются пневмомиелография, миелография с рентгеноконтрастными веществами, а также селективная спинальная ангиография, веноспондилография.

Анатомические контуры позвоночника, структур позвоночного канала спинного мозга хорошо визуализируются с помощью компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

Определить уровень блока субарахноидального пространства можно с помощью радиоизотопной (радионуклидной) миелографии. В диагностике различных поражений cпинного мозга используют термографию.

Топическая диагностика

Поражения cпинного мозга проявляются симптомами раздражения или выпадения функции двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нейронов. Клинические синдромы зависят от локализации патологического очага по поперечнику и длиннику спинного мозга, топический диагноз основывается на совокупности симптомов нарушения функции как сегментарного аппарата, так и проводников cпинного мозга. При поражении переднего рога или переднего корешка cпинного мозга развивается вялый парез или паралич соответствующего миотома с атрофией и атонией иннервируемых мышц, угасают миотатические рефлексы, на электромиограмме выявляются фибрилляция или «биоэлектрическое молчание».

При патологическом процессе в области заднего рога или заднего корешка нарушается чувствительность в соответствующем дерматоме, снижаются или исчезают глубокие (миотатические) рефлексы, дуга которых проходит через пораженный корешок и сегмент cпинного мозга. При поражении заднего корешка вначале возникают корешковые стреляющие боли в зоне соответствующего дерматома, затем снижаются или утрачиваются все виды чувствительности. При разрушении заднего рога, как правило, расстройства чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадает болевая и температурная чувствительность, сохраняется тактильная и суставно-мышечная).

Двустороннее симметричное диссоциированное расстройство чувствительности развивается при поражении передней серой спайки cпинного мозга.

При поражении нейронов боковых рогов возникают вегетативно-сосудистые, трофические расстройства и нарушения потоотделения, пиломоторных реакций (см. Вегетативная нервная система).

Поражение проводниковых систем приводит к более распространенным неврологическим расстройствам. Например, при разрушении пирамидных проводников в боковом канатике cпинного мозга развивается спастический паралич (парез) всех мышц, иннервируемых нейронами, расположенными в нижележащих сегментах. Повышаются глубокие рефлексы, появляются патологические кистевые или стопные знаки.

При поражении проводников чувствительности в боковом канатике наступает анестезия книзу от уровня патологического очага и на противоположной от очага стороне. Закон эксцентрического расположения длинных проводников (Ауэрбаха - Флатау) позволяет дифференцировать развитие интрамедуллярного и экстрамедуллярного патологического процесса по направлению распространения расстройств чувствительности: восходящий тип расстройств чувствительности свидетельствует об экстрамедуллярном процессе, нисходящий - об интрамедуллярном. Аксоны вторых чувствительных нейронов (клетки заднего рога) переходят в боковой канатик противоположной стороны через два вышележащих сегмента cпинного мозга, поэтому при выявлении верхней границы проводниковой анестезии следует предполагать, что патологический очаг расположен на два сегмента cпинного мозга выше верхней границы расстройств чувствительности.

При разрушении заднего канатика нарушается суставно-мышечная вибрационная и тактильная чувствительность на стороне очага, появляется сенситивная атаксия.

При поражении половины поперечника спинного мозга на стороне патологического очага возникает центральный паралич, а на противоположной стороне - проводниковая болевая и температурная анестезия (Броун-Секара синдром).

Симптомокомплексы поражения спинного мозга на различных его уровнях

Различают несколько основных симптомокомплексов поражения на различных уровнях. Поражение всего поперечника cпинного мозга в верхнешейном отделе (I-IV шейные сегменты cпинного мозга) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией с уровня шеи и книзу, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала); возможны корешковые боли в шее и затылке.

Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты СV-ThI) приводит к вялому параличу верхних конечностей с атрофией мышц, исчезновением глубоких рефлексов на руках, спастическому параличу нижних конечностей, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушению функции тазовых органов по центральному типу.

Разрушение клеток бокового рога на уровне CVIII-ThI вызывает синдром Бернара - Горнера.

Поражение грудных сегментов характеризуется нижней спастической параплегией, проводниковой параанестезией, верхняя граница которой соответствует уровню расположения патологического очага, задержкой мочи и кала.

При поражении верхних и средних грудных сегментов затрудняется дыхание из-за паралича межреберных мышц; поражение сегментов ТХ-XII сопровождается параличом мышц брюшного пресса. Выявляются атрофия и слабость мышц спины. Корешковые боли носят опоясывающий характер.

Поражение пояснично-крестцового утолщения (сегменты LI-SII) вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей, задержку мочи и кала, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции кожи нижних конечностей.

Поражение сегментов эпиконуса (синдром эпиконуса Минора) проявляется вялым параличом мышц миотомов LV-SII с исчезновением ахилловых рефлексов (при сохранности коленных), анестезией в зоне этих же дерматомов, задержкой мочи и кала, импотенцией.

Поражение сегментов конуса (сегменты (SIII - SV) характеризуется отсутствием параличей, нарушением функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией.

Конский хвост (cauda equina) - поражение его дает симптомокомплекс, весьма сходный с поражением поясничного утолщения и conus medullaris. Возникает периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания типа задержки или истинного недержания. Анестезия на нижних конечностях и в промежности. Характерны жестокие корешковые боли в ногах и для начального и неполного поражения - асимметрия симптомов.

При разрушении патологическим процессом не всего, а только части поперечника cпинного мозга клиническая картина складывается из различных сочетаний нарушений движения, координации, поверхностной и глубокой чувствительности, расстройств функции тазовых органов и трофики (пролежни и др.) в денервированной зоне.

Наиболее часто встречаются следующие варианты неполного поражения поперечника cпинного мозга:

1) поражение передней (вентральной) половины поперечника cпинного мозга, характеризующееся периферическим параличом соответствующих миотомов, центральным параличом и проводниковой болевой и температурной анестезией ниже уровня патологического очага, нарушением функции тазовых органов (синдром Преображенского);

2) поражение одной половины поперечника cпинного мозга (правой или левой), клинически проявляющееся синдромом Броун-Секара;

3) поражение задней трети поперечника cпинного мозга, характеризующееся нарушением глубокой, тактильной и вибрационной чувствительности, сенситивной атаксией, проводниковыми парастезиями (синдром Вильямсона);

4) поражение передних рогов cпинного мозга, вызывающее периферический паралич соответствующих миотомов (полиомиелитический синдром);

5) поражение центромедуллярной зоны или заднего рога cпинного мозга, проявляющееся диссоциированной сегментарной анестезией в соответствующих дерматомах (сирингомиелический синдром).

В топической диагностике поражений cпинного мозга важно помнить о несоответствии уровня расположения сегментов cпинного мозга и тел позвонков. Следует учитывать, что при остром поражении шейных или грудных сегментов (травме, гематомиелии, миелоишемии и др.) развивающийся паралич нижних конечностей сопровождается атонией мышц, отсутствием коленных и ахилловых рефлексов (закон Бастиана). Для медленного развития процесса такой локализации (например, при опухоли) характерны симптомы спинального автоматизма с защитными рефлексами.

При некоторых поражениях задних канатиков на уровне шейных сегментов cпинного мозга (опухоль, бляшка рассеянного склероза, спондилогенная миелоишемия, арахноидит) в момент наклона головы кпереди возникает внезапная пронизывающая все тело боль, подобная удару электрическим током (симптом Лермитта). Для топической диагностики важное значение имеет последовательность присоединения симптомов нарушения функции структур спинного мозга.

Определение уровня поражения спинного мозга

Для определения уровня поражения спинного мозга, в частности его верхней границы, большое значение имеют корешковые боли, если они имеются. При анализе чувствительных расстройств следует учитывать, что каждый дерматом, как это уже было отмечено выше, иннервируется по меньшей мере из 3 сегментов спинного мозга (кроме своего, еще одним верхним и одним нижним соседними сегментами). Поэтому, определяя верхнюю границу анестезии, приходится считать пораженным уровень спинного мозга, находящийся на 1 - 2 сегмента выше.

В равной мере используются для определения уровня поражения изменения рефлексов, распространение сегментарных двигательных расстройств и верхняя граница проводниковых. Иногда полезным может оказаться также исследование и симпатических рефлексов. Так, например, в участках кожи, соответствующих пораженным сегментам, может наблюдаться отсутствие рефлекторного дермографизма, пилоарректорного рефлекса и др.

Полезной здесь может быть и так называемая «горчичниковая» проба: нарезаются узкие полоски бумаги сухих горчичников, смачиваются и накладываются на кожу (можно фиксировать их поперечно наклеиваемыми полосками липкого пластыря), одна ниже другой, по длиннику, непрерывной полосой. Различия в сосудистых реакциях над уровнем поражения, на уровне сегментарных расстройств и ниже их, на территории проводниковых расстройств, может способствовать уточнению топики поражения спинного мозга.

При опухолях же спинного мозга для определения уровня расположения их могут быть использованы следующие приемы:

Симптом вклинения . При люмбальной пункции, если имеется блокада субарахноидального пространства, по мере истечения спинномозговой жидкости создается разность в давлении и уменьшение его в нижнем отделе субарахноидального пространства, ниже блока. В результате возможна «подвижка» книзу, «вклинивание» опухоли, что определяет усиление корешковых болей, ухудшение проводниковых расстройств и т. n. Эти явления могут быть кратковременными, но иногда бывают и стойкими, определяя ухудшение в течении болезни. Симптом более характерен для субдуральных экстрамедуллярных опухолей, например для неврином, исходящих чаще из задних корешков и обычно несколько подвижных (Эльсберг, И.Я. Раздольский).

Близок к описанному симптом ликворного толчка (И.Я. Раздольский). Опять-таки при наличии блока и чаще также при субдуральных экстрамедуллярных опухолях возникают усиление корешковых болей и ухудшение проводниковых расстройств при наклоне головы к груди или при прижатии руками с двух сторон на шее яремных вен (как при приеме Квекенштедта). Механизм возникновения симптома почти такой же; только здесь сказывается не понижение давления жидкости в субарахноидальном пространстве ниже блока, а повышение его сверху от него за счет венозного застоя внутри черепа.

Симптом остистого отростка (И.Я. Раздольский). Болезненность при поколачивании по остистому отростку позвонка, на уровне которого расположена опухоль. Симптом более характерен для экстрамедуллярных, экстрадуральных опухолей. Вызывается лучше всего покалачиванием не молоточком, а рукой исследующего («мякотью кулака»). Иногда при этом не только появляются (обостряются) корешковые боли, но возникают и своеобразные парестезии: «ощущение электрического разряда» (Кассирер, Лермитт,) - чувство прохождения электрического тока (или «мурашек») вниз по позвоночнику, иногда и в нижние конечности.

Известное значение могут иметь также корешковые боли положения (Дэнди - Раздольский). В определенной позе, обусловливающей, например, натяжение заднего корешка, из которого исходит невринома, возникают или усиливаются корешковые боли соответствующего уровня.

Наконец, заслуживает внимания симптом Эльсберга - Дайка (рентгенологический) - ненормальное увеличение расстояния между корнями дужек от 2 до 4 мм на уровне локализации опухоли (чаще экстрадуральной).

При проекции пораженных сегментов спинного мозга на позвонки необходимо принимать во внимание несоответствие в длине спинного мозга и позвоночника и расчет производить по указаниям, которые были приведены выше. Для ориентировки же в остистых отростках позвонков могут служить следующие данные:

— наивысшим видимым под кожей позвонком является VII шейный, т. е. самый нижний шейный позвонок;

— линия, соединяющая нижние углы лопаток, проходит над VII грудным позвонком;

— линия, соединяющая вершины подвздошных гребней (cristae lliacae), проходит в промежутке между III и IV поясничными позвонками.

При процессах, ведущих к заполнению полости внутрипозвоночного канала (например, опухолями) или вызывающих спайки в субарахноидальном пространстве (при арахноидите), ценные данные для локализации процесса могут быть получены иногда методом миелографии, т. е. рентгенографией при введении в субарахноидальное пространство контрастных растворов. Предпочтительнее введение путем субокципитальной пункции «тяжелых» или нисходящих растворов (масляных); контрастное вещество, опускаясь в спинномозговой жидкости вниз, в случае нарушения проходимости в подпаутинном пространстве, останавливается или временно задерживается на уровне блока и обнаруживается при рентгенографии в виде тени («стоп» контраст).

Менее контрастные изображения получаются при пневмомиелографии, т. е. при вдувании воздуха, вводимого через люмбальный прокол сидящему больному; воздух, поднимаясь по субарахноидальному пространству вверх, останавливается под «блоком» и определяет нижнюю границу существующего препятствия.

Для определения уровня расположения «блока» (при опухолях, арахноидитах и пр.) иногда применяется «лестничная» люмбальная пункция, обычно лишь в промежутках между LIV - LIII - LII позвонками (пункция более высоких отделов может быть опасной из-за возможного ранения иглой спинного мозга). Ниже блокады субарахноидального пространства наблюдается белково-клеточная диссоциация, выше - нормальный состав спинномозговой жидкости; ниже блокады - симптомы Квекенштедта и Стуккея, выше - отсутствие их (норма).

Знание анатомического строения спинного мозга (сегментарный принцип) и отходящих от него спинномозговых нервов позволяет невропатологам и нейрохирургам на практике точно определять симптомы и синдромы повреждения. Во время неврологического осмотра пациента , спускаясь сверху вниз, находят верхнюю границу начала расстройства чувствительности и двигательной активности мышц. Следует помнить, что тела позвонков не соответствуют расположенными под ними сегментами спинного мозга. Неврологическая картина поражения спинного мозга зависит от повреждённого её сегмента.

Во своего формирования и развития спинной мозг растет медленнее чем позвоночник. У взрослых людей спинной мозг заканчивается на уровне тела первого поясничного L1 позвонка. Отходящие от него нервные корешки буду спускаться дальше вниз, для иннервации конечностей или органов малого таза.

Клиническое правило, используемое при определении уровня поражения спинного мозга и его нервных корешков:

шейные корешки (кроме корешка C8 ) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков,
грудные и поясничные корешки покидают позвоночный канал под одноименными позвонками,
верхние шейные сегменты спинного мозга лежат позади тел позвонков с теми же номерами,
нижние шейные сегменты спинного мозга лежат на один сегмент выше соответствующего им позвонка,
верхние грудные сегменты спинного мозга лежат на два сегмента выше,
нижние грудные сегменты спинного мозга лежат на три сегмента выше,
поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга (последние формируют мозговой конус (conus medullaris) локализуются позади позвонков Th9 -L1 .

Чтобы уточнить распространение различных патологических процессов вокруг спинного мозга, особенно при спондилёзе , важно тщательно измерить сагиттальные диаметры (просвет) позвоночного канала. Диаметры (просвет) позвоночного канала у взрослого человека норме составляет:

на шейном уровне позвоночника — 16-22 мм,
на грудном уровне позвоночника —16-22 мм,
L1 -L3 — около 15-23 мм,
на уровне позвонков поясничных L3 -L5 и ниже — 16-27 мм.

Неврологические синдромы заболеваний спинного мозга

При поражении спинного мозга на том или ином уровне будут выявляться следующие неврологические синдромы:

утрата чувствительности ниже уровня его поражения спинного мозга (уровень расстройств чувствительности)
слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими нервными волокнами кортико-спинального пути от уровня поражения спинного мозга

Нарушения чувствительности (гипестезия, парестезия, анестезия) могут появиться в одной или обеих стопах. Расстройство чувствительности может распространяться вверх, имитируя периферическую полинейропатию. В случае полного или частичного перерыва кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, у пациента возникает паралич мышц верхних и/или нижних конечностей (параплегия или тетраплегия). При этом выявляются симптомы центрального паралича:

мышечный тонус повышен
глубокие сухожильные рефлексы повышены
выявляется патологический симптомом Бабинского

Спинной мозг — филогенетически наиболее древний отдел центральной нервной системы, расположенный в позвоночном канале. Верхняя его граница соответствует выходу I пары корешков спинномозговых нервов, а нижняя оканчивается мозговым конусом на уровне L I — II позвонков. Условно в спинном мозге выделяют 5 отделов: шейный (C I — C YIII); грудной (T I — T XII); поясничный (L I — L Y); крестцовый (S I — S Y); копчиковый (CO I — CO II).

На поперечном разрезе спинного мозга различают серое вещество, имеющее форму бабочки, и окружающее его белое вещество. На уровне сегментов C YIII — L III серое вещество образует боковые рога. В белом веществе различают парные передние, боковые и задние канатики, разделенные с каждой стороны передними корешками спинномозговых нервов и задними рогами серого вещества.

Серое вещество состоит из нейронов и глиальных элементов. Различают следующие нервные клетки:

двигательные (мотонейроны ) трех типов — α-большие, α -малые и γ- нейроны. Они располагаются в передних рогах, и из их аксонов формируются передние корешки и далее все структуры периферической нервной системы (сплетения, нервы);
чувствительные расположены в задних рогах и являются вторыми нейронами болевой и температурной чувствительности;
клетки мозжечковых проприорецепторов , расположенные у основания заднего рога;
вегетативные (симпатические и парасимпатические нейроны ) расположены в боковых рогах и являются висцеромоторными клетками;
ассоциативные мультиполярные нервные клетки , обеспечивающие межсегментарные и межканатиковые связи своей и противоположной стороны.

Задние канатики образованы восходящими проводниками глубокой, тактильной и вибрационной чувствительности. В боковых канатиках спинного мозга располагаются нисходящие (пирамидный (латеральный корково-спинномозговой)), красноядерно-спинномозговой и ретикулярно-спинномозговой) пути, заканчивающиеся на клетках переднего рога спинного мозга и восходящие проводники (спинно-мозжечковый передний и задний пути, восходящие волокна поверхностной чувствительности (латеральный спинно-таламический тракт)). Передние канатики спинного мозга образованы преимущественно нисходящими путями от прецентральной извилины, подкорковых и стволовых ядер к клеткам передних рогов спинного мозга (передний неперекрещенный пирамидный путь, преддверно-спинномозговой, оливоспинномозговой, передний ретикуло-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой пути, передний спинно-таламический путь).

Синдром полного поражения спинного мозга характеризуется центральной нижней параплегией или тетраплегией, выпадением всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже места поражения, нарушением функции тазовых органов по типу задержки, вегетативно-трофическими расстройствами.

Верхнешейный отдел (C I -С IV )

паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота);
спастический паралич всех четырех конечностей;
утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, сегментарный тип расстройства чувствительности в зоне иннервации С I – С IV ;
нарушение функции тазовых органов по центральному типу.

Грудной отдел ( TII — TXII )

центральный парез (паралич)нижних конечностей;
утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
центральное расстройство функции тазовых органов.