Судорожная готовность у взрослых. Что такое роландическая эпилепсия? пониженный порог судорожной готовности

В данном посте я бы хотела рассказать об одной проблеме, с которой мне пришлось столкнуться. Это пароксизмальная активность и судорожная готовность головного мозга у детей, то есть у моего ребенка. Я поделюсь своим опытом и надеюсь смогу успокоить родителей, попавших в схожую со мной ситуацию.

Все началось с того, что мой новорожденный сынок перестал спать, что я только ни делала, но он спал по 15 минут в день, постоянно плакал. Я пробовала разные способы засыпания, слушала советы знакомых, но все было безрезультатно. Вдаваться в подробности не буду, так как подробно об этом я уже писала . Скажу только, что после 4 месяцев мучений я все же решила обратиться к неврологу. Она направила сына ЭЭГ, это исследование головного мозга. Как оно проходит у ребенка, узнаете в

Пароксизмальная активность у детей, судорожная готовность головного мозга у детей – что это?

В итоге ЭЭГ показало у моего крохи судорожную готовность и пароксизмальную активность. Я, конечно, не очень поняла что это, поэтому если вам нужны точные медицинские определения, здесь вы их явно не найдете. Ясно было одно, это один из признаков эпилепсии, при высокой температуре, выше 38 у малыша могут начаться судороги, поэтому как сказал мне врач не нужно доводить ребенка до этого, а сразу ее сбивать. А что такое эпилепсия объяснять думаю не надо. Сами все понимаете.

Невролог оказался адекватный, эпилепсией меня пугать не стал, это я уже потом, придя домой кинулась в Интернет. Что сказать, абсолютно неадекватная мамаша!!! Зачем? Я столько негатива там прочла, что жить не хотелось.

Но вернемся к неврологу. Она сказала переделать ЭЭГ через полгода. Запретила ребенку вообще смотреть телевизор, от этого он не сильно страдал, ведь ему было всего 4 месяца. Сказала убрать все мигающие игрушки, а также рекомендовала воздержаться от прививок, так как было невозможно предугадать, как среагирует на них сынок.

Почему возникает судорожная готовность головного мозга у детей? Как сказал мне врач, это все следствие незрелой нервной системы малыша, и по мере взросления, возможно, пройдет само собой

Первый месяц после приема я ходила как в воду опущенная, депрессовала. У моего сыночка было и так проблем достаточно. Грыжи, открытое овальное окно в сердце, киста в голове и еще много всего по мелочи. Я все время думала, откуда берется эта пароксизмальная активность у детей. Но потом все, же решила не поддаваться паники и не придумывать сыну несуществующих диагнозов. В итоге успокоилась.

Когда сыночку исполнилось десять месяцев, я переделала исследование. И уже сама в результатах увидела, что там нет и в помине судорожной и пароксизмальной активности. Но все же, пошла на прием к неврологу, так как мне нужно было, чтобы она дала добро на прививки.

Невролог подтвердила мои догадки, сказав, что никаких отклонений от нормы нет, все же посоветовав мне сделать дополнительно исследование еще через полгода. Она мне объяснила, что если малыш нормально развивается, соответственно своему возрасту ни о каких серьезных диагнозах речи быть не может. Главное, чтобы он усваивал новые навыки и знания. А если вдруг возникает что-то серьезное, это можно заметить и без ЭЭГ, так как ребенок начинает внезапно терять полученные навыки, перестает смотреть в глаза. Родители сразу это замечают, и лишь потом все подтверждает ЭЭГ. Так же большую роль играет наследственность, если в роду у кого-либо были неврологические заболевания, то это является риском их развития у детей. В итоге прививки нам делать разрешили. И я со спокойным сердцем отправилась домой.

Пароксизмальная активность головного мозга у детей – что делать? Главное не паниковать, не придумывать различные ужасы и гнать из головы дурные мысли. Слушать врача, а если ваш малыш еще совсем кроха, можно сказать со сто процентной вероятностью, что с возрастом все это пройдет. Желаю вам родители терпения и спокойствия, а вашим деткам крепкого здоровья!!

Запор у новорожденного при грудном вскармливании, что делать?

Крестят ли беременных женщин? История моего крещения.

Тазовое предлежание плода на 32 неделе

«Затем вдруг как бы что-то разверзлось перед ним: необычайный внутренний свет озарил его душу. Это мгновение продолжалось, может быть, полсекунды; но он, однако же, ясно и сознательно помнил начало, самый первый звук своего страшного вопля, который вырвался из груди его сам собой и который никакою силой он не мог бы остановить. Затем сознание его угасло мгновенно, и наступил полный мрак».

Это описание состояния князя Мышкина, главного героя романа Ф.М. Достоевского «Идиот». Считается, что это произведение автобиографично, и в описании болезни Мышкина Достоевский отражает собственные ощущения. В современной медицине даже существует термин «эпилепсия Достоевского» – им описываются приступы, сопровождающиеся приятными ощущениями, эйфорией. В одном из своих дневников писатель говорит следующее: «На несколько минут я испытывал такое счастье, какое невозможно ощутить в обычной жизни, такой восторг, который не понятен никому другому. Я чувствовал себя в полной гармонии с собой и со всем миром, и это чувство было таким сильным и сладким, что за пару секунд такого блаженства я бы отдал десять и более лет своей жизни, а может и всю жизнь».

Однако далеко не всем страдающим эпилепсией «повезло» так, как знаменитому писателю. Как правило, аура, т.е. ощущения, появляющиеся за несколько минут до самого судорожного припадка, носит иной характер. Возникает фото- или фонофобия – боязнь яркого света и громких звуков, соответственно; неприятие окружающих запахов. Также может иметь место искажение зрительного восприятия, — такое явление носит название «синдрома Алисы в Стране чудес»: человек видит предметы меньшими, чем они есть на самом деле (в медицине это называется микропсией). Появляются «мушки» или цветовые пятна перед глазами, а иногда какое-то поле зрения и вовсе «выпадает».

Распространённость эпилепсии очень велика. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 50 миллионов человек в мире страдает эпилепсией; в развитых странах на 100 000 человек приходится от 40 до 70 ежегодных новых случаев заболевания. Такая широкая распространённость патологии привела к созданию ВОЗ и Международной лига против эпилепсии (International League Against Epilepsy - ILAE) Глобальной кампании по борьбе с эпилепсией – Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows.

Древняя болезнь

Одно из первых упоминаний эпилепсии относится к временам Древней Греции и принадлежит перу Гиппократа. Он посвятил этой патологии целый трактат «О священной болезни», в котором писал следующее: «Причина этой болезни, как и прочих великих болезней, есть мозг». И был прав. Современные учёные приблизились к выяснению причины возникновения эпилепсии, хотя до сих пор многое остаётся неясным. Какое-то время даже считалось, что это болезнь людей с высоким интеллектом, поскольку, по данным исторических источников, ей страдали Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Байрон и другие. Однако это предположение о связи эпилепсии и интеллекта является необоснованным.

В 1873 году Джон Хьюлингс Джексон, английский невролог, предположил, что судороги являются результатом спонтанных коротких электрохимических разрядов мозга. Он также выдвинул предположение, что характер судорог напрямую связан с локализацией и функцией источника подобной активности в мозге. Двадцатый век подтвердил мысли учёного. На сегодняшний день известно, что разные структуры головного мозга имеют различный порог судорожной готовности, т.е. для того, чтобы возникли судороги, одной структуре требуется меньшее раздражение. Самым низким порогом судорожной готовности обладает гиппокамп – небольшая парная структура, отвечающая за память и обучение. Самые «устойчивые» структуры – мозжечок, стриарный комплекс и сенсомоторная кора. Если очаг эпилептической активности находится в гиппокампе, то припадок будет проявляться кратковременной амнезией, т.е. потерей памяти, если в сенсомоторной коре – приступом подёргивания конечностей или неприятными ощущениями «ползания мурашек».

Что же происходит на клеточном уровне?

В головном мозге существует тормозная и активирующая системы. У человека, страдающего эпилепсией, нарушен баланс между этими двумя системами. Если возбуждающие нервные клетки функционируют нормально, а тормозные не функционируют, возникает приступ. Если рассмотреть патологию на молекулярном уровне, то оказывается, что работа тормозной и активирующих систем зависит от функционирования калиевых каналов в мембранах нервных клеток. В 1997 г. группа немецких учёных выявила точное соответствие количества управляемых напряжением калиевых каналов в клетках разных структур головного мозга. . Наибольшее их количество оказалось в гиппокампе. Таким образом, идеи, выдвинутые в XIX веке Джексоном, оказались верны.

Американский невролог и нейропсихолог британского происхождения Оливер Сакс (1933-2015)

Кроме припадка в классическом его понимании, т.е. судорожного приступа с потерей сознания, так называемого “grand mal”, существует огромное количество проявлений эпилепсии. Это могут быть приступы неприятных сенсорных ощущений, нарушения зрения, вкуса, запаха. Проявление зависит от того, в каком участке головного мозга располагается эпилептический очаг – группа нейронов, в которой как раз и нарушен баланс активность-торможение. Если он локализуется в височной доле, может возникнуть приступ внезапной амнезии. Иногда при том же расположении очага припадок проявляется ощущением неприятного запаха, — это может быть запах жжёного волоса, протухшей рыбы и т.д. При локализации очага в затылочных долях головного мозга возникает дежа вю – deja vu, – или, напротив, ощущение никогда не виденного – jamais vu. Одним из необычных проявлений могут быть слуховые или зрительные галлюцинации, сновидные (онейроидные) состояния. Вот как их описывала пациентка Оливера Сакса, известного американского невролога и популяризатора медицины: «Я видела Индию – ландшафты, деревни, дома, сады – и мгновенно узнавала любимые места своего детства».

Электроэнцефалограмма пациента с эпилепсией.

Причин эпилепсии множество, и идиопатическая эпилепсия (т.е. без выясненной причины) – лишь одна из них. Эпилептические приступы могут быть вызваны травмой головы, развитием инсульта или кровоизлияния в головной мозг и даже опухолью. Поэтому для диагностики эпилепсии используют метод магнитно-резонансной томографии, МРТ, который позволяет, подобно рентгену, посмотреть на состояние головного мозга и исключить вышеперечисленные причины. Ещё одним способом подтвердить наличие болезни является проведение электроэнцефалографии, ЭЭГ. Этот метод является абсолютно безвредным для организма, однако позволяет довольно точно судить о локализации патологического очага, а также отслеживать эффективность терапии.

Вылечить без причины

Способы лечения эпилепсии можно разделить на два класса – консервативный и хирургический. Сегодня существует огромное количество препаратов, которые подавляют патологическую активность в головном мозге и предотвращают развитие приступов. Один из них – барбитуровая кислота – используется с 1864 г., когда это вещество было открыто Адольфом фон Байером — немецким химиком, лауреатом Нобелевской премии по химии и основателем фармацевтической компании “Байер” (Bayer), ныне одной из крупнейших компаний мира с оборотом в миллиарды долларов.

Кроме лекарств, до того как начать рассматривать радикальные методы лечения, в ряде стран пациентов сажают на специальную кетогенную диету. Её суть заключается в максимальном исключении из рациона белков и углеводов. При этом в печени активно синтезируется β-гидроксибутират, который оказывает противосудорожный эффект.

Методика DBS. Электрод устанавливается в определённую нейрохирургом область головного мозга, провод от электрода присоединён к генератору, имплантируемому в область большой грудной мышцы.

Однако примерно у 30% пациентов приступы не поддаются ни лекарственной терапии, ни кетогенной диете. В марте 2010 года в журнале «Epilepsia» были опубликованы результаты исследования по проведению стимуляции переднего ядра таламуса при эпилепсии, где был сделан вывод о том, что глубокая стимуляция головного мозга (DBS — deep brain stimulation) является новым способом лечения для больных, чьи приступы не купируются консервативными методами. Методика, впервые примененная в США в 1997 году, становится заменой предшествующему ему нейрохирургическому лечению, суть которого заключалась в физическом удалении очага эпилепсии из головного мозга. Выглядит глубокая стимуляция следующим образом: в определённую область головного мозга, выбранную нейрохирургом, вводится электрод, провод от которого подключают к генератору размером со спичечный коробок, помещённый между грудными мышцами. Генерируемые электродом импульсы подавляют патологическую активность, и, вследствие этого, предотвращают развитие приступа. Помимо эпилепсии, DBS используется при лечении болезни Паркинсона, хроническом болевом синдроме, дистониях, синдроме Туретта и множестве других патологий.

Методика транскраниальной магнитной стимуляции — ТМС.

Одной из новейших (и пока экспериментальных) методик является транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга. В 1985 году группа ученых Шеффилдского университета создала первый магнитный стимулятор, способный возбуждать моторную кору человека. Принцип его работы был сформулирован еще в 1831 году Майклом Фарадеем. Аппарат ТМС представляет собой катушку. Электрический ток, протекающий через койл, производит магнитное поле, перпендикулярное к направлению тока в катушке. Если проводящая среда, какой является мозг, попадает в магнитное поле, то в этой среде индуцируется электрический ток. Деполяризация мембраны нервных клеток приводит к появлению потенциала действия в них и дальнейшему его распространению, что приводит к активации или подавлению нейронов в различных участках головного мозга.

Методов лечения разной степени эффективности придумано много. Однако все они — симптоматические, они убирают лишь проявление заболевания, а не его причину, которая по-прежнему остается неизвестной даже спустя тысячи лет после первого описания заболевания. Задача будущего — понять, что же приводит к патологии в головном мозге. Тогда, возможно, мы сможем забыть об этой болезни навсегда.

Вконтакте

Существующее в виде предрасположения или приобретенное вследствие повреждений структурное и функциональное отклонение от нормы мозговых нейронов служит основой расстройства мозговых процессов, которые приводят к повышенной возбудимости, характеризующейся перевесом возбуждения над торможением и нарастающей до судорожной готовности. На этом фоне после подавления затормаживающих механизмов одиночные, но интенсивные или суммированные раздражения вызывают судорожные явления.

Сущность судорожной готовности, которая колеблется не только от индивидуума к индивидууму, но и от момента к моменту у одного и того же человека, Форестер усматривает в чрезвычайно лабильной возбудимости всех двигательных элементов нервной системы: даже слабые раздражения вызывают максимальные разряды в патологическом очаге, и эта реакция длится дольше самого раздражения, а возбуждение, распространяясь на соседние области, может вызвать генерализованные судороги. С точки зрения обменно-физиологической в соответствии со взглядами Сельбаха характеризует судорожную готовность как выражение всей совокупности обменных явлений, которые в периоде между приступами определяются превалированием ассимиляторных процессов и приводят к необходимости центрального переключения в направлении диссимиляции и в форме судорожного припадка. Унаследованная или приобретенная судорожная готовность в старости ослабевает, меняется в зависимости от времени дня и года и испытывает влияние эндокринной системы.

Факторы, способствующие припадку . Факторы, которые повышают возбудимость и ее лабильность, могут быть обусловлены обменными или нейрофизиологическими процессами, причем эти процессы находятся во взаимодействии.

Обменно-физиологические процессы . В обменно-физиологическом аспекте судорожную готовность повышают все отклонения от нормы, которые Сельбах сводит к общему знаменателю парасимпатикотонии с ассимиляторной, трофотропной обменной тенденцией (увеличение веса тела, накопление жидкости в тканях после приема больших количеств поваренной соли, погрешности в диете, запоры). Повышенную опасность таит в себе вагототонически направленная фаза сна, причем, припадок часто возникает в ночь, следующую за непривычным лишением сна, когда сон особенно глубок. Столь же опасна отличающаяся повышенной лабильностью фаза переключения с более бодрствующего состояния днем на более восстановительное состояние ночью и обратно. Определенное значение имеют, возможно, и некоторые климатические факторы, в результате действия которых может усилиться вегетативная лабильность.

Понижение судорожного порога может быть вызвано также алкалозом крови в результате гипервентиляции, после которой кровяное давление понижается, кровоснабжение мозга значительно уменьшается и во многих случаях появляются нарушения на электроэнцефалограмме. Уменьшение содержания в крови углекислоты при оптимуме 3-5% постепенно ослабляет активность ретикулярных нейронов, тогда как ограниченный подъем углекислоты усиливает ее. Что касается эндокринно-обменных факторов, то припадкам способствует гипогликемия, гипокальциемия, в некоторых случаях менструация , беременность, гипофункция щитовидной железы.

Нервные процессы . Диссимиляторное переключение становится необходимым в результате чрезмерного усиления ассимиляторной обменной установки. Этот момент играет определенную роль в нейрогуморальных сдвигах, приводящих вследствие нарастающего возбуждения к эпилептическому разряду. Тормозящие и активизирующие системы ствола головного мозга, представляющие собой, по Сельбаху, материальные субстраты трофо- и эрготропной биполярности, подвергаются тем не менее влиянию со стороны не только преобладавшей в тот или иной момент обменной установки, но и нервных процессов. Аналогичное значение имеют также повреждения мозга: повышение внутримозгового давления, механические и термические раздражения (тепловой удар), энцефалиты, менингиты, экзогенные и эндогенные интоксикации, расстройства кровоснабжения вследствие ангиоспазмов, артериальная гипер- и гипотония, колебания в давлении спинномозговой жидкости и пр. Вызываемое наркотиками повышение кортикальной судорожной возбудимости является, как предполагает Касперс (по крайней мере отчасти), следствием их прямого воздействия на клеточную проницаемость в коре головного мозга. Припадку могут способствовать и сильные сенсорные раздражения: фотостимуляции с перемежающимися световыми раздражениями и громкие звуки.

Психические влияния . Они также могут усиливать судорожную готовность. Сильные эмоциональные переживания могут получить преобладающее значение по сравнению с гормональными, вегетативными или вазомоторными факторами при психическом напряжении, при активной сосредоточенности, в условиях ответственной работы или в торжественной обстановке припадки нередко подавляются, но затем, когда психическая напряженность проходит, а защитные силы ослабевают, возникают с удвоенной силой. Специалисты сообщают о детях, которые, быстро двигая рукой и развернутыми пальцами между глазами и источником света, могли искусственно вызывать у себя припадок, а у одной больной вызывание подобного припадка было сопряжено с таким наслаждением, что стало у нее потребностью. Если при повышении судорожной готовности с помощью мелькающего света мы имеем дело с рефлекторным явлением, то в данном случае провоцирующую роль играл психологический фактор, как и при "музыкогенной" эпилепсии. Этот психологический фактор может быть переживанием, не только эмоционально окрашенным, но и связанным с определенным смыслом. Так, на электроэнцефалограмме одного молодого больного эпилепсией появлялись судорожные потенциалы, когда называли имя одного его соседа по дому, с которым он был в натянутых отношениях.

Факторы, задерживающие припадки . Факторами, задерживающими припадки, являются в соответствии с их антагонизмом по отношению к факторам, понижающим судорожный порог, те, действие которых отмечено симпатикотоническим, эрготропным и диссимиляторным характером. Правда, в условиях крайней вегетативной лабильности провоцировать припадок могут и эрготропные раздражения, без которых припадок не возникает. Судорожный порог повышают обычно лежащие в основе голодания обезвоженность, ацидоз и повышенный уровень глобулинов, а также средства, усиливающие окислительные процессы (кальций, хлористый аммоний и др.), перестройка обмена веществ вследствие инфекционных процессов. Иногда к этому приводит пневмоэнцефалография. У одного из наших больных припадки прекращались при обострении псориаза . Готтвальд сообщает об одном больном с посттравматической эпилепсией, у которого после отравления таллием появились бессонница и преходящие явления паркинсонизма, а судорожные припадки прекратились. Этот автор ссылается на случай Клуса, в котором у больного после эпидемического энцефалита, поразившего вегетативные центры диэнцефалона, возник паркинсонизм, а эпилепсия прошла, и объясняет прекращение припадков у своего больного тем, что таллий, этот "стрихнин симпатической системы", компенсировал ваготропную тенденцию. Задерживающим образом могут влиять на припадки и состояния психического напряжения, гормональные препараты околощитовидной и половых желез, отчасти гипофиза и надпочечников, а из фармакологических препаратов - атропин и барбитураты, подавляющие ваготонию.
В нейрофизиологическом аспекте нормальные мозговые ритмы, которые вследствие чередования возбуждения и задержек поддерживают нормальный уровень готовности, создают физиологическую защиту от судорожного разряда. После судорожного припадка вслед за кратковременным повышением судорожного порога наступает его снижение.

Провоцирование припадка . При помощи водяной пробы с питуитрином (препаратом задней доли гипофиза), для эффекта которой решающее значение имеет прежде всего общая вегетативная ситуация, можно вызвать припайки у большей части больных эпилепсией (но не у здоровых людей). Диагностически надежнее и безопаснее, чем эта проба, методы, направленные на активизацию судорожных потенциалов, и прежде всего уже упоминавшаяся гипервентиляция с ее алкализирующим и понижающим судорожный порог действием. При неясных церебрально-очаговых заболеваниях и при активизации травматических судорожных очагов целесообразным оказалось внутривенное применение кардиазола. С помощью медленной инъекции кардиазола в 80% случаев генуинной эпилепсии также удается обнаружить на электроэнцефалограмме типичные явления.

Помимо естественного сна, при котором у многих страдающих припадками на нормальной электроэнцефалограмме в состоянии бодрствования появляются судорожные потенциалы, медикаментозный, в особенности барбитуратовый, сон также может служить способом провоцирования припадка. Так как, однако, провоцирование с помощью естественного сна при височной эпилепсии давало лучшие результаты, чем пентотал, то Майер предпочел ларгактил (производное фенотиазина), который приводит в состояние, весьма близкое к физиологическому сну, и с его помощью добились положительных результатов в 86% случаев.

С помощью раздражений мелькающим светом Шапер вызывал у 38% страдавших судорогами детей специфические изменения на электроэнцефалограмме (среди взрослых с интактным головным мозгом только у 2 %).

Сочетание мелькающего света с кардиазолом вызывает уже при небольших дозах гиперсинхронные потенциалы, которых, однако, по мнению Хесса, недостаточно для диагностики эпилепсии; Гастаут считает, что такое сочетание можно использовать как тест при диэнцефальных расстройствах.

Судорожная готовность в детском возрасте . Большинство авторов полагает, что причинами повышенной судорожной готовности в детском возрасте являются незрелость детского мозга, недостаточная дифференциация коры больших полушарий и ее задерживающих функций и слабая миелинизация многих путей. Детский мозг, как и все вообще быстро растущие ткани, следует считать особенно уязвимым. Другие авторы видят причину этой повышенной судорожной готовности в том. что детский мозг очень богат водой, в увеличенной проницаемости гематоликворного барьера, в неуравновешенности вегетативной системы ребенка и пр. Форестер же вообще не считает доказанным факт повышенной судорожной готовности у детей, поскольку в раннем возрасте чаще наблюдаются энцефалиты, менингиты и другие поражения мозга; кроме того, у ребенка инфекции протекают иначе, чем у взрослого (меньший объем легких, более сильное выдыхание углекислоты при гипертермии, алкалоз).

На основании многочисленных наблюдений К. Мюллер пришел к заключению, что в судорожной готовности детей есть свои особенности. В детском возрасте особенно часты заболевания гнойными менингитами. Среди 362 детей, болевших менингитом, судороги были у 173. Из 21 умершего взрослого судороги во время болезни были у 4, а из 107 детей - у 104. Исходя из того, что при одинаковой смертности и одинаковой склонности к гипертермии у детей судороги были чаще, чем у взрослых, К. Мюллер сделал вывод, что при гнойных менингитах появление судорожных припадков обусловлено не одной лишь тяжестью болезни и что судорожная готовность у детей имеет особый характер. Форестер, как и Стерц, полагает, что раздражение, приводящее к судорогам, вызывает цепь последовательных реакций, из которых каждая предыдущая вызывает последующую, а конечная реакция в этой цепи и есть судорожный припадок. Поскольку различные цепи реакций с их различными исходными точками приводят к одному и тому же судорожному синдрому, приходится предположить, что в какой-то точке их пути сходятся в один общий. По Форестеру, животные с низким судорожным порогом в отношении кардиазола могут быть резистентны в отношении пирамидона. У больных с многочисленными клиническими припадками судорожный порог может быть нормальный, а при редких припадках - низкий. При сумеречных состояниях судорожный порог почти всегда во много раз выше нормального. Пороговая функция основана, вероятно, на деятельности задерживающих нейронных систем и на синаптическом сопротивлении.

Женский журнал www.

Раздел медицины:

Нейрохирургия и неврология

Факторы, снижающие порог судорожной готовности

Факторы, снижающие порог судорожной готовности (т.е. делающие более легких возникновение припадка) у пациентов с наличием припадков в анамнезе или без них, являются достаточно многообразными и приведены в разделе Этиология вновь возникших припадков, а также:

1. нехватка сна
2. гипервентиляция
3. фотостимуляция (в некоторых случаях)

4. инфекция: системная (фебрильные судороги), ЦНС и т.д.
5. метаболические нарушения: электролитов (особенно выраженная гипогликемия), рН (особенно, алкалоз), лекарства и т.д.
6. ЧМТ: закрытая ЧМТ, проникающая ЧМТ
7. ишемия мозга: НМК

Гринберг. Нейрохирургия