Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.

Возникновению кардиогенного шока способствует (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.

В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда. Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Кардиогенный шок – причины

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

• острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
• полного отрыва сосочковых мышц;
• разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
• полного разрыва МЖП;
• тампонада сердца;
• изолированного правожелудочкового ИМ;
• острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
• гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

• переднюю локализацию инфаркта,
• наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
• пожилой возраст больного,
• наличие фоновых заболеваний:
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • тяжелые аритмии,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
  • кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

• истинным;
• рефлекторным (развитие болевого коллапса);
• аритмогенным;
• ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Как развивается аритмогенный шок

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

• пароксизмальную тахиаритмию;
• желудочковую тахикардию;
• атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
• синоатриальную блокаду;
• синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

• высоким риском летального исхода;
• полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
• наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
• значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
• быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
• возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

Ведущими симптомами кардиогенного шока являются:

• боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
• уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
• тяжелая одышка;
• появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
• нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
• глухость сердечных тонов;
• нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

• гиповолемии;
• сердечной тампонады;
• напряженного пневмоторакса;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

• запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
• мониторинг артериального давления и пульса;
• оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

• Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
• Инфузионной терапии (по показаниям);
• Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
• Увеличения сократимости сердечной мышцы;
• Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
• Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.

С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.

Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.

По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Справочно. Профилактики шока не существует.

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Рефлекторный,

Истинный кардиогенный,

Ареактивный,

Аритмический,

Из-за разрыва миокарда.

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса - показатель глобальной сократимости миокарда - снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки - т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

акроцианоз

спавшиеся вены

холодные кисти и стопы

снижение температуры тела

удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по

некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной

гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Общие мероприятия:

Обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),

Оксигенотерапия,

Тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),

Гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :

Если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)

После повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)

Если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный шок - может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

4§Клиническая картина

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина - маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.

Степени тяжести кардиогенного шока

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Диагноз истинного кардиогенного шока

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

Акроцианоз

Спавшиеся вены

Холодные кисти и стопы

Снижение температуры тела

Удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока

Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).

Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже - ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.

Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1-2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока

Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока

Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже - дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями - фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

• в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
• если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
• если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

Причины

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

• острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

• аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
• блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Внешние

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

• повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
• разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
• развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

• кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
• выделяется холодный липкий пот;
• наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
• холодеют руки и стопы;
• нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

• критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
• давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
• повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
• снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
• пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
• шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
• падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Рефлекторный

Происходят такие явления:

1. Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
2. Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

• бледный кожный покров;
• повышенная потливость;
• низкое артериальное давление;
• учащение частоты сердечных сокращений;
• малое наполнение пульса.

Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

Аритмический

Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

Истинный

Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

• 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
• от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
• от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
• от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

Ареактивный

Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

Разрыв миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

• изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
• если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
• если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
• падает сократительная функция миокарда.

Меры диагностики

Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

• электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
• эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
• ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

1. Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:

1. Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
2. Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
3. Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
4. Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
5. Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
6. Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

Медработники могут выполнить следующие действия:

• ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
• внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
• назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
• прописать закись азота для снятия болевого приступа;
• провести кислородотерапию;
• ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
• ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
• провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
• подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
• провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.

Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

• своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – , миокард, инфаркт миокарда и проч.
• правильно питаться;
• следовать схеме труда и отдыха;
• отказаться от вредных привычек;
• заниматься умеренными физическими нагрузками;
• бороться со стрессовыми состояниями.

Кардиогенный шок у детей

Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

Патогенез

Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий.

Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).

Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани: объем циркулирующей крови при этом уменьшается.

Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков повышением адгезионной способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.

В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз -депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: 1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии; 2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов; 3) механический микроциркуляторный блок.

Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной системе и др.).

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.

При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

• инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим Рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;
• возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атрио-вентрикулярная блокада).

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Диагностические критерии кардиогенного шока

1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление - до 20 мм рт. ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 20 мл/ч и ниже. Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до азотемической комы).

3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).

4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность; 2) реакцию на прессорные препараты; 3) расстройства кислотно-основного состояния; 4) олигурию; 5) показатели артериального давления.

Классификация типов кардиогенного шока

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса): 1) рефлекторный; 2) аритмический; 3) истинный кардиогенный; 4) шок на фоне разрыва миокарда. Е. И. Чазов в 1970 г. выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. Н. Виноградовым. В. Г. Поповым и А. С. Сметневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда.

Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.

Аритмический шок

Характеризуется гипотензией. периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно является сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным Эхо КГ, при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.

При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атрио-вентрикулярные блокады II-III степени, узловой ритм, синдром Фредерика.

Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим данным, зона поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).

Истинный кардиогенный шок

Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения артериального давления. Это тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.

Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.

Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого возраста.

У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря сознания: средняя продолжительность его достигает 7-8 дней. Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.

Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень). Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.

Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда: 1) более позднее появление признаков шока по сравнению с истинным кардиогенным; 2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга -потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания, брадикардии); 3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).

Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.

Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.

Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5% больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние (первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока.

Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).

Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксиллярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв тела сосочковой мышцы.

Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда