Послеродовые инфекции: что может омрачить первые недели материнства

Нормально протекающая беременность еще не гарантирует такое же течение родов и послеродового периода. Эндогенная флора на фоне снижения иммунитета может активироваться и после рождения ребенка и доставить много проблем молодой маме. Поэтому профилактика послеродовых инфекций начинается еще на этапе планирования беременности, когда женщине предлагают пролечить хронический тонзиллит, цистит, кариозные зубы. Но не всегда это помогает уберечься от осложнений послеродового периода в виде гнойно-септических заболеваний.

Что включают в понятие

Послеродовыми инфекциями называют гнойно-септические заболевания, которые связаны с периодом беременности и родами и проявляются в течение 6 недель со дня родоразрешения. Это могут быть процессы, отграниченные полостью малого таза или генерализованное заболевание, несущее опасность жизни матери.

Частота развития гнойно-септических осложнений зависит от способа родов. Если все произошло естественным путем, то вероятность заболевания находится в пределах 2-5%. Роды путем кесарева сечения осложняются инфекцией в 10-20% случаев. Тяжелые инфекционные осложнения являются основной причиной материнской смертности.

Классификация послеродовых инфекций подразумевает, что все патологии являются этапами единого инфекционного процесса. Составителями классификации являются С. В. Сазонова и А. В. Бартельс. Осложнения прогрессируют по 4 этапам:

Местный процесс, который не выходит за пределы раневой поверхности. Это нагноение швов после эпизиотомии, на передней брюшной стенке после кесарева, а также язва влагалища, промежности или стенки матки, послеродовой эндометрит.
Воспаление переходит на большую площадь, но не выходит за пределы малого таза. Клинически оно проявляется в виде параметрита, метроэндометрита, аднексита, тазового тромбофлебита, пельвиоперитонита.
Разлитая инфекция в полости живота. Понятие включает перитонит, тромбофлебит.
Генерализованный процесс – это сепсис и септический шок.

Отдельно от основной классификации стоит послеродовый мастит, который не является этапом развития общего гнойно-септического процесса, а является следствием локальной инфекции.

Факторы риска

Развитие подобных осложнений не является следствием размножения каких-либо специфических микроорганизмов. Обычно в роли возбудителя выступают следующие бактерии:

стафилококки;
стрептококки;
клебсиелла;
кишечная палочка;
гонококк.

В 40% случаев заболевание вызывает один возбудитель, но чаще всего инфекционный процесс обусловлен микст-инфекцией.

Многочисленные исследования позволили выявить факторы, которые увеличивают шансы развития инфекционного процесса. Женщины, у которых таковые выявлены во время беременности, определяются в группу риска по развитию гнойно-септических осложнений и требуют особого внимания врача.

Увеличивают шансы инфекционных осложнений следующие состояния в период беременности:

очаги хронической инфекции;
кольпит;
инвазивные процедуры ( , );
истмико-цервикальная недостаточность и наложение швов на матку;
гестоз;
кровотечение из половых путей разной этиологии;

Во время родов фактором риска выступают:

длительный безводный промежуток из-за преждевременного отхождения вод, вскрытия плодного пузыря;
роды более 12 часов;
безосновательные многократные влагалищные осмотры в родах;
родовые травмы;
использование акушерских пособий;
кровотечения во время родов или через 2 часа после них;
инвазивные исследования в родах;

В послеродовом периоде инфекционные осложнения часто являются следствием следующих состояний:

задержка частей плаценты или плодных оболочек;
лохиометра;
субинволюция матки;
анемия;
очаги хронической инфекции любой локализации;
эндокринные заболевания.

Степень тяжести зависит от общей реактивности организма, патогенности микробов и различных сопутствующих состояний роженицы.

Особенности течения

Симптомы развития послеродовой инфекции зависят от ее локализации. Появление неблагоприятных признаков требует скорейшего реагирования, чтобы не допустить прогрессирование патологического процесса.

Язва промежности или влагалища

Часто во время родов возникает риск . В этом случае выполняют эпизиотомию – разрез тканей по направлению к седалищному бугру. Обычно рассекается только кожа и подкожно-жировая клетчатка. Манипуляцию выполняют чтобы улучшить процесс восстановления после родов. Известно, что края резаной раны заживают быстрее, чем разрыв тканей. К тому же самостоятельный разрыв может быть более глубоким, чем разрез, и проходить через влагалище, достигая шейки матки. Чтобы не допустить таких осложнений, делают эпизиотомию.

При правильном уходе за швами, соблюдении врачебных рекомендаций, рана затягивается за 2-3 недели. Но иногда она может нагнаиваться. Также воспаление может возникнуть в трещинах, ссадинах, разрывах слизистой влагалища, на шейке матки, в области гематом, которые не были устранены после родов или возникли позже.

Клинические симптомы проявляются в виде местных реакций, общее состояние страдает редко, температура может повышаться до субфебрильных цифр. Женщина жалуется на боль в области раны или шва. При осмотре ткани выглядят воспаленными, отечными, гиперемированными. Также заметна язва, дно которой представлено желто-серым налетом, гнойным отделяемым. При контакте дно язвы начинает кровоточить.

Лечение заключается в местной терапии. Швы снимаются, гнойный очаг дренируется. Рана обрабатывается растворами местных антисептиков, например, перекисью водорода, фурацилином, диоксидином. Накладываются мази Левомеколь, Диоксиколь. Может быть использовано физиолечение для снятия отека.

Профилактика включает качественную гигиену области швов. Женщинам после нельзя сидеть. После каждого посещения туалета нужно проводить обмывание половых органов и стараться большую часть времени проводить в постели без нижнего белья, чтобы обеспечить доступ воздуха к ране. Врачи назначают ежедневную обработку швов, а также в качестве профилактики УФО на область промежности.

Эндометрит

Наиболее частой формой послеродовой инфекции является эндометрит. Воспаление внутренней поверхности матки и мышечной части протекает с более выраженными симптомами. Инфекция может проникать в очаг несколькими путями:

Восходящим – из половых органов, в частности, влагалища.
Гематогенным – из очагов хронической инфекции по кровотоку.
Лимфогенно – через лимфатическую сеть.
Интраамниально – в результате инвазивных процедур.

Внутренняя поверхность матки после родов представляет обширную раневую поверхность. Скопление крови в ее полости, снижение иммунитета, и наличие или кольпита в анамнезе увеличивают шансы на развитие патологии.

Появления патологии при классической форме развиваются на 3-5 сутки. Но болезнь может протекать стерто, тогда невыраженные симптомы появляются на 8-9 сутки после родов. Пациентка жалуется на:

повышение температуры до 38-39 °С;
головную боль;
слабость и общее недомогание;
боль внизу живота;
появление гнойных выделений с характерным запахом.

Лабораторные исследования подтверждают клинику воспаления. В общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ, лейкоцитаная формула сдвигается влево, может быть анемия.

При осмотре матка увеличена, мягковатой консистенции. В ней могут быть остатки плодных оболочек, сгустки крови. Выделения не изменяются с кровянистых на сукровичные, а долгое время остаются с преобладанием крови.

Диагностика состояния кроме лабораторных данных включает и УЗИ. Этот метод нельзя назвать информативным, он дает лишь косвенные подтверждения воспалительного процесса в матке. При этом отмечаются следующие изменения:

субинволюция матки;
расширенная полость и множественные пузырьки газа;
гипоэхогенный контур матки, который говорит о ее инфильтрации;
на стенках матки – эхопозитивные включения, которые являются остатками последа.

Наиболее точным способом диагностировать послеродовый эндометрит является . Процедура проводится под наркозом и позволяет не только визуализировать с помощью видеоаппаратуры внутреннее состояние органа, но и провести лечебные манипуляции. Гистероскопическими признаками эндометрита являются:

расширенная полость матки;
сгустки крови;
налет фибрина на стенках матки;
петехиальные кровоизлияния в миометрии.

Для уточнения природы возбудителя может потребоваться бактериологическое исследование. Но результаты бакпосева готовятся несколько дней, поэтому лечение начинают до их получения.

Лечение проводится только в условиях стационара. Если женщина заметила симптомы уже после выписки из роддома, то необходима экстренная госпитализация.

Основу лечения составляют антибиотики. Используются препараты широкого спектра действия, к которым маловероятна устойчивость возбудителей. В острую фазу препараты вводят внутривенно, затем возможен переход на внутримышечное введение. Чаще всего применяют следующие антибиотики:

Амоксиклав;
Цефуроксим;
Цефотаксим в комбинации с Метронидазолом;
Клиндамицин с Гентамицином.

Комплексное лечение включает нестероидные противовоспалительные препараты для снижения температуры тела, устранения болевого синдрома и признаков воспаления.

Антибиотики широкого типа действия применяемые в терапии эндометрита

Инфузионная терапия включает растворы глюкозы, натрия хлорида, декстраны, белковые препараты. Они необходимы для детоксикации и восстановления кислотно-щелочного состояния. Утеротоники способствуют сокращению матки, а ферментные препараты помогают усилить действие антибиотиков.

После улучшения состояния в лечебные мероприятия включают физиотерапию:

диадинамические токи;
электрофорез йода;
синусоидальные модулированные токи.

Эти методы лечения помогают предотвратить и ускорить реабилитацию.

При остатках плодных оболочек в полости матки могут быть использованы хирургические методы лечения. Оптимальным методом считается кюретаж, иногда возможна вакуум-аспирация полости матки.

Эндометрит поддается профилактике. Женщинам накануне родов рекомендуется проведение санации влагалища. В большей степени это касается тех, у кого запланировано кесарево сечение. После операции во влагалище закладывают таблетки Метронидазола. Единоразово с целью профилактики инфекции после пережатия пуповины новорожденного, пациентке вводят одну дозу Цефтриаксона или Амоксиклава.

Перитонит

Несвоевременное лечение эндометрита приводит к распространению инфекционного процесса на полость живота и развитию перитонита. Изначальная маточная инфекция, развившаяся после родов, симптомы которой описаны выше, переходит на брюшину. Воспалительный процесс может протекать отграничено в виде абсцесса или воспаления тазовой брюшины, или иметь разлитое течение. При акушерском перитоните источником заболевания является матка или послеоперационные швы, если проводилось кесарево сечение.

Клинические проявления инфекции боле выражены, чем при эндометрите. Начало заболевания острое, происходит резкое повышение температуры до 39-40 °С. Женщина жалуется на острую боль в животе, метеоризм. Может присоединиться тошнота и рвота. Появляются симптомы раздражения брюшины.

Если перитонит ограничен полостью малого таза, то симптомы менее выражены. При разлитом перитоните состояние тяжелое. Добавляются следующие симптомы:

тахикардия, учащение пульса;
одышка;
аритмия;
выраженное вздутие живота.

Диагностика перитонита обычно не представляет сложностей. Наряду с клиническими симптомами появляются лабораторные признаки воспаления, уменьшается количество мочи, появляются изменения в биохимическом анализе крови. Чем раньше после операции начались проявления патологии, тем более тяжелое течение она приобретает.

Лечение перитонита преследует цель ликвидировать очаг инфекции. Это можно сделать, только удалив измененную матку с трубами. Яичники оставляют, чтобы избежать появления симптомов хирургического климакса.

Но уже за час до операции начинают антибиотикотерапию, чтобы предотвратить распространение инфекции. Препараты вводятся только внутривенно. Используют антибиотики широкого спектра действия, чаще это комбинации из двух препаратов, которые позволяют перекрыть весь спектр возможных возбудителей. Предпочтительны следующие схемы:

Имепенем с Циластатином;
Меропенем;
Цефепим с Метронидазолом;
Цефоперазон и Сульбактам.

В качестве альтернативного варианта лечения послеродовых инфекций могут быть использовано следующее:

Метонидазол с фторхинолонами (Левофлоксацин, Офлоксацин, Пефлоксацин);
Пиперациллин с Тазобактамом;
Цефоперазон или Цефтазидим с Метронидазолом.

Средняя продолжительность лечения 10-14 суток.

После хирургического проводят ревизию брюшной полости, чтобы исключить другие источники инфекции. Полость живота санируется, промывается растворами антисептиков. Для эффективной санации нужно не менее 3-х л антисептика. Для оттока воспалительного экссудата в полости живота оставляют дренажные трубки.

Дополняется хирургическое лечение инфузионной терапией для поддержания жизненно важных функций организма и уменьшения симптомов интоксикации. Используют растворы натрия хлорида, глюкозы в сочетании с коллоидными растворами для поддержания равновесного состояния крови. По показаниям вводят белковые растворы, при нарушении свертываемости крови – плазму или ее заменители.

Инфузионная терапия

У больных перитонитом часто возникает гепаторенальный синдром. Для его лечения используются методы детоксикации:

гемодиализ;
гемосорбция;
плазмоферез;
перитонеальный диализ.

Остальное лечение направлено на поддержание жизненно важных функций организма.

Профилактикой перитонита является своевременное выявление и полноценное лечение эндометрита. У женщин после операции кесарева сечения важно следить за работой кишечника. Поэтому врач на обходе выслушивает перистальтические шумы, даже если стул отсутствует. У женщин с парезом кишечника, особенно на фоне других воспалительных процессов, необходимо уделять особое внимание восстановлению функции кишечника. Иначе он также может стать причиной перитонита.

Тромбофлебит

Воспаление венозной стенки с образованием тромба подозревают, если на фоне лечения эндометрита в течение 2-3 недель не происходит снижения температуры, она остается высокой, беспокоит озноб, а из матки не прекращаются кровянистые выделения. Также беспокоят следующие симптомы:

учащенный пульс;
головная боль;
боль в животе без четкой локализации;
общая слабость;
бледность кожных покровов.

При пальпации матки она мягкой консистенции, по размерам не соответствует дню после родов, увеличена, болезненна. По поверхности органа пальпируются извитые, плотные вены. Иногда удается прощупать вены по боковой поверхности матки, которые определяются как плотные, болезненные и извитые шнуры.

Первоначально тромбируются вены малого таза, т. к. источник инфекции – матка. После этого развивается тромбофлебит бедренных вен. При этом в области паха появляется отечность, боль в направлении от паховой связки вниз. Кожа ниже места тромбоза становится отечной, бледной, гладкой. Пораженная конечность в окружности превышает здоровую.

Также после родов может развиваться тромбофлебит поверхностных вен конечностей. Причиной этого состояния являются не инфекционные процессы в матке, а варикозное расширение ног. Увеличиваются шансы развития тромбофлебита ног после кесарева сечения. Для профилактики болезни женщинам, готовящимся к плановой операции, рекомендуют надевать компрессионное белье или использовать бинтование ног эластичным бинтом.

При поверхностном тромбофлебите в месте поражения прощупывается плотный тяж – воспаленная вена. Кожа над ней гиперемирована, отечна, появляется боль. Течение поверхностного тромбофлебита значительно легче, чем глубокого. При правильном консервативном лечении процесс устраняется за 1-2 недели. Тромбофлебит глубоких вен лечится до 8 недель.

Выбор метода лечения зависит от локализации процесса. Если поражены поверхностные вены, допускается консервативное лечение. При тромбофлебите глубоких вен необходима хирургическая помощь.

Назначается активный режим. Длительное лежачее положение только ухудшает состояние, т. к. нарушается кровоток в пораженных венах. Дополнительно используется бинтование эластичным бинтом, а когда процесс пойдет на спад, можно применять компрессионное белье. Лечение проводится следующими лекарственными препаратами:

нестероидные противовоспалительные средства - уменьшают боль и воспаление, могут использоваться местно в виде геля или крема, внутрь или инъекционно;
для стимуляции растворения тромбов и усиления действия антибиотиков назначают ферментные препараты;
дезагреганты необходимы для разжижения крови, улучшения кровотока (используют внутривенно, чаще – Реополиглюкин);
для устранения тромба необходим гепарин, его используют внутривенно и местно в виде геля.

Дополняется лечение физиотерапией: магнитными полями, синусоидальными токами.

Физиотерапия магнитными полями

В плане хирургического лечения применяют перевязку вен выше места тромбирования, там, где нет признаков воспаления. При гнойном поражении вены эффективно рассечение сосуда и вскрытие гнойника. Если тромбофлебит протекает в подострой или хронической форме, то выполняют венэктомию – иссечение пораженной вены. Чаще к этому способу прибегают при поверхностных тромбофлебитах.

Отсутствие лечения тромбофлебита угрожает развитием тромбоэмболии легочной артерии. Также гнойный процесс может получить распространение и перейти в стадию септикопиемии.

Сепсис

Послеродовая септическая инфекция – это тяжелый инфекционный процесс, который приводит к формирорванию полиорганной недостаточности и септическому шоку. Механизм развития патологии связывают с ответной реакцией организма на проникновение микроорганизмов в виде выброса медиаторов воспаления. Бактериемия (присутствие бактерий в крови) приводит к системной реакции, которая проявляется в следующем:

повышение температуры больше 38 °С или снижение меньше 36 °С;
учащение пульса выше 90 ударов в минуту;
учащенное дыхание больше 20 в минуту;
количество лейкоцитов больше 12*10 9 или меньше 4*10 9 /л.

При тяжелом сепсисе возникает нарушение кровоснабжения внутренних органов, возникает их гипоперфузия. На этом фоне лактацидоз, олигоурия, ухудшают состояние, могут приводить к помутнению сознания. Постепенно снижается артериальное давление, состояние ухудшается, несмотря на проводимую терапию. Психические нарушения начинаются с головной боли, головокружения, постепенно присоединяется повышенная возбудимость, но могут быть и признаки ступора.

На коже появляется петехиальная сыпь. Обычно высыпания начинаются с кожи лица, переходя на все тело. Живот на фоне сепсиса становится безболезненным, вздутым. На фоне интоксикации начинается диарея. Может увеличиваться печень и селезенка.

При тяжелом сепсисе гнойные очаги распространяются по организму и локализуются в других органах: почках, сердце, легких.

Течение сепсиса может быть трех типов:

Молниеносное – признаки инфекции появляются в течение нескольких часов после родов. Такая патология имеет наиболее тяжелое течение и часто заканчивается летально.
Средней тяжести – острое течение на протяжении 2-3 недель.
Затяжной сепсис протекает вяло и длительно, хроническое течение растягивается на 2-3 месяца. При этом эффективность лечения очень низкая, а организм находится в состоянии иммунодефицита.

При тяжелом сепсисе может развиться септический шок. Это осложнение, летальность которого в акушерстве достигает 80%. Развиваясь как следствие сепсиса, шок может стать причиной ДВС-синдрома.

Диагноз сепсиса не представляет сложностей для врача, который ориентируется на клиническую картину. Дополнительно может потребоваться бакпосев для уточнения типа возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Женщина должна находиться под постоянным медицинским контролем. Ежедневно проводится осмотр, несколько раз в день измеряется артериальное давление, контролируется одновременно частота дыхания. ЭКГ, пульс контролируется постоянно с помощью специальной аппаратуры.

Бактериальный посев выполняется в момент поступления в стационар, а затем при каждом случае повышения температуры и озноба. Каждый час контролируется диурез. Также может проводиться бакпосев мочи. Рентгенография позволяет определить состояние легких при подозрении на развитие инфекционного процесса в них.

Бактериальный посев при сепсисе необходим для уточнения типа возбудителя и его чувствительности к антибиотикам

Чтобы вовремя заметить патологию свертывания крови, развитие ДВС-синдрома, нужен контроль картины крови, в особенности коагулограмма.

Лечение проводится только в условиях стационара в отделении реанимации. Все способы терапии направлены на поддержание функции жизненно важных органов. Проводится инфузионная терапия для детоксикации, поддержания равновесия кислотно-основного состояния крови.

Инфекционный очаг необходимо устранить хирургическим путем. Женщинам проводят экстирпацию матки с придатками. Назначаются антибиотики исходя из предположительных данных о чувствительности микроорганизмов, а затем схема корректируется на основе бактериологического посева.

Лечение сепсиса – очень длительный процесс, который требует высокого мастерства врача, дорогостоящего оборудования и качественных препаратов.

Мастит

Послеродовый мастит стоит отдельно от остальных послеродовых инфекционных осложнений. Он не является следствием самой родовой деятельности. Причина развития патологии связана с неправильным кормлением, застоем молока и присоединением инфекции. Состояние нужно отличать от , лечение которого не требует госпитализации и хирургического вмешательства.

Мастит может развиться в любое время послеродового периода, но чаще всего это происходит в течение первого месяца после родов.

При мастите страдает общее состояние. Женщина жалуется на головную боль, слабость, недомогание. Повышается температура до 40 °С, появляется озноб. Пораженная грудь напряжена, болезненна, за счет воспалительной реакции отечна и гиперемирована. Отток молока нарушен. При пальпации в месте патологии прощупывается плотный инфильтрат.

Прогрессирование болезни приводит к появлению на месте инфильтрата гнойника. Более тяжелое течение имеет гангренозная форма.

Изначально применяется консервативное лечение. Больной назначают антибиотики широкого спектра действия. Если в течение 24-48 часов не наблюдается облегчения состояния или положительной динамики, то прибегают к хирургическому лечению.

Операция проводится под наркозом. Гнойные очаги вскрывают, обрабатывают антисептиками, дренируют. Лечение дополняют введением антибиотиков.

Основной причиной является застой молока. Поэтому при появлении первых признаков нарушения оттока необходимо принимать срочные меры для расцеживания груди. Это могут быть спазмолитики, которые принимают до начала кормления, введение окситоцина, применение физиопроцедур.

Инфекционные осложнения послеродового периода поддаются профилактике. Если правильно провести прегравидарную подготовку и санировать основные очаги хронической инфекции, то это снизит вероятность развития патологических состояний.

Послеродовые заболевания (П3) - болезни, наблюдаемые у женщин в

послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й не-

дели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловле-

ны инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим пра-

вильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от

послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая

нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом

периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфек-

ционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде,

но не посредственно с беременностью и родами не связанные.

Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и ан-

тибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно мате-

ринской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем ми-

ре частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно воз-

росшей ролью госпитальной инфекции.

В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным примене-

нием антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных

учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрица-

тельных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибакте-

риальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезнове-

нием более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям

микроорганизмов.

В акушерских стационарах, где концентрируются значительные кон-

тингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиоло-

гических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная

инфекция представляет особую опасность.

Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогатель-

ных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров

(одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беремен-

ных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на

протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание,

резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.)

для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеме-

нения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушер-

ских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетос-

копия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая

ЭКГ, плода во время родов и др.) , с помощью которых удается во время

беременности и родов более точно произвести оценку функционального

состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода

(повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнио-

нита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некото-

рых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция

истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности

(риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .

Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицирован-

ных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она

отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 разви-

ваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у

10-15% оперированных женщин.

В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рацио-

нальной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частнос-

ти, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а

также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются

Классификация послеоперационных заболеваний представляет значи-

тельные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфнос-

тью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием

унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации мо-

гут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологи-

ческий принципы или их сочетания.

В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята

классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бар-

тельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой ин-

фекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого дина-

мически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап - определяется следующими местными проявлениями ин-

фекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом

в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродо-

вая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влага-

лище. шейке матки) .

Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного

воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но ос-

тающегося локализованным: 1) метрит;

2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротром-

бофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко

второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбоф-

лебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы

возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболева-

ния могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .

На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализован-

ной; 1) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогресси-

рующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: 1)сепсис без видимых

метастазов 2) сепсис с метастазами.

инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания;

1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического пораже-

ния сердца (эндокардит, панкардит) ;

2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением

больших серозных полостей;

3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тром-

бофлебит;

4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происхо-

дит лимфогенным путем.

Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний,

обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиоло-

гичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть

вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое за-

болевание нередко связано с полимикробной инфекцией.

Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодей-

ствием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции па-

разита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая спе-

цифическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на

клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.

Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в ос-

новном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиоти-

ков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым

стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применяв-

шимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептоми-

цину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в

этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные услов-

но-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также ос-

ложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфек-

ции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например,

после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев

обусловленного золотистым стафилококком) .

Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафи-

лококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотри-

цательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчи-

вость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным

препаратам, используемым в современной химиотерапии.

Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеро-

дового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудите-

лями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после

кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрица-

тельными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассо-

циациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфек-

Совершенствование методов микробиологического исследования (забор

материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы уста-

новить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразую-

щих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэ-

робные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при

различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .

Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обхо-

димо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразую-

щих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл) .

Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из ок-

ружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие акти-

вации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. После-

родовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны

(видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными ворота-

ми для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в

большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность

после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно

благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная пло-

щадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосу-

Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки мат-

ки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи

с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской прак-

тике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в

месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стен-

Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная

терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее

распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их соче-

тание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клини-

ческих формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, яв-

ляясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доми-

нирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).

Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы ро-

дильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите,

фарингите и др.; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов

брюшной полости - аппендицит и др.) .

Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним

относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние ток-

сикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные ин-

фекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследо-

вания функционального состояния плода, хирургическая коррекция истми-

ко-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевремен-

ное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обосно-

ванная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные,

пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные иссле-

дования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из по-

ловых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , ин-

вазивные методы исследования функционального состояния плода и сокра-

тительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом пе-

риоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ра-

нее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегени-

тальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболева-

При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в

группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих пре-

вентивных и лечебных мероприятий.

Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических

проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса

родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное

ноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угне-

тение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с

данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродово-

го периода. а также у здоровых небеременных женщин) .

Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в

состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и

системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных

глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гиста-

мина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе

гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС)

Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтио-

логнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее

распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При

значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так

и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3,

Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усилен-

ное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или

отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение

артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные сим-

птомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с

неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности,

влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек про-

межности.

Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерче-

на. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в

связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиничес-

кая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тя-

желое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом -

преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например,

послеродовой мастит) . В то же время быстрое развитие патологического

процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма час-

то - при акушерском перитоните (после кесарева сечения) . Встречаются

стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответ-

ствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и

тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса,не выражен-

ность клинических симтомов.

В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в

старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто

наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут

развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение.

Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндомет-

рит (особенно после операции кесарева сечения) . Наиболее тяжелые кли-

нические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.

Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анам-

нестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результа-

тов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, на-

ружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зерка-

лах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеноч-

ное, реже прямокишечно-брюшностеночное) , опасения по поводу возможно-

го при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в

прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение

этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время

считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сом-

нении в характере патологических изменений в половых органах родильни-

цы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных измене-

ний и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют

предупреждению генерализованных ПЗ.

При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ

крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение

числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоци-

тов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле

происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов

(при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоци-

топения (при септическом шоке) .

Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответ-

ствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиоти-

ков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного ана-

лиза крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах) .

Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить на-

личие пиелонефрита 1острого или обострения хронического) ,не редко ос-

ложняющего течение послеродового периода, что важно для дифферен-

циальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3

и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах.

помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследова-

ний крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и

Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы

определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с

возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния

системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время,

протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тром-

боэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз) . Указанные дополни-

тельные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не

столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе

В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет

бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве слу-

чаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала

кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимос-

ти от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления

больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в про-

цессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных

микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных,

биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования) ,

подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувстви-

тельность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плот-

ных питательных средах) . Ориентировочное представление о микроорга-

лучить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму) .

При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рен-

тгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский

перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные

и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и

цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др.) .

Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует

проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит) , с

пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися

лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у

родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и

активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике на-

чальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере спо-

собствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.

Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацион-

ные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной

иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма,

при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство.

Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко ус-

вояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной -

не более 3000 ккал в день) . Принимая во внимание повышенную потре-

бность организма

родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом ин-

фузионной терапии) до 2-2.5 л свободной жидкости (при отсутствии меди-

цинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и

Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибио-

тики, их рациональное применение в значительной мере определяет

эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентифи-

кация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам

требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на ос-

нове имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных

ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока ча-

ще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от

начатого лечения) .

При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбу-

дителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ.

Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полу-

синтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ам-

пициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, кана-

мицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин

(все указанные препараты - отечественного производства) . Их назна-

чают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин) .

Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкоми-

цином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами) .

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной

бактериологическими исследованиями) , обусловленной не спорообразующ-

ими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необ-

ходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, лево-

мицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лече-

ния трихомонадоза - метронидазол.

При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорож-

денного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В

связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных проти-

вопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, лево-

мицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпени-

циллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалос-

поринов (препараты резерва) . Новорожденный не должен служить препят-

ствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии.

При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлу-

чать от груди (на период лечения или полностью) . Контакты с больной

матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфици-

Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного дей-

ствия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах

П3, либо в сочетании с антибиотиками.

Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологи-

ческую реактивность и неспецифическую защиту организма больных род-

ильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую

плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин;

этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизиро-

ванной крови, переливание плазмы и др.

Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость

проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболичес-

ких и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации.

Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглю-

кин) , синтетические коллоидные вещества (гемодез) , белковые препара-

ты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль) , со-

левые растворы, щелочные растворы.

Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и

химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или паренте-

рально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин,

тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон,

гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их

аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией

применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Ха-

рактер процедуры согласовывают с врачом.физиотерапевтом. Так. при

послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфи-

цированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесаре-

ва сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - мик-

роволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук.

Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имею-

щегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с

задержкой частей плаценты в полости матки,- инструментальная ревизия

кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите --

кольпотомня; при акушерском перитоните.__ экстирпация матки с трубами

При общих принципах и методах объем и характер проводимого

лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и инд-

ивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сеп-

сис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются

в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и

другими специалистам.

Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной тера-

пии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и

акушерском перитоните - сомнительным.

Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстанов-

лению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо

остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др.); такие жен-

щины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.

Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беремен-

ных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфек-

ции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероп-

В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-ги-

С появлением родовспомогательных учреждений в разных странах послеродовые инфекционные осложнения часто носили эпидемический характер. От родильной горячки погибло от 10 до 20% родильниц. Только в 1847 г. Венский врач И.Ф.Земмельвейс заметил, что возникновению эпидемий способствует посещение родильных домов учащимися, которые проводили исследования рожениц после посещения анатомического театра. Он ввел: мыть руки мылом со щеткой и обрабатывать 3% раствором хлорной извести, и после этого заболеваемость и смертность снизилась в 10 раз.

В последующем внедрению асептики и антисептики в роддомах резко снизило число тяжелых послеродовых осложнений (ввел Крассовский А.Я.). Однако полностью ликвидировать эти осложнения не удалось.

Послеродовые инфекционные заболевания являются одним из видов госпитальной инфекции, которая отличается своими особенностями в связи:

со специфическим иммунологическим состоянием беременной;

с наличием обширных ворот для проникновения инфекции;

с невозможностью проведения родов в стерильных условиях;

с осложнением течения беременности и родов (преждевременное излитие вод, нарушение сократительной деятельности матки, оперативные вмешательства, кровотечение, приводящие к снижению защитных иммунологических свойств организма);

Инфицирование может быть:

эпдогенным (нарушение ассептики и антисептики - руки, инструменты);

эндогенным (из близлежащих органов: кишечник, мочевой пузырь, влагалище, реже из отдаленных очагов: миндалины, фурункулы).

Послеродовые заболевания представляют серьезную медицинскую и социальную проблему, несмотря на успехи в их диагностики и лечении, они продолжают составлять значительный удельный вес в структуре акушерской заболеваемости и смертности. Возросла смертность от этих заболеваний (по данным литературы: Серов, Гуртовой - 50-65% из всей структуры материнской смертности). В основном это связано с возросшей ролью госпитальной инфекции. В связи с широким и, подчас, необоснованным применением антибиотиков, в лечебных учреждениях циркулируют штаммы микроорганизмов, обладающих устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов. И, во-вторых, это связано с инфицированностью беременных, у которых после родов происходит реализация эндогенной инфекции. Так по г.Ленинграду в 25-30% случаев доказана реализация эндогенной инфекции при регистрации случаев инфекции по исследованию последа и исследованиям беременных. Например, ……………………. .

Классификация

В отечественной и зарубежной литературе единой классификации нет. Есть приверженцы классификации Бубличенко Л.И. (1946 г.), которая основана на принципе локализации инфекционного процесса:

Заболевания локализованы во влагалище и матке (послеродовая язва, эндометрит).

Заболевания локализованы за пределами матки ивлагалища (воспаления придатков, тазовой клетчатки, тромбофлебита).

Общие септические заболевания (перитонит, сепсис).

Надо сказать, что эта классификация не учитывает патогенеза и особенностей микробного фактора. Эти моменты учтены в классификации Сазонова-Бартеньева. Авторами различные формы послеродовой инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного процесса, в котором различают следующие этапы:

I этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки);

II этап - инфекция распространилась за пределы раны, но осталась локализованной:

— метрождометрит,

— параметрит,

— тромбофлебит (метрофлебит, тазовый тромбофлебит, тромбофлебит вен ног),

— аднексит,

— пельвиоперитонит;

III этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной:

— разлитой послеродовый перитонит,

— септический шок,

— прогрессирующий тромбофлебит;

IV этап - генерализованная инфекция:

— сепсис без видимых метастазов,

— сепсис с метастазами.

В последние годы отмечается нарастание количества стертых, невыраженных форм послеродовой инфекции, увеличение частоты экстрагенетальных послеродовых заболеваний, особенно маститов.

Первый этап послеродовой инфекции.

Послеродовая язва

Появляется при наличии инфицированных ран, возникших во время родов на промежности, во влагалище, на шейке матки.

Клиническая картина:

Характерно образование поверхностного некроза, раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, который с трудом отделяется от подлежащей ткани. Общее состояние страдает мало. Лихорадочная стадия 4-5 дней. Эпитилизация к 10-12 дню.

Лечение: Местное.

Послеродовой эндометрит

Этиология:

Кишечная палочка, энтирококк, стафилокок, анаэробная микрофлора.

Клиническая картина:

На 3-4 день после родов общее состояние почти не нарушается. t - 38-39 °. Лихорадка 5-7 дней. Местно-субинвалюция матки, болезненна или чувствительна. Лохии кровянисто-гнойные, может быть лохиометра. Продолжительность 8-10 дней.

Лечение: Промыание дезрастворами.

Второй этап послеродовой инфекции.

Метроэндометрит

Общие проявления:

Является продолжением эндометрита, не раньше 7-го дня после родов. Озноб, t - 39-40°, ломота. Лохии темно-красного цвета с большим количеством гноя, часто с запахом. Продолжительность 3-4 недели.

Параметрит

Возникает при лимфогенном распространении инфекции, инфекция проникает клетчатку чаще всего из разрывов шейки матки и верхней трети влагалища.

Бывает преимущественно односторонним в виде плотного инфильтрата.

Проявления:

на 10-12 день после родов озноб t - до 39 5о 0, общее состояние не изменяется, жалобы на тянущие боли внизу живота, при поражении брюшины, покрывающей пораженный отдел клетчатки, могут быть интенсивные боли в самом начале.

Пельвиоперитонит

Сравнительно редко бывает проявлением септической инфекции, более характерен для гонореи.

Путь распространения инфекции - лимфогенный.

Развивается в течении первой недели после родов. Начало острое - высокая температура, озноб, резкие боли внизу живота, тошнота, рвота, вздутие и напряжение живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Длительность до 1-2 месяцев.

Послеродовый тромбофлебит

Предпосылки к тромбозу:

повышение свертываемости крови во время родов,

развитие застойных явлений в обширной сосудистой сети в тазу (образовавшейся во время беременности),

замедление тока крови в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие пребывания родильницы в постели.

Риск тромбоза возрастает при сердечно-сосудистых заболеваниях, ожирении, анемии, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, после затяжных и оперативных родов.

длительный субфебрилитет,

стабильность пульса,

болевые ощущения, связанные с состоянием нижних конечностей.

Послеродовые тромбофлебиты поверхностных (глубоких) вен.

Тромбофлебиты глубоких вен:

— метротромбофлебит,

— тромбофлебит вен таза,

— тромбофлебит ног.

Третий этап послеродовой инфекции.

Прогрессирующий тромбофлебит

Процесс распространяется по протяжению вены. Образовавшиеся тромбы нередко распадаются, в результате чего могут возникнуть эмболии и инфаркты легких

Эмболия крупных ветвей легочной артерии: резкая слабость, бледность, снижение АД, тахикардия, боли в грудной клетке,

Эмболия небольших ветвей: одышка, боли при дыхании, учащение пульса,

Инфаркт: боли при дыхании, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, может быть кровь в мокроте.

Разлитой послеродовой перитонит

В 90% случаев возникает после операции кесарева сечения. Материнская смертность от перитонита »30%.

Факторы риска после кесарева сечения - хориоамнионит, послеродовой эндометрит. При развитии хориоамнионита показано только экстраперитонеальное кесарево сечение.

Этиология - кишечная палочка, смешанная грамотрицательная флора, реже др. м/о.

Пути инфицирования (определяют 3 варианта перитонита)

Ранний перитонит, возникший вследствие инфицирования брюшин во время операции при недиагносцированном хориоамнионите.

Перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита.

Перитонит, разившийся вследствие послеоперационного расхождения швов на матке.

Течение перитонита:

1 фаза - защита, начальная. Характерно образование экссудата: вначале серозно-фиброзного, затем фиброзно-гнойного или гнойно-геморрагического. Выражена гиповолемия.

2 фаза - токсическая. Характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение всех видов обмена веществ. Прогрессирует парез кишечника, до полной атонии, рвота почти непрерывна.

3 фаза - терминальная. Гиповолимический, септический шок и нарушение сердечной деятельности - смерть больной.

Характерно быстрое наступление токсической фазы, боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка.

Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга могут быть недостаточно четко.

t - высокая, АД - снижено.

В брюшной полости скопление свободной жидкости.

Септический шок

острое расстройство имодинамики. Возникает в случае массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, синегнойной палочки, сальмонеллы), грамположительных бактерий (стрептококк, стафилококк, Cl. Perfringens).

В патогенезе большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии, которые сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, алигоурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями.

Причина летальных исходов - острая печеночная, почечная, легочная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах.

Внезапный озноб, повышение t до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Бледность кожных покровов, холодный пот. АД резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) t падает до субфебрильной (даже).

Важный признак - снижение АД не связано с кровопотерей. В крови лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз.

Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность, в основе которой лежит рефикторный спазм сосудов коркового слоя почек.

ОПК подразделяется на две фазы:

1 - олигоурическую,

2 - полиурическую, репаративную.

быстро нарастающая олигоурия (диурез менее 400мл/сутки), развивается изостенурия, азотелия, ¯Na, К - признаки гиперкалиемии, возникает и нарастает метаболический ацидоз, нарушения ц.н.с., деятельности сердца (сердечно-сосудистая недостаточность и как следствие ее острый отек легких), нарушение дыхания (одышка, «большое дыхание»), анемия, поражение органов пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит).

через 6-8 дней после первой фазы, длится 8-12 дней, характерно возобновление диуреза, но еще отсутствует концентрационная способность почек и способность к реабсорбации электролитов, следствие чего возникает полиурия, изо-и гипостенурия, гипоалиемия.

Изменения в половых органах при септическом шоке сравнительно незначительны.

Наиболее опасны при септическом шоке: острый шок, инфекция, уремия, гиперкалиемия и ацидоз.

Четвертый этап послеродовой инфекции

в ряде патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного и тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в общий ток крови микробов из септического очага инфекции, и образованием случаев гнойных метастазов.

Вызывается:

золотистым стафилококком,

грамотрицательной микробной флорой,

реже - анаэробными бактериями и стрептококком.

1). Без метастазов (септицемная).

2). С метастазами (септикопиемия).

1). Сепсис без метастазов.

Острое общее септическое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

Начало на 2-3 день после родов, озноб, t до 40-41°. Лихорадка постоянного типа, повторные приступы озноба, пульс частый, неправильный.

Общее состояние тяжелое.

Вялость, сонливость, апатия (реже - возбуждение), бред, могут быть упорные головные боли.

Кожа - землистого или серовато-желтушного цвета. С мелкими или крупными кровоизлияниями.

Язык сухой, обложен.

Живот вздут, при пальпации болезнен. Часто поносы токсического происхождения. В дальнейшем из-за пареза сфинктеров может быть недержание мочи, непроизвольная дефекация. Нередко менингизм (раздражение мозговых оболочек).

Исход - выздоровление или сепсис с метастазами или смерть.

Длительность - 1,5-2 недели (молниеносная форма - несколько дней).

Диагноз - при повторном обнаружении в крови микробов при бак. Исследовании.

2). Сепсис с метастазами.

Начинается на 10-17 день после родов (после первичного инфицирования (эндометрит), септитицемии). Гнойные очаги чаще в легких (лимфогенным или гематогенным путем, также в печени, эндокарде, миокарде, селезенке, головном мозге, околопочечной клетчатке др.

t - ремиттирующего или интермиттирующего характера. Озноб, за ним обильный пот. Пульс учащен, слабого наполнения. Кожные покровы бледны. Язык сухой. Прогрессирующая анемия, желтуха (распад эритроцитов вызван действием токсических продуктов микробного и тканевого распада). В крови умеренный лейкоцитоз, значительный сдвиг влево. «Септическая» селезенка (мягкая, увеличенная). Диурез снижен, в моче - бактериурия, белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

В зависимости от тяжести и особенностей генерализации инфекции выделяют сепсис с метастазами нескольких вариантов:

— тромбофлебитический (наиболее часто),

— эндокардиальный,

— перитонеальный.

Наиболее тяжелый - эндокардинальный вариант, при нем клапаны подвергаются некрозу и изъязвлению. При эндокардитах правого сердца - метастазы в легких и почках, при эндокардитах левого сердца - абсцессы и инфаркты почек, инфаркты селезенки, может быть эмболия сосудов мозга, кровоизлияния, менингоэнцефалиты, энцефалиты.

Клиниа со стороны сердца - малохарактерна (тахикардия, диастолический шум над аортой, мягкий систолический шум над верхушкой может становиться грубым).

На коже - петехии.

Перитонеальный сепсис имеет особенности: t интермиттирущего характера, повторные приступы озноба. Болезненность в большинстве случаев не отмечается. Тошнота и икота часто отсутствуют. Имеются профузные септические поносы. Иногда нет вздутия живота. Метастаз могут быть в первую очередь в легкие. Прогностически плохими признаками являются внезапное учащение пульса и одновременное снижение температуры (перекрест температурной

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота послеродовых инфекционных заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2% до 10%. Несколько чаще инфекционные осложнения развиваются после операции кесарева сечения. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают держать печальное лидерство, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями.

Этому способствует ряд факторов, составляющих особенности современной медицины. Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией, с индуцированной беременностью, с гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др. Это так же обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д. О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 9 анаэробных и 10 8 аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения , изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая . Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов .

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39 ° С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38 ° С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40 ° С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40 ° С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39 ° С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако , в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным . Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы b -лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага. Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4 ° С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.

– группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Причины послеродовых инфекций

Возникновение послеродовых инфекций обусловлено проникновением микробных агентов через раневые поверхности, образовавшиеся в результате родов. Входными воротами могут выступать разрывы промежности, влагалища и шейки матки; внутренняя поверхность матки (плацентарная площадка), послеоперационный рубец при кесаревом сечении . При этом возбудители могут попасть на раневую поверхность как извне (с инструментария, рук и одежды персонала, операционного белья, предметов ухода и пр.), так и из эндогенных очагов в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей - хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность , пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез , ожирение , сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты , кольпиты , цервициты , пиелонефрит , тонзиллит , синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы - С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом , послеродовой эндометрит)

2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит , параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)

3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)

4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит . Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой эндометрит (метроэндометрит) среди прочих послеродовых инфекций встречается наиболее часто - в 36-59% случаев. Различают классическую, стертую, абортивную формы и метроэндометрит после кесарева сечения. В типичном (классическом) варианте послеродовой эндометрит манифестирует на 3-5 сутки после родов с повышения температуры до 38-39 °С и озноба. Местно отмечается субинволюция матки , ее болезненность при пальпации, мутные гноевидные выделения из цервикального канала со зловонным запахом. Абортивная форма послеродовой инфекции развивается на 2-4 сутки, однако претерпевает быстрое обратное развитии в связи с началом терапии. Для стертого течения послеродового эндометрита типично позднее начало (5-8 сутки), затяжное или волнообразное протекание, менее выраженная симптоматика. Клиническая манифестация эндометрита после родоразрешения путем кесарева сечения приходится на 1-5 сутки; патология протекает с общими и местными проявлениями.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий - околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии .

Послеродовой пельвиоперитонит , или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ . В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей . При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия ; при гнойном параметрите - пункция заднего свода влагалища . По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации : гемосорбции , лимфосорбции, .

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО , УВЧ-терапию , ультразвук , электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия - при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика послеродовых инфекций

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.