Роль фельдшера в лечении артериальной гипертензии. Роль фельдшера в организации мероприятий первичной профилактики ишемической болезни сердца
Арендный блок
КГБПОУ КРАСНОЯРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМ.В.М.КРУТОВСКОГО
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Тема: « Роль фельдшера в профилактике Ишемической болезни сердца»
Студент группы: 401 Мыльникова Ольга Владимировна / /
Специальность: 060101 Лечебное дело
Руководитель: Кулешова Марина Геннадьевна / /
Допустить к защите:
Председатель цикловой комиссии: /__________/
Оценка Дата
Председатель Государственной
аттестационной комиссии / /
Введение
Основы ишемической болезни сердца.
понятие и причины развития ишемической болезни сердца.
Лечение ишемической болезни сердца
Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца
2.1 методы диагностики больных с ишемической болезнью сердца
2.2 анализ и оценка результатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.
Заключение
Список литературы.
Введение.
Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.
В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.
Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.
Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.
Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.
Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.
В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.
Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.
До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.
К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.
В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:
1) стенокардия напряжения;
2) инфаркт миокарда (старый или свежий);
3) промежуточные формы;
4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:
а) бессимптомная форма,
б) атеросклеротический кардиосклероз.
В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:
1) первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия;
3) инфаркт миокарда;
4) сердечная недостаточность;
5) аритмии.
ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.
понятие и причины развития ишемической болезни сердца.-56578524130
Ишемическая болезнь сердца (ишемия) - это понятие включает в себя целую группу заболеваний. Для них свойственно нарушение кровообращения в тех артериях, которые питают миокард (сердечную мышцу) - коронарных. В связи с последним ишемическая болезнь сердца часто называется коронаросклерозом или же коронарной болезнью.
Выделяют хроническую (симптомами которой являются аритмия, сердечная недостаточность и др.) и острую (проявлением которой может быть инфаркт миокарда) формы протекания этого заболевания. Ишемия представляет угрозу не только сердцу, но и многим другим органам и системам органов. Ишемическая болезнь сердца непосредственно связана с малокровием.
Одной из форм ишемической болезни сердца является стенокардия. Главными симптомами стенокардии являются тянущая боль за грудиной, которая, тем не менее, может распространяться и на левое плечо, и на левую руку. В числе других симптомов стенокардии: чувство тяжести и стеснения, ощущение дискомфорта и одышка.
Среди методов диагностики ишемической болезни сердца: подробный опрос больного, электрокардиограмма (в состоянии покоя и после дозированной нагрузки), ультразвуковое исследование, данные лабораторных исследований.
Лечение ишемической болезни сердца комплексное и направлено на минимизацию факторов риска развития осложнений, а также устранение симптомов заболевания и обеспечение нормальной жизнедеятельности больного. В сложных случаях показано хирургическое лечение.
Ишемическую болезнь сердца, в частности стенокардию, ни в коем случае нельзя лечить самостоятельно, поскольку это во много раз увеличивает риск развития такого серьезно осложнения коронарной болезни сердца как инфаркт миокарда.
Ишемическая болезнь сердца представляет собой одно из самых распространенных заболеваний этого органа. Границ у этого заболевания нет. Оно часто встречается как в развивающихся странах, так и в экономически развитых. Однако статистикой отмечено, что от ишемической болезни сердца больше страдает мужская часть населения, нежели женская.
Ишемическая болезнь связана с малокровием. Из-за этой взаимосвязи заболевание и получило свое название, ведь малокровие и ишемия - это синонимы. В случае ишемической болезни сердца ишемия напрямую связана с недостаточным количеством крови, поступающей в сердечную мышцу.
Ишемия может возникнуть даже у здорового человека. В этом случае говорят о переходящей ишемии сердца. Такая форма может иметь место в качестве реакции организма на физические нагрузки, холод или стрессовую ситуацию.
Ишемия - угроза сердцу. Практика показывает, что не только этому органу. В некоторых случаях ставится диагноз церебральная ишемия. В этом случае речь идет о недостатке кровообращения в мозге. Иногда диагностируется ишемия конечностей. В большей степени ишемии подвержены сердечно - сосудистая и нервная системы человеческого организма.
Атеросклероз - ишемия сердечной мышцы (миокарда). Причина ишемии миокарда связана с высоким уровнем холестерина, в результате чего происходит накопление в сосудах атеросклеротических бляшек. Последнее ведет к сужению просвета сосудов. Вследствие такого сужения кровь не может поступать в орган в прежнем - достаточном ля нормальной работы - количестве.
Для ишемии миокарда свойственны периоды обострения и ремиссии. В данном случае можно говорить, что течение ишемии сердечной мышцы идет по синусоиде - периоды обострения заболевания чередуются с периодами, когда ишемия вообще никак себя не проявляет. Но следует понимать, что подобные "безсимптомные" периоды не являются поводом отказаться от лечения заболевания - если диагноз поставлен, то ишемическую болезнь надо лечить в любом случае.
Патогенез
Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:
Внутрисосудные причины:
Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;
Спазм венечных артерий.
Причины вне сосуда:
Гипертрофия миокарда;
Тахикардия;
Артериальная гипертензия.
ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда не установлена.
Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.
По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.
В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки – это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.
Значительное атеросклеротическое поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.
Классификация и клиническая картина проявления ишемической болезни сердца.
Существуют многочисленные варианты клинических проявлений этого заболевания: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз. Общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, существованием у одного больного нескольких форм ИБС (постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболевой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).
Клиническая классификация ишемической болезни сердца (1984)
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения:
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).
2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).
3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС - “безболевая ишемия миокарда” (БИМ). Последние две формы ИБС в этой классификации (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма) рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ, постинфарктного кардиосклероза).
Классификация ишемической болезни сердца
1. Внезапная сердечная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. **
3. Безболевая ишемия миокарда. **
4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х). 5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
Примечание:
* - иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;
** - некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.
В рабочей классификации предусмотрено выделение основных вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10-20% в год по сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой ЭКГ (депрессией сегмента RS-Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину “острая очаговая дистрофия миокарда”.
Важно выделение в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая диагностируется с помощью современных инструментальных методов функционального исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с 201Т1), но не сопровождается характерными для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Понятие БИМ включает и те случаи подтвержденной ИБС, которые проявляются лишь неспецифическими “застывшими” изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS-Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.
Рабочая классификация ИБС имеет отчетливую клиническую направленность, подчеркивая необходимость выделения среди больных ИБС группы со стабильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования хронической и острой коронарной недостаточности. Термин острый коронарный синдром (ОКС) получил широкое распространение в последние десять лет. В настоящее время этим термином объединяют нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q, ИМ с зубцом Q. В эту группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для объединения различных клинических форм ИБС явились современные исследования, в которых убедительно продемонстрировано, что острое развитие указанных вариантов ИБС происходит в результате разрыва или нарушения целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в поврежденном эндотелии КА.
Последствия такой тромботической окклюзии и клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения. При различных вариантах нестабильной стенокардии формируется тромбоцитарный (“белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису. При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q. Широкое использование термина ОКС в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, который может завершиться восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.
При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии. Среди больных со стенокардией следует выделять пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются по механизмам развития коронарной недостаточности, степени риска острого ИМ, внезапной смерти.
Понятие ОКС имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу - разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА. Это подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть). Современные методы лабораторно-инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.
Любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, аритмий. В этой главе рассматриваются клиническая картина, методы диагностики и лечения стабильной стенокардии напряжения, безболевой ишемии миокарда, вазоспастической стенокардии Принцметала и микроваскулярной стенокардии. В ряде случаев три последние формы ИБС могут приобретать характер нестабильного течения.
Факторы развития ишемической болезни сердца
Главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.
Факторы риска ишемической болезни сердца - обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.
К изменяемым факторам риска ишемической болезни сердца относятся:
артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),
сахарный диабет ,
повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,
избыточная масса тела и характер распределения жира в организме,
малоподвижный образ жизни (гиподинамия),
нерациональное питание.
К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:
возраст (старше 50-60 лет),
мужской пол,
отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников,
риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.
Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ишемической болезни сердца являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение. По литературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2-5,5 раза, при гипертонической болезни - в 1,5-6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным, оно повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз.
Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд, не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление. Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа - стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно не удовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте - в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных.Вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов.
Возраст
Для мужчин критической отметкой является 55-летний юбилей, для женщин 65 лет.
Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55-64 лет причиной смерти мужчин в 10% случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29% лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.
Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4%.
Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.
Среди множества положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений - преобладание среди больных лиц мужского пола.
В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5% мужчин и у 0,5% женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска - курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы.
Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.
Генетические факторы
Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.
Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» - ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска.
Нерациональное питание
Большинство факторов риска развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения , нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.
Дислипидемия
Повышенный уровень холестерина и изменение липидного состава крови. Так, повышение уровня холестерина на 1,0% (при норме 5,0 ммоль/л и ниже) увеличивает риск развития инфаркта на 2%!
Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ишемической болезни сердца, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП - «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого фактора риска окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.
Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия – когда артериальное давление превышает 140/90 мм Hg ст.
Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска развития ИБС и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30% лиц среднего возраста на Украине страдают артериальной гипертензией (АГ) и при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот фактор риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50% снизить смертность, на 15% - от ИБС.
Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140-180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.
Сахарный диабет
Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе, когда глюкоза крови натощак равна или превышает 6,1 ммоль/л.
Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих людей других факторов риска (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность факторов риска встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром »: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.
Гемостатические факторы
В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.
Избыточная масса тела (ожирение)
К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев - возможно, пусковым механизмом - других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.
Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.
Низкая физическая активность
У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки - она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.
Курение
Доказано, что полный отказ от курения гораздо эффективнее многих лекарственных препаратов. И наоборот, курение увеличивает риск развития атеросклероза и в несколько раз увеличивает риск внезапной смерти.
Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.
Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:
снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.
Потребление алкоголя
Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.
1.4 лечение ИБС.
Препараты, используемые при лечении ишемической болезни сердца
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел). Данные препараты «разжижают» кровь, способствуют улучшению ее текучести, снижают способность прилипания тромбоцитов и эритроцитов к сосудам, улучшают проходимость эритроцитов сквозь капилляры.
Бета-адреноблокираторы (метопролол, бисопролол, карведилол). Данныепрепараты уменьшают частоту сокращений сердечной мышцы, что ведет к ожидаемому результату – миокард получает необходимое количество кислорода. Бета-адреноблокираторы имеют ряд противопоказаний: бронхиальная астма, легочная недостаточность, хроническая болезнь легких.
Статины и фибраторы (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин, фенофибрат). Данные препараты предназначены для снижения уровня холестерина в крови. А так как уровень холестерина в крови у больных с диагнозом ишемическая болезнь сердца должен быть приблизительно в 2 раза ниже, чем у здорового человека, следовательно, препараты данной группы в обязательном порядке применяются в процессе лечения ишемической болезни сердца.
Нитраты (нитроглицерин, изосорбида мононитрат). Данные препараты используются для купирования приступов стенокардии. Благодаря быстрому сосудорасширяющему воздействию на сосуды, препараты позволяют в короткие сроки получить желаемый эффект. Лекарственные препараты группы нитратов не стоит применять при пониженном артериальном давлении (ниже 100/60). Головные боли и снижение артериального давления – их основные побочные эффекты.
Антикоагулянты (гепарин). Данный препарат оказывает «разжижающее» воздействие на кровь, что облегчает кровоток, останавливает развитие существующих тромбов, а также препятствует возникновению новых тромбов.Препарат вводится либо внутривенно, либо подкожно в живот.
Диуретики (петлевые – фуросемид, тиазидные – гипотазид, индапамид). Данныепрепараты предназначены для выведения жидкости из организма, что значительно снижает нагрузку на миокард.
В лечении ишемической болезни сердца также используются следующие медицинские препараты: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприн, каптоприл, лизиноприл), антиаритмические препараты (амиодарон), антибиотики и другие препараты (этилметилгидроксипиридин, милдронат, мексикор, коронатера, триметазидин).
Мини-операция
Лечение ишемической болезни сердца методом эндоваскулярнай коронароангиопластики (баллонная ангиопластика, стентирование). В настоящее время широко используются щадящие вмешательства в организм человека. Мини-операция проводится под местным наркозом, а вспомогательные инструменты вводятся в артерию (чаще всего в бедренную артерию) через незначительные проколы в коже. Вся операция контролируется при помощи рентгеновского аппарата. Такие процедуры дают прекрасные результаты и являются альтернативой прямому хирургическому вмешательству в сердечную мышцу, особенно в случаях, когда у пациента имеются определенные противопоказания к операции.
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
В некоторых случаях хирургическое лечение – единственная возможность, которая позволяет спасти жизнь пациенту. Коронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого коронарные сосуды совмещаются с внешними сосудами. Соединение производится в том месте, где сосуды не поражены болезнью. Операция значительно улучшает насыщение миокарда кровью. Аортокоронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого аорта скрепляется с частями коронарных артерий. Баллонная дилатация сосудов – введение в коронарные сосуды баллона, наполненного специальным веществом. Введенный баллон позволяет расширить до необходимых размеров поврежденный сосуд. Баллон вводится в коронарный сосуд через другую крупную артерию (лучевую, бедренную) при помощи манипулятора.
1.6 Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца
Модификация образа жизни:
Отказ от курения. Полное прекращение курения, в том числе пассивного. Общий риск смертности у тех, кто бросил курить, снижается в два раза в течение двух лет. Через 5 – 15 лет он выравнивается с риском у тех, кто никогда не курил. Если вы самостоятельно не можете справиться с этой задачей, обратитесь к специалисту за консультацией и помощью.
Физическая активность. Всем больным с ИБС рекомендуется ежедневная физическая активность в умеренном темпе, например ходьба, – не менее 30 минут в день, домашние занятия, такие как уборка, работа в саду, ходьба от дома до работы. По возможности 2 раза в неделю рекомендованы тренировки на выносливость. Пациенты с высоким уровнем риска (например, после инфаркта или с сердечной недостаточностью) нуждаются в разработке индивидуальной программы физической реабилитации. Ее необходимо придерживаться всю жизнь, периодически изменяя по рекомендации специалиста.
Диета. Целью является оптимизация питания. Необходимо уменьшить количество твердых животных жиров, холестерина, простых сахаров. Снизить потребление натрия (поваренной соли). Уменьшить общую калорийность рациона, особенно при избыточной массе тела. Для достижения этих целей необходимо придерживаться следующих правил:
Исключить или максимально ограничить потребление любого животного жира: сала, сливочного масла, жирного мяса.
Ограничить (а лучше полностью исключить) жареные продукты.
Ограничить количество яиц до 2 штук в неделю или меньше.
Снизить употребление поваренной соли до 5 г в день (солить в тарелке), а у больных гипертонией до 3 и менее грамм в день.
Максимально ограничить кондитерские изделия, пирожные, торты и т.п.
Увеличить потребление злаков, по возможности минимально обработанных.
Увеличить количество свежих овощей и фруктов.
Есть морскую рыбу как минимум три раза в неделю вместо мяса.
Включить в рацион омега-3 жирные кислоты (океаническая рыба, рыбий жир).
Такая диета обладает высоким защитным действием для сосудов и предотвращает дальнейшее развитие атеросклероза.
Снижение веса. Целями программы снижения веса при ИБС является достижение индекса массы тела в пределах 18,5 – 24,9 кг/м2 и окружности живота менее 100 см у мужчин и менее 90 см у женщин. Для достижения этих показателей рекомендуется увеличить физическую активность, снизить калорийность пищи, а при необходимости разработать индивидуальную программу снижения веса и придерживаться ее. На первом этапе необходимо снизить вес хотя бы на 10% от первоначального и удерживать его.
При сильном ожирении необходимо обращение к специалисту диетологу и эндокринологу.
Снижение потребление алкоголя. В соответствии с последними рекомендациями ВОЗ количество принятого алкоголя не должно превышать одной бутылки сухого вина в течение недели.
Контроль основных показателей
Артериальное давление. Если оно в пределах нормы, необходимо проверять его два раза в год. Если артериальное давление повышено, необходимо принять меры по рекомендации врача. Очень часто требуется длительный прием лекарств, снижающих давление. Целевой уровень давления – менее 140/90 мм.рт.ст у людей без сопутствующих заболеваний, и менее 130/90 у людей с сахарным диабетом или заболеваниями почек.
Уровень холестерина. Ежегодное обследование должно включать анализ крови на холестерин. Если он повышен, необходимо начать лечение по рекомендации врача.
Сахар крови. Контролировать уровень сахара крови особенно тщательно нужно при наличии диабета или склонности к нему, в таких случаях необходимо постоянное наблюдение врача эндокринолога.
ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ ЧАСТЬ.
Эксперементальное исследование ишемической болезни сердца и ее профилактики.
Цели обследования при подозрении на ишемическую болезнь:
Выявить дополнительные факторы риска: высокое артериальное давление, холестерин крови, признаки сахарного диабета, поражение почек
Оценить состояние сердечной мышцы,
Оценить состояние коронарных артерий,
Подобрать тактику лечения,
Спрогнозировать необходимость операции на сердце.
Холтеровское ЭКГ – мониторирование
Используют наряду с нагрузачными тестами для выявления транзиторной ишемии миокарда. Ценность этой методики заключается в возможности выявить переходящую ишемию миокарда в условиях повседневной жизни. Критерием ишемии миокарда при холтеровском ЭКГ – мониторировании является депрессия сегмента ST ишемического типа на 1мм и облее при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами не менее 1 мин. Это так называемое правило «1х1х1». Метод особенно полезен для выявления эпизодов вазоспастической или спонтанной ишемии, а также бессимптомной ишемии миокарда. Бессимптомная ишемия миокарда нередко является плохим прогностическим признаком. Учитывая, что холтеровское мониторирование ЭКГ часто дает ложноположительные результаты у больных без стенокардии, пациентов с большим количеством факторов риска ИБС или с семейной предрасположенностью к ИБС, а также для оценки индивидуального прогноза.
В связи с тем, что возможности выявления транзиторной ишемии миокарда путем регистрации ЭКГ в покое весьма ограничены, гораздо большее значение приобретают нагрузочные тесты.
Нагрузочные тесты.
Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил – тест, ВЭМ, добутаминовая проба) или снижение доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином). Нагрузочные пробы в виде тредмил – теста или ВЭМ до сих пор являются наиболее распространенными методами исследования. Это относительно простой и не дорогой способ выявления преходящей ишемии миокарда у больных с подозрением на ИБС или с установленным ее диагнозом.
Тредмил-тест по сравнению с ВЭМ имеет как преимущества, так и недостатки. Преимущество заключается прежде всего в том, что нагрузка является более физиологичной и воспринимается больным как более привычная. Кроме того, при использовании стандартного протокола Bruce возможны выполнение большей нагрузки, чем при ВЭМ, и более быстрого достижения желаемого результата. Тредмил – тест часто используется в США и сравнительно редко в Европе и России. Возможными причинами этого являются более высокая стоимость тредмила, который дороже велоэргометра в 2-4 раза, и его большие габариты.
Нагрузка на велоэргометре. В случае положительных результатов ВЭМ – пробы вероятность диагноза ИБС возрастает. Ценность этого нагрузочного теста при способности больного выполнить адекватную физическую нагрузку тем выше, чем выше исходная вероятность ИБС. Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более. Вероятность диагноза ИБС приближается к 90%, если во время нагрузки депрессия сегмента ST ишемического типа достигает 2мм и более и сопровождается типичным приступом стенокардии. У больных с исходно высокой вероятностью ИБС выявление ишемии миокарда более важно для оценки тяжести поражения коронарного русла и прогноза.
Положительный результат ВЭМ пробы у таких больных сочетается с достоверно более высоким риском коронарных осложнений и летального исхода (последнего – в 3,5 – 6 раз). При подъеме сегмента ST до 1 мм на 3 ступени нагрузки по протоколу Bruce летальность в группе таких больных составляет менее 1 % в год, а при подъеме сегмента ST более чем на 1 мм на 1 ступени нагрузки превышает 5%в год.
Ввиду относительно низкой чувствительности ВЭМ – пробы при ИБС ее отрицательный результат не исключает этого диагноза. Частота ложноположительных результатов достигает 15%. В многочисленных исследованиях сообщается о меньшей чувствительности ВЭМ и большей частоте ложноположительных результатов у женщин по сравнению с мужчинами. Однако если мужчины и женщины стратифицированы в соответствии с распространенностью ИБС, результаты исследования оказываются сходными. Чувствительность и специфичность тредмил-теста и ВЭМ – пробы примерно одинаковы. Выполнение нагрузки на велоэргометре представляет очевидные трудности для больных, не имеющих опыта езды на велосипеде. К преимуществам ВЭМ следует отнести возможность выполнять нагрузку как сидя, так и лежа, что необходимо иногда по протоколу исследования при решении некоторых конкретных задач. Нагрузки на велоэргометре и тредмиле – достойный и распространенный тест, однако от 20 до 40% больных не могут при необходимости их выполнить из-за ортопедических и неврологических расстройств или сосудистых заболеваний конечностей.
Стресс – Эхо КГ.
Новый метод, широко применяемый в диагностике ИБС. В качестве нагрузки используют тредмил или велоэргометр, а также фармакологические препараты.
Стресс – ЭХО КГ с использованием тредмила или велоэргометра по точности и эквивалентности конкурирует с радиоизотопными методами. Этой методикой следует воспользоваться при исходно измененной ЭКГ (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости, электролитные нарушения, действие лекарственных средств и др.). в этих случаях локальные нарушения сократимости, возникающие при развитии ишемии миокарда, могут быть выявлены с помощью ЭХО КГ. Нормальный ответ левого желудочка на нагрузку заключается в увеличении скорости сокращения и систолического утолщения миокарда левого желудочка. При появлении ишемии эти показатели могут меняться в различной степени.
Фармакологическая стресс ЭХО КГ проводится с целью спровоцировать и выявить ишемию миокарда, а также определить функциональное состояние миокарда и прогноз у больного ИБС.
Показания для проведения стресс Эхо КГ являются:
Отсутствие возможности выполнить тредмил-тест или нагрузку на велоэргометре.
Отсутствие возможности выполнить физическую нагрузку до необходимой мощности.
Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без симптомов ИБС.
Наиболее часто при проведении этого теста используются добутамин, дипиридамол, аденозин и арбутамин.
Система обеспечивает постоянный контроль ЧСС,АД, ритма сердца, ЭКГ и ЭКГ-признаков ишемии миокарда, проводит их компьютерный анализ.
Радионуклидные стресс-тесты.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием-99 m позволяет выявить дефекты их накопления в миокарде. Возможности методы существенно увеличиваются при сочетании перфузионной сцинтиграфии с физической или с фармакологической нагрузкой.
Необходимость в проведении этого исследования возникает, если больной не может выполнить пробу с физической нагрузкой, проба не доведена до диагностических критериев или результаты ее сомнительны, невозможно выполнить стресс-Эхо КГ или ее проведение не дает желаемого результата (еапример, плохая визуализация боковой стенки левого желудочка при Эхо КГ).
Цель исследования:
Выявить распространенность ИБС (стабильной стенокардии, ИМ) и оценить эффективность ее терапии в лечении и профилактики ИБС.
Основные задачи исследования:
Провести исследование репрезентативной выборки в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича и выявить истинную распространенность ИБС в ней в зависимости от пола и возраста.
Исследовать распространенность факторов сердечнососудистого риска и частоту встречаемости их комбинаций у больных ИБС.
Определить эффективность лекарственной терапии больных ИБС в репрезентативной выборке в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.
Исследовать приверженность к терапии больных ИБС в репрезентативной выборке краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.
Объект исследования: пациенты, краевой межрайонной больницы скорой медицинской помощи им Н.С. Карповича, кардиологического отделения, имеющие заболевание ИБС.
Предмет исследования: роль фельдшера в профилактике ИБС.
Гипотеза исследования: существует взаимосвязь тяжести ИБС с функциональным состоянием и индивидуальными личными особенностями пациентов больных ИБС, поэтому к каждому человеку с данным заболеванием необходим личный подход.
Мною проведено исследование на базе краевой межрегиональной больнице им. Н.С. Карповича. В исследовании приняли участие 30 человек из кардиологического отделения. (20 мужчин и 10 женщин).
Проведено анкетирование.
2.2 Анализ и оценка резудьтатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.
По результатам проведенного мною исследования выявлены следующие результаты:
Диаграмма №1. Число заболевших в зависимости от пола.
По результатам исследования можно сказать о том, что:
Большее количество заболевших – это мужчины 66%, женщины 44%..
Диаграмма №2. Возраст пациентов с ИБС.
Таким образом мы видим, что пик заболевших ИБС приходится в возрасте от 45-60 лет.
Диаграмма №3. Факторы риска ИБС.
Итак, по результатам анкетирования можно говорить о том. Что из всех факторов риска нервные стрессы занимают 1 место 67%, 2 место – это ожирение 47%, 3 место – вредные привычки 38%, и четвертое место это гиподинамия 24%. В совокупности все эти факторы очень опасны и приводят к многим заболеваниям.
Диаграмма №4. Осложнения ИБС.
По данным проведенного исследования мы можем сделать вывод что самым распространенным осложнением ИБС является сердечная недостаточность 74%, второе место это инфаркт миокарда 46% и 3 это инсульт 39%.
Диаграмма №5. Контроль АД.
Итак, как видно по графику большинство больных ИБС измеряют АД ежедневно (65%) это не может не радовать, но ведь есть и те кто даже не знает о том, что же такое АД (7%) и это говорит о некомпетентности мед работников. 15% измеряют АД при плохом самочувствии, а 23% только на приеме у врача. Я хочу сказать что если каждый из нас постарается то число контролирующих свое давление может увеличиться если не до 100%, то хотя бы до 80% и тогда возможно число осложнений от ИБС убавится.
По результатам опроса пациентов с ИБС становится ясно, что женщины более сдержаны в диете. Мужчины же позволяют себе нарушать диету и не хотят мириться с тем, что им нельзя жирную и острую пищу.
Диаграмма №7. Приверженность к лечению.
Таким образом, по результатам исследования вы видите что не все больные понимают что ИБС не излечимая болезнь и что препараты нужно принимать пожизненно, многие считают, что если они чувствуют себя хорошо, значит они излечились и перестают принимать препараты. Итак, посмотрим статистику:
Принимают препараты по назначению 53%;
Принимают при повышенном АД 37%;
Принимают, когда вспоминают 7%;
Не принимают 3%.
Диаграмма №8. Сопутствующие психовегетативные расстройства
Можно сделать вывод о том, что все таки женщины более подвержены психоэмоциональным напряжениям и переменам настроения. Они тяжело переживают данный диагноз и поэтому им требуется постоянное наблюдение и общение.
Диаграмма №9. Наследственная предрасположенность.
Доказана несомненная роль генетической отягощенности в развитии многих факторов риска ИБС, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение. В ряде случаев способствовать развитию ИБС могут наследственно обусловленные особенности анатомии коронарных сосудов, а также структурные изменения стенки артерий.
Диаграмма №10. Длительность данного заболевания.
Большее количество опрошенных имеет данную патологию уже более 3 лет, к таким больным на мой взгляд нужен особый подход, ведь они уже психологически смирились с этим диагнозом. У них особенно наблюдаются психологические отклонения в характере, перемены настроения и упадок сил.
По данным исследования можно смело говорить о том, что больший процент людей имеющих данное заболевание не хотят обращаться за мед помощью в поликлинику. Многие из них жалуются на большие очереди в поликлиниках.
Глоссарий.
Артериальное давление – это кровяное давление, замеряемое на артериях. Давление возникает вследствие работы сердца, нагнетающего кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов. Величина кровяного давления в артериях, венах и капиллярах различна и является одним из показателей функционального состояния организма.
Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%B8%D0%BD" \o "Липопротеин" липопротеинов в HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C" \o "Кровь" крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%91%D0%A1" \o "ИБС" сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза . Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита .
Липи́ды (от HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. λίπος - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот , сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках.
Липопротеи́ны (липопротеиды) - класс сложных белков , HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%BF%D0%BF%D0%B0" \o "Простетическая группа" простетическая группа которых представлена каким-либо липидом . Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.
Холестери́н (HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. χολή - желчь и στερεός - твёрдый) - органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт , содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением безъядерных (прокариоты ).
Атеросклероз (от греч. ἀθέρος - мякина, кашица + σκληρός - твёрдый, плотный) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз ), и HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B7" \o "Кальциноз" кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга , другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов.
Панкреатит (лат. pancreatitis, от "Древнегреческий язык" др.-греч. πάγκρεας - поджелудочная железа + -itis - воспаление) - группа заболеваний исиндромов , при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты , выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку , а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины , которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, лёгкие, сердце , почки и печень .
Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.
Заключение.
Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке. Социальная значимость хронической ишемической болезни связана с тем, что заболевание поражает лиц трудоспособного возраста и требует больших финансовых затрат для проведения лечения и реабилитации. Таким образом, ранняя инвалидизация трудоспособного населения определили просветительскую работу по профилактике хронической ишемической болезни сердца как основную задачу медицинских работников. Основными направлениями профилактической помощи населению следует считать: пропаганду здорового образа жизни; объяснение необходимости снижения массы тела, путем соблюдения рекомендаций диетологов и ограничения продуктов питания, богатых жирами и углеводами; организацию работы центров психологической помощи. При работе над темой изучены современные методы ведения больных с ишемической болезнью сердца. Сравнительный анализ заболеваемости ИБС за период с 2013 по 2015 годы показал, что произошел значительный рост числа пациентов с данной патологией. По результатам проведенного анкетирования сделаны следующие выводы: ИБС чаще страдают мужчины; данной патологией страдают лица преимущественно в возрасте от 50 до 60 лет; преобладающее количество больных (76%) не состоит на «Д» учете; обострение заболевания у 48% больных случается 2 раза в год; 1 раз в год стационарное лечение проходит 58% пациентов; не все пациенты с обострением заболевания проходят курс стационарного лечения; пациентов, соблюдающих рекомендованную врачом диету и режим дня, преобладающее количество; преобладающее число больных не имеют группу инвалидности по ИБС (83%); вредных привычек нет у 68% пациентов; 84 % пациентов контролируют свое АД; ежедневный комплекс ЛФК не выполняют большинство больных ИБС (62%); санаторно – курортное лечение не проходило преобладающее количество пациентов (59%). Цель дипломной работы достигнута: определена роль фельдшера в профилактике ИБС. Профилактические мероприятия, которые осуществляет фельдшер в рамках своей работы, имеют следующие задачи: пропаганда здорового образа жизни среди здорового населения; проведение санитарно – просветительской работы среди населения; проведение бесед с пациентами, о необходимости соблюдения лечебного питания; обучение пациентов, страдающих ИБС, выполнению ежедневного комплекса ЛФК; обучение пациентов, страдающих ИБС, а также лиц находящихся в группе риска по данному заболеванию, правилам измерения АД; организация проведения бесед среди пациентов с ИБС, а также среди здорового населения, о вреде алкоголизма и табакокурения; рекомендовать больным с данной нозологией, соблюдение режима труда и отдыха. рекомендовать избегать стрессовых ситуаций. В ходе проведенной работы решены следующие задачи: изучена учебная и научная литература по данной теме; установлены причины и предрасполагающие факторы, влияющие на заболеваемость хронической ишемией мозга; проанализированы статистические данные заболеваемости хронической ишемией мозга за 2013 – 2015 года; составлены рекомендации по профилактике хронической ишемии мозга для пациентов, страдающих хронической ишемией мозга, и для их родственников. Итогом данной работы явилось составление памяток для больных хронической ишемией мозга и их родственников по темам: факторы риска хронической ишемии мозга; лечебное питание при ИБС; упражнения при головокружении; специальные занятия для тренировки памяти и внимания. Фельдшер осуществляет проведение профилактических мероприятий в рамках работы на фельдшерско – акушерском пункте, здравпункте. Результаты проведенной работы могут быть использованы: в работе фельдшера общей практики; в проведении санитарно – просветительской работы; данное исследование может быть продолжено студентами медицинского колледжа в рамках изучения когнитивных нарушений у пациентов, страдающих ИБС.Первичная профилактика ишемической болезни сердца
Первичная профилактика ИБС проводится среди людей без клинических проявлений заболевания, то есть практически здоровых. Основные направления первичной профилактики ишемической болезни сердца включают:
организацию рационального питания,
снижение уровня холестерина и сахара крови,
контроль за массой тела,
нормализацию артериального давления,
борьбу с курением и гиподинамией, а также
организацию правильного режима дня и чередование труда и отдыха.
То есть профилактика направлена на устранение модифицируемых факторов риска и является не только личной, но и общегосударственной проблемой.
В основе правильного питания лежит принцип соответствия потребляемых калорий израсходованным. Приблизительный рацион тридцатилетнего человека умственного труда должен содержать не более 3000 ккал, при этом белка должно быть 10-15%, углеводов (преимущественно сложных) – не менее 55-60 %. С возрастом необходимо снижать количество калорий приблизительно на 100-150 ккал каждые 10 лет.
Список литературы:
1. Болезни сердца и сосудов [Текст] = The ESC textbook of cardiovascular medicine: руководство / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса, пер. с англ. под ред. Е. В. Шляхто; ВНОК, Федер. Центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1446 с.
2. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : формулировка, классификации: практ. рук. / под ред. И. Н. Денисова, С. Г. Гороховой. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. - 96 с.
3. Ивашкин, В. Т. Пропедевтика внутренних болезней [Текст] : кардиология: учеб. пособие / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.
Ишемическая болезнь сердца [Текст] : руководство / Г. В. Погосова [и др.] ; под ред. Р. Г. Оганова; ВНОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 112 с. 5. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет [Текст] : алгоритм диагностики, профилактики и лечения: пособие / И. И. Дедов [и др.] ; Минздравсоцразвития РФ, Федеральное агенство по здравсоцразвитию, ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий. - М. : Перспектива, 2007. - 24 с. В пособии описан алгоритм оптимальных методов и средств диагностики ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом, особенно в случаях ее безболевого течения. Даны рекомендации по лечению и профилактики ИБС при сахарном диабете. Пособие предназначено для эндокринологов, кардиологов и может использоваться в качестве пособия в медицинских высших учебных заведениях, а также на курсах повышения квалификации врачей. 6. Кардиореабилитация [Текст] = Cardiac rehabilitation manual: практ. рук. / пер. с англ. под ред. Дж. Ниебауэра. - М. : Логосфера, 2012. - 328 с. В руководстве на основе клинических наблюдений описаны общие принципы разработки и проведения физических упражнений, освещены вопросы питания и психологической поддержки пациентов, а также оптимальные средства диагностики и лечения в конкретном случае. В книге представлены наиболее распространенные сердечные заболевания и программы кардиореабилитации больных ишемической болезнью сердца, с врожденными сердечно-сосудистыми заболеваниями, лиц после кардиохирургических вмешательств, а также страдающих поражением периферических артерий. Данное издание представляет собой уникальное практическое руководство для врачей и направлено на помощь в ведении пациентов с использованием мер, способствующих оптимизации состояния их здоровья. 7. Компьютерно-томографическая коронарография при ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению компьютерно- томографической коронарографии при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана КТ-семиотика атеросклеротического поражения коронарных артерий. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей- кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 8. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : учеб. пособие / В. В. Косарев, С. А. Бабанов; Минздравсоцразвития РФ, ГОУ ВПО "СамГМУ". - Самара: Офорт, 2010. - 139 с. Уче6ное пособие предназначено для системы вузовского и послевузовского профессионального образования врачей и адресовано студентам лечебного, медико- профилактического и фармацевтического факультетов, врачам-терапевтам, врачам общей практики, врачам- кардиологам, врачам клиничecкиx фармакологам, провизорам. В учебном пособии изложены вопросы клинической фармакологии основных классов применяемых в кардиологической практике лекарственных средств - антигипертензивных, антиаритмических, препаратов, обладающих противоишемическим, гиполипидемическим и антиагрегационным действием. Представлены контрольные вопросы, тесты и задачи. 9. Лучевая диагностика болезней сердца и сосудов [Текст] : нац. рук. / гл. ред. С. К. Терновой, Л. С. Коков; АСМОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 688 с. В книге на современном уровне изложены принципы лучевой диагностики сердечно-сосудистой системы. Подробно изложены методики ультразвуковой, рентгеновской и магнитно-резонансной диагностики заболеваний сердца и сосудов в соответствии с нозологическими формами заболеваний сердечно-сосудистой системы. В руководстве детально описана лучевая семиотика при врожденных и приобретенных пороках сердца, подробно рассмотрены вопросы диагностики при ишемической болезни сердца. Представлена лучевая семиотика заболеваний сосудов головного мозга, ветвей дуги аорты, изложены диагностические алгоритмы исследований при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечностей. В отдельной главе рассмотрены методы визуализации аневризмы аорты и ее ветвей. В этом томе описаны возможности лучевых методов исследования в диагностике болезней вен. Подробно разобраны и проанализированы диагностические возможности лучевых методов обследования при варикозной болезни нижних конечностей, варикозном расширении вен малого таза, варикоцеле. Описана лучевая семиотика венозных тромбозов в системе нижней полой вены. Подробно изложены алгоритмы лучевой диагностики такого грозного осложнения, как тромбоэмболия легочной артерии. Отдельная глава посвящена возможностям лучевых методов исследования при диагностике ангиодисплазий. Издание предназначено для клинических ординаторов, слушателей факультета послевузовского и дополнительного образования, проходящих первичную специализацию или тематическое усовершенствование по лучевой диагностике, сердечно-сосудистой, рентгеноэндоваскулярной и общей хирургии, а также травматологии. Материалы руководства могут быть использованы и в практической деятельности врачами отделений ультразвуковой диагностики, рентгенологами, специалистами по компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также сердечно-сосудистыми, рентгеноэндоваскулярными, общими хирургами и травматологами. 10. МРТ в диагностике ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана МРТ-семиотика ишемической болезни сердца с упором на оценку жизнеспособности миокарда. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей-кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 11. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [Текст] / под ред. И. Н. Макаровой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 304 с. Профилактика и восстановительное лечение пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – одно из важнейших направлений отечественной медицины. В настоящей работе представлены основные лечебно-профилактические немедикаментозные методы (диетотерапия, психотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж), которые могут использоваться самостоятельно или в сочетании с лекарственными. Особое внимание отводится клинико-физиологическому обоснованию применения каждого из методов, а также их роли на разных этапах лечения. Одна из глав книги посвящена санаторно-курортному лечению, которое традиционно рассматривают как третий этап лечения больных в системе оказания медицинской помощи "поликлиника–стационар–санаторий". Книга представляет интерес для врачей различных специальностей, особенно для кардиологов, врачей восстановительной медицины, физиотерапевтов, психотерапевтов, диетологов, врачей и инструкторов-методистов по лечебной физкультуре, курортологов. 12. Фокин, В. А. МРТ в диагностике ишемического инсульта [Текст] : учеб. пособие / В. А. Фокин, С. Н. Янишевский, А. Г. Труфанов; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 96 с. Пособие посвящено новому методу лучевой диагностики ишемического инсульта - высокопольной МРТ с возможностью получения диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений. В учебном пособии на основе обзора литературных данных изложены состояние и проблемы МРТ-диагностики ишемического инсульта на современном этапе. В отдельной главе рассматриваются основы МРТ, МР-диффузии и MP-перфузии. Описана MP-семиотика ишемического инсульта в разные периоды по данным традиционной, а также перфузионно- и диффузионно-взвешенной МРТ. Отдельная глава посвящена оптимизации методики проведения МРТ головного мозга, особенно в острейшем периоде ишемического инсульта. Даются практические рекомендации по проведению МРТ при обследовании больных с подозрением на ишемический инсульт, а также рекомендации по обследованию тяжелых пациентов с двигательной активностью. Учебное пособие может быть полезно для специалистов по лучевой диагностике, неврологов и нейрохирургов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 13. Щукин, Ю. В. Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом и старческом возрасте [Текст] : науч.-практ. пособие / Ю. В. Щукин, А. Е. Рябов; Минздравсоцразвития СО, ГОУ ВПО СамГМУ Росздрава, ГУЗ СО "Гериатрический науч.-практ. центр". - Самара: Волга-Бизнес, 2008. - 44 с. Лечение хронической ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста является важной и сложной проблемой. Важность ее предопределяется тем, что в структуре заболеваемости сердечно-сосудистые болезни занимают первое место, у людей пожилого возраста они протекают тяжелее и чаще ведут к смертельным исходам. Данное пособие основано на НРВ научного об-ва кардиологов и рассматривает основные особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых людей, диагностику и клинические проявления стабильной ИБС, принципы лечения. Пособие предназначено для врачей общей практики, врачей-терапевтов. кардиологов, гериатров. 14. Otto, C. M. Echocardiography review guide: companion to the Textbook of clinical echocardiography [Текст] = Эхокардиография: справочник / C. M. Otto, R. G. Schwaegler. - Piladelphia: Saunders Elsevier, 2008. - ill. - Index: p. 343-349. Данное руководство знакомит читателя с эхокардиографией. Авторы наглядно демонстрируют основные принципы эхокардиографии для всех типов сердечной болезни. Освещены современные подходы к эхокардиографии. Рассматриваются принципы получения эхокардиографического изображения и допплерография; трансторакальная эхокардиограмма; чреспищеводная эхокардиография; современные эхокардиографические методики; клинические показания к применению; систолическая функция левого и правого желудочка; диастолическое наполнение и функция желудочков; ишемическая болезнь сердца; кардиомиопатии и заболевания сердца при гипертензии и легочных патологиях; заболевания перикарда; стеноз клапанов; клапанная регургитация; протезирование клапанов; эндокардит; внутрисердечные массы и потенциальные источники сердечной эмболии; эхокардиографическое исследование магистральных сосудов; врожденные пороки сердца у взрослых. Полнотекстовый онлайновый доступ в www.expertconsult.com позволит читателям консультироваться по данному вопросу и просматривать видео-ролики касающиеся каждого отдельного случая, описанного в руководстве. Статьи из периодических изданий 15. Баллюзек, М. Ф. Рациональный выбор терапии препаратами метаболических групп при ишемической болезни сердца [Текст] / М. Ф. Баллюзек, И. Г. Семенова, Ю. А. Новиков // Практическая медицина. - 2013. - № 3. - С. 124-128. - Библиогр.: с. 128 (12 назв.). 16. Бойцов, С. А. Механизмы снижения смертности от ишемической болезни сердца в разных странах мира [Текст] / С. А. Бойцов // Профилактическая медицина. - 2013. - № 5. - С. 9-19. - Библиогр.: с. 18-19 (43 назв.). 17. Бокерия, О. Л. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца [Текст] / О. Л. Бокерия, М. Б. Биниашвили // Анналы аритмологии. - 2013. - № 2. - С. 69-79. - Библиогр.: с. 78-79 (38 назв.). 18. Возможности эхокардиографии с отслеживанием "спеклов" в выявлении жизнеспособного миокарда у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца [Текст] / М. Ю. Гиляров [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 4-9. 19. Гендлин, Г. Е. Особенности антитромботической терапии у больных с фибрилляцией предсердий и ишемической болезни сердца [Текст] / Г. Е. Гендлин, Е. Е. Рязанцева, А. В. Мелехов // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013. - № 3. - С. 135-140. - Библиогр.: с. 140 (30 назв.). 20. Госпиатльные и отдаленные результаты коронарного шунтирования у молодых пациентов с острым коронарным синдромом [Текст] / К. К. Мусаев [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 29-32
Приложение №1.
Сколько вам лет?
А) менее 40. Б) 45-60. В) более 60.
А) муж. Б) жен.
А) да. Б) нет.
Наследственность
А) отягощена. Б) не отягощена.
Лишний вес.
А) есть. Б) нет.
а)стрессы на работе.
б)физические нагрузки
в) я не работаю.
Сахарный диабет
А) есть. Б) нет. В) не обследовалась (лся)
Уровень холестерина
А) нормальный. Б) высокий. В) не знаю.
Нарушение зрения
А) есть. Б) нету.
Соблюдаете диету?
А) нет. Б) да. В) стараюсь придерживаться, но иногда нарушаю.
Давление рабочее
Б)140 и выше/90 и более.
До скольки повышается?
А) до 150 не выше.
В) 190 и выше.
Какие препараты принимаете?
Инсульты, инфаркты в анамнезе?
А) есть. Б) нет.
Сопутствующие заболевания.
А) есть (расскажите какие). Б) нет.
Употребляете алкоголь?
А) бывает, по праздникам.
Б) выпиваю немного каждый день.
В) пью и часто.
Г) не пью вообще.
Дипломная работа. Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке.
У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы
Введение
Заболевания головного мозга являются актуальным разделом клинической медицины и имеют не только медицинское, но и социальное значение, так как являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидности в Российской Федерации. На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост числа сосудистых заболеваний головного мозга у людей молодого и среднего возраста, которые на ранних стадиях трудно объективизировать, а на поздних - эффективно лечить .
Актуальность темы: показатели ежегодной заболеваемости и смертности от инсульта в Российской Федерации (РФ)- один из наиболее высоких в мире. Известно, что в нашей стране около 450-500 тыс. человек ежегодно переносят тот или иной вид инсульта, т.е. каждые 1,5 мин кто-то из наших соотечественников переносит инфаркт мозга или кровоизлияние в головной мозг. Около 500 тыс. россиян погибают ежегодно вследствие перенесенного инсульта. В первый месяц после развития заболевания умирает 35%, а в течение года еще 15%.
В Российской Федерации (РФ) проживает более 1 млн. человек с последствиями данного заболевания, из них 80% являются инвалидами, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста. К труду же возвращается только каждый четвертый больной. Инсульт поражает все более молодое население- каждый пятый- это пациент моложе 50 лет. При этом темпы рота смертности более высоки у пациентов в возрасте от 30 до 50 лет. Наблюдается омоложение инсульта с увеличением его распространенности у лиц трудоспособного возраста - до 65 лет .
В Республике Башкортостан динамика заболеваемости инсультом за последние 10 лет характеризуется тенденцией к повышению показателей с 1,6 до 2,3 на 1000 человек. Причем в структуре общей заболеваемости увеличивается рост числа случаев геморрагического инсульта, который свидетельствует о недостаточно эффективном выявлении и терапии артериальной гипертензии как одного из ведущих факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения .
Таким образом, инсульт - государственная медицинская и социальная проблема, поэтому так значимы и важны реальные усилия по организации эффективных профилактических мероприятий и совершенствованию системы оказания медицинской помощи больным с уже свершившимся инсультом.
Проблема исследования: острые нарушения мозгового кровообращения является очень важной проблемой неврологии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространенностью инсульта среди населения, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья.
Цель дипломной работы: определение роли фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения
Объект исследования: пациенты с острыми нарушениями мозгового кровообращения
Предмет исследования: роль фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения
Гипотеза исследования: предположим что, выполнение фельдшером основных обязанностей в отношении больных с инсультом, будет способствовать повышению информированности больных об имеющихся факторах риска, возможных осложнениях и методах борьбы с ними
Задачи исследования:
1. Изучить теоретические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения
2. Изучить роль фельдшера в профилактике осложнений инсульта.
3. Провести сравнительный анализ уровня заболеваемости инсультом на территории г.Туймазы и ФАП с. Дуслык, сделать выводы.
4. Провести анкетирование среди пациентов, перенесших инсульт и проанализировать данные о заболеваемости инсультом за последние 3 года.
5. Разработать профилактические мероприятия, направленные на предупреждение последствий инсультов и методов борьбы с уже имеющимися осложнениями и факторами риска.
6. Внедрить меры профилактики осложнений инсультов в условиях фельдшерско - акушерского пункта.
Теоретическая значимость: проведена оценка комплексного исследования медицинской информированности о своем заболевании и наличии осложнений у больных инсультом и имеющихся факторах риска. Были разработаны профилактические материалы по профилактике осложнений инсульта, которые могут быть рекомендованы к использованию в лечебно – профилактическом учреждении.
Практическая значимость: внедрение индивидуально обучающих программ по профилактике осложнений инсульта для сельских жителей будет способствовать установлению доверительных отношений с пациентом, получению навыков самоконтроля, позволит осуществить комплексный и индивидуальный подход к каждому пациенту; формирует изменение поведения, стиля и образа жизни, отказа от вредных привычек, улучшая прогноз и качество жителей Туймазинского района.
Методы исследования: анализ и обобщение специальной литературы,
интернет ресурсов, анкетных данных, медицинской документации, статистических данных.
Структура работы: соответствует логике исследования и включает в себя введение, теоретическую часть, практическую часть, заключение, список литературы и приложений.
ГЛАВА 1.Теоретические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения
1.1.Понятия об острых нарушениях мозгового кровообращения, классификация ОНМК, патогенез, клиника
Острые нарушения мозгового кровообращения - это группа клинических симптомов, которые развиваются по причине острого расстройства кровоснабжения головного мозга.
Инсульт (позднелатинское insultus – приступ) - острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Транзиторная ишемическая атака - преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч .
Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа как артериального, так и венозного русла.
К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговых неврологических расстройств (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, корковых функций, памяти) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов, или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения .
Классификация:
А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга:
1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
2. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения(24 часа):
1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА)
2. Гипертонические церебральные кризы
В. Инсульт:
1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние
2. Геморрагический инсульт - нетравматическое кровоизлияние в мозг (в зависимости от локализации):
2.1. Паренхиматозное (в ткани головного мозга)
2.2. Внутрижелудочковое (в желудочки головного мозга)
2.3. Субарахноидальное (пространство между паутиной и мягкой мозговыми оболочками)
2.4. Субдуральное (субдуральном пространстве головного мозга)
2.5.Эпидуральное (пространство между надкостницей и внутренней поверхностью покровных костей черепа - чаще теменных)
3. Инфаркт мозга (ишемический инсульт):
3.1. Церебральный ишемический инсульт
3.2. Спинальный ишемический инсульт
По механизму развития традиционно выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта:
1) атеротромботический- в основе которого лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;
2) эмболический - при котором эмболы из сердца или атеросклеротической бляшки крупного сосуда с током крови переносятся в более мелкие мозговые сосуды и закупоривают их;
3) лакунарный - развивается на фоне артериальной гипертензии, для которых характерно сужение мелких артерий в результате атеросклероза;
4) гемодинамический - возникает при сочетании двух факторов: резкого снижения артериального давления (АД), вследствие временного ухудшения сердечной деятельности стеноза (сужения) одного из крупных сосудов головного мозга;
5) гемореологическая окклюзия (закупорка) мозговых сосудов возникает при повышении свертываемости крови и (или) гиперагрегации (повышенной способности к слипанию) тромбоцитов.
4. Малый инсульт (3 недели).
5. Последствия ранее перенесенного мозгового инсульта (более 1 года).
Выделяют несколько периодов ишемического инсульта:
острейший период - первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
острый период - до 4-х недель;
ранний восстановительный период - до полугода;
поздний восстановительный период - до 2-х лет;
период остаточных явлений - после 2-х лет.
Патогенез
Основным патогенетическим условием ишeмичecкoгo инсульта является недостаточный приток крови к определенному участку
мозга с последующим развитием очага гипоксии и некрозообразованием. Ограничение очага ишемического инсульта определяется
возможностью развития коллатерального (в обход основной артерии или вены) кровообращения, которая резко снижается в пожилом возрасте. Потребность перераспределения крови между различными областями мозга возникает
как в физиологических условиях повышения функциональной активности, так и при патологии, обусловленной стенозом и тромбоэмболией сосудистого просвета. Быстрое развитие коллатерального кровообращения является
важным условием осуществления эффективного мозгового кровотока. Высокая чувствительность ганглиозных нервных клеток мозга
к фактору гипоксии и ишемии определяет короткий временной промежуток восстановления кровообращения путем расширения коллатеральных сосудов. Несвоевременное развитие коллатерального
кровообращения приводит к образованию очага ишемии с гибелью
мозговой ткани (рисунок 1). Возможность развития адекватного кровотока зависит, прежде всего, от темпа окклюзии просвета сосуда. Так, при
высоком темпе развития закупорки сосуда (например, при эмболии наблюдается, как правило, очаговая симптоматика; напротив, при
медленном закрытии просвета артерии и, соответственно, хорошем
развитии коллатерального кровообращения клиническая симптоматика может иметь преходящий характер). Развитию ишемического инсульта
часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Наиболее характерно возникновение ишемического инсульта во сне или сразу после сна. Нередко он развивается
во время инфаркта миокарда .
Геморрагический инсульт, как правило, этиологически обусловлен гипертонической болезнью. Однако наиболее часто он возникает при гипертонической болезни в сочетании с атеросклерозом.
Развитие анатомических изменений (липогиалиноз - снижение эластичности стенки сосуда, фибриноидный некроз- пропитывание пораженных тканей фибрином) в перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертензии являются наиболее частой предпосылкой для возникновения инсульта. Кровоизлияние возникает вследствие разрыва измененной перфорирующей
артерии (рисунок 2). При этом происходит пропитывание сосудистой стенки
плазмой крови с нарушением ее трофики, образованием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом
крови в вещество мозга. При разрыве артерии или микроаневризмы (патологического выпячивания) кровотечение продолжается от нескольких минут до несколько
часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией, локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга в области
базальных ядер, таламуса, белого вещества полушарий большого
мозга, моста, мозжечка.
Кровоизлияния могут происходить по типу гематомы - при
разрыве сосуда или же по типу геморрагического пропитывания. Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. При кровоизлияниях
в мозг, обусловленных разрывом сосуда, в 80-85% случаев наблюдается прорыв крови в субарахноидальное пространство или в желудочки.
Рисунок- 1. Ишемизированная область головного мозга
Рисунок- 2. Кровоизлияние из разорвавшегося сосуда
Клиника
Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов.
Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка - тяжелого течения ишемического инсульта.
- Афазия (утрата речи)
- Апраксией (нарушением целенаправленных действий, при поражении левого полушария)
- Анозогнозией (нарушения пространственной ориентации и невнимание к противоположной половине пространства, отсутствием критической оценки своего дефекта при поражении правого полушария).
- Выпадение правых и левых половин зрения (гомонимная гемианопсия) и отведение глазных яблок в сторону очага. На стороне гемипареза обычно наблюдается слабость нижней части мимических мышц подбородочно-язычной мышцы, выталкивающей язык (проявляется при высовывании языка отклонением его в сторону пареза).
Клинически для эмболического инсульта характерно внезапное развитие симптоматики. Иногда больной, у которого стремительно развился парез, не успев, ухватиться за ближайшую опору падает на пол. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания, нередко встречаются потеря сознания и эпилептические припадки. Ограниченные эмболические инсульты могут проявиться, например изолированной сенсорной афазией (в этом случаи больной не понимает обращенную к нему речь, а его собственная речь бессмысленна). Ухудшение состояния таких больных впервые дни после инсульта может быть обусловлено не только отеком, но и кровоизлиянием в зону инфаркта.
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.
Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу .
Для геморрагического инсульта характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики. Заболевание возникает чаще днем,
во время физической нагрузки или эмоционального напряжения
и проявляется характерным сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, тахикардия, гемипарез
или гемиплегия - наиболее частые начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания колеблется от легкого оглушения,
сопора до глубокой атонической комы. Утрачиваются все рефлексы, изменяется ритм дыхания, кожные покровы гиперемированы,
нередко обильное потоотделение, пульс напряжен, артериальное
давление повышено до 180-200 мм.рт.ст. и выше. Часто отмечаются парез взора, анизокория, расходящееся косоглазие, гемиплегия,
иногда менингеальные симптомы, сенсорно-моторная афазия. В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. Заболевание сопровождается, как правило,
гипертермией. Для кровоизлияний из артериальных аневризм клинически характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия, иногда - нарушения
психики типа спутанности, дезориентированности, психомоторное возбуждение.
В остром периоде наблюдаются повышение температуры до 38-39°С, признаки повышения внутричерепного давления - тошнота, рвота, иногда застойные явления на глазном дне. Нередко развиваются и легкие симптомы очагового поражения мозга - парезы конечностей, речевые расстройства, нарушения чувствительности .
Последствия и осложнения инсульта
Течение инсульта делится на периоды:
1)острый - длится до 1 мес. после инсульта;
2)восстановительный - от 1 мес. до 1 года;
3)резидуальный - после 1 года ;
Именно в резидуальном периоде формируются последствия инсульта. Иными словами, последствия инсульта - это результат лечения и восстановления после инсульта в острый и восстановительный период.
1. Параличи и парезы – наиболее частые последствия инсульта являются двигательные расстройства обычно односторонние гемипарезы .
2. Изменения тонуса мышц паретичных конечностей – обычно это повышение тонуса по спастическому тонусу, гораздо реже – мышечная гипотония (преимущественно в ноге). Спастичность часто усиливает выраженность двигательных нарушений и имеет тенденцию к нарастанию в течение 1 месяца после инсульта, часто приводя к развитию контрактур.
3. Постинсультные трофические нарушения: атрофии суставов паретичных конечностей; «синдром болевого плеча», связанный с нарушением положения позвоночника со смещением вправо влево, вверх или вниз; мышечные атрофии, пролежни. Наиболее часто у больных в первые 2 недели после инсульта возникает «синдром болевого плеча», в генезе которого могут играть роль два фактора – трофические нарушения (артропатия) и выпадение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающей под действием тяжести паретичной руки, а также вследствие паралича мышц .
4. Нарушения чувствительности – среди нарушений чувствительности, часто сочетающихся с гемипарезом, наибольшее значение имеет расстройство мышечно- суставного чувства - это затрудняет восстановление ходьбы и навыков самообслуживания, делая невозможным выполнение тонких целенаправленных движений.
5. Центральный болевой синдром – примерно у 3% больных, перенесших инсульт, возникают боли центрального происхождения. Таламический синдром включает: острые часто – жгучие боли на противоположной очагу поражения половине тела и лица, временами усиливающиеся при перемене погоды, прикосновении, эмоциональном напряжении, надавливании; снижение всех видов чувствительности; гемипарез. Таламический синдром чаще развивается не сразу после инсульта, а через несколько месяцев и имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию болей.
6. Речевые нарушения. Афазия наблюдается больше чем у трети больных. Выделяют виды афазии: моторная (нарушение собственной речи), сенсорная (нарушение понимания речи окружающих), амнестическая (забывание отдельных предметов и действий), сенсомоторная (нарушены собственная речь и понимание речи окружающих), тотальная афазия. Другой вид речевых нарушений – дизартрия- нарушение правильной артикуляции звуков при сохранении «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма.
7. Нарушение высших психических функций – когнитивные нарушения (снижение памяти, интеллекта, концентрации внимания. Также может развиться: апатико – абулический синдром (отсутствие собственных побуждений к деятельности – аспантанность), интереса к жизни (апатия), снижение волевых функций (абулия), депрессия сопровождающаяся астенией, возникает у 40 – 60% постинсультных больных.
8. Зрительные нарушения – чаще всего это гомонимная (односторонняя) гемианопсия (выпадение левого поля зрения при очагах в правом полушарии мозга и наоборот). Глазодвигательные нарушения: парезы глазных мышц, двоение в глазах, парезы взора.
9. Постинсультная эпилепсия развивается у части больных в 6 -8% случаев, в сроки от 6 месяцев до 2 –х лет после ОНМК.
Нарушение равновесия, координации и статики затрудняет восстановление функций ходьбы и навыков самообслуживания .
1.2.Роль фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения
1.2.1.Роль фельдшера в диагностике ОНМК и оказании неотложной помощи
Фельдшер является первичным звеном в оказании помощи лицам с острыми нарушениями мозгового кровообращения, он должен знать основные принципы оказания доврачебной неотложной помощи на догоспитальном этапе, для того чтобы предотвратить развитие многих осложнений.
Фельдшер должен уметь различать инфаркт мозга и геморрагический инсульт, так как это важно для оказания квалифицированной помощи пациентам (таблица 1) .
Таблица 1- Дифференциально- диагностическая характеристика инсультов
Факторы и симптомы Геморрагический инсульт Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
В анамнезе Артериальная гипертензия Атеросклероз мозговых сосудов
Возраст Молодой и средний Пожилой и старческий
Начало Острое внезапное Более медленное
Сознание Внезапное или очень быстро угнетено (до комы) Постепенное угнетение
Головная боль Очень сильная Не выражена
Рвота Часто Не типична
АД Повышено Нормальное
или понижено
Регидность затылочных мышц Характерна Отсутствует
Гиперемия лица Характерна Отсутствует
Ликвор С примесью крови Кровь отсутствует
Пульс и дыхание Резкие изменения Нет резких изменений
Анизокория Характерна Отсутствует
Кровоизлияние в сетчатку Характерно Отсутствует
Динамика состояния Прогрессирующее ухудшение Постепенное ухудшение
При установлении диагноза фельдшер должен пользоваться стандартом оказания первой медицинской помощи – приказами. Приказ № 930 от 30.11. 2009 г. «О порядке организации мониторинга реализации мероприятий, направленных на совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями». Приказ № 389- м « Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» и исходящим из них «Руководством по скорой медицинской помощи».
Фельдшер проводит осмотр и физикальное обследование пациента: оценка общего состояния, сознания, дыхания; визуальная оценка: внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления черепно - мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо - и гематореи); исследование частоты и ритма пульса (>60); проводит измерение АД (повышение); аускультацию сердца: наличие шума пролапса митрального клапана или других сердечных шумов и снимает ЭКГ .
При исследовании неврологического статуса фельдшеру особое внимание следует обратить на наличие следующих признаков:
o Двигательные нарушения в конечностях: необходимо попросить боль-ного удержать поднятые конечности в течение 10 с, паретичная ко-нечность будет опускаться быстрее (проба Барре).
o Речевые нарушения (дизартрия, афазия): при дизартрии у больного при полной сохранности понимания обращенной речи собственная речь нечёткая, возникает ощущение «каши во рту»; при афазии боль-ной может не понимать обращенную речь, может отсутствовать собст-венная речевая продукция.
o Расстройства черепной иннервации: асимметрия лица («перекос» лица при просьбе показать зубы или улыбнуться), дисфагия (расстройства глотания - попёрхивание при приёме жидкой или твёрдой пищи).
o Расстройства чувствительности: при покалывании симметричных участков конечностей или туловища выявляют одностороннее сни-жение болевой чувствительности.
o Снижение уровня сознания (оглушение, сопор, кома).
o Дефекты поля зрения (чаще всего гемианопсия - выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах) .
В случае если фельдшер выявляет явные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения, он делает следующее:
- должен провести нейропротективную терапию: мексидол - в/в струйно в течение 5-7 мин (4-8 мл) или капельно 0,2 г (4 мл) в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; семакс - по 2-3 капли 1% раствора в каждый носовой ход; глицин от 8-10 таблеток под язык, если пациент в сознании; цераксон – 1000 мг (10мл) в/в медленно.
Если пациент находится без сознания:
- необходимо провести санацию верхних дыхательных путей (удаление зубных протезов), обеспечение свободного дыхания (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы), повернуть ее на бок для предупреждения аспирации слюной и рвотными массами и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.
- ингаляция кислорода. ИВЛ показано, при брадипноэ (ЧДД 35-40 в минуту), нарастающем цианозе.
- при наличии артериальной гипертензии (систолическое АД >200 мм рт.ст., диастолическое АД>110 мм рт.ст.), показано медленное снижение АД (не более чем на 15-20% от исходных величин в течение часа, потому что резкое снижение или АД ниже 160/110 мм рт.ст., опасны усугублением ишемии головного мозга): эналаприл 0,625-1,25 мг в/в (1-2мл) струйно медленно;
магния сульфат - в/в 1000-2000 мг(10-20 мл), вводят медленно (первые 3 мл в течение 3 мин) в течение 10-15 мин;
- при возникновении судорожного синдрома: диазепам в/в в начальной дозе 10-20 мг(1-2мл), в последующем, при необходимости - 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.
- срочная госпитализация больных в блок интенсивной терапии или в нейрохорургическое отделение (при геморрагическом инсульте) .
1.2.2.Роль фельдшера в предупреждении ОНМК
Важнейшей предпосылкой эффективного лечения является: своевременное оказание неотложной квалифицированной медицинской помощи пациентам с развившимися острыми нарушениями мозгового кровообращения и продуманная индивидуальная работа с больными с ОНМК, т.е. ликвидация по возможности факторов риска и развития возможных осложнений ОНМК .
Фельдшер ФАП может столкнуться с ОНМК не только на этапе диагностики и оказания неотложной помощи, но и работать с пациентами на предупреждение ОНМК и принимать участие в реабилитации больных после ОНМК.
Фельдшер ФАП должен знать, что существует две группы факторов риска развития ОНМК:
1) Модифицируемые, на которые можно воздействовать и добиться уменьшения частоты инсульта;
2) не модифицируемые, которые нельзя изменить, но можно, зная о них, предпринять профилактические шаги, особенно при наличии других факторов риска .
Не модифицируемые факторы риска:
1. Возраст - после 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое на каждые 10 лет. В возрастной группе старше 60 лет регистрируются 70% всех случаев инсульта.
2. Пол - инсультом чаще болеют мужчины, чем женщины (в отношении 4:1).
3. Наследственная предрасположенность (у родственников первой линии) - вероятность развития инсульта увеличивается в 2 раза, если это заболевание было у кого-либо из родителей. Считается, что наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии .
Модифицируемые факторы риска:
1.Артериальная гипертензия (35%) - повышенное артериальное давление является наиболее распространенным фактором риска инсульта и ТИА.
2.Сахарный диабет - повышает риск развития инсульта в 3 раза. Это заболевание встречается у 8% населения. У пациентов с ишемическим инсультом сахарный диабет отмечается в 15-33% случаев.
3.ТИА или ранее перенесенный инсульт - повышают риск развития последующего инсульта в 10 раз.
4.Ожирение (27%) - определяется как превышение индекса массы тела (ИМТ) более чем на 30 кг/м2. Определяют ИМТ по формуле Кетле: массу тела (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах) в квадрате (таблица 2) .
Таблица 2- Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)
4.Ишемическая болезнь сердца - перенесенный инфаркт миокарда повышает риск возникновения инсульта в 3 раза.
5.Нарушение липидного обмена - увеличение содержания в крови общего холестерина (не > 5,2 ммоль/л) и липопротеидов низкой плотности в сочетании со снижением холестерина высокой плотности ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов.
6.Стеноз сонных артерий - выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов является причиной возникновения 5-7% нарушений мозгового кровообращения ежегодно.
7.Нарушение сердечного ритма - фибрилляция предсердий не зависимо от причины ее вызвавшей, повышает вероятность возникновения инсульта в 3,6 раз.
8.Сердечная недостаточность - независимо от причины возникновения повышает риск развития инсульта в 3 раза.
9.Курение (> 20 сигарет в день) - ускоряет процесс поражения сосудов и усиливает влияние других факторов риска.
10.Злоупотребление алкоголем - хронический алкоголизм является фактором риска для всех подтипов инсульта.
11.Употребление таблетированных противозачаточных средств (оральных контрацептивов) с содержанием эстрагенов более 50 мг и постменапаузальная гормональная терапия. Прием указанных лекарственных препаратов увеличивает вероятность развития нарушений мозгового кровообращения только в случае наличия других факторов риска, особенно курения и повышенного артериального давления .
12.Длительный негативный психоэмоциональный и психосоциальный стресс (9%).
Для борьбы с факторами риска развития ОНМК фельдшер ФАП обязан: вести пропаганду ЗОЖ; проводить регулярную санитарно- просветительскую работу среди всего населения; активно привлекать сельских жителей к прохождению диспансеризации взрослого населения .
1.2.3.Роль фельдшера в резидуальном периоде ОНМК
В связи с возможным развитием большого количества осложнений в резидуальном периоде инсульта больным требуется соответствующий уход и индивидуальный план реабилитации для каждого пациента. Фельдшер ФАП должна принимать в этом непосредственное участие.
Основные задачи фельдшера в реабилитации больных с ОНМК:
1. Обучение пациентов страдающих инсультом и их родственников, а также лиц, находящихся в группе риска по данному заболеванию, правилам измерения артериального давления;
2. Следить за строгостью приема рекомендованных медикаментозных препаратов;
3. Обучить родственников профилактике пролежней; основным принципам пассивной гимнастики и массажа парализованных частей тела;
4. Для профилактики тромбоэмболии родственникам лежачих пациентов необходимо порекомендовать приобрести компрессионные чулки или бинтовать ноги эластичным бинтом - это поможет свести к минимуму риск образования кровяных сгустков – тромбов;
5. Провести беседу с родственниками о необходимости соблюдения «здорового психологического климата» в семье и что именно это является залогом более успешного восстановления утраченных функций;
6. Еще одним важным моментом в реабилитации пациентов с ОНМК является правильное питание, фельдшер обязана дать все необходимые рекомендации по питанию;
7. Проводить беседы с пациентами о необходимости соблюдения лечебной гимнастики, обучение пациентов, страдающих инсультом выполнению ежедневного комплекса лечебно – физической культурой;
8. Организация и проведение бесед среди пациентов с инсультом, а также среди здорового населения, о вреде алкоголизма и табакокурения; рекомендовать больным с данной нозологией, соблюдение режима труда и отдыха, рекомендовать избегать стрессовых ситуаций.
9. Знать основные принципы лечения ОНМК, для своевременного проведения профилактического лечения лекарственными препаратами по назначению врача и контроля приема препаратов, больными перенесшими инсульт.
Основные принципы медикаментозного лечения после инсульта:
1. Антиагреганты: Аспирин кардио по назначению врача;
2. Антигипертензивная пожизненная терапия - Каптоприл по назначению врача;
3. Антиоксиданты и Ноотропы: Мексиприм, каждые пол года по назначению врача;
4. Антидепрессанты: Прозак;
5. Антикоагулянты: Фраксипарин, Клексан;
6. Витамины группы В: Тиамин, Пиридоксин .
Таким образом, ОНМК является очень серьезной проблемой здравоохранения, нанося вред здоровью пациентов и приводя к смерти больных.
Фельдшер должен знать стандарты диагностики и оказания неотложной помощи, знать основные факторы риска развития заболевания. Уметь проводить первичную их профилактику и в случае появления на ФАП больных, с перенесенным ОНМК участвовать в их реабилитации, знать основные принципы медикаментозного лечения больных с ОНМК.
ГЛАВА 2. Эмпирическое исследование роли фельдшера в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения
2.1.Организация базы и методов исследования
Наше исследование проводилось на базе ФАП села Дуслык ГБУЗ РБ Туймазинская ЦРБ. В исследовании приняли участие 21 больной, страдающий инсультом. Исследование проводилось с 4 мая по 13 мая 2016 года, которое состояло из четырех этапов исследования.
На первом этапе исследования был проведен сравнительный анализ заболеваемости инсультом в г. Туймазы и с. Дуслык за 2013- 2015 гг.
На третьем этапе исследования был проведен анализ степени информированности пациентов о своем заболевании, имеющихся факторах риска, имеющихся осложнениях и степени выполнения больными всех назначений и рекомендаций врача (приложение А).
После социологического исследования нами была проведена санитарно- просветительская работа с больными инсультом и их родственниками, а именно: беседа с больными перенесенными инсульт отдельно по имеющимся у них осложнениям, где изложена информация об особенностях инсульта, методах борьбы с факторами риска, имеющимися осложнениями и профилактике повторных приступов инсульта (приложение Б); беседа с родственниками лежачих больных о профилактике пролежней и принципах ухода за кожей, даны рекомендации о методах борьбы с пневмонией, при нарушениях работы толстого кишечника (приложение В). Так же был выпущен буклет на тему «Скажи, нет последствиям инсульта» для повышения информированности больных о своем заболевании и основных принципах профилактике осложнений (приложение Г); памятка «20 несложных упражнений для ходячих больных, перенесщих инсульт» (приложение Д); выпущен санбюллетень (приложение К).
На четвертом этапе был проведен повторный анализ степени информированности пациентов о своем заболевании, имеющихся факторах риска, осложнений перенесенного инсульта и степени выполнения больными всех назначений и рекомендаций врача (приложение И).
В целях осуществления анализа деятельности фельдшера фельдшерско-акушерского пункта, в профилактике осложнений инсульта испытуемым было предложено анкетирование.
Анкетирование как метод исследования позволяет за короткий срок получить максимально возможный объем информации о каком-либо заболевании, узнать мнения общества по каким-то вопросам и в прочих подобных случаях.
2.2.Сравнительный анализ статистических данных больных инсультом в г. Туймазы и селе Дуслык
Для более полного осведомления о заболеваемости инсультом и сравнительного анализа мы изучили и проанализировали статистические данные о заболеваемости в г. Туймазы (таблица 3) и с. Дуслык (таблица 6) за последние три года с 2013 по 2015гг.
Таблица 3- Заболеваемость инсультом по г. Туймазы за 2013-2015гг.
Год Зарегистрировано больных с данным заболеванием
Состоят на диспансерном учете
Всего Мужчин Женщин Диагноз установлен впервые в жизни
2013 802 641 161 802 643
2014 642 513 129 642 415
2015 844 675 169 844 716
Вывод: заболеваемость инсультом на территории г. Туймазы резко выросла в 2015 году, так в 2013 году число больных составляло- 802 человека, в 2014 году- 642 человека, а в 2015 году уже 844человека. Можно предположить, что это связано с частыми стрессовыми ситуациями, в связи с трудным экономическим положением в стране. Из них, заболеваемость среди мужчин и женщин составляет (соотношение 4:1), так в 2013 году мужчин-641, женщин- 161; в 2014 году мужчин- 513, женщин- 129; в 2015 году мужчин- 675, женщин-169.
Таблица 4- Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц трудоспособного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 годы
2013 г 2014 г 2015 г
Субарахноидальное
кровоизлияние 6 5 9
Внутримозговое и др. внутричерепное кровоизлияние 54 36 56
Инфаркт мозга 497 410 419
Инсульт не уточненный как кровоизлияние или как Инфаркт мозга 9 8 4
Представим полученные результата в виде диаграммы (рисунок 3):
Рисунок- 3. Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц трудоспособного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 годы
Таким образом, число заболеваемости инсультом у людей трудоспособного возраста в 2013 году составило 566 человек, в 2014 году- 459 человек, в 2015 году- 488 человек.
Таблица 5- Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц пенсионного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 год
2013 г 2014 г 2015 г
Субарахноидальное
кровоизлияние 1 1 1
Внутримозговое и др. внутричерепное кровоизлияние 30 32 35
Инфаркт мозга 138 162 318
Инсульт не уточненный как кровоизлияние или как Инфаркт мозга 9 6 3
Представим полученные результаты в виде диаграммы (рисунок 4):
Рисунок- 4. Статистические данные о числе заболеваемости инсультом среди лиц пенсионного возраста г. Туймазы с 2013 по 2015 годы
Таким образом, число заболеваемости инсультом у людей пенсионного возраста в 2013 году составило 178 человек, в 2014 году- 183 человек, в 2015 году- 357 человек.
Мы изучили медицинскую документацию ФАП: форму № 025/у медицинские карты амбулаторного больного; журнал диспансерного наблюдения форма № 030/у. В ходе изучения были выявлены следующие данные о заболеваемости инсультом, за последние 3 года с 2013 по 2015 года, среди лиц, проживающих в с. Дуслык.
Таблица 6- Заболеваемость инсультом на территории села Дуслык за 2013- 2015 гг.
Диагноз, установленный впервые в жизни Состоят на диспансерном наблюдении с диагнозом инсульт Всего пациентов перенесших инсульт
2013 5 5 5
2014 7 7 7
2015 7 9 9
Представим полученные результаты в виде диаграммы (рисунок 5):
Рисунок- 5. Заболеваемость инсультом на территории села Дуслык за 2013 – 2015 гг.
Как видно из данных, приведенных на таблице 4 и на рисунке 1, заболеваемость инсультом на территории села Дуслык с каждым годом увеличивается. Если в 2013 году больных с инсультом было 5 человек, в 2014 году уже 7 человек, а в 2015 году- 9 человек.
Представим анализ по гендерному составу выявленных больных в виде (таблицы 7):
Таблица 7- Гендерный состав выявленных больных
Из них мужчин Из них женщин
2013г. 4 1
2014 г. 5 2
2015 г. 7 2
Анализируя данные таблицы 7, мы видим, что заболеваемость инсультом среди мужчин выше, чем у женщин. Так в 2013 г. Инсульт перенесли 4 мужчины и 1 женщина, в 2014 г. 5 мужчин и 2 женщины, в 2015г. 7 мужчин и 2 женщины.
Теперь представим анализ, по распространенности типов инсульта (рисунок 6).
Рисунок- 6. Распространенность типов инсульта с 2013по 2015 год в селе Дуслык
Анализируя данные рисунка 6, мы видим, заболеваемость ишемическим инсультом преобладает, над заболеваемостью геморрагическим инсультом. Так если разница между ишемическим и геморрагическим инсультом в 2013 году 3 человека, то в 2014 году и 2015 году- 5 человек.
Возрастной состав представлен на рисунке 7:
Рисунок- 7. Возраст пациентов
Таким образом, из опрошенных, 15% больных в возрасте 30-40 лет, 20% больных в возрасте 40-50 лет, 35% больных в возрасте 50-60 лет и 30% больных в возрасте старше 60 лет перенесли инсульт.
Вывод: после проведения сравнительного анализа статистических данных по г. Туймазы, данных из амбулаторных карт пациентов, журнала диспансерного наблюдения и анкетирования больных в с.Дуслык, можно сделать следующие выводы:
1. Заболеваемость инсультом с каждым увеличивается, предполагаем, что это связано с увеличением количества людей, страдающих заболеваниями сердца, неосведомленностью населения о факторах риска развития заболевания; с недостаточным охватом диспансеризации больных, имеющих факторы риска развития заболевания. Немаловажное значение в увеличении заболеваемости инсультом играет и наследственность.
2. Чаще всего инсульт переносят мужчины, чем женщины, возможно, это связано с тем, что мужчины, в отличие от женщин в большей степени подвержены стрессу и пагубному действию вредных привычек, курению и алкоголю, также большую роль играет наличие у женщин в организме полового гормона эстрогена, который защищает сосудистые стенки, сохраняет их эластичность до наступления климактерического синдрома в среднем до 50- го возраста.
3. Ишемический инсульт развивается чаще, чем геморрагический, возможно это связано с возростными изменениями в организме;
4. Увеличивается число больных инсультом трудоспособного возраста, можно предположить, что «омоложение» инсульта связано с увеличением количества больных с повышенным артериальным давлением, частыми стрессами, наличием вредных привычек, незнания факторов риска развития инсульта.
2.3. Характеристика фельдшерско - акушерского пункта села Дуслык
Фельдшерско - акушерский пункт села Дуслык является самым большим по всему Туймазинскому району. Состоит из: ожидальной, кабинета фельдшера, кабинета акушерки, процедурного кабинета, кладовая для предметов уборки. В штате ФАП числятся три работника: заведущая - фельдшер, фельдшер и акушерка, двое с высшей категорией, один отличник здравоохранения. В обслуживании ФАП находится: школа, один детский сад, пекарня и магазины.
Документация фельдшерско - акушерского пункта представлена в приложении Ж.
Основные приказы, регламентирующие работу фельдшерско-акушерского пункта с. Дуслык.
ОСТ 42-21-2-85 «Стерилизация и дезинфекция изделий медицинского назначения, методы, средства, режимы»;
Приказ № 770« О введении в действие отраслевого стандарта. ОСТ 42-21-2-85 " по стерилизации и дезинфекции»;
Приказ № 170 «О мерах по совершенствованию профилактики и лечения ВИЧ - инфицированных в Российской Федерации»;
Приказ № 720 «Об улучшении медицинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией»;
Приказ № 342. «Об усилении мероприятий по профилактике эпидемического сыпного тифа и борьбе с педикулезом»;
3.1.5.2826-10 «Профилактика ВИЧ-инфекции»;
СанПиН 2.1.3.2630-10 Санитарно - эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность;
СанПиН 2.1.7.2790-10 Санитарно-эпидемиологические требования к обращению с медицинскими отходами;
Приказ № 36. « О совершенствовании мероприятий по профилактике дифтерии».
Количество обслуживаемого населения на 2016 год составляет 2181 человек, из них 1063- мужчины, 1118- женщины, 426- детей.
Фельдшер ФАП с. Дуслык обязан:
1. Вести по установленному графику амбулаторный прием и обслуживание на дому прикрепленного населения.
2. Оказывать неотложную и экстренную доврачебную медицинскую помощь при состояниях, угрожающих жизни и здоровью человека.
3. Выполнять своевременно и в полном объеме назначения врача при организации динамического наблюдения и лечения пациента по месту жительства.
4. Осуществлять динамическое наблюдение, включая контроль за организацией своевременного лечения, больных с социально-значимыми заболеваниями (туберкулез, заболевания, передаваемые половым путем, психические и наркологические заболевания, онкологическая патология, сахарный диабет).
5. Участвовать под руководством врачей лечебно-профилактических учреждений в проведении профилактических и диспансерных осмотров декретированных групп населения и состоящих на диспансерном учете больных. Вести в установленном порядке контрольные карты (форма № 030/у) на диспансерных больных и обеспечивать их своевременную явку к врачам-специалистам, осуществлять профилактические мероприятия среди диспансерных больных по рекомендациям врачей.
6. Проводить мероприятия по активному раннему выявлению больных и лиц с факторами риска развития заболеваний: заполнение карт первичного осмотра пациента + I этап целевой диспансеризации, организация флюорографического обследования прикрепленного населения, цитологическое обследование женщин, измерение артериального давления лицам старше 16 лет, измерение внутриглазного давления лицам старше 40 лет и др.
7. Вести патронаж беременных (в отсутствие акушерки), родильниц и детей в возрасте до 1 года; осуществлять динамическое наблюдение за детьми первого года жизни, относящимися к группе риска, профилактику рахита, анемии, пропагандировать рациональное вскармливание, участвовать в работе с социально неблагополучными семьями по охране репродуктивного здоровья и планированию семьи.
8. Своевременно и качественно проводить профилактические прививки населению в соответствии с календарем прививок; знать постоянные и временные противопоказания к ним.
9. Проводить под руководством врачей лечебно-профилактических учреждений и специалистов ФГУЗ комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий при возникновении неблагоприятной эпидемиологической ситуации на территории обслуживания. Знать клинику особо опасных инфекций и тактику среднего медицинского персонала при их выявлении.
10. Регулярно проводить подворные обходы с целью активного наблюдения за состоянием прикрепленного населения, раннего выявления заболеваний, включая инфекционные.
Фельдшер ФАП имеет право:
1. В пределах своей компетенции проводить обследование, устанавливать диагноз, назначать лечение, выполнять медицинские манипуляции и профилактические мероприятия.
2. Пользоваться всеми утвержденными инструктивно-методическими материалами, изданными органами управления здравоохранения РФ и РБ, касающимися деятельности ФАП.
3. Вносить предложения по улучшению работы ФАП, совершенствованию системы оказания медицинской помощи на территории обслуживания.
4. Повышать профессиональную квалификацию на курсах совершенствования в учреждениях последипломного образования не менее одного раза в пять лет в соответствии с установленным порядком.
5. Пользоваться установленными льготами согласно действующему законодательству.
2.3.1.Диспансеризация больных инсультом на ФАП
Больные с инсультом подлежат обязательной диспансеризации на основании статьи 46 Федерального закона от 21.11.2011 г. № 323-н «Об основах охраны здоровья граждан РФ».
Фельдшер ФАП в случае возложения на него руководителем медицинской организации отдельных функций лечащего врача, в том числе по проведению диспансерного наблюдения, в порядке, установленном приказом Министерства Здравоохранения и Социального развития РФ от 23 марта 2012 г. № 252- н.
В зависимости от поставленного диагноза, больные относятся к той или иной диспансерной группе: пациенты с преходящими нарушениями мозгового кровообращения с очаговой неврологической симптоматикой относятся к Д III группе; пациенты перенесшие мозговой инсульт с полным восстановлением нарушенных функций в течении первых 3- х недель («малый инсульт») ДIII группа; пациенты с остаточными явлениями мозгового инсульта ДIII группа.
Документация проведения диспансеризации больных с инсультом:
1. Основным медицинским документом, в котором отражается динамика диспансерного наблюдения за больным, является «Медицинская карта амбулаторного больного» форма № 025/у, на корешках ставится буква Д или шифр заболевания, чтобы не перепутать эту карту с другим документом.
2. Заполняется на каждого больного «Карта учета диспансеризации» форма №131/у- 86. Хранится она у участкового терапевта.
3. Также заполняется «Журнал диспансерного наблюдения» форма № 030/у.
Фельдшер ФАП в отношении больных инсультом обязан:
- проводить динамическое наблюдение за пациентами с инсультом 4 раза в год;
- организовывать вызов врача 2 раза в год;
- мотивировать больных к выздоровлению путем проведения профилактических бесед с пациентами и их родственниками;
- повышать информированность среди больных о факторах риска и принципах борьбы с ними;
- осуществлять выполнение назначенных врачом процедур на дому (инъекций);
- осуществлять обучение больных и их родственников основным принципам ухода.
2.4. Результаты до проведенного исследования
На вопрос, «Из каких источников вы получали информацию о своем заболевании?» были получены следующие результаты (рисунок 8):
Рисунок- 8. Источник информации об инсульте
Таким образом, 50% опрошенных вообще не интересовались информацией об инсульте, 15% получают информацию от друзей или знакомых, 15% от медицинских работников и телепередач, а 5% из книг или журналов.
Проанализировав анкетные данные, были получены следующие результаты: на вопрос «курите ли вы?» 70% опрошенных ответили что курят, 30% не курят; на вопрос «употребляете ли вы спиртные напитки?» 40% опрошенных ответили «да, употребляю», 60% ответили отрицательно; на вопрос «часто ли вы подвергаетесь стрессовым ситуациям», 45% опрошенных ответили «часто», 55% «редко»;
На вопрос «Придерживаетесь ли вы принципов правильного питания или соблюдаете диету?» были получены следующие результаты (рисунок 9):
Рисунок- 9. Соблюдение принципов правильного питания или диеты
Анализируя данные рисунка 9, мы видим, что всего 25% опрошенных больных соблюдают принципы правильного питания или придерживаются диеты, 25% же из них иногда придерживаются и 40% не придерживаются вовсе.
На вопрос, «Какие сердечно - сосудистые заболевания у вас имеются?» были получены следующие результаты (рисунок 10):
Рисунок- 10. Наличие сердечно - сосудистого заболевания
Таким образом, у 70% опрошенных в анамнезе имеется гипертоническая болезнь, у 20% перенесенный инфаркт миокарда, у 10% нарушения ритма.
На вопрос «Имеется ли у вас в анамнезе ранее перенесенный инсульт?» были получены следующие результаты (рисунок 11):
Рисунок- 11. Наличие ранее перенесенного инсульта
Как видно из данных, представленных на рисунке 11, среди опрошенных у 10% имеется в анамнезе перенесенный инсульт, у 80% не имеется.
На вопрос «Соблюдаете ли вы все назначения и рекомендации врача?» были получены следующие данные (рисунок 12):
Рисунок- 12. Соблюдение назначений и рекомендаций врача
Таким образом, всего 47% опрошенных, соблюдают все назначения врача.
На вопрос «Выполняете ли вы лечебную физкультуру в домашних условиях и как часто?» были получены следующие результаты (рисунок 13):
Рисунок- 13. Выполнение лечебной физкультуры
Таким образом, 45% опрошенных иногда выполняют лечебную физкультуру в домашних условиях, 35% из них не выполняют вовсе и всего 20% проводят занятия лечебной физкультуры.
На вопрос, «Какие последствия на сегодняшний день вас волнуют?» были получены следующие данные (рисунок 14):
Рисунок- 14. Наличие осложнений
Анализируя данные рисунка 14, мы видим, что у 20% опрошенных имеется осложнение в виде нарушений чувствительности одной половины тела, у 15% имеется нарушение чувствительности в руках, еще у 15% имеется нарушение чувствительности у 15% в обеих ногах, у 15% присутствуют нарушение речи, чтения и письма, у 13% больных присутствует плохое настроение и быстрая утомляемость, у 6% больных имеются боли различной локализации и характера, у 6% больных имеется застойная пневмония.
На вопрос «Нуждаетесь ли вы в помощи при выполнении элементарной деятельности: приеме пищи, умывании, купании, одевании, передвижении?» были получены следующие результаты (рисунок 15):
Рисунок- 15. Необходимость в посторонней помощи
Таким образом, из рисунка 15, мы видим, что 55% опрошенных пациентов нуждаются в помощи при выполнении элементарной деятельности, 45% не нуждаются в посторонней помощи.
На вопрос «Охотно ли вы обучаетесь утраченным навыкам по самообслуживанию?» были получены следующие данные (рисунок 16):
Рисунок- 16. Обучение утраченным навыкам
Таким образом, из рисунка 16, мы видим, что 40% опрошенных пациентов, не охотно, обучаются навыкам самообслуживания, 60% из них охотно обучаются навыкам самообслуживания.
После социологического исследования нами была проведена сан - просвет работа, а именно беседа с пациентами, перенесенными инсульт, где изложена информация об особенностях инсульта (приложение Б); проведена беседа с родственниками больных инсультом, где изложена доступная информация о таком грозном осложнении, как пролежни и даны рекомендации по уходу за кожей (приложение В). Также пациенты были обеспечены буклетами на тему профилактики осложнений инсульта, где описывается доступная информация о инсульте и основных принципах профилактики осложнений (приложении Г); памяткой, где описаны простые физические упражнения для профилактике парезов, контрактур (приложение Д); санбюллетень (приложение К).
2.5. Результаты после проведенного исследования
Основные результаты анкетирования пациентов после проведения вышеизложенных мероприятий по профилактике осложнений инсульта представлены в таблице 8.
Таблица 8- Результаты анкетирования пациентов после проведенного исследования.
№ Вопрос Результат
Да, % Нет, % Сомневаюсь,
иногда, %
1 Хотите ли вы бросить курить и употреблять спиртные напитки? 80% 10% 10%
2 Боритесь ли вы со стрессом, формируете у себя стрессоустойчивость? 75% 20% 5%
3 Соблюдаете ли вы принципы правильного питания или диету? 60% 30% 15%
4 Соблюдаете ли вы все назначения и рекомендации врача и фельдшера? 80% 10% 10%
5 Контролируете ли вы свое артериальное давление и принимаете ли вы лекарства постоянно? 80% 10% 10%
6 Выполняете ли вы лечебную физкультуру в домашних условиях регулярно? 50% 35% 15%
7 Охотно ли вы стараетесь обучаться всем утраченным навыкам? 70% 20% 10%
Как видно из данных, приведенных в таблице 8, 80% испытуемых хотят бросить курить и употреблять спиртные напитки, борются со стрессом и формируют в себе стрессоустойчивость 75% испытуемых, соблюдают принципы правильного питания или диету 60% испытуемых, соблюдают все назначения и рекомендации врача и фельдшера 80% испытуемых, контролируют свое артериальное давление и принимают лекарства регулярно 80% испытуемых, регулярно выполняют лечебную физкультуру 50% испытуемых и охотно стараются обучаться всем утраченным навыкам 70% испытуемых.
Таким образом, после обучения больные знают, что полезно правильно питаться, заниматься физкультурой, соблюдать все назначения врача, так как это будет способствовать улучшению здоровья, предупреждению последующих осложнений.
Основная цель в профилактике осложнений перенесенного инсульта в условиях фельдшерско – акушерского пункта села Дуслык: предупреждение повторных случаев заболевания, повышение трудоспособности больных.
Заключение
Заболевания головного мозга являются актуальным разделом клинической медицины и имеют не только медицинское, но и социальное значение, так как являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидности во всем мире. На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост числа сосудистых заболеваний головного мозга у людей молодого и среднего возраста, которые на ранних стадиях трудно объективизировать, а на поздних - эффективно лечить.
Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что острые нарушения мозгового кровообращения занимают ведущее место среди других заболеваний. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения профилактических мероприятий у пациентов с инсультом. Важнейшей задачей в профилактике осложнений инсульта имеет семейная обстановка, питание, соблюдение режима труда и отдыха, контроль артериального давления, прием всех лекарственных препаратов назначенных врачом, выполнение всех советов и рекомендаций фельдшера и врача по
выполнению лечебной физкультуры и обучению всем утраченным навыкам.
Особая роль в профилактике осложнений острых нарушений мозгового кровообращения отводится среднему медицинскому работнику, который должен помочь больным бороться с имеющимися и возможными последствиями и не допустить повторных приступов заболевания.
Для анализа роли фельдшера в профилактике осложнений инсульта нами было проведено эмпирическое исследование на базе ФАП с. Дуслык Туймазинского района Республики Башкортостан.
Исследование проходило в четыре этапа:
На первом этапе мы изучили статистические данные и провели сравнительный анализ по заболеваемости инсультом в г. Туймазы и с. Дуслык за три года с 2013 по 2015гг. Мы пришли к следующим выводам:
5. Заболеваемость инсультом с каждым увеличивается, предполагаем, что это связано с увеличением количества людей, страдающих заболеваниями сердца, неосведомленностью населения о факторах риска развития заболевания; с недостаточным охватом диспансеризации больных, имеющих факторы риска развития заболевания. Немаловажное значение в увеличении заболеваемости инсультом играет и наследственность.
6. Чаще всего инсульт переносят мужчины, чем женщины, возможно, это связано с тем, что мужчины, в отличие от женщин в большей степени подвержены стрессу и пагубному действию вредных привычек, курению и алкоголю, также большую роль играет наличие у женщин в организме полового гормона эстрогена, который защищает сосудистые стенки, сохраняет их эластичность до наступления климактерического синдрома в среднем до 50- го возраста.
7. Ишемический инсульт развивается чаще, чем геморрагический, возможно это связано с возростными изменениями в организме;
8. Увеличивается число больных инсультом трудоспособного возраста, можно предположить, что «омоложение» инсульта связано с увеличением количества больных с повышенным артериальным давлением, частыми стрессами, наличием вредных привычек, незнания факторов риска развития инсульта.
На втором этапе мы изучили организацию работы ФАП с. Дуслык.
На третьем этапе исследования был проведен анализ степени информированности пациентов о своем заболевании, имеющихся факторах риска, имеющихся осложнениях и степени выполнения больными всех назначений и рекомендаций врача.
Затем нами были разработаны профилактические мероприятия, направленные на предупреждение последствий инсультов и методов борьбы с уже имеющимися осложнениями: беседа с больными перенесенными инсульт, где изложена информация об особенностях инсульта (приложение Б); беседа сродственниками лежачих пациентов о профилактике пролежней и принципах ухода за кожей (приложение В). Так же были выпущены буклеты на тему «Скажи, нет последствиям инсульта» для повышения информированности больных о своем заболевании и принципах профилактике осложнений (приложение Г); памятка «20 несложных упражнений, для больных, перенесших инсульт» (приложение Д); выпущен санбюллетень (приложение К) и внедрены в условиях фельдшерско - акушерского пункта.
На четвертом этапе был проведен повторный анализ степени соблюдения пациентами всех назначений врача, степени борьбы с факторами риска и имеющимися осложнениями перенесенного инсульта (приложение И). Результаты повторного анкетирования: 80% испытуемых хотят бросить курить и употреблять спиртные напитки, борются со стрессом и формируют в себе стрессоустойчивость 75% испытуемых, соблюдают принципы правильного питания или диету 60% испытуемых, соблюдают все назначения и рекомендации врача и фельдшера 80% испытуемых, контролируют свое артериальное давление и принимают лекарства регулярно 80% испытуемых, регулярно выполняют лечебную физкультуру 50% испытуемых и охотно стараются обучаться всем утраченным навыкам 70% испытуемых.
После проведения комплекса профилактических мероприятий, осведомленность испытуемых о своем заболевании улучшилось, увеличилось количество больных соблюдающих назначения рекомендаций врача и фельдшера.
По итогам исследования можно дать следующие рекомендации для населения:
Контролируйте уровень своего артериального давления;
Откажитесь от вредных привычек;
Боритесь с лишним весом;
Соблюдайте принципы правильного питания или диету назначенную врачом;
Регулярно выполняйте лечебную физкультуру;
Формируйте в себе стрессоустойчивость;
Регулярно принимайте лекарственные препараты назначенные лечащим врачом.
Таким образом, гипотеза исследования подтвердилась, выполнение фельдшером основных обязанностей в отношении больных с инсультом, будет способствовать повышению информированности больных о имеющихся факторах риска, возможных осложнениях, и методах борьбы с ними.
Цель достигнута, задачи реализованы.
Список литературы:
1. Балунов О.А., Кугиниренко Я.Н. Динамика функционального состояния больных, перенесших инсульт// Журнал неврологии и психиатрии №6. 2014г., стр 8-17.;
2. Виленский Б.С. Инсульт, профилактика, диагностика и лечение.- СПб, 2011г., с 120-126;
3. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных - СПб.: Политехника 2013г., с. «254-257.;
4. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я.// Инсульт. Прил. к журн. Неврол. И психиат.- 2014г. №1- с. 34-40;
5. Гусев Е.И. , Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.- М: Медицина, 2012г. -328стр.;
6. Издание: Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт, 2013г., №12 с. 72-76. Авторы: Новикова Л.Б.;
7. Издание: Журнал Клиническая фармакология и терапия, 2014 г., том 13,номер 5, с. 55-60. Авторы: В.С. Моисеев;
8. Издание (Научно-практический журнал Медицинская помощь /под редакцией Мусалатова Х. А.), 2013г., номер 3, с.20-25.
9. Инсульт/ П.А. Фадеев- М.: ООО « Издательство Омниск» 2012г- 160с. (Энциклопедия медицинских знаний);
10. Научно- практический журнал для врачей «Медицинский совет» Неврология, 2015г./№5;
11. Лисовский В.А., Евсеев С.П., Голофеевский В.Ю., Мироненко А.Н. Комплексная профилактика заболеваний и реабилитация больных и инвалидов. Учебное пособие. / Под ред. Проф. С.П. Евсеева.- 2-е изд., 2014г.- с 320;
12. Нервные болезни: учебник для средних медицинских учебных заведений/ (А.М. Спринц и др.); под редакцией А.М. Спринца. – 3-е изд., доп. и испр.- СПб.: СпецЛит, 2011- 431с.;
13. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство. -- 3-е изд., перераб. и доп.- Трошин В.Д., Густов А.В.: М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2014г. - 432 с.;
14. Руководство по неврологии.:/ Под ред. Лоуренса Р.М.: Медицина, 2013г., стр. 290-301;
15. Руководство по скорой медицинской помощи/ под редакцией А. Л Вёрткина, А. Г. Мирошниченко -- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013г. - 816 с.;
16. Смертность населения Российской Федерации, 2012г. (статистические материалы)- М.: Минздрав РФ, 2012г.;
17. Смусин А.Я., Рыбина И.Я., Слезин В.Б. Особенности клинических проявлений болезни при правосторонним, и левосторонним ишемическом инсульте // Журнал неврол. и психиат. 2014г.-№ 3-стр.50-51;
18. Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Царев А.В., Черченко В.Г. Ишемический инсульт глазами анестезиолога: современные подходы к интенсивной терапии. (Монограмма)- 2012г.-140с.;
19. Фритас Г.Р., Богуславский Д.Ж. Первичная профилактика инсульта// Журнал невр. и психиат. 2014г.- вып.1- стр. 52-56;
20. Виберс Д.О., Фейчин В., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям.- М.,2012г., стр. 200-203;
Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. ст. и выше).
Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы.
Этиология заболевания
В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии.
Гипертоническая болезнь может быть вызвана различными причинами:
- воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит);
- эндокринные нарушения (ожирение, климакс, опухоли надпочечников и гипофиза);
- проблемы в работе почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз);
- сердечно-сосудистые болезни (атеросклероз, тромбоз, системный васкулит).
Вторичная форма возникает на фоне нарушения функционирования других систем организма. Например, смерть при гипертонической болезни может возникнуть вследствие почечной недостаточности. Иногда целенаправленное лечение основной болезни может привести к нормализации АД.
Развитие недуга
Патогенез гипертензии может различаться в зависимости от происхождения болезни. При эссенциальной (первичной форме) изменяются непосредственно сосуды, поэтому определить причину повышения давления зачастую бывает очень сложно. Симптоматическая (вторичная) форма недуга возникает вследствие нарушения работы различных систем организма.
Существует несколько механизмов развития артериальной гипертонии:
- Нервный. Длительное психоэмоциональное напряжение приводит к истощению центров сосудистой регуляции в ЦНС, так как при этом задействуются рефлекторные и гуморальные факторы.
- Почечный. Почка осуществляет баростатическую функцию (поддерживает уровень систолического АД) с помощью сложного механизма обратной связи, в которой задействуются рецепторы, гормоны и центральная нервная регуляция.
- Наследственный. Из-за генетического дефекта клеточных мембран возникает нарушение распределения внутриклеточного кальция, в результате чего сокращаются артериолы, что приводит к повышению артериального давления.
- Рефлекторный и гормональный. Роль нервно-гуморальной регуляции основана на деятельности прессорных и депрессорных факторов. Активация симпатической нервной системы в ответ на стресс приводит к повышению артериального давления.
Злокачественное течение недуга приводит к частым гипертоническим кризам, что характеризуются некрозом сосудистой стенки и образованием тромбов. Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие патологических изменений в кровеносном русле, что со временем приводят к ишемии, инфарктам, внутренним кровоизлияниям.
Доброкачественная форма артериальной гипертонии проявляется кратковременным спазмом сосудов. При дальнейшем течении болезни происходит распространение патологических изменений сосудов (атеросклероз, кардиосклероз). Последняя стадия артериальной гипертонии очень опасна, так как при ней возникают вторичные изменения внутренних органов. Иногда это смертельно опасно.
Основные симптомы
Болезнь может проявляться по-разному, в зависимости от:
- формы (доброкачественная и злокачественная);
- стадии (I – компенсированная, II и III имеют неблагоприятное течение);
- возраста пациента (пожилые люди переносят недуг тяжелее);
- метеорологической картины (возможно повышение АД перед дождем, снегопадом, резким изменением погоды);
- степени усталости (недосып, злость, нервное напряжение ухудшают состояние сердечно-сосудистой системы).
Смерть от гипертонической болезни может наступить внезапно. Скрытые патологические изменения сосудов иногда приводят к сердечному приступу, инфаркту, острой сердечной недостаточности. У некоторых людей повышение артериального давления обнаруживается только при его случайном измерении. Другие пациенты ощущают все негативные признаки заболевания. К ним относятся:
- частые головные боли, возникающие повторно после окончания действия анальгетиков;
- «мушки» перед глазами, нарушение зрения, сухость и неприятные ощущения в области надбровных дуг;
- головокружения, обмороки, нарушение координации движений;
- постоянное чувство усталости, нежелание работать, ухудшение состояния после физической деятельности, сидения за компьютером.
При длительном течении заболевания возможно присоединение осложнений. Сердце вынуждено работать в усиленном режиме, поэтому гипертоническая болезнь иногда сопровождается тахикардией, аритмией, болевыми ощущениями за грудиной, одышкой. Состояние значительно ухудшается после употребления кофеина, алкоголя, курения. Тогда больной может потерять сознание или слечь из-за резкой головной боли.
Многие люди списывают проблемы с давлением на утомление, стрессы, напряженную работу. Если симптомы присутствуют в течение длительного времени, необходимо срочно посетить врача. Это может указывать на артериальную гипертензию.
Причины смерти
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в двадцать первом веке занимает первое место. Четверть жителей планеты не доживают до шестидесятилетия, а десятая их часть – умирает, едва достигнув порога в 30 лет. Причина смерти чаще всего заключается в сердечных приступах, ишемии миокарда, гипертоническом кризе. Проблемы с эластичностью сосудистой стенки, наличие тромбов, длительный спазм сосудов – это неблагоприятные факторы, в основе которых может лежать артериальная гипертензия.
Негативное влияние повышенного АД на организм:
- При гипертонии увеличивает риск возникновения инсульта, ишемии миокарда, склерозирования почечных артерий, особенно у пожилых людей.
- Вместе с курением и гиперхолестеролемией повышенное артериальное давление составляет триаду факторов риска развития атеросклероза.
- Длительный спазм сосудов может привести к сгущению крови и повышенному тромбообразованию.
- Снижение работоспособности вплоть до проблем с трудоустройством. Постоянные головные боли, потемнение в глазах, слабость и напряжение значительно сказываются на деятельности человека.
Без своевременного лечения пациенты, страдающие от артериальной гипертензии, имеют значительный риск возникновения осложнений, несовместимых с жизнью.
Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие таких патологических состояний:
- Левожелудочковая сердечная недостаточность.
- Инфаркт миокарда.
- Ишемический или геморрагический инсульт.
- Почечная недостаточность.
Это клинико-морфологические формы такого недуга. Сердечные, мозговые и почечные изменения возникают вследствие нарушения работы кровеносной системы. Чтобы избежать осложнений, необходимо следить за ежедневным уровнем АД, придерживаясь врачебных рекомендаций.
Профилактика и терапия
Методика лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от сложности заболевания и присутствия дополнительных симптомов. В некоторых случаях можно обойтись без медикаментов, так как легкая степень болезни корректируется изменением образа жизни. При тяжелых состояниях рекомендации касательно рационального питания, физических нагрузок и режима дня стоит дополнить лекарственными препаратами подходящей фармакологической группы.
Среди лекарств от гипертонии выделяют пять основных групп:
- бета-адреноблокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Небиволол»);
- блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Амлодипин»);
- диуретики («Гидрохлортиазид», «Индапамид»);
- блокаторы ангиотензиновых рецепторов («Лозартан»);
- ингибиторы АПФ («Кептоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл»).
Пациенты, которые лечатся с помощью антигипертензивных средств, должны проходить электрокардиограмму ежемесячно, а также контролировать состояние кровеносного русла (уровень липидов, кальция, глюкозы). Длительное применение этих средств может провоцировать депрессию и астению, поэтому необходимо оценивать активность пациента, его настроение, уровень работоспособности.
Характеристика препаратов
Каждая группа лекарственных средств имеет свои особенности:
- Бета-адреноблокаторы. Они являются традиционными в лечении артериальной гипертензии. Применение их на сегодня ограничено, так как, помимо эффективности, эти средства имеют много побочных эффектов. Они также применяют в лечении аритмии и для профилактики повторного приступа инфаркта миокарда.
- Блокаторы кальциевых каналов имеют длительное действие, поэтому назначаются пациентам с тяжелым течением гипертонической болезни. Из-за дефицита кальция возможны периферические отёки, астения, нарушение пищеварения, тахикардия.
- Диуретики используются в комплексном лечении гипертензии. Они помогают организму избавиться от излишней жидкости, уменьшить объем циркулирующей крови, что приводит к снижению нагрузки на сердце. Большинство диуретиков вымывают калий из организма, поэтому необходимо компенсировать его недостаток продуктами питания.
- Антагонисты ангиотензиновых рецепторов блокируют рецепторы в стенке артерий, уменьшая сосудистый спазм. В связи с этим уровень артериального давления постепенно снижается.
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют фермент, принимающий участие в синтезе сосудосуживающего вещества ангиотензина II.
Легочная гипертензия: симптомы и лечение, опасности заболевания
Описание болезни, ее причины
Гипертензия легочной артерии формируется на фоне других болезней, у которых могут быть совершенно разные причины возникновения. Развивается гипертензия в связи с разрастанием внутреннего слоя легочных сосудов. При этом происходит сужение их просвета и сбои в кровоснабжении легких.
К основным заболеваниям, которые приводят к развитию это патологии, относятся:
- хронический бронхит;
- фиброз ткани легких;
- врожденные пороки сердца;
- бронхоэктаз;
- гипертония, кардиомиопатия, тахикардия, ишемия;
- тромбозы сосудов в легких;
- альвеолярная гипоксия;
- повышенный уровень эритроцитов;
- спазмы сосудов.
Существует также ряд факторов, которые способствуют возникновению легочной гипертензии:
- болезни щитовидной железы;
- интоксикация организма ядовитыми веществами;
- длительный прием антидепрессантов или препаратов, угнетающих аппетит;
- употребление наркотических веществ, принимаемых интраназальным путем (вдыханием через нос);
- ВИЧ-инфекции;
- онкологические заболевания кровеносной системы;
- цирроз печени;
- генетическая предрасположенность.
Симптоматика и признаки
В начале своего развития легочная гипертензия практически никак себя не проявляет, в связи с чем пациент может не обращаться в больницу вплоть до наступления тяжелых стадий болезни. Нормальное систолическое давление в легочных артериях составляет 30 мм.рт.ст, а дистолическое – 15 мм.р.ст. Ярко выраженные симптомы появляются лишь тогда, когда эти показатели повышаются в 2 раза и больше.
На начальных этапах болезнь может быть выявлена на основании следующих симптомов:
- Одышка. Это главный признак. Она может возникать внезапно даже в спокойном состоянии и резко усиливаться при минимальной физической активности.
- Снижение веса, которое происходит постепенно, вне зависимости от рациона питания.
- Неприятные ощущения в животе – его будто распирает, все время чувствуется необъяснимая тяжесть в области живота. Этот симптом свидетельствует о том, что в воротной вене начался застой крови.
- Обмороки, частые приступы головокружения. Возникают в результате недостаточного снабжения кислородом головного мозга.
- Непрекращающаяся слабость в теле, ощущение бессилия, недомогания, сопровождающиеся подавленным, угнетенным психологическим состоянием.
- Частые приступы сухого кашля, хриплый голос.
- Учащенное сердцебиение. Возникает в результате недостатка кислорода в крови. Объем кислорода, необходимый для нормальной жизнедеятельности, в этом случае поступает только при учащенном дыхании либо повышении частоты сердечных сокращений.
- Расстройства кишечника, сопровождающиеся повышенным газообразованием, рвотой, тошнотой, болями в животе.
- Болевые ощущения с правой стороны тела, под ребрами. Свидетельствуют о растяжении печени и увеличении ее в размерах.
- Боли сжимающего характера в районе грудной клетки, чаще возникающие во время физических нагрузок.
На более поздних стадиях легочной гипертензии появляются следующие симптомы:
- При кашле выделяется мокрота, в которой присутствуют кровяные сгустки. Это свидетельствует о развитии отека в легких.
- Сильные боли за грудиной, сопровождающиеся выделением холодного пота и паническими приступами.
- Сбои сердечного ритма (аритмия).
- Болезненность в районе печени, возникающая вследствие растяжения ее оболочки.
- Скопление жидкости в полости живота (асцит), сердечная недостаточность, обширная отечность и посинение ног. Данные признаки свидетельствуют о том, что правый желудочек сердца перестает справляться с нагрузкой.
Для терминальной стадии легочной гипертензии характерны:
- Образование тромбов в легочных артириолах, что вызывает удушье, разрушение тканей, инфаркты.
Острые отеки легких и гипертонические кризы, которые возникают обычно в ночное время. При этих приступах больной испытывает резкую нехватку воздуха, задыхается, кашляет, при этом выхаркивая мокроту с кровью.
Кожа синеет, яремная вена выражено пульсирует. В такие моменты больной испытывает страх и панику, он чрезмерно возбужден, его движения хаотичны. Такие приступы обычно заканчиваются летальным исходом.
Диагностирует заболевание кардиолог. Обращаться к врачу необходимо при первых признаках болезни: сильная одышка при обычных нагрузках, боли в груди, постоянная усталость, появление отеков.
Диагностика
При подозрении на легочную гипертензию, кроме общего осмотра и пальпации на предмет увеличенной печени, врач назначает следующие обследования:
- ЭКГ. Выявляет патологии в правом желудочке сердца.
- КТ. Позволяет определить размер легочной артерии, а также другие болезни сердца и легких.
- Эхокардиография. В процессе этого обследования проверяется скорость движения крови и состояние сосудов.
- Измерение давления в легочной артерии путем введения катетера.
- Рентгенография. Выявляет состояние артерии.
- Анализы крови.
- Проверка влияния физической нагрузки на состояние пациента.
- Ангиопульмонография. В сосуды вводят красящее вещество, которое показывает состояние легочной артерии.
Только полный комплекс обследований позволит поставить точный диагноз и определиться с дальнейшим лечением.
Узнайте о заболевании больше из видео-ролика:
Методы терапии
Легочная гипертензия достаточно успешно поддается лечению, если болезнь еще не перешла в терминальную стадию. Врач назначает лечение в соответствии со следующими задачами:
- определение причины болезни и ее устранение;
- понижение давления в легочной артерии;
- предотвращение образования тромбов.
Медикаментозная
В зависимости от симптоматики, назначают следующие средства:
- Сердечные гликозиды – например, Дигоксин. Улучшают кровообращение, снижают вероятность развития аритмии, благоприятно влияют на работу сердца.
- Препараты для снижения вязкости крови – Аспирин, Гепарин, Герудин.
- Сосудорасширяющие средства, которые расслабляют стенки артерий и облегчают ток крови, благодаря чему понижается давление в артерии легкого.
- Простагландины. Предотвращают спазмы сосудов и образование тромбов.
- Мочегонные препараты. Позволяют вывести из организма излишки жидкости, тем самым сократив отечность и снизив нагрузку на сердце.
- Муколитики – Мукосольвин, Ацетилцистеин, Бромгексин. При сильном кашле облегчают отделение слизи из легких.
- Антагонисты кальция – Нифедипин, Верапамил. Расслабляют сосуды легких и стенки бронхов.
- Тромболитики. Растворяют сформировавшиеся тромбы и предотвращают образование новых, а также улучшают проходимость кровеносных сосудов.
Операции
При малой эффективности медикаментозного лечения врачом ставится вопрос о проведении хирургического вмешательства. Операции при легочной гипертензии бывают нескольких типов:
- Межпредсердное штудирование.
- Трансплантация легкого.
- Сердечно-легочная трансплантация.
Помимо назначенных врачом методов лечения легочной гипертензии для успешного выздоровления пациент должен соблюдать некоторые рекомендации: полностью отказаться от курения или наркотических средств, снизить физические нагрузки, не сидеть на одном месте больше двух часов в день, исключить или снизить до минимума количество соли в рационе питания.
| Дисциплина: | Медицина |
| Вид работы: | дипломная работа |
| Язык: | русский |
| Дата добавления: | 31.08.2008 |
| Размер файла: | 301 Kb |
| Просмотров: | 5271 |
| Скачиваний: | 37 |
| Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике. | |
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:
«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».
Выполнила:
студентка группы 5ф2
Конкина Светлана
Сергеевна
Касимов 2008
- ВВЕДЕНИЕ 3
- ГЛАВА 1. АНЕМИИ. 3
- 1.1. Железодефицитная анемия 3
- 1.1.1. Этиология 3
- 1.1.2. Патогенез 3
- 1.1.3. Клиника 3
- 1.1.4. Лечение 3
- 1.2. В 12 -дефицитная анемия 3
- 1.2.1. Этиология 3
- 1.2.2. Клиника 3
- 1.2.3. Патогенез 3
- 1.2.4. Лечение 3
- ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. 3
- ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3
- 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3
- 3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии 3
- ЗАКЛЮЧЕНИЕ 3
- ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 3
Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-ᴨȇдиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно - генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие усᴨȇхи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления ᴨȇрвичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная?-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.
Цель работы - исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.
Задачи работы:
· Рассмотреть теоретические основы данной темы,
· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.
· Проанализировать частоту возникновения анемий.
· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.
Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.
Данная работа состоит из трех частей. В ᴨȇрвой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.
При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.
ГЛАВА 1. АНЕМИИ.В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в ᴨȇрвую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные ᴨȇриоды.
Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка ᴨȇрвых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.
В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.
В связи с этим даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.
Длительно сохраняющаяся сидероᴨȇния вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.
При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.
1.1. Железодефицитная анемия 1.1.1. ЭтиологияПричиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидероᴨȇнии, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некотоҏыҳ физиологических состояниях (беременность, ᴨȇриод быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после котоҏыҳ запасы железа не усᴨȇвают восстановиться.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на ᴨȇрвом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидероᴨȇния может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гиᴨȇртонической болезни и эритремии.
Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидероᴨȇнии. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.
Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиᴨȇрстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гиᴨȇртрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гиᴨȇртензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гиᴨȇрнефромы.
В некотоҏыҳ случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитоᴨȇниями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей стеᴨȇни чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в ᴨȇриод новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. (С) Информация опубликована на сайт
Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной ᴨȇревязке пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических состояний, при котоҏыҳ потребность в железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность и лактация, а также ᴨȇриоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.
Баланс железа в этот ᴨȇриод находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два ᴨȇриода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.
Первый ᴨȇриод - это ᴨȇрвый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.
Второй ᴨȇриод - это ᴨȇриод полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.
1.1.2. ПатогенезЖелезодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и ᴨȇроксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной стеᴨȇни может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
1.1.3. КлиникаЖелезодефицитных состояний зависит от стеᴨȇни дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидероᴨȇнии). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некотоҏыҳ железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо ᴨȇреполнены железом. Итак, железодефицитная анемия в своем течении проходит два ᴨȇриода: ᴨȇриод скрытого дефицита железа и ᴨȇриод явной анемии, вызванной дефицитом железа. В ᴨȇриод скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот ᴨȇриод могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидероᴨȇнией и гипоксией.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидероᴨȇнии, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в ᴨȇриод усиленного роста.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и стеᴨȇни анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после ᴨȇреутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от стеᴨȇни малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Сᴨȇцифичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидероᴨȇнии. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что ᴨȇрвичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.
У большинства больных железодефицитной анемией снижается апᴨȇтит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидероᴨȇнии быстро исчезают после приема препаратов железа.
В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.
Характерен сидром сидероᴨȇнической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством ᴨȇршения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидероᴨȇнии, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.
У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.
Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, темᴨȇратура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с ᴨȇриодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.
1.1.4. ЛечениеВключает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.
Диета показана в зависимости от стеᴨȇни тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой стеᴨȇнях и удовлетворительном апᴨȇтите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В ᴨȇрвом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из ᴨȇчени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постеᴨȇнно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постеᴨȇнно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.
Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, в связи с этим расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:
Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),
где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой ᴨȇреносимости железа лечение начинают с малых доз, постеᴨȇнно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, неᴨȇреносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:
Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20
И ли Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),
где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина ᴨȇриферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с ᴨȇпсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некотоҏыҳ случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.
1.2. В 12 -дефицитная анемияВᴨȇрвые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей ᴨȇрнициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:
· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания
· нарушение усвоения витамина В 12 в организме
Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в ᴨȇриферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.
1.2.2. КлиникаВ костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В ᴨȇриферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкоᴨȇния (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитоᴨȇния. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).
Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полиᴨȇптидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.
Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некотоҏыҳ других кислот.
1.2.3. ПатогенезНедостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обесᴨȇчении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обесᴨȇчивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в ᴨȇриферической крови.
1.2.4. ЛечениеКомплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной дисᴨȇпсии.
· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.
· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).
ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.В ᴨȇриод с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.
Таблица 1
Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг
Диаграмма 1
Таблица 2
Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.
Диаграмма 2
Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.
Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемииПервичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, ᴨȇчень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, ᴨȇренёсшим оᴨȇрации на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).
Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой ᴨȇреносимости препаратов железа) тераᴨȇвтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).
Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о котоҏыҳ сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.
3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемииДиспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в ᴨȇриод ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.
Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты необходимо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
ЗАКЛЮЧЕНИЕАнемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.
При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиᴨȇрхромия, полихроматофилия).
Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).
Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.
2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 - 162 с.
3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. - 76 с.
4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. - 16 с.
5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.
6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме-дицина, 1983.
7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо-литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.
8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха-рова И. Н. Железодефицитные анемии у де-тей. М., 1999.
9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. - 256 с.
10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, апᴨȇндицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. - 128 с.
11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. - 64 с.
Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по
дисциплине
Успех хирургического лечения зависит от многих обстоятельств. Хирургическое лечение нередко дает хороший результат лишь в тех случаях, когда помощь бывает оказана в начале заболевания. Поэтому понятна необходимость знания ранних симптомов хирургических заболеваний фельдшерами, к которым нередко прежде всего обращается больной.
Кроме того, вследствие быстроты течения и опасности для жизни многих хирургических заболеваний необходимо принятие срочных мер.
Медицинский работник любой специальности и любой квалификации должен знать эти меры. К ним относится, например, помощь при ранениях, при кровотечениях, при всевозможных повреждениях и т. д.
Во многих случаях хирургическое лечение дает хороший результат лишь тогда, когда первая помощь, которую часто оказывает фельдшер, была правильной и были приняты меры для предохранения больного от возможных осложнений.
Успех хирургического лечения зависит не только от оперирующего врача, но и от организации хирургической работы, от деятельности медицинского персонала, принимающего участие в операции и в подготовке к ней. Громадное значение, как мы увидим дальше, имеет подготовка больного к операции, производимая обычно средним медицинским персоналом.
Для больных с хирургическими заболеваниями, нередко находящихся в буквальном смысле слова между жизнью и смертью, особенно после тяжелых операций, имеет громадное значение уход. Даже, казалось бы, очень хорошо сделанная операция при недостаточном послеоперационном уходе может дать плохой результат. Хороший уход за больным, облегчающий его состояние, предупреждает всевозможные осложнения после операции, нередко очень опасные, а наблюдение за больным дает возможность своевременно оказать ему помощь. Очень важно своевременно подметить изменения в состоянии больного при внутреннем кровотечении после операции; нередко только быстро принятые меры могут спасти жизнь такого больного.
Таким образом, роль среднего медицинского персонала, в частности фельдшера, при хирургических заболеваниях весьма ответственна. Это относится к работе в хирургических отделениях и в особенности к самостоятельной работе фельдшера на участке.
Отсюда понятна необходимость знакомства медицинского персонала с основными вопросами хирургии, с важнейшими хирургическими заболеваниями, их лечением и экстренной помощью.
Особенно ответственной является работа фельдшера в области хирургии на сельском фельдшерско-акушерском пункте. Фельдшер оказывает первую доврачебную медицинскую помощь при острых заболеваниях (кровотечениях и несчастных случаях, ранениях) и в зависимости от состояния больного тут же вызывает врача к больному или направляет его в участковую или районную больницу или амбулаторию; в необходимых случаях сопровождает больного лично. Фельдшер своевременно направляет в участковую больницу (амбулаторию) больных с невыясненным диагнозом, а также с заболеваниями, требующими врачебного вмешательства; он отбирает больных, установление диагноза у которых затруднено, для консультации к приезду врача, способствует выявлению онкологических больных и по назначению врача обеспечивает их лечение. Фельдшер с разрешения здравотдела выдает больничные листы хирургическим больным.
В обязанности фельдшера входит работа по профилактике травматизма. При составлении отчета он должен анализировать причины травматизма.
Фельдшер участвует в работе общественного актива здравоохранения и местной первичной организации общества Красного Креста и Красного Полумесяца по организации санитарных постов в бригадах и звеньях колхозов, МТС, совхозов, леспромхозов, торфопредприятий и т. д.
По плану, утвержденному главным врачом участковой больницы, фельдшер ведет санитарно-просветительную работу, активно участвует в диспансеризации населения, отбирает контингента, подлежащие освидетельствованию врачом, проводит динамическое наблюдение и контроль за правильным применением трудовых рекомендаций. Он проводит назначенные врачом оздоровительные мероприятия, ведет разъяснительную работу о целях и задачах оздоровления труда и быта, проводит учет и выявление длительно болеющих, обеспечивает своевременную явку подлежащих диспансерному наблюдению, помогает в трудоустройстве инвалидов и следит за режимом их труда.
(1 оценок, в среднем: 5,00 из 5)
Loading...
