Транспорт газов кровью. Газообмен в легких и перенос газов кровью Гемоглобин и угарный газ

text_fields

arrow_upward

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров . Именно это обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвеолярном пространстве. Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа: количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекающей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О 2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в венозной и артериальной крови составляет 40- 50 мл СО 2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О 2 , а из крови в альвеолы - 45 л СО 2 . Концентрация О 2 и СО 2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной, благодаря вентиляции альвеол.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью

text_fields

arrow_upward

Альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу (рис.8.6).

Рис. 8.6. Альвеолярно-капиллярная мембрана (схема)

Непрерывные компоненты аэрогематического барьера: оболочка клеток (РМ) и базальная мембрана (ВМ). Прерывистые компоненты: альвеолярные макрофаги (Р), пузырьки и вакуоли (V), митохондрии (М), эндоплазматический ретикулум (ER), ядра (N), пластинчатый комплекс (G), коллагеновые (С) и эластические (EL) волокна соединительной ткани.

Сурфактант

text_fields

arrow_upward

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол - сурфактант (поверхностно-активное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действием значительного поверхностного натяжения, присущего альвеолярному эпителию.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым :

а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе новорожденного,
б) препятствует развитию ателектазов при выдохе,
в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны,
г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности.

Сурфактант также очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану

text_fields

arrow_upward

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану происходит по законам диффузии, но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород - в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде. Количество газа, проходящее через легочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии. Последнее определяется толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры, а также коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа - в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа - примерно 6 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).

Сопротивление диффузии кислорода в легких создают альвеолярно-капиллярная мембрана, слой плазмы в капиллярах, мембрана эритроцита и слой его протоплазмы. Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутри-капиллярного компонентов. Биофизической характеристикой проницаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. Это количество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое диффузионная способность легких для кислорода равна 20-25 мл мин -1 мм рт.ст. -1 .

Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена. Этим в значительной мере объясняется тот факт, что величина диффузионной способности легких у мужчин обычно больше,чем у женщин, а также то, что величина диффузионной способности легких при задержке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей, чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной емкости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя - больше, чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способность легких снижается.

Транспорт кислорода кровью

text_fields

arrow_upward

Кислород в крови находится в растворенном виде и в соединении с гемоглобином. В плазме растворено очень небольшое количество кислорода. Поскольку растворимость кислорода при 37 °С составляет 0.225 мл * л -1 * кПа -1 (0.03 мл-л -1 мм рт.ст. -1), то каждые 100 мл плазмы крови при напряжении кислорода 13.3 кПа (100 мм рг.ст.) могут переносить в растворенном состоянии лишь 0.3 мл кислорода. Это явно недостаточно для жизнедеятельности организма. При таком содержании кислорода в крови и условии его полного потребления тканями минутный объем крови в покое должен был бы составлять более 150 л/мин. Отсюда ясна важность другого механизма переноса кислорода путем его со единения с гемоглобином.

Каждый грамм гемоглобина способен связать 1.39 мл кислорода и, следовательно, при содержании гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20.8 мл кислорода.

Показатели дыхательной функции крови

1. Кислородная емкость гемогло бина. Величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином при его полном насыщении, называется кислородной емкостью гемогло бина .

2. Со держание кислорода в крови. Другим показателем дыхательной функции крови является со держание кислорода в крови, которое отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме.

3. Степень насыщения гемоглобина кислородом . В 100 мл артериальной крови в норме содержится 19-20 мл кислорода, в таком же объеме венозной крови - 13-15 мл кислорода, при этом артерио-венозная разница составляет 5-6 мл. Отношение количества кислорода, связанного с гемоглобином, к кислородной емкости последнего является показателем степени насыщения гемоглобина кислородом. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кислорода крови: при его повышении. Насыщение гемоглобина кислородом возрастает, при понижении - уменьшается. Эта связь носит нелинейный характер и выражается кривой диссоциации оксигемоглобина, имеющей S-образную форму (рис.8.7).

Рис.8.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Рис.8.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.
1 - при увеличении рН, или уменьшении температуры, или уменьшении 2,3-ДФГ;
2 - нормальная кривая при рН 7,4 и 37°С;
3 - при уменьшении рН или увеличении температуры или увеличении 2,3-ДФГ.

Оксигенированной артериальной крови соответствует плато кривой диссоциации, а десатурированной крови в тканях - круто снижающаяся ее часть. Пологий подъем кривой в верхнем ее участке (зона высокого напряжения О 2) свидетельствует, что достаточно полное насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом обеспечивается даже при уменьшении напряжения О 2 до 9.3 кПа (70 мм рт.ст.). Понижение напряжения О, с 13.3 кПа на 2.0-2.7 кПа (со 100 на 15-20 мм рт.ст.) практически не отражается на насыщении гемоглобина кислородом (НЬО 2 снижается при этом на 2-3%). При более низких значениях напряжения О 2 оксигемоглобин диссоциирует значительно легче (зона крутого падения кривой). Так, при снижении напряжения О 2 с 8.0 до 5.3 кПа (с 60 до 40 мм рт.ст.) насыщение гемоглобина кислородом уменьшается приблизительно на 15%.

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина количественно принято выражать парциальным напряжением кислорода, при котором насыщение гемоглобина составляет 50% (Р 50). Нормальная величина Р 50 при температуре 37°С и рН 7.40 - около 3.53 кПа (26.5 мм рт.ст.).

Кривая диссоциации оксигемоглобина при определенных условиях может смещаться в ту или иную сторону, сохраняя S- образную форму, под влиянием изменения рН, напряжения СО 2 температуры тела, содержания в эритроцитах 2,3-дяфосфоглицерата (2,3-ДФГ), от которых зависит способность гемоглобина связывать кислород. В работающих мышцах в результате интенсивного метаболизма повышается образование СО 2 и молочной кислоты, а также возрастает теплопродукция. Все эти факторы понижают сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации при этом сдвигается вправо (рис.8.7), что приводит к более легкому освобождению кислорода из оксигемоглобина, и возможность потребления тканями кислорода увеличивается. При уменьшении температуры, 2,3-ДФГ, снижении напряжения СО, и увеличении рН кривая диссоциации сдвигается влево, сродство гемоглобина к кислороду возрастает, в результате чего доставка кислорода к тканям уменьшается.

Транспорт кровью углекислого газа

text_fields

arrow_upward

Являясь конечным продуктом обмена веществ, СО 2 находится в организме в растворенном и связанном состоянии. Коэффициент растворимости СО 2 составляет 0.231 ммольл -1 * кПа -1 (0.0308 ммольл -1 * мм рт.ст -1 .), что почти в 20 раз выше, чем у кислорода. Однако, в растворенном виде переносится меньше 10% всего количества СО, транспортируемого кровью. В основном, СО, переносится в химически связанном состоянии, главным образом, в виде бикарбонатов, а также в соединении с белками (так называемые карбоминовые, или карбосоединения).

В артериальной крови напряжение СО 2 5.3 кПа (40 мм рт.ст.), в интерстициальной жидкости его напряжение составляет 8.0- 10.7 кПа (60-80 мм рт.ст.). Благодаря этим градиентам, образующийся в тканях СО 2 переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее - в эритроциты. Вступая в реакцию с водой, СО 2 образует угольную кислоту: СО 2 + Н 2 О <> Н 2 СО 3 . Реакция эта обратима и в тканевых капиллярах идет преимущественно в сторону образования Н 2 СО 3 (рис.8.8.А). В плазме эта реакция протекает медленно, но в эритроцитах образование угольной кислоты под влиянием фермента ускоряет реакцию гидратации СО 2 в 15000-20000 раз. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н + и НСО 3 . Когда содержание ионов НСО 3 повышается, они диффундируют их эритроцита в плазму, а ионы Н + остаются в эритроците, так как мембрана эритроцита сравнительно непроницаема для катионов. Выход ионов НСО 3 в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО 3 , образуя NaHCO 3 . Гемоглобин и белки плазмы, проявляя свойства слабых кислот, образуют соли в эритроцитах с калием, а в плазме с натрием. Угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, поэтому при ее взаимодействии с солями белков ион Н + связывается с белковым анионом, а ион НСО 3 с соответствующим катионом образует бикарбонат (в плазме NaHCO 3 , в эритроците КНСО 3).

Рис.8.8. Схема процессов, происходящих в плазме и эритроцитах при газообмене в тканях (А) и легких (Б).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО 2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту (т.е. лучший акцептор протонов), чем оксигенированный. Поэтому он легче связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, присутствие восстановленного гемоглобина в венозной крови способствует связыванию СО 2 тогда как образование оксигемоглобина в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа.

В переносе кровью СО 2 большое значение имеет также химическая связь СО 2 с конечными аминогруппами белков крови, важнейший из которых - глобин в составе гемоглобина. В результате реакции с глобином образуется так называемый карбаминогемогло бин. Восстановленый гемоглобин обладает большим сродством к СО 2 , чем оксигемоглобин. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО 2 , а в легких образование оксигемоглобина способствует выведению углекислого газа.

Из общего количества СО, которое может быть извлечено из крови, лишь 8-10% СО, находится в соединении с гемоглобином. Однако, роль этого соединения в транспорте СО 2 кровью достаточно велика. Примерно 25- 30% СО 2 , поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких - выводится из крови.

Когда венозная кровь поступает в капилляры легких, напряжение СО 2 в плазме снижается и находящийся внутри эритроцита в физически растворенном виде СО 2 выходит в плазму. По мере этого, Н 2 СО 3 превращается в СО 2 и воду (рис.8.8.Б), причем карбоангидраза катализирует реакцию, идущую в этом направлении. Н 2 СО 3 для такой реакции доставляется в результате соединения ионов НСО 3 с ионами водорода, высвобождающихся из связи с белковыми анионами.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230 мл СО 2 в минуту или около 15000 ммоль в сутки. Поскольку СО 2 является «летучим» ангидридом угольной кислоты, при его удалении из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то, благодаря гуморальным механизмам регуляции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции (гипервентиляции). При этом молекулы СО 2 , образующиеся в процессе реакции НСО 3 + Н + -> Н 2 СО 3 -> Н 2 О + СО 2 , выводятся в большем количестве и рН возвращается к нормальному уровню.

Обмен газов между кровью и тканями

text_fields

arrow_upward

Газообмен О 2 и СО 2 между кровью капилляров большого круга и клетками тканей осуществляется путем простой диффузии. Перенос дыхательных газов (О 2 - из крови в ткани, СО 2 - в обратном направлении) происходит под действием концентрационного градиента этих газов между кровью в капиллярах и интерстициальной жидкостью. Разность напряжения О 2 по обе стороны стенки кровеносного капилляра, обеспечивающая его диффузию из крови в интерстициальную жидкость, составляет от 30 до 80 мм рт.ст. (4.0-10.7 кПа). Напряжение СО 2 в интерстициальной жидкости у стенки кровеносного капилляра на 20-40 мм рт.ст. (2.7-5.3 кПа) больше, чем в крови. Поскольку СО 2 диффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, удаление СО 2 происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом.

На газообмен в тканях влияют не только градиенты напряжения дыхательных газов между кровью и интерстициальной жидкостью, но также площадь обменной поверхности, величина диффузионного расстояния и коэффициенты диффузии тех сред, через которые осуществляется перенос газов. Диффузионный путь газов тем короче, чем больше плотность капиллярной сети. В расчете на 1 мм 3 суммарная поверхность капиллярного русла достигает, например, в скелетной мышце 60 м 2 , а в миокарде - 100 м 2 . Площадь диффузии определяет также количество эритроцитов, протекающих по капиллярам в единицу времени в зависимости от распределения кровотока в микроциркуляторном русле. На выход О 2 из крови в ткань влияет конвекция плазмы и интерстициальной жидкости, а также цитоплазмы в эритроцитах и клетках ткани. Диффундирующий в ткани О 2 потребляется клетками в процессе тканевого дыхания, поэтому разность его напряжения между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками существует постоянно, обеспечивая диффузию в этом направлении. При увеличении потребления тканью кислорода его напряжение в крови уменьшается, что облегчает диссоциацию оксигемоглобина.

Количество кислорода, которое потребляют ткани, в процентах от общего содержания его в артериальной крови называется коэффициентом утилизации кислорода. В покое для всего организма коэф фициент утилизации кислорода равен примерно 30-40%. Однако, при этом потребление кислорода в различных тканях существенно отличается, и коэффициент его утилизации, например, в миокарде, сером веществе мозга, печени, составляет 40-60%. В состоянии покоя серым веществом головного мозга (в частности, корой больших полушарий) потребляется в минуту от 0.08 до 0.1 мл О 2 на 1 г ткани, а в белом веществе мозга - в 8-10 раз меньше. В корковом веществе почки среднее потребление О 2 примерно в 20 раз больше, чем во внутренних участках мозгового вещества почки. При тяжелой физической нагрузке коэффициент утилизации О 2 работающими скелетными мышцами и миокардом достигает 90%.

Кислород, поступающий в ткани, используется в клеточных окислительных процессах, которые протекают на субклеточном уровне с участием специфических ферментов, расположенных группами в строгой последовательности на внутренней стороне мембран митохондрий. Для нормального хода окислительных обменных процессов в клетках необходимо, чтобы напряжение О 2 в области митохондрий было не меньше 0.1-1 мм рт.ст. (13.3-133.3 кПа).
Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях . Поскольку единственных резервом О 2 в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О 2 из крови приводит к тому, что потребности тканей в О 2 перестают удовлетворяться, развивается кислородное голодание и окислительные обменные процессы замедляются.

Единственной тканью, в которой имеется депо О 2 , является мышечная. Роль депо О 2 в мышечной ткани играет пигмент миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и способный обратимо связывать О 2 . Однако, содержание миоглобина в мышцах человека невелико, и поэтому количество запасенного О, не может обеспечить их нормальное функционирование в течение длительного промежутка времени. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина: уже при напряжении О, 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина переходит в оксимиоглобин, а при 40 мм рт.ст. миоглобин насыщен О 2 до 95%. Во время сокращения мышцы, с одной стороны, увеличиваются потребности клеток в энергии и усиливаются окислительные процессы, с другой - резко ухудшаются условия доставки кислорода, поскольку при сокращении мышца сдавливает капилляры и доступ крови по ним может прекращаться. Во время сокращения расходуется О 2 , запасенный в миоглобине за время расслабления мышцы. Особое значение это имеет для постоянно активно работающей мышцы сердца, поскольку ее снабжение кислородом из крови носит периодический характер. Во время систолы в результате повышения интрамурального давления кровоток в бассейне левой коронарной артерии снижается и во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. Когда напряжение О 2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст. (1.3-2.0 кПа), миоглобин начинает отдавать О, запасенный в виде оксимиоглобина за время диастолы. Среднее содержание мио глобина в сердце составляет 4 мг/г. Поскольку 1 г миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода, в физиологических условиях запасы кислорода в миокарде составляют около 0.005 мл на 1 г ткани. Этого количества кислорода достаточного для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью поддерживать в миокарде окислительные процессы лишь в течение 3-4 с. Однако, длительность систолы намного короче, поэтому миоглобин, выполняющий функцию кратковременного депо О 2 , предохраняет миокард от кислородного голодания.

Тра́нспортные белки́ - собирательное название большой группы белков , выполняющих функцию переноса различных лигандов как через клеточную мембрану или внутри клетки (у одноклеточных организмов), так и между различными клетками многоклеточного организма. Транспортные белки могут быть как интегрированными в мембрану, так и водорастворимыми белками, секретируемыми из клетки, находящимися в пери- или цитоплазматическом пространстве, в ядре или органеллах эукариот.

Основные группы транспортных белков:

хелатирующие белки;
белки-транспортёры.

Энциклопедичный YouTube

1 / 1

✪ Cell Membranes and Cell Transport

Субтитры

Ты когда-нибудь предствлял, как это было бы - очутиться внутри клетки? Представь генетический материал, цитоплазму, рибосомы - их ты найдешь почти в КАЖДОЙ клетке - и прокариот и эукариот. Эукариотические клетки вдобавок имеют еще и мембранные органоиды. Все эти органоиды выполняют разные функции. Но клетки - не изолированные маленькие миры. Они имеют кучу всего внутри, но они также взаимодействуют и с внешней средой. Это имеет смысл для поддержания стабильной внутренней среды - иначе называемой гомеостазом - они должны контролировать то, что происходит внутри них и снаружи. Очень важная структура, ответственная за все клеточное содержимое - это клеточная мембрана. Контролируя то, что происходит внутри и снаружи, мембрана помогает поддерживать гомеостаз. Давай взглянем на клеточную мембрану. Ты можешь подробно изучить клеточную мембрану - она имеет потрясающую структуру и сигнальные способности. Но в основе своей она состоит из фосфолипидного бислоя. Бислой значит 2 слоя, т.е. у нас есть 2 слоя липидов. Эти липиды, называемые фосфолипидами, состоят из полярных головок, и неполярных хвостиков. У некоторых молекул нет проблем с проникновением через мембрану прямо сквозь фосфолипидный бислой. Очень маленькие неполярные молекулы прекрасно подходят под эту категорию. Так же как и некоторые газы. Кислород и углекислый газ - хорошие примеры. Это явление известно, как простая диффузия. На перемещение молекул внутрь и наружу таким образом не затрачивается энергии, так что этот процесс относится к категории пассивного транспорта. Простая диффузия идет по градиенту концентрации. Молекулы движутся из области с высокой концентрацией в область с низкой концентрацией. Поэтому, когда ты слышишь, как кто-то говорит, что что-то происходит по градиенту, вот что они имеют в виду. Они подразумевают движение молекул из области с большей концентрации к области с меньшей. Помнишь, как мы сказали, что клеточная мембрана вообще-то довольно сложная структура? Ну, одна вещица, которую мы еще не упомянули - это мембранные белки, и некоторые из них - транспортные белки. Некоторые транспортные белки образуют собой каналы. Некоторые из них изменяют свою форму, чтобы пропустить вещества внутрь. Некоторые из них открываются и закрываются под действием каких-то стимулов. И эти белки - крутые штуки, потому что они помогают молекулам, которые или слишком великоваты, чтобы самостоятельно пройти, или слишком полярны. И тогда им нужна помощь транспортных белков. Это известно, как облегченная диффузия. Это все еще диффузия, и молекулы все еще движутся по градиенту концентрации от большего к меньшему. Она не требует энергии, так что это тип пассивного транспорта. Белок просто является облегчителем, или помощником, в этом деле. Заряженные ионы часто используют белковые каналы для движения. Глюкоза нуждается в помощи транспортного белка. В процессе осмоса, для быстрого прохождения воды через мембрану, вода проходит через мембранные каналы, называемые аквапоринами. Все это примеры облегченной диффузии, которая является разновидностью пассивного транспорта, когда движение идет по градиенту концентрации от большего к меньшему. Все, что мы уже упомянули, касалось только пассивного транспорта, т.е. движения от большей концентрации к меньшей. Но что если нам нужно пройти в обратную сторону? Например, клетки кишечника должны поглощать глюкозу. Но что если концентрация глюкозы в клетке выше, чем снаружи? Нам нужно всосать глюкозу внутрь, а для этого она должна быть протащена против градиента концентрации. Движение молекул из области с низкой концентрацией в область с высокой требует энергии, потому что идет против потока. Обычно, это энергия АТФ. Я напомню, что АТФ - аденозинтрифосфат - включает 3 фосфогруппы. Когда связь с последним фосфатом разрывается, освобождается огромное количество энергии. Это просто потрясная маленькая молекула. АТФ может активировать активный транспорт, заставляя молекулы двигаться против градиента концентрации. И один из способов - это использование транспортных белков. Один из наших любимых примеров активного транспорта - это натрий-калиевый насос, так что на него определенно стоит обратить внимание! Еще раз, когда клетке нужно затрачивать энергию для транспорта, значит речь идет об активном транспорте. Но давай предположим, что клетке нужна очень большая молекула - большой полисахарид (если ты запамятовал, загляни в наше видео о биомолекулах). Тебе может понадобиться клеточная мембрана, чтобы связать молекулу и таким образом протянуть ее внутрь. Это называется эндоцитоз - от "эндо" - внутрь. Часто это слияние веществ с клеточной мембраной образует везикулы, которые могут быть отшнурованы внутри клетки. Эндоцитоз - это основной термин, но есть и несколько разных типов эндоцитоза, в зависимости от того, как клетка втягивает вещество внутрь. Амебы, например, используют эндоцитоз. Ложноножки вытягиваются и окружают то, что амеба хочет съесть, и замет затягивает в вакуоль. Существуют и другие формы, такие как причудливый рецептор-опосредованный эндоцитоз - когда клетки могут быть очень очень очень придирчивы к тому, что они принимают, потому что поглощаемое вещество должно связаться с рецепторами, чтобы попасть внутрь. Или пиноцитоз, которые позволяет клетке поглощать жидкости. Так что погугли, чтобы узнать больше деталей о разных типах эндоцитоза. Экзоцитоз противоположен эндоцитозу, так как в нем молекулы выводятся наружу ("экзо значит наружу). Экзоцитоз может быть использован для избавления клеток от отходов, но это так же очень важен для выведения наружу важных материалов, производимых клеткой. Хочешь крутой пример? Вернемся к полисахаридам - ты знал, что гигантские углеводороды очень важны для образования растительной клеточной стенки? Клеточная стенка отличается от клеточной мембраны - у всех клеток есть мембраны, но не у всех клеток есть стенка. Но если тебе вдруг понадобилась клеточная стенка, тебе понадобится, чтобы где-то внутри клетки были произведены углеводороды для этой стенки. Это отличный пример необходимости экзоцитоза. Это все! И мы напоминаем тебе - оставайся любопытным!

Транспортная функция белков

Транспортная функция белков - участие белков в переносе веществ в клетки и из клеток, в их перемещениях внутри клеток, а также в их транспорте кровью и другими жидкостями по организму.

Есть разные виды транспорта, которые осуществляются при помощи белков.

Перенос веществ через клеточную мембрану

Пассивный транспорт обеспечивают также белки-каналы. Каналообразующие белки образуют в мембране водные поры, через которые (когда они открыты) могут проходить вещества. особые семейства каналообразующих белков (коннексины и паннексины) формируют щелевые контакты , через которые низкомолекулярные вещества могут транспортироваться из одной клетки в другую (через паннексины и в клетки из внешней среды).

Также для транспортировки веществ внутри клеток используются микротрубочки - структуры, состоящие из белков тубулинов . По их поверхности могут передвигаться митохондрии и мембранные пузырьки с грузом (везикулы). Этот транспорт осуществляют моторные белки. Они делятся на два типа: цитоплазматические динеины и кинезины. Эти две группы белков различаются тем, от какого конца микротрубочки они перемещают груз: динеины от + -конца к - -концу, а кинезины в обратном направлении.

Кислород в крови находится в растворенном виде и в соединении с гемоглобином. В плазме растворено очень небольшое количество кислорода, каждые 100 мл плазмы крови при напряжении кислорода (100 мм рт. ст.) могут переносить в растворенном состоянии лишь 0.3 мл кислорода. Это явно недостаточно для жизнедеятельности организма. При таком содержании кислорода в крови и условии его полного потребления тканями минутный объем крови в покое должен был бы составлять более 150 л/мин. Важен другой механизм переноса кислорода путем его соединения с гемоглобином.

Каждый грамм гемоглобина способен связать 1.34 мл кислорода. Максимальное количество кислорода, которое может быть связано 100 мл крови, - кислородная емкость крови (18,76 мл или 19 об%). Кислородная емкость гемоглобина - величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином при его полном насыщении. Другой показатель дыхательной функции крови - содержание кислорода в крови, который отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме.

В 100 мл артериальной крови в норме содержится 19-20 мл кислорода, в таком же объеме венозной крови - 13-15 мл кислорода, при этом артерио-венозная разница составляет 5-6 мл.

Показатель степени насыщения гемоглобина кислородом – отношение количества кислорода, связанного с гемоглобином, к кислородной емкости последнего. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кислорода крови: при его повышении насыщение гемоглобина кислородом возрастает, при понижении - уменьшается. Эта связь носит нелинейный характер и выражается кривой диссоциации оксигемоглобина, имеющей S-образную форму.

Понижение напряжения О 2 со 100 на 15-20 мм рт. ст. практически не отражается на насыщении гемоглобина кислородом (НЬО; снижается при этом на 2-3%). При более низких значениях напряжения О 2 оксигемоглобин диссоциирует значительно легче (зона крутого падения кривой). Так, при снижении напряжения 0 2 с 60 до 40 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом уменьшается приблизительно на 15%.

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина количественно принято выражать парциальным напряжением кислорода, при котором насыщение гемоглобина составляет 50%. Нормальная величина Р50 при температуре 37°С и рН 7.40 - около 26.5 мм рт. ст..

Кривая диссоциации оксигемоглобина при определенных условиях может смещаться в ту или иную сторону, сохраняя S-образную форму, под влиянием изменения:

3. температуры тела,

В работающих мышцах в результате интенсивного метаболизма повышается образование СО 2 и молочной кислоты, а также возрастает теплопродукция. Все эти факторы понижают сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации при этом сдвигается вправо, что приводит к более легкому освобождению кислорода из оксигемоглобина, и возможность потребления тканями кислорода увеличивается.

При уменьшении температуры, 2,3-ДФГ, снижении напряжения СО 2 и увеличении рН кривая диссоциации сдвигается влево, сродство гемоглобина к кислороду возрастает, в результате чего доставка кислорода к тканям уменьшается.

6. Транспорт углекислого газа кровью . Углекислый газ переносится к легким в форме бикарбонатов и в состоянии химической связи с гемоглобином (карбогемоглобин).

Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.

В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС0 2 = 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС0 2 . В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н + и HCO 3 . Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO 3 , например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа.

Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. Эффект Холдена.

В крови капилляров тканей организма напряжение углекислого газа составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), а в самих тканях - 8,0-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.). В результате С0 2 диффундирует из тканей в плазму крови, а из нее - в эритроциты по градиенту парциального давления С0 2 . В эритроцитах С0 2 образует с водой угольную кислоту, которая диссоциирует на Н + и HCO 3 . (С0 2 + Н 2 0 = Н 2 СО 3 = Н + + HCO 3). Эта реакция протекает быстро, поскольку С0 2 + Н 2 0 = Н 2 СО 3 катализируется ферментом карбоангидразой мембраны эритроцитов, которая содержится в них в высокой концентрации.

В эритроцитах диссоциация углекислого газа продолжается постоянно по мере образования продуктов этой реакции, поскольку молекулы гемоглобина действуют как буферное соединение, связывая положительно заряженные ионы водорода. В эритроцитах по мере освобождения кислорода из гемоглобина его молекулы будут связываться с ионами водорода (С0 2 + Н 2 0 = Н 2 С0 3 = = Н + + HCO 3), образуя соединение (Нb-Н +). В целом это называется эффектом Холдена, который приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо по оси х, что снижает сродство гемоглобина к кислороду и способствует более интенсивному освобождению его из эритроцитов в ткани. При этом в составе соединения НЬ-Н + транспортируется примерно 200 мл С0 2 в одном литре крови от тканей к легким. Диссоциация углекислого газа в эритроцитах может быть лимитирована только буферной емкостью молекул гемоглобина. Образующиеся внутри эритроцитов в результате диссоциации С0 2 ионы НСОз с помощью специального белка-переносчика мембраны эритроцитов выводятся из эритроцитов в плазму, а на их место из плазмы крови закачиваются ионы Сl - (феномен «хлорного» сдвига). Основная роль реакции С0 2 внутри эритроцитов заключается в обмене ионами Сl - и НСОз между плазмой и внутренней средой эритроцитов. В результате этого обмена продукты диссоциации углекислого газа Н + и НСОз будут транспортироваться внутри эритроцитов в виде соединения (Нb-Н +), а плазмой крови - в виде бикарбонатов.

Эритроциты участвуют в транспорте углекислого газа от тканей к легким, поскольку С0 2 образует прямую комбинацию с - NН 2 -группами белковых субъединиц гемоглобина: С0 2 + Нb -> НbС0 2 или карбаминовое соединение. Транспорт кровью С0 2 в виде карбаминового соединения и ионов водорода гемоглобином зависит от свойств молекул последнего; обе реакции обусловлены величиной парциального давления кислорода в плазме крови на основе эффекта Холдена.

В количественном отношении транспорт углекислого газа в растворенной форме и в форме карбаминового соединения является незначительным, по сравнению с его переносом С0 2 кровью в виде бикарбонатов. Однако при газообмене С0 2 в легких между кровью и альвеолярным воздухом эти две формы приобретают основное значение.

Когда венозная кровь возвращается от тканей к легким, С0 2 диффундирует из крови в альвеолы и РС0 2 в крови снижается с 46 мм рт. ст. (венозная кровь) до 40 мм рт.ст. (артериальная кровь). При этом в величине общего количества С0 2 (6 мл/100 мл крови), диффундирующего из крови в альвеолы, доля растворенной формы С0 2 и карбаминовых соединений становится более значительной относительно бикарбонатной. Так, доля растворенной формы составляет 0,6 мл/100 мл крови, или 10 %, карбаминовых соединений - 1,8 мл/100 мл крови, или 30%, а бикарбонатов - 3,6 мл/100 мл крови, или 60 %.

В эритроцитах капилляров легких по мере насыщения молекул гемоглобина кислородом начинают освобождаться ионы водорода, диссоциировать карбаминовые соединения и НСОз вновь превращается в С0 2 (Н+ + НСОз = = Н 2 С0 3 = С0 2 +Н 2 0), который путем диффузии выводится через легкие по градиенту его парциальных давлений между венозной кровью и альвеолярным пространством. Таким образом, гемоглобин эритроцитов играет основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям, и углекислого газа в обратном направлении, поскольку способен связываться с 0 2 и Н + .

В состоянии покоя через легкие из организма человека за минуту удаляется примерно 300 мл С0 2: 6 мл/100 мл крови х 5000 мл/мин минутного объема кровообращения.

7. Регуляция дыхания. Дыхательный центр, его отделы. Автоматия дыхательного центра.

Хорошо известно, что внешнее дыхание постоянно изменяется в различных условиях жизнедеятельности организма.

Дыхательная потребность. Деятельность функциональной системы дыхания всегда подчинена удовлетворению дыхательной потребности организма, которая в значительной степени определяется тканевым метаболизмом.

Так, при мышечной работе по сравнению с покоем возрастает потребность в кислороде и удалении двуокиси углерода. Для компенсации повышенной дыхательной потребности увеличивается интенсивность легочной вентиляции, что выражается в увеличении частоты и глубины дыхания. Роль двуокиси углерода. Эксперименты на животных показали, что избыток двуокиси углерода в воздухе и крови (гиперкапния) стимулирует легочную вентиляцию за счет учащения и углубления дыхания, создавая условия для удаления из организма ее избытка. Напротив, снижение парциального давления двуокиси углерода в крови (гипокапния) вызывает уменьшение легочной вентиляции вплоть до полной остановки дыхания (апноэ). Это явление наблюдается после произвольной или искусственной гипервентиляции, во время которой из организма в избытке удаляется двуокись углерода. В результате сразу же после интенсивной гипервентиляции возникает остановка дыхания - постгипервентиляционное апноэ.

Роль кислорода. Недостаток кислорода в атмосфере, снижение его парциального давления при дыхании на большой высоте в условиях разреженной атмосферы (гипоксия) также стимулируют дыхание, вызывая увеличение глубины и особенно частоты дыхания. В результате гипервентиляции недостаток кислорода частично компенсируется.

Избыток кислорода в атмосфере (гипероксия), наоборот, снижает объем легочной вентиляции.

Во всех случаях вентиляция изменяется в направлении, способствующем восстановлению измененного газового состояния организма. Процесс, называемый регуляцией дыхания, заключается в стабилизации дыхательных показателей у человека.

Под главным дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфических дыхательных ядер продолговатого мозга.

Дыхательный центр управляет двумя основными функциями; двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием постоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содержания 0 2 и С0 2 Двигательная, или моторная, функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Под паттерном дыхания следует иметь в виду длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания.

(у одноклеточных организмов), так и между различными клетками многоклеточного организма. Транспортные белки могут быть как интегрированными в мембрану, так и водорастворимыми белками, секретируемыми из клетки, находящимися в пери- или цитоплазматическом пространстве, в ядре или органеллах эукариот.

Основные группы транспортных белков:

хелатирующие белки;
белки-транспортёры.

Транспортная функция белков

Есть разные виды транспорта, которые осуществляются при помощи белков.

Перенос веществ через клеточную мембрану

Перенос веществ по организму

Транспорт веществ по организму в основном осуществляется кровью . Кровь переносит гормоны , пептиды , ионы от эндокринных желез к другим органам, переносит конечные продукты метаболизма к органам выделения, переносит питательные вещества и ферменты , кислород и углекислый газ.

Наиболее известный транспортный белок, осуществляющий транспорт веществ по организму - это гемоглобин . Он переносит кислород и диоксид углерода по кровеносной системе от лёгких к органам и тканям. У человека около 15 % углекислого газа транспортируется к лёгким с помощью гемоглобина. В скелетных и сердечной мышцах перенос кислорода выполняется белком, который называется

Большая часть кислорода в организме млекопитающих переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Свободно растворенного кислорода в крови всего 0.3%. Реакцию оксигенации, превращение дезоксигемоглобина в оксигемоглобин, протекающую в эритроцитах капилляров легких можно записать следующим образом:

Нв + 4О 2 ⇄ Нв(О 2) 4

Эта реакция протекает очень быстро – время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 миллисекунд. Гемоглобин обладает двумя удивительными свойствами, которые позволяют ему быть идеальным переносчиком кислорода. Первое – это способность присоединять кислород, а второе – отдавать его. Оказывается способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород зависит от напряжения кислорода в крови. Попробуем изобразить графически зависимость количества оксигенированного гемоглобина от напряжения кислорода в крови, и тогда нам удастся выяснить: в каких случаях гемоглобин присоединяет кислород, а в каких отдает. Гемоглобин и оксигемоглобин неодинаково поглощают световые лучи, поэтому их концентрацию можно определить спектрометрическими методами.

График, отражающий способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород называется «Кривая диссоциации оксигемоглобина». По оси абсцисс на этом графике отложено количество оксигемоглобина в процентах ко всему гемоглобину крови, по оси ординат – напряжение кислорода в крови в мм рт. ст.

Рисунок 9А. Кривая диссоциации оксигемоглобина в норме

Рассмотрим график в соответствии с этапами транспорта кислорода: самая высокая точка соответствует тому напряжению кислорода, которое наблюдается в крови легочных капилляров – 100 мм рт.ст. (столько же, сколько и в альвеолярном воздухе). Из графика видно, что при таком напряжении весь гемоглобин переходит в форму оксигемоглобина – насыщается кислородом полностью. Попробуем рассчитать, сколько кислорода связывает гемоглобин. Один моль гемоглобина может связать 4 моля О 2 , а 1грамм Нв связывает 1,39 мл О 2 в идеале, а на практике 1,34 мл . При концентрации гемоглобина в крови, например, 140 г/литр количество связанного кислорода составит 140 × 1,34 = 189,6 мл/литр крови. Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения, называется кислородной емкостью крови (КЕК). В нашем случае КЕК = 189,6 мл.

Обратим внимание на важную особенность гемоглобина – при снижении напряжения кислорода в крови до 60 мм рт.ст, насыщение практически не изменяется – почти весь гемоглобин присутствует в виде оксигемоглобина. Эта особенность позволяет связывать максимально возможное количество кислорода при снижении его содержания в окружающей среде (например, на высоте до 3000 метров).

Кривая диссоциации имеет s – образный характер, что связано с особенностями взаимодействия кислорода с гемоглобином. Молекула гемоглобина связывает поэтапно 4 молекулы кислорода. Связывание первой молекулы резко увеличивает связывающую способность, так же действуют и вторая, и третья молекулы. Этот эффект называется кооперативное действие кислорода

Артериальная кровь поступает в большой круг кровообращения и доставляется к тканям. Напряжение кислорода в тканях, как видно из таблицы 2, колеблется от 0 до 20 мм рт. ст., незначительное количество физически растворенного кислорода диффундирует в ткани, его напряжение в крови снижается. Снижение напряжения кислорода сопровождается диссоциацией оксигемоглобина и освобождением кислорода. Освободившийся из соединения кислород переходит в физически растворенную форму и может диффундировать в ткани по градиенту напряжения.. На венозном конце капилляра напряжение кислорода равно 40 мм.рт.ст, что соответствует примерно 73% насыщения гемоглобина. Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода обычному для тканей организма – 35 мм рт.ст и ниже.

Таким образом, кривая диссоциации гемоглобина отражает способность гемоглобина присоединять кислород, если напряжение кислорода в крови высоко, и отдавать его при снижении напряжения кислорода.

Переход кислорода в ткани осуществляется путем диффузии, и описывается законом Фика, следовательно зависит от градиента напряжений кислорода.

Можно узнать, сколько кислорода извлекается тканью. Для этого нужно определить количество кислорода в артериальной крови и в венозной крови, оттекающей от определенной области. В артериальной крови, как нам удалось вычислить (КЕК) содержится 180-200 мл. кислорода. Венозная кровь в состоянии покоя содержит около 120 мл. кислорода. Попробуем рассчитать коэффициент утилизации кислорода: 180 мл. - 120 мл. = 60 мл.- это количество извлеченного тканями кислорода, 60мл./180 ´ 100 = 33%. Следовательно, коэффициент утилизации кислорода равен 33% (в норме от 25 до 40%). Как видно из этих данных, не весь кислород утилизируется тканями. В норме в течение одной минуты к тканям доставляется около 1000 мл. кислорода. Если учесть коэффициент утилизации, становится ясно, что ткани извлекают от 250 до 400 мл. кислорода в минуту, остальной кислород возвращается к сердцу в составе венозной крови. При тяжелой мышечной работе коэффициент утилизации повышается до 50 – 60 %.

Однако количество кислорода, которое получают ткани, зависит не только от коэффициента утилизации. При изменении условий во внутренней среде и тех тканях, где осуществляется диффузия кислорода, свойства гемоглобина могут измениться. Изменение свойств гемоглобина отражается на графике и называется «сдвиг кривой». Отметим важную точку на кривой – точка полунасыщения гемоглобина кислородом наблюдается при напряжении кислорода 27 мм рт. ст., при таком напряжении 50 % гемоглобина находится в форме оксигемоглобина, 50% в виде дезоксигемоглобина, следовательно 50 % связанного кислорода – свободно (примерно 100мл/л). Если в ткани увеличивается концентрация углекислого газа, ионов водорода, температура, то кривая сдвигается вправо . В этом случае точка полунасыщения переместится к более высоким значениям напряжения кислорода - уже при напряжении 40 мм рт. ст. будет освобождено 50 % кислорода (рисунок 9Б). Интенсивно работающей ткани гемоглобин отдаст кислород легче. Изменение свойств гемоглобина обусловлены следующими причинами: закисление среды в результате увеличения концентрации углекислого газа действует двумя путями 1) увеличение концентрации ионов водорода способствует отдаче кислорода оксигемоглобином потому, что ионы водорода легче связываются с дезоксигемоглобином, 2) прямое связывание углекислого газа с белковой частью молекулы гемоглобина уменьшает ее сродство к кислороду; увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата , который появляется в процессе анаэробного гликолиза и тоже встраивается в белковую часть молекулы гемоглобина и снижает его сродство к кислороду.

Сдвиг кривой влево наблюдается, например, у плода, когда в крови определяется большое количество фетального гемоглобина.

Рисунок 9 Б. Влияние изменения параметров внутренней среды