Международное название – Vitamin D , антирахитический витамин, эргокальциферол, холекальцефирол, виостеролол, солнечный витамин. Химическое название – эргокальциферол (витамин D 2) или холекальциферол (витамин D 3), 1,25(OH)2D (1альфа,25-дигидроксивитамин D)

Помогает поддерживать здоровье костей, сохраняет их крепкими и сильными. Отвечает за здоровые десна, зубы, мышцы. Необходим для поддержания работы сердечно-сосудистой системы, помогает предотвратить деменцию и улучшить работу мозга.

Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для минерального баланса в организме. Существует несколько форм витамина D, наиболее изученные и главные формы, важные для человека – это холекальциферол (витамин D 3 , который синтезируется кожей под влиянием ультрафиолетовых лучей) и эргокальциферол (витамин D 2 , содержащийся в некоторых продуктах). В сочетании с регулярными занятиями спортом, правильным питанием, кальцием и магнием, они отвечают за формирование и поддержание здорового состояния костей. Витамин D также отвечает за усвоение кальция в организме. В комбинации, они помогают предотвратить появление и уменьшить риск перелома костей. Это витамин, который имеет положительное влияние на состояние мышц, а также защищает от таких болезней как рахит и остеомаляция.

Краткая история открытия витамина

Заболевания, связанные с дефицитом витамина D, были известны человечеству задолго до его официального открытия.

• Середина 17-го столетия – ученые Уистлер и Глиссон впервые осуществили независимое исследование симптомов болезни, впоследствии названной «рахит ». Тем не менее, в научных трактатах ничего не говорилось о мерах предотвращения заболевания – достаточное количество солнечного света или полноценное питание.
• 1824 год – доктор Шётте впервые прописал рыбий жир как лечение от рахита.
• 1840 год – польский врач Снядецкий выпустил доклад о том, что дети, живущие в регионах с невысокой солнечной активностью (в загрязненном центре Варшавы) имеют больший риск заболеть рахитом, по сравнению с детьми, живущими в деревнях. Такое заявление не было всерьез воспринято его коллегами, так как считалось, что солнечные лучи не могут повлиять на человеческий скелет.
• Конец 19 века – более 90% детей, живущих в загрязненных Европейских городах страдали от рахита.
• 1905-1906 гг. – было сделано открытие, что при недостатке определенных веществ из пищевых продуктов, люди заболевают той или иной болезнью. Фредерик Хопкинс выдвинул предположение, что для предотвращения таких заболеваний, как цинга и рахит, необходимо поступление с пищей некоторых специальных компонентов.
• 1918 год – было сделано открытие, что гончие, употребляющие рыбий жир, не заболевают рахитом.
• 1921 год – предположение ученого Палма о нехватке солнечного света в качестве причины рахита было подтверждено Элмером МакКоллумом и Маргаритой Девис. Они продемонстрировали, что давая лабораторным крысам рыбий жир и подвергая их воздействию солнечных лучей, рост костей крыс ускорялся.
• 1922 год – МакКоллум выделил «жирорастворимое вещество», предотвращающее рахит. Так как незадолго до этого были открыты витамины А, В и С похожей природы, показалось логичным назвать новый витамин в алфавитном порядке – D.
• 1920е годы – Гарри Стинбок запатентовал метод облучения продуктов УФ лучами чтобы обогатить их витамином D.
• 1920-1930 гг. – в Германии были открыты различные формы витамина D.
• 1936 год – было доказано, что витамин D вырабатывается кожей под влиянием солнечных лучей, а также наличие витамина D в рыбье жире и его эффект на лечение рахита.
• Начиная с 30х годов, некоторые продукты в США начали обогащаться витамином D. В поствоенный период в Британии наблюдались частые отравления от переизбытка витамина D в молочных продуктах . С начала 1990 годов появились многочисленные исследования о снижении уровня витамина у населения планеты.

Продукты с максимальным содержанием витамина D

Указано ориентировочное содержание D2+D3 в 100 г продукта

Суточная потребность в витамине D

В 2016 году Европейский Комитет по Безопасности Питания установил следующую рекомендуемую дневную норму потребления витамина D, независимо от пола:

• детям 6-11 месяцев – 10 мкг (400 МЕ);
• детям старше года и взрослым – 15 мкг (600 МЕ).

Стоит отметить, что многие европейские страны устанавливают собственную норму употребления витамина D, в зависимости от солнечной активности в течение года. Например, в Германии, Австрии и Швейцарии нормой с 2012 года считается потребление 20 мкг витамина в день, поскольку в этих странах количество, получаемое из продуктов питания недостаточно для поддержания необходимого уровня витамина D в плазме крови – 50 нано моль/литр. В США рекомендации слегка отличаются: людям в возрасте от 71 года советуют употреблять 20 мкг (800 МЕ) в день.

Многие эксперты считают, что минимальное количество полученного витамина D должно быть увеличено до 20-25 мкг (800-1000 МЕ) в день для взрослых и пожилых людей. В некоторых странах научные комитетам и обществам по питанию удалось добиться повышения уровня суточной нормы для достижения оптимальной концентрации витамина в организме .

Когда возрастает потребность в витамине D?

Несмотря на то, что наш организм способен самостоятельно вырабатывать витамин D, потребность в нем может возрастать в нескольких случаях. Во-первых, темный цвет кожи снижает способность организма поглощать ультрафиолетовую радиацию типа В, необходимую для выработки витамина. Кроме этого, применение солнцезащитного крема с SPF фактором 30 снижает способность синтезировать витамин D на 95 процентов. Для того, чтобы стимулировать выработку витамина, кожа должна быть полностью доступна солнечным лучам.

Люди, живущие в северных частях Земли, в загрязненных регионах, работающие ночью и проводящие дневное время в помещении, или те, кто работают на дому, должны обеспечить поступление достаточного уровня витамина из продуктов питания. Младенцы, которые получают исключительно грудное вскармливание, должны получать витамин D в виде пищевой добавки, особенно если у ребенка темный цвет кожи или воздействие солнечных лучей минимально. Например, американские врачи советую давать младенцам 400 МЕ витамина D в день в виде капель.

Физико-химические свойства витамина D

Витамином D называют группу жирорастворимых веществ , которые способствуют усвоению кальция, магния и фосфатов в организме через кишечник. Всего существует пять форм витамина – D 1 (смесь эргокальциферола и люмистерола), D 2 (эргокальциферол), D 3 (холекальциферол), D 4 (дигидроэргокальциферол) и D 5 (ситокальциферол). Наиболее распространенными формами являются D 2 и D 3 . Именно о них идет речь в том случае, когда говорят «витамин D» без указания конкретного номера. По своей природе это секостероиды. Витамин D3 производится фотохимическим путем, под влиянием ультрафиолетовых лучей из протостерола 7-дегидрохолестерола, который присутствует в эпидермисе кожи человека и большинства высших животных. Витамин D2 присутствует в некоторых продуктах питания, в особенности грибах портобелло и шиитаке. Эти витамины относительно стабильны при высокой температуре, но легко разрушаются под воздействием окислительных агентов и минеральных кислот.

Полезные свойства и его влияние на организм

По данным Европейского Комитета по Безопасности Питания, было подтверждено, что витамин D приносит явную пользу здоровью. Среди положительных эффектов от его употребления наблюдаются:

• нормальное развитие костей и зубов у младенцев и детей;
• поддержание состояния зубов и костей;
• нормальное функционирование иммунной системы и здоровый ответ иммунной системы;
• снижение риска падений, которые часто являются причиной переломов, особенно у людей старше 60 лет;
• нормальное усвоение и действие кальция и фосфора в организме, поддержание нормального уровня кальция в крови;
• нормальное деление клеток.

На самом деле, витамин D является прогормоном и сам по себе не имеет никакой биологической активности. Только после того, как он подвергается процессам метаболизма (сначала превращаясь в 25(ОН) D 3 в печени, а затем – в 1а,25(ОН) 2 D 3 и 24R,25(OH) 2 D 3 в почках), вырабатываются биологически активные молекулы. В общем, около 37 метаболитов витамина D3 были изолированы и химически описаны.

Активный метаболит витамина D (кальцитриол) выполняет свои биологические функции путем соединения с рецепторами витамина D, которые в основном располагаются в ядрах определенных клеток. Такое взаимодействие позволяет рецепторам витамина D выступать в роли фактора, который модулирует экспрессию генов для транспорта протеинов (таких, как TRPV6 и кальбиндин), которые участвуют в абсорбции кальция в кишечнике. Рецептор витамина D входит в надсемейство ядерных рецепторов стероидных и тиреоидных гормонов и находится в клетках большинства органов – мозга, сердца, кожи, гонад, предстательной и молочных желез. Активация рецептора витамина D в клетках кишечника, костей, почек и паращитовидной железы приводит к поддержанию уровня кальция и фосфора в крови (с помощью паратиреоидного гормона и кальцитонина), а также поддержанию нормального состава тканей скелета.

Ключевыми элементами эндокринного пути витамина D являются:

1. 1 фотоконверсия 7-дегидрохолестерола в витамин D 3 или диетическое употребление витамина D 2 ;
2. 2 метаболизм витамина D 3 в печени до 25(OH)D 3 – основную форму витамина D, циркулирующую в крови;
3. 3 функционирование почек в качестве эндокринных желез для метаболизма 25(OH)D 3 и превращения его в два основных дигидроксилированных метаболита витамина D - 1a,25(OH) 2 D 3 и 24R,25(OH) 2 D 3 ;
4. 4 системный перенос этих метаболитов в переферические органы с помощью плазмы связывающего белка витамина D;
5. 5 реакция вышеназванных метаболитов с рецепторами, находящимися в ядрах клеток соответствующих органов, с последующими биологическими ответами (геномными и непосредственными).

Взаимодействие с другими элементами

Наш организм – это очень сложный биохимический механизм. То, как витамины и минералы взаимодействуют между собой, взаимосвязано и зависит от многих факторов. Эффект, который производит витамин D в нашем теле, напрямую зависит от количества других витаминов и минералов, которые называются кофакторами. Существует целый ряд таких кофакторов, но наиболее важные из них:

• кальций : одна из наиболее важных функций витамина D состоит в стабилизации уровня кальция в организме. Именно поэтому максимальное усвоение кальция происходит только тогда, когда в теле находится достаточное количество витамина D.
• магний : каждому органу нашего организма необходим магний для того чтобы правильно выполнять свои функции, а также в полной мере трансформировать пищу в энергию. Магний помогает организму усваивать витамины и минералы, такие как кальций, фосфор, натрий, калий и витамин D. Магний можно получить из таких продуктов, как шпинат , орехи, семена, цельные зерна.
• витамин К : он нужен нашему телу для заживления ран (обеспечивая свертываемость крови) и для поддержания здоровья костей. Витамин D и К «работают» вместе для укрепления костей и их правильного развития. Витамин К присутствует в таких продуктах как кудрявая капуста, шпинат, печень, яйца и твердый сыр.
• цинк : он помогает нам бороться с инфекциями, формировать новые клетки, расти и развиваться, а также в полной мере усваивать жиры, углеводы и белки. Цинк помогает витамину D усваиваться в тканях скелета, а также помогает транспорту кальция в костные ткани. Большое количество цинка содержится в мясе , а также некоторых овощах и зернах.
• бор : его нашему организму нужно немного, но, тем не менее, он играет немаловажную роль в метаболизме многих веществ, в том числе и витамина D. Бор содержится в таких продуктах, как арахисовое масло, вино, авокадо , изюм и в некоторых листовых овощах.
• витамин А : вместе с витамином D, ретинол и бета-каротин помогают работе нашего «генетического кода». Если в организме не хватает витамина А, витамин D не сможет функционировать должным образом. Витамин А можно получить из моркови , манго, печени, масла, сыра и молока. Необходимо помнить, что витамин А – жирорастворимый, поэтому если он поступает из овощей, необходимо комбинировать его с различными жиросодержащими продуктами. Таким образом, мы сможем извлечь из пищи максимальную пользу.

Полезные сочетания продуктов с витамином D

Наиболее полезным считается сочетание витамина D с кальцием. Витамин нужен нашему организму для того, чтобы в полной мере абсорбировать незаменимый для наших костей кальций. Хорошими сочетаниями продуктов в таком случае будут, например:

• лосось, приготовленный на гриле и слегка тушенная кудрявая капуста;
• омлет с брокколи и сыром;
• сендвич с тунцом и сыром на цельнозерновом хлебе.

Витамин D полезно сочетать с магнием, например, употребляя сардины со шпинатом. Такое сочетание, возможно, даже снизит риск сердечных заболеваний и злокачественных образований толстого кишечника.

Безусловно, получать необходимое количество витамина лучше непосредственно из продуктов питания и проводя как можно больше времени на свежем воздухе, позволяя коже вырабатывать витамин D. Употребление витаминов в таблетках не всегда полезно, и только врач может определить какое количество того или иного элемента необходимо нашему организму. Неправильный прием витаминов зачастую может нам навредить и привести к возникновению определенных болезней.

Применение в официальной медицине

Витамин D необходим для регулирования усваиваемости и уровня минералов кальция и фосфора в организме. Он также играет важную роль в поддержании надлежащей структуры костей. Прогулка в солнечный день – это простой и надежный способ получить нужную дозу витамина для большинства из нас. При воздействии солнечных лучей на лицо, руки, плечи и ноги раз – два в неделю кожа выработает достаточное количество витамина. Время воздействия зависит от возраста, типа кожи, времени года, суток. Удивительно, как быстро запасы витамина D могут быть восстановлены с помощью солнечного света. Всего лишь 6 дней непостоянного солнечного воздействия могут компенсировать 49 дней без солнца. Жировые запасы нашего организма служат хранилищем для витамина, который постепенно высвобождается при отсутствии ультрафиолетовых лучей.

Тем не менее, дефицит витамина D более распространён, чем можно было бы ожидать. Особенно подвержены риску люди, живущие в северных широтах. Но возникнуть он может даже в солнечном климате, так как жители южных стран проводят много времени в помещении и используют солнцезащитные средства, спасаясь от чрезмерной солнечной активности. Кроме того, часто дефицит случается у людей пожилого возраста.

Витамин D как лекарственное средство назначается в таких случаях:

1. 1 при невысоком содержании фосфора в крови из-за наследственной болезни (семейной гипофосфатемии). Прием витамина D вместе с фосфатными добавками эффективен для лечения костных нарушений у людей с низким уровнем фосфатов в крови;
2. 2 при невысоком содержании фосфатов при синдроме Фанкони;
3. 3 при невысоком содержании кальция в крови из-за низкого уровня паратиреодных гормонов. В том случае витамин D принимается перорально;
4. 4 прием витамина D (холекальциферола) эффективен при лечении остеомаляции (размягчении костей), в том числе и вызванной болезнями печени. Кроме того, эргокальциферол может помочь при остеомаляции в следствие приема некоторых медикаментов или плохой усваиваемостью кишечника;
5. 5 при псориазе . В некоторых случаях очень эффективным лечением псориаза является наружное применение витамина D вместе с лекарствами, содержащими кортикостероиды;
6. 6 при почечной остеодистрофии. Прием витамина D предупреждает потерю костной массы у людей с почечной недостаточностью;
7. 7 рахит. Витамин D применяют при профилактике и лечении рахита. Людям с почечной недостаточностью необходимо применять особую форму витамина – кальцитриол;
8. 8 при приеме кортикостероидов. Существуют данные о том, что витамин D в комбинации с кальцием улучшает плотность костных тканей у людей, принимающих кортикостероиды;
9. 9 остеопороз. Считается, что витамин D 3 предотвращает потерю костной массы и ослабление костей при остеопорозе.

Некоторые исследования показывают, что получение достаточного количества витамина D способно снизить риск возникновения некоторых видов рака . Например, было замечено, что у мужчин, принимающих высокие дозы витамина, риск рака толстой кишки был снижен на 29% по сравнению с мужчинами, имеющими низкий уровень концентрации 25(ОН)D в крови (исследование у более 120 тыс. мужчин в течение пяти лет). В другом исследовании было предварительно заключено, что женщины, достаточное время подвергающиеся активности солнечных лучей и употребляющие витамин D в виде диетической добавки, имели меньший риск возникновения рака груди спустя 20 лет.

Существуют данные о том, что витамин D способен снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний , при которых организм производит иммунный ответ на свои собственные ткани. Обнаружено, что витамин D 3 модулирует аутоиммунные реакции, опосредующие иммунные клетки («Т-клетки»), таким образом, что аутоиммунные реакции уменьшаются. Речь идет о таких заболеваниях, как сахарный диабет типа 1, рассеянный склероз и ревматоидный артрит .

Результаты эпидемиологических и клинических исследований предполагают связь между более высокими уровнями 25(ОН)D в крови и пониженным кровяным давлением, отчего можно извлечь вывод о том, что 25(ОН)D уменьшает синтез фермента «ренин», играя ключевую роль в регуляции кровяного давления .

Низкий уровень витамина D может увеличить вероятность заболеваемости туберкулезом . Предварительные данные показывают, что витамин D может быть полезным дополнением к обычному лечению этой инфекции.

Лекарственные формы витамина D

Витамин D в лекарственной форме может встречаться в разных видах – в виде капель, спиртовых и масляных растворов, растворов для инъекций, капсул , как самостоятельно, так и в сочетании с другими полезными веществами. Например, существуют такие поливитамины как:

• холекальциферол и карбонат кальция (наиболее популярное сочетание кальция и витамина D);
• альфакальцидол и карбонат кальция (активная форма витамина D3 и кальций);
• карбонат кальция, кальциферол, оксид магния, оксид цинка, оксид меди, сульфат марганца и натрия борат;
• карбонат кальция, холекальциферол, гидроксид магния, гептагидрат сульфата цинка;
• кальций, витамин С, холекальциферол;
• и другие добавки.

В добавках и обогащенных продуктах витамин D доступен в двух формах: D 2 (эргокальциферол ) и D 3 (холекальциферол ). Химически они отличаются только в структуре боковой цепи молекулы. Витамин D 2 производится посредством ультрафиолетового облучения эргостерола из дрожжей , а витамин D 3 - путем облучения 7-дегидрохолестерола из ланолина и химической конверсии холестерина. Эти две формы традиционно считаются эквивалентными, основанными на их способности вылечить рахит, и, действительно, большинство этапов, участвующих в метаболизме и действии витамина D 2 и витамина D 3 идентичны. Обе формы эффективно повышают уровни 25(OH)D. Конкретных выводов о каких-либо различных эффектах этих двух форм витамина D не было сделано. Единственное различие проявляется при применении высоких доз витамина, в этом случае витамин D 3 проявляет большую активность.

В научных исследованиях были изучены следующие дозировки витамина D:

• для предотвращения остеопороза и переломов – 400-1000 Международных Единиц в день;
• для предотвращения падений – 800-1000 МЕ витамина D в комбинации с 1000-2000 мг кальция в день;
• для предотвращения рассеянного склероза – длительный прием как минимум 400 МЕ в день, желательно в виде мультивитаминов;
• для предупреждения всех видов рака – 1400-1500 мг кальция в день, в комбинации с 1100 МЕ витамина D 3 (в особенности для женщин в период менопаузы);
• при мышечных болях от приема препаратов, называемых статины: витамин D 2 или D 3 , 400 МЕ в день.

Большинство добавок содержат 400 МЕ (10 мкг) витамина D.

Использование витамина D в народной медицине

Народная медицина издавна ценит продукты, богатые витамином D. С ними существует множество рецептов, применяемых для лечения некоторых болезней. Наиболее действенные из них:

• употребление рыбьего жира (как в виде капсул, так и в натуральном виде – принимая в пищу 300 г/неделю жирной рыбы): для профилактики гипертонии, аритмии, рака молочной железы, для поддержания здоровой массы тела, от псориаза и для защиты легких при курении, при артрите , депрессии и стрессах, воспалительных процессах. Рецепт мази при кожном зуде, псориазе, крапивнице , герпетическом дерматите: 1 чайная ложка девясила, 2 чайные ложки рыбьего жира, 2 чайные ложки топленого свиного сала.
• применение куриных яиц : яичный желток в сыром виде полезен при усталости и переутомлении (например, применяется смесь из растворенного в 100 м воды порошка желатина и сырого яйца; напиток из теплого молока, сырого куриного желтка и сахара). При кашле применяют смесь из 2 сырых желтков, 2 чайных ложек сливочного масла , 1 десертной ложки муки и 2 десертных ложек мёда. Кроме этого, существует несколько рецептов для лечения разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта. К примеру, при неприятных ощущениях в печени народные рецепты советуют выпить 2 взбитых яичных желтка, запить 100 мл минеральной воды и на 2 часа приложить к правому боку теплую грелку. Существуют также рецепты с яичной скорлупой. Например, при хроническом катаре желудка и кишечника, повышенной кислотности, запоре или глистах , народные рецепты советуют принимать по пол чайной ложки молотой яичной скорлупы утром натощак. А для уменьшения риска образования камней можно употреблять кальциевую соль лимонной кислоты (порошок из яичной скорлупы поливают соком лимона, винным или яблочным уксусом, размешивают до растворения, или на 1 столовую ложку яичного порошка капают 2-3 капли лимонного сока). Настой из скорлупы яиц и лимонной кислоты также считается эффективным средством от артрита. При радикулите советуют растирать спину смесью из сырого яйца с уксусом. Сырые яйца считаются хорошим средством при псориазе, смешиваются сырые желтки (50 грамм) с березовым дегтем (100 грамм) и густыми сливками. При ожогах применяют мазь из обжаренных дочерна желтков сваренных вкрутую яиц.
• молоко , богатое витамином D – это целый кладезь народных рецептов от разнообразных болезней. Например, козье молоко помогает при лихорадке, воспалениях, отрыжке, одышке, заболеваниях кожи, кашле, туберкулезе, болезни седалищного нерва, мочевой системы, аллергии и бессоннице . При сильной головной боли советуют пить 200 грамм козьего молока с перетертыми ягодами калины с сахаром. Для лечения пиелонефрита народные рецепты советуют употреблять молоко с яблочной кожурой. При истощениях и астении можно применять овсяный отвар на молоке (1 стакан овсяного зерна томить в духовке с 4 стаканами молока в течение 3-4 часов на слабом огне). При воспалениях почек можно использовать настой из листьев березы с молоком. Также рекомендуют принимать отвар хвоща полевого в молоке при воспалениях мочевой системы и отеках. Молоко с мятой поможет снять приступ бронхиальной астмы. При постоянных мигренях применяют смесь кипящего молока с размешанным в нем свежим яйцом, в течение нескольких дней – одной недели. Для уменьшения кислотности полезна тыквенная каша, сваренная на молоке. При мокнущей экземе пораженные участки смазывать отваром из 600 мл молока со 100 граммами семян черной редьки и 100 граммами семян конопли (также можно накладывать компрессы на 2 часа). При сухой экземе используют аппликации из отвара 50 грамм свежих листьев лопуха в 500 мл молока.
• сливочное масло применяют, например, при пролежнях и трофических язвах – в виде мази из 1 части порошка сушеницы болотной, 4 части масла и 4 частей меда.

Витамин D в последних научных исследованиях

Обнаружено, что прием высокой дозы витамина D в течение четырех месяцев способен замедлить процесс отвердения сосудов у темнокожих молодых людей с избыточным весом. Твердые стенки сосудов – это предвестник многих смертельных болезней сердца, и недостаток витамина D, по-видимому, является одним из главных сопутствующих факторов. Согласно данным исследований Медицинского Института штата Джорджия, США, было замечено, что очень высокие дозы витамина (4000 Международных Единиц в день, взамен рекомендованных 400-600 МЕ) уменьшили отвердение сосудов на рекордные 10,4 процента за 4 месяца.

2000 МЕ понизили его на 2%, 600 МЕ привели к ухудшению на 0,1%. В то же время, у группы, принимающей плацебо, состояние сосудов ухудшилось на 2,3%. Люди с избыточным весом, в особенности темнокожие, находятся в группе риска недостатка витамина D в организме. Темная кожа поглощает меньше солнечного света, а жир препятствует выработке витамина.

Витаминные добавки с витамином D помогают облегчить болезненный синдром раздраженного кишечника, утверждает последнее исследование ученых из университета Шеффилда, отдела онкологии и метаболизма.

Исследование показало, что дефицит витамина D часто встречается у пациентов в СРК, независимо от их этнической принадлежности. Кроме этого, было изучено влияние данного витамина в отношении симптомов заболевания. В то время как ученые считают, что необходимо провести дальнейшие наблюдения, уже полученные результаты показывают, что употребляя витамин в лекарственной форме, уменьшаются такие симптомы СРК как боль в животе, вздутие, диарея и запор. «Из полученных данных видно, что все люди, страдающие синдромом раздраженного кишечника, должны проверить уровень витамина D в организме. Это плохо изученное заболевание, которое непосредственно влияет на качество жизни пациентов. В наше время мы все еще не знаем, от чего оно возникает и как его лечить», заявляет доктор Бернард Корфи, руководитель исследования .

Результаты клинических испытаний, опубликованных в журнале Американской Ассоциации Остеопатов, демонстрируют, что около одного миллиарда населения планеты могут страдать от полного или частичного дефицита витамина D по причине хронических болезней, а также из-за регулярного использования крема для защиты от солнца.

«Мы все больше времени проводим в помещении, а когда выходим на улицу, то обычно наносим солнцезащитный крем, и, в конечном счете, не даем нашему организму вырабатывать витамин D», - говорит Ким Пфотенхауэр, докторант Университета Туро и исследователь по этому вопросу. «Не смотря на то, что чрезмерное воздействие солнца может привести к раку кожи, умеренное количество ультрафиолетовых лучей полезно и необходимо для повышения уровня витамина D». Также было отмечено, что хронические болезни - диабет 2-го типа, мальабсорбция, заболевания почек, болезнь Крона и целиакия - заметно ингибируют усвоение витамина D из источников пищи .

Низкое количество витамина D в организме у новорожденных ассоциировалось с повышением вероятности развития расстройств аутистического спектра у детей в возрасте 3 лет, согласно недавнему исследованию, опубликованному в журнале «Исследование Костей и Минералов».

В исследовании, проведенном среди 27 940 новорожденных из Китая, 310 получили диагноз «расстройство аутистического спектра» в возрасте 3 лет, что составляет распространенность 1,11 процента. При сопоставлении данных о 310 детях с РАС с 1240 субъектами контроля, риск РАС был значительно увеличен в каждом из трех нижних квартилей уровня витамина D при рождении по сравнению с самым высоким квартилем: повышенный риск РАС на 260 процентов в самом низком квартиле, 150 процентов во втором квартиле и 90 процентов в третьем квартиле. «Статус у новорожденного витамина D значительно ассоциировался с риском развития аутизма и умственной неполноценностью», - сказал старший автор исследования, доктор Юань-Лин Чжэн .

Поддержка адекватного уровня витамина D помогает предупредить возникновение некоторых воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, утверждают ученые из Бирмингемского университета.

Тем не менее, не смотря на то, что витамин D является эффективным средством для предупреждения воспалений, он не так активен в том случае, когда воспалительное заболевание диагностировано. Ревматоидный артрит, наряду с другими заболеваниями, приводит к невосприимчивости организма к витамину D. Другой ключевой результат исследования полагал в том, что эффект витамина D на воспаление нельзя предвидеть, изучая клетки здоровых людей или даже клетки крови тех пациентов, которые страдают от воспаления. Ученые заключили, что даже если витамин D и назначается при воспалительных заболеваниях, дозы должны быть значительно выше, чем назначаются в настоящий момент. Лечение также должно корректировать восприимчивость к витамину D иммунных клеток в суставе. Кроме уже известного положительного действия витамина D на ткани скелета, он также выступает мощным модулятором иммунитета – данный витамин способен уменьшать воспалительный процесс при аутоиммунных заболеваниях. Дефицит витамина D часто встречается у пациентов с ревматоидным артритом и может назначаться врачами в лекарственном виде .

Поступление достаточного количества витамина D в организм в младенчестве и в детстве уменьшает риск развития аутоиммунной реакции к островкам Лангерганса (скопления эндокринных клеток, преимущественно в хвосте поджелудочной железы) при повышенном генетическом риске диабета 1-го типа.

«На протяжении многих лет между исследователями возникали разногласия относительно того, способен ли витамин D снизить риск развития иммунитета к собственным клеткам и диабета 1 типа», - говорит д-р Норрис, руководитель исследования. Диабет первого типа - хроническое аутоиммунное заболевание, частота которого ежегодно увеличивается на 3-5 процентов во всем мире. В настоящее время заболевание является наиболее распространенным метаболическим расстройством у детей в возрасте до 10 лет. У детей младшего возраста число новых случаев особенно велико. И риски, по всей видимости, выше в более высоких широтах, дальше на север от экватора. Витамин D представляет собой защитный фактор при диабете типа 1, поскольку он регулирует иммунную систему и аутоиммунитет. Более того, статус витамина D зависит от широты. Но ассоциации между уровнями витамина D и аутоиммунной реакцией на островки Лангерганса были непоследовательными, в связи с различными схемами исследования, а также разным уровнем витамина D у разных групп населения. Это исследование является уникальным в своем роде, и показывает, что более высокий уровень витамина D в детстве значительно уменьшает риск возникновения данной аутоиммунной реакции. «Поскольку нынешние результаты не открывают причинно-следственную связь данного процесса, мы разрабатываем перспективные исследования, чтобы увидеть, может ли вмешательство витамина D предотвратить диабет типа 1», - сказал доктор Норрис .

В соответствии с результатами исследования Лондонского университета королевы Марии (QMUL), прием добавок витамина D помогает защитить от острых респираторных заболеваний и гриппа.

Итоги, появившиеся в Британском Медицинском Журнале, были основаны на клинических испытаниях среди 11 тысяч участвующих в 25 клинических опытах, проведенных в 14 странах, среди которых Великобритания, Соединенные Штаты, Япония, Индия, Афганистан, Бельгия, Италия, Австралия и Канада. Следует отметить, что индивидуально эти испытания показали противоречащий результат – отдельные участники сообщили, что витамин D помогает защитить организм от ОРВИ, а некоторые – что он не дает заметного эффекта. «Дело в том, что иммунный эффект добавок витамина D наиболее выраженно наблюдается у тех пациентов, у которых изначально низкий уровень витамина D, при приеме каждый день или каждую неделю». Витамин D – который часто называют «витамином солнца» - охраняет организм от инфекций передающихся воздушно-капельным путем, повышая уровень антимикробных пептидов - натуральных антибиотических веществ - в легких. Полученный результат также может объяснить, почему мы болеем простудой и гриппом наиболее часто зимой и весной. В эти сезоны уровень витамина D в организме наименее высок. Кроме этого, витамин D защищает от приступов астмы, которые вызывают респираторные инфекции. Каждодневное или еженедельное употребление витамина снижало вероятность заболеть ОРВИ у людей с уровнем ниже 25 нано моль/литр. Но даже те, у кого в организме было достаточно витамина D получили пользу, хотя у них эффект был более скромным (снижение риска на 10 процентов). В общем, уменьшение угрозы заболеть простудой после приема витамина D, было наравне с защитным эффектом инъекционной вакцины против гриппа и ОРВИ .

Применение витамина D в косметологии

Витамин D можно применять в множестве рецептов домашних масок для кожи и волос. Он питает кожу и волосы, придает им силы и упругости, омолаживает. Предлагаем Вашему вниманию следующие рецепты:

• Маски для кожи с рыбьим жиром . Данные маски подходят для увядающей кожи, особенно сухой. Рыбий жир хорошо сочетается с медом : например, действенной является смесь 1 столовой ложки дрожжей, жирной сметаны, 1 чайной ложки рыбьего жира и меда. Данную маску необходимо сначала поместить в водяной бане в горячую воду, пока не начнется процесс брожения, затем размешать и нанести на кожу лица на 10 минут. Можно также использовать смесь рыбьего жира и меда (по 1 чайной ложке, с добавлением 1 столовой ложки кипяченой воды) – такая маска по истечении 10-12 минут поможет разгладить мелкие морщины и улучшить цвет кожи. Еще один эффективный рецепт маски с рыбьим жиром, который подходит для любого типа кожи, придаст ей свежесть и красоту. Для такой маски нужно смешать 1 чайную ложку порошка яичной скорлупы, 1 чайную ложку рыбьего жира, 1 яичный желток, 2 чайные ложки горчичного меда и половину стакана мякоти вареной тыквы . Маску наносят на лицо теплой, через 10-15 минут смывают прохладной водой.
• Маски для кожи с яйцом . Данные маски являются очень популярными и эффективными для всех возрастов и типов кожи. Например, для увядающей кожи подойдет увлажняющая маска с 1 столовой ложкой измельченной высушенной кожурой лимона , 1 яичным желтком и 1 чайной ложкой оливкового масла. Для любого типа кожи подойдет питательная и очищающая маска из 2 белков, 1 столовой ложкой меда, половиной чайной ложки миндального масла и 2 столовых ложек овсяной муки. Для сухой увядающей кожи можно использовать маску из 1 столовой ложки бананового пюре, 1 желтком, сметаной и медом. Для избавления от морщин подойдет маска из 1 желтка, 1 чайной ложки растительного масла и 1 чайной ложки сока листьев алоэ (предварительно выдержанных в холодильнике 2 недели). Для ухода за жирной кожей и сужения пор подойдет маска, в состав которой входит 2 столовые ложки творога , половина чайной ложки жидкого меда и одно яйцо. Отбеливающая маска для любого типа кожи содержит в себе половину стакана морковного сока, 1 чайную ложку картофельного крахмала и половину сырого яичного желтка, наносится на 30 минут и смывается контрастным способом – то холодной, то горячей водой.
• Маски для волос и кожи головы с витамином D . Такие маски чаще всего включают в себя яйцо или яичный желток. Например, для роста волос применяют маску, в состав которой входит 1 столовая ложка сока лимона, 1столовая ложка сока лука и 1 яичный желток – применяется 1 раз в неделю на 2 часа перед мытьем волос. Для сухих волос подходит маска с 2 яичными желтками, 2 столовыми ложками репейного масла и 1 чайной ложкой настойки календулы. Питательная маска для редеющих волос – 1 столовая ложка репейного масла, 1 яичный желток, 1 чайная ложка меда, 2 чайные ложки сока луковицы и 2 чайные ложки жидкого мыла (данную маску наносить за час-два до мытья волос). Для укрепления корней волос и избавления от перхоти применяют маску из настоя 1 столовой ложки измельченных листьев подорожника , лопуха , 2 столовыми ложками сока алоэ и яичным желтком. Эффективными масками против выпадения волос являются маска с корицей (1 яйцо, 2 столовые ложки репейного масла, 1 чайная ложка молотой корицы и 1 чайная ложка меда; смывать через 15 минут) и маска с подсолнечным маслом (1 столовая ложка подсолнечного масла и 1 желток, смывается через 40 минут). Также полезной для укрепления и блеска волос является маска с 1 столовой ложкой меда, 1 столовой ложкой касторового масла, 1 желтком и 1 столовой ложкой коньяка. Для восстановления сухих и поврежденных волос используют маску с 2 желтками, 1 столовой ложкой масла лесного ореха и каплей эфирного масла лимона.

Использование витамина D в животноводстве

В отличие от человека, коты, собаки, крысы и птица должны получать витамин D из пищи, так как их кожа не способна вырабатывать его самостоятельно. Главной функцией его в организме животного является поддержание нормальной минерализации костей и роста скелета, регуляция паращитовидной железы, иммунитета, метаболизма различных питательны веществ и защита от рака. Путем исследований было доказано, что собак невозможно излечить от рахита, подвергнув ультрафиолетовому излучению. Для нормального развития, роста, размножения пища котов и собак должна также содержать достаточно высокое количество кальция и фосфора, которые помогают организму синтезировать витамин D.

Тем не менее, поскольку натуральные продукты содержат низкое количество данного витамина, большинство коммерчески приготовленных кормов для домашних животных обогащены им синтетически. Поэтому дефицит витамина D у домашних питомцев встречается крайне редко. У свиней и жвачных животных нет потребности в получении витамина из продуктов питания, при условии, что они пребывают достаточное количество времени под влиянием солнечных лучей. Птицы, также находящиеся долгое время под воздействием УФ-лучей, могут вырабатывать некоторое количество витамина D, но для поддержания здоровья скелета и прочности скорлупы откладываемых яиц, витамин должен поступать и с пищей. Что касается других животных, а именно плотоядных – считается, что они могут получить достаточное количество витамина D, употребляя в пищу жир, кровь и печень.

Использование в растениеводстве

Хотя добавление удобрений в почву может улучшить рост растений, диетические добавки, считается, что предназначенные для потребления человеком, такие как кальций или витамин D, не приносят явной пользы растениям. Основными питательными веществами растений являются азот, фосфор и калий. Другие минералы, такие как кальций, необходимы в небольших количествах, но растения используют отличную от пищевых добавок форму кальция. Согласно распространенному мнению, растения не поглощают витамин D из почвы или воды. В то же время, существуют некоторые практические независимые исследования, которые доказывают, что добавление витамина D в воду, которой поливают растения, ускоряет их рост (так как витамин помогает корням поглощать кальций).

• Чтобы привлечь внимание к такой важной проблеме, как нехватка витамина D, в 2016 году страховая компания Daman создала необычную обложку для журнала. Текст на ней был нанесен специальной светочувствительной краской. И чтобы его увидеть, людям приходилось выходить на улицу, искать солнечный свет, тем самым получая некоторую порцию данного витамина.
• Лучи солнца, которые помогают синтезировать витамин D в коже, не могут проникать через стекло – по этой причине у нас вряд ли получится принять солнечную ванну, сидя в машине, находясь в закрытом помещении или в солярии.
• Крем для защиты от солнца, даже с солнцезащитным фактором 8, может блокировать до 95% выработки витамина D. Так может возникнуть гиповитаминоз витамина D, поэтому небольшое количество времени на открытом воздухе, без нанесения солнцезащитного крема, очень полезно для вашего общего состояния здоровья.
• Клиническое исследование Университета Миннесоты показало, что люди, которые начали диету с более высоким содержанием витамина D, смогли похудеть быстрее и проще, чем люди с дефицитом витамина D, хотя обе группы соблюдали одну и ту же стандартную низкокалорийную диету.
• Витамин D уникален тем, что он не используется в организме, как большинство витаминов. На самом деле его скорее относят к гормонам. Витамин D настолько важен, что он фактически регулирует активность более 200 генов - во много раз больше, чем любой другой витамин.

Противопоказания и предостережения

Признаки нехватки Витамина D

Молекула витамина D достаточно стабильна. Небольшой процент ее разрушается при готовке, причем, чем дольше продукт подвергается воздействию тепла, тем больше витамина мы теряем. Так, при варке яиц, например, теряется 15%, при жарке – 20%, а при запекании в течении 40 минут мы теряем 60% витамина D.

Основная функция витамина D заключается в поддержании гомеостаза кальция, который необходим для развития, роста и поддержания здорового скелета. При дефиците витамина D невозможно получить полную абсорбцию кальция и удовлетворить потребность организма. Для эффективной диетической абсорбции кальция из кишечника необходим витамин D. Симптомы дефицита витамина D иногда определить трудно, они могут включать общую усталость и боли. У некоторых людей симптомы не проявляются совсем. Тем не менее, существует ряд общих показаний, которые могут указывать на недостаток витамина D в организме:

• частые инфекционные заболевания;
• боли в спине и костях;
• депрессия;
• долгое заживление ран;
• выпадение волос;
• боли в мышцах.

Если дефицит витамина D продолжается в течение длительных периодов времени, это может привести к:

• диабету;
• гипертонии;
• фибромиалгии;
• синдрому хронической усталости;
• остеопорозу;
• нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера .

Недостаток витамина D может стать одной из причин развития некоторых видов рака, в особенности рака молочной железы, предстательной железы и толстой кишки.

Признаки избытка витамина D

Хотя для большинства людей прием добавок витамина D проходитбез каких-либо осложнений, иногда происходят случаи передозировки. Они называются токсичностью витамина D. Токсичность витамина D, когда он может принести вред, обычно происходит, если вы принимаете 40 000 Международных Единиц в день на протяжении нескольких месяцев или дольше, или приняли очень большую одноразовую дозу.

Переизбыток 25 (OH) D может развиваться, если вы:

• принимали более 10 000 МЕ в сутки ежедневно на протяжении 3 месяцев или дольше. Тем не менее, токсичность витамина D, скорее всего, будет развиваться, если вы принимаете 40 000 МЕ в день каждый день в течение 3 месяцев или более;
• приняли более 300 000 МЕ в течение последних 24 часов.

Витамин D жирорастворимый - значит, организму трудно избавиться от него, если была принята слишком большое количество. В таком случае печень производит слишком много химического вещества, называемого 25(OH)D. Когда его уровень слишком высок, может развиться высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия).

Симптомы гиперкальциемии включают:

• плохое самочувствие;
• плохой аппетит или потерю аппетита;
• чувство жажды;
• частое мочеиспускание;
• запор или диарею;
• боль в животе;
• мышечную слабость или боль в мышцах;
• боль в костях;
• спутанность сознания;
• чувство усталости.

При некоторых редких заболеваниях гиперкальциемия может развиваться, даже при низком уровне витамина D. Эти заболевания включают первичный гиперпаратиреоз, саркоидоз и ряд других редких заболеваний.

С осторожностью следует принимать витамин D при таких заболеваниях как гранулематозные воспаления – при этих заболеваниях организм не контролирует количество витамина D, которое он использует, и какой уровень кальция в крови ему нужно поддерживать. Такими болезнями являются саркоидоз, туберкулез, проказа, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, болезнь кошачьих царапин, паракокцидиоидомикоз, кольцевидная гранулёма. При этих заболеваниях витамин D назначается только врачом и принимается строго под медицинским контролем. С большой осторожностью витамин D принимается при лимфоме.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Добавки витамина D могут взаимодействовать с несколькими типами лекарств. Несколько примеров приведены ниже. Лица, принимающие эти лекарства на регулярной основе, должны обсуждать прием витамина D с поставщиками медицинских услуг.

Кортикостероидные препараты, такие как преднизон, назначающиеся для уменьшения воспаления, способны уменьшить абсорбцию кальция и помешать метаболизму витамина D. Эти эффекты могут дополнительно способствовать потере костной массы и развитию остеопороза. Некоторые препараты для похудения и снижения уровня холестерина могут снизить усвоение витамина D. Препараты, контролирующие эпилептические припадки усиливают обмен веществ в печени и уменьшают абсорбцию кальция.

Мы собрали самые важные моменты о витамине D в этой иллюстрации и будем благодарны, если вы поделитесь картинкой в социальной сети или блоге, с ссылкой на эту страницу:

Витамин D является одним из наиболее популярных и широко обсуждаемых витаминов в последние десятилетия. Поскольку витамин D был впервые рекомендован в качестве ключевого питательного вещества в 1943 году, история его изучения охватывает длительный период.

Первоначально, суточная потребность в витамине D была примерно 200 МЕ (5 мкг холекальциферола). На протяжении многих лет, этот уровень постепенно повышался. Сначала до 400 МЕ (10 мкг холекальциферола), а затем до 400-800 МЕ (10 — 20 мкг холекальциферола). Тем не менее, последняя рекомендуемая суточная доза остается спорной по трём причинам.

Во-первых, хорошо известный факт, что клетки кожи человека могут синтезировать витамин D на солнце. Под действием ультрафиолетового излучения B (UVB) наши клетки кожи (кератиноциты) преобразуют 7-дегидрохолестерин в форму провитамина D называемую холекальциферол. Количество пигментов в клетках кожи, сила УФ-излучения, использование солнцезащитных кремов, общее состояние здоровья нашей кожи и других факторов влияют на выработку витамина. Поэтому точно предсказать количество вырабатываемого витамина D сложно.

Во-вторых, холекальциферол не то же самое, что и активный витамин D. Для его образования необходимо транспортировать холекальциферол к клеткам печени, где образуется 25-гидроксихолекальциферол. Затем 25-гидроксихолекальциферол транспортируется в почки, где он преобразуется в 1,25-дигидроксихолекальциферол. Именно это форма витамина D и является активной.

Наконец, рекомендуемая доза остаётся вопросом, так как до сих пор не известен защитный уровень витамина D для предупреждения заболеваний. Ранние исследования эффектов витамина D были направлены на профилактику рахита (нарушение остеогенеза у детей). Поздние исследования витамина D сосредоточены на иммунной и сердечно-сосудистой системах, а также уровне сахара в крови.

Роль витамина D для здоровья

Здоровье костей. Дефицит витамина D может привести к размягчению или порокам развития костей. У детей, это состояние называется рахитом. У взрослых это называется остеомаляцией. Отношения между витамином D и костным метаболизмом является более сложным, чем можно было бы предположить. Витамин D увеличивает уровень кальция в крови, помогая усваивать кальций из продуктов питания и уменьшая выведение кальция с мочой. Кроме того, витамин D может извлекать кальций из костей, чтобы поддержать необходимый уровень в крови, и это сказывается на их прочности.

Очевидно, что если наша цель заключается в создании крепких костей, нам нежелательно допускать выведение кальция из костной ткани. По этой причине, мы должны обеспечить достаточное поступление витамина D с пищей или образование его в клетках кожи под действием солнечного света. Любая костистая рыба, в том числе сардина или лосось, потенциально является богатым источником и витамина D и кальция.

Контроль сахара в крови. Исследователи обнаружили, что риск гипергликемии и диабета выше у людей с низким уровнем витамина D. Более поздние исследования доказали, что повышение концентрации витамина D в организме может снизить уровень сахара и риск развития сахарного диабета.

Иммунитет. Витамин D является одним из многих веществ, участвующих в созревании лейкоцитов — нашей первой линии обороны против большинства инфекций. В частности, исследователи обнаружили связь между низким уровнем витамина D и риском респираторных инфекций.

Витамин D содержится в продуктах

Список продуктов, содержащих витамин D, является достаточно коротким. Кроме того, один из лучших пищевых источников витамина D – , теряет свою пользу в процессе обработки. Однако вам будет проще, если вы любите рыбу. Лосось, например, содержит суточную норму витамина D только в одной порции. Сардины содержат более 40% от нормы, а тунец содержит чуть менее 25%.

Яйца от куриц, находящихся на свободном выгуле, являются хорошим источником витамина D (около 10% нормы на яйцо). Витамин D сосредоточен в желтке, так что нужно съесть целое яйцо.

Также надо учитывать, что витамин D является очень стабильным питательным веществом. Он не разрушается при большинстве методов приготовления пищи. Яичница теряет около 20% витамина D. Можно ожидать небольшие потери витамина D при приготовлении на масле. В любом случае, большая часть витамина D, в конечном итоге, останется на вашей тарелке.

Одна исследовательская группа обнаружила, что при запекании продуктов при температуре 232° C в течение 10 минут витамин D почти не разрушался. В другом исследовании сообщалось, что яйца, запечённые при 163° C в течение 40 минут потеряли более половины витамина D. Другими словами, виновной может быть длительная экспозиция.

Риск дефицита

Риск дефицита витамина D является существенным. В каждой возрастной и гендерной группе опрошенных, выявленные уровни витамина D не соответствовали дневной норме даже при потреблении добавок и обогащенных продуктов. Поскольку витамин D может образовываться на солнечном свете, предпочтительно не исключать этот источник.

Хуже всего, что дефицит витамина D вырос в три раза по сравнению с показателями 80-х годов. Эта тенденция, вероятно, связана с сокращением пребывания людей на солнце и широкого использования солнцезащитных кремов.

Имеет значение и география вашего проживания. Чем дальше на север, тем меньше шансов для удовлетворения потребностей организма в витамине D. К северу от 37-й параллели в течение зимних месяцев вы практически не получаете витамин D от естественного солнечного света. Чем темнее кожа, тем менее эффективно вы синтезируете витамин D. Поэтому людям с тёмным цветом кожи лучше жить ближе к экватору.

Солнцезащитный крем мешает производству витамина D в коже. Одна исследовательская группа обнаружила, что применение солнцезащитного крема SPF8 в соответствии с рекомендациями полностью блокировало производство витамина D.

Болезни при дефиците витамина D

• Остеопороз
• Рахит
• Остеомаляция
• Нарушение равновесия
• Сахарный диабет
• Ревматоидный артрит
• Бронхиальная астма
• Депрессия
• Эпилепсия
• Слабый иммунитет

Связь с другими питательными веществами

Как говорилось выше, активность витамина D и очень тесно связана. Есть основания полагать, что витамин D в отсутствии адекватного количества кальция в организме может привести к потере костной ткани за счет увеличения скорости резорбция кальция.

Витамин D также, судя по всему, немного увеличивает всасывание магния в кишечнике. Так как кальций и магний конкурируют друг с другом за всасывание, дефицит магния может рассматриваться в качестве отягчающего фактора. При обмене веществ в костной ткани вместе работают витамин D и витамин К. Низкие уровни витамина К создают риск возникновения проблем с костями.

Риск токсичности

Допустимый верхний предел витамина D составляет 4000 МЕ для взрослых. Учитывая, что довольно сложно для многих людей достигнуть нормы в 400 – 800 МЕ, это не так страшно. В качестве примера можно сказать, что необходимо съедать полкило лосося в день, чтобы достигнуть нормального уровня.

В 2010 году Национальная академия наук США обновила нормы потребления витамина D.

• 0-12 месяцев: 400 МЕ (10 мкг холекальциферола)
• 1-70 лет: 600 МЕ (15 мкг холекальциферола)
• 70 + лет: 800 МЕ (20 мкг холекальциферола)
• Беременные женщины: 600 МЕ (15 мкг холекальциферола)
• Кормящие женщины: 600 МЕ (15 мкг холекальциферола)

Размещение объявлений - бесплатно и регистрация не требуется. Но есть премодерация объявлений.

Витамин D и здоровье кожи

Витамин D является жирорастворимым витамином, который имеет важное значение для поддержания нормального метаболизма кальция. Основным источником витамина D для большинства людей является воздействие солнечного света. В-ультрафиолетовый диапазон солнечного спектра (UVB; длина волны – от 290 до 315 нанометров) стимулирует выработку витамина D3 из 7-дегидрохолестерола (7-DHC) в эпидермисе кожи. Таким образом, витамин D, на самом деле, более похож на гормоны, чем на классические витамины, поступающие с пищей.

Витамин D3 поступает в кровообращение и транспортируется в печень, где происходит его гидроксилирование с образованием 25-гидроксивитамина-D3 (кальцидиола; основной активной формы витамина D). В почках под влиянием фермента 25-гидроксивитамин-D3-1-гидроксилазы в ходе гидроксилирования образуется вторая гидроксилированная форма витамина D 1,25-дигидроксивитамин-D3 (кальцитриол, 1альфа,25-дигидроксивитамин-D3) – наиболее активная форма витамина D.

Большинство физиологических эффектов витамина D в организме связаны с деятельностью 1,25-дигидроксивитамина-D3. В кератиноцитах эпидермиса имеются собственные ферменты-гидроксилазы, которые способствуют преобразования витамина D в 1,25-дигидроксивитамин-D3 непосредственно в коже. Именно эта форма витамина регулирует пролиферацию и дифференцировку эпидермиса.

Виды витамина D

Местное применение

Кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин-D3) применяется наружно для лечения некоторых кожных заболеваний, в том числе псориаза - состояния кожи, при котором наблюдается гиперпролиферация кератиноцитов. Несколько исследований продемонстрировали, что местное применение мази с кальцитриолом (3 мкг/г) безопасно и может стать эффективным средством для лечения бляшковидного псориаза. Аналог витамина D, называемый кальципотриеном или кальципотриолом, также используется для лечения хронического псориаза либо самостоятельно, либо в комбинации с кортикостероидами.

Недостаток (дефицит) витамина D

К числу факторов риска, способствующих возникновению дефицита витамина D, относится ежедневная защита открытых участков кожи от воздействия солнечных лучей с помощью одежды или солнцезащитных средств. Основные последствия дефицита витамина D, в первую очередь, связаны с нормальным состоянием костей. При дефиците витамина Д усвоение кальция недостаточно для удовлетворения потребностей организма в этом микроэлементе.
Следовательно, происходит увеличение секреции паратгормонама (ПТГ) паращитовидными железами и мобилизация кальция из костей для поддержания его нормальной концентрации в сыворотке крови.

Поддержание уровней кальция в сыворотке крови в пределах узкого диапазона имеет жизненно важное значение для нормального функционирования нервной системы, а также для роста костей и поддержания плотности костной ткани. Витамин D необходим для эффективной утилизации кальция организмом. Паращитовидные железы ощущают уровень кальция в сыворотке крови, и выделяют паратиреоидный гормон (ПТГ), если он становится слишком низким, например, когда кальция в рационе является недостаточным. ПТГ стимулирует активность 1-гидроксилазы фермента в почках, что приводит к увеличению производства кальцитриола, биологически активной формы витамина D3. Увеличение производства кальцитриола восстанавливает нормальный уровень кальция в сыворотке крови тремя различными способами: 1) путем активации транспортной системы витамин D-зависимой в тонком кишечнике, увеличивая поглощение диетического кальция; 2) за счет увеличения мобилизации кальция из кости в кровоток; и 3) за счет увеличения реабсорбции кальция почками. Паратгормон и 1,25-дигидроксивитамина D необходимы для этих последних двух эффектов.

1 часть. Образование витамина D в коже

Под воздействием УФ-излучения в коже из 7-DHC синтезируется превитамин D3. Этот процесс происходит, в первую очередь, в кератиноцитах базального и шиповатого слоя эпидермиса . Затем превитамин D3 изомеризуется в витамин D3 (холекальциферол), который попадает в кровоток и связывается со специальным белком. Кроме того, превитамин D3 может изомеризоваться с образованием фотопродуктов – тахистерола или люмистерола; реакция, в ходе которой образуется последнее соединение, является обратимой. Оба изомера биологически неактивны (т.е. не усиливают всасывание кальция в кишечнике) и практически не попадают в кровоток. По-видимому, этот защитный механизм предотвращает токсическое воздействие витамина D, который мог бы образоваться в избыточных количествах при длительном пребывании на солнце. Уровень витамина D3, образующегося под воздействием солнечных лучей , также может быть снижен благодаря синтезу других фотопродуктов, в том числе 5,6-транс-витамина-D3, супрастерола I и супрастерола II. Как активные формы витамина D, некоторые из упомянутых фотопродуктов могут регулировать пролиферацию и дифференцировку эпидермиса, но выяснение их биологического значения требует дальнейшего изучения.

На синтез витамина D в коже влияет множество факторов, в том числе географическая широта, время года, время суток, степень пигментации кожи , возраст, уровень воздействия на кожу, использование солнцезащитного крема. Географическая широта, сезон и время суток определяют высоту стояния солнца над горизонтом, от которой зависит интенсивность солнечного света. Люди, живущие в высоких широтах, где интенсивность солнечного света ниже, более подвержены риску возникновения дефицита витамина D по сравнению с теми, кто живёт ближе к экватору. Для тех, кто проживает в умеренных широтах, на способность к образованию превитамина D3 в коже влияет время года. На территориях, расположенных севернее или южнее 40º северной или южной широты (например, Бостон находится на 42º северной широты), интенсивности УФ-B-излучения недостаточно для синтеза витамина D в период с ноября до начала марта. На 10º севернее (Эдмонтон, Канада) «зимний сезон витамина D» длится с октября по апрель. На способность к образованию витамина D в коже также влияет время суток, в полдень солнечная радиация является наиболее интенсивной.

Меланин , тёмный пигмент кожи, конкурирует с 7-DHC в поглощении УФ-излучения и, таким образом, действует как естественный солнцезащитный крем, снижая эффективность образования витамина D в коже. Таким образом, людям с тёмной кожей для того, чтобы синтезировать в коже такое же количество превитамина-D3, как у людей со светлой кожей, требуется почти в несколько раз больше времени пребывания на солнце.

По словам доктора Майкла Холика (Michael Holick), так называемого «разумного» пребывания на солнце, то есть оголения рук и ног в течение 5-30 минут два раза в неделю с 1000 утра до 1500, достаточно для удовлетворения потребности в витамине D. Однако, как упоминалось выше, сезон, географическая широта и пигментация кожи влияют на синтез витамина D в коже. На способность к образованию витамина D в коже также влияют другие факторы. Например, при старении уменьшается синтез витамина D в коже, поскольку в коже пожилых людей концентрация 7-DHC (предшественника витамина D) ниже, чем у молодых людей. Кроме того, использование солнцезащитного крема эффективно блокирует поглощение UVB и, следовательно, синтез витамина D в коже: применение солнцезащитного крема с фактором защиты от солнца (SPF) от 8 снижает образование витамина D в коже более чем на 95 %. Таким образом, несколько факторов могут существенное влиять на уровень витамина D в организме путём воздействия на образование витамина в коже.

Фотосинтез витамина D

Фотоны солнечного света (УФ-В излучения с длиной волны 290-315 нм) поглощаются 7-дегидрохолестеролом, который присутствует в плазматических мембранах как эпидермальных кератиноцитов, так и фибробластов кожи . Энергия поглощается двойными связями кольца, что приводит к перестройке двойных связей и открытию B-кольца с образованием превитамина D3 (см. рис. 1).

Рисунок 1. Фотосинтез витамина D в коже.

После образования превитамин D3, который захватывается липидным слоем плазматической мембраны, происходит быстрая перегруппировка двойных связей с образованием термодинамически более стабильного витамина D3. Во время этого процесса трансформации витамин D3 поступает из плазматической мембраны во внеклеточное пространство. В кожном капиллярном русле происходит конъюгация (связывание) транспортного белка и витамина D, после чего витамин транспортируется далее.

Даже при продолжительном воздействии солнца не происходит избыточное образование витамина D3, способное вызвать интоксикацию. Это объясняется тем, что хотя во время пребывания на солнце и поглощения солнечного УФ-излучения неизбежно синтезируется превитамин D3, в ходе его изомеризации получается не только витамин D3, но и несколько других фотопродуктов, мало влияющих на метаболизм кальция (рис. 2).

Рисунок 2. Принципиальная схема образования витамина D в коже, его метаболизма, регуляции обмена кальция и клеточного роста.

Во время пребывания на солнце, 7-дегидрохолестерол (7-DHC), содержащийся в коже, поглощает солнечное УФ-B-излучение и превращается в превитамин D3 (preD3). После своего образования превитамин D3 термически изомеризуется в витамин D3. Дополнительное воздействие солнечного света преобразует превитамин D3 и витамин D3 в биологически инертные фотопродукты. Витамин D, поступающий с пищей или образующийся в коже, попадает в кровоток, а затем в печени под влиянием фермента D-25-гидроксилазы (25-OHase) метаболизируется до 25(OH)-витамина-D3. 25(OH)-D3 снова поступает в кровоток и под действием фермента 25(OH)D3-1α-гидроксилазы (1-OHase) превращается в почках в 1,25(OH)2D3. На образование 1,25(OH)2D в почках влияют различные факторы, в том числе уровень сывороточного фосфора (Pi) и паратгормона (РТН). 1,25(OH)2D регулирует метаболизм кальция путём взаимодействия с его основными тканями-мишенями, т.е. костной тканью и кишечником. 1,25(OH)2D3 также индуцирует снижение своего уровня за счёт повышения активности 25(OH)D-24-гидроксилазы (24-OHase). 25(OH)D метаболизируется в других тканях, что позволяет регулировать рост клеток.

Факторы, нарушающие образование витамина D3 в коже

На образование витамина D3 влияют все факторы, каким-либо образом воздействующие на количество солнечных УФ-B фотонов, которые проникают в кожу, или изменяющие количество 7-дегидрохолестерола в коже. Количество 7-дегидрохолестерола в эпидермисе не является постоянной величиной, по мере старения его уровень начинает снижаться. При действии одного и того же количества света на человека 70 лет и человека 20 лет в коже 70-летнего образуется в 4 раза меньше витамина D3, чем у 20-летнего (рис. 3).

Рисунок 3. А: Сывороточная концентрация витамина D3 после однократного воздействия 1 МЭД (минимальной эритемной дозы) искусственного света, состав которого идентичен солнечному, при использовании солнцезащитного крема (SPF 8) и крема-плацебо. В: Сывороточная концентрации витамина D в ответ на воздействие 1 МЭД на весь организм здоровых молодых и пожилых пациентов.

Меланин обладает свойствами эффективного природного солнцезащитного «крема». Поскольку он эффективно поглощает УФ-B-фотоны, люди с повышенной пигментацией кожи нуждаются в более длительных экспозициях солнечного света для образования того же количества витамина D3, что и люди со светлой кожей. Например, у молодого взрослого человека с II типом кожи (всегда «сгорает», всегда загорает), который был подвержен действию 1 минимальной эритемной дозе (МЭД) 54 мДж/см2, через 8 часов наблюдалось 50-кратное увеличение концентрации витамина D3 в крови. В то же самое время, у взрослого того же возраста с типом кожи VI (афроамериканец, который никогда не «сгорает» и всегда загорает), подвергшегося воздействию 1 МЭД=54 мДж/см2, не наблюдалось существенного увеличения концентрации циркулирующего в крови витамина D3. Взрослому с типом кожи VI требуется в 5-10 раз большая экспозиция, под действием которой концентрация витамина D3 в крови повысится только в 30 раз до ~30 нг/мл (рис. 4).

Рисунок 4. А и В: Изменения концентрации витамина D в сыворотке крови у 2 испытуемых со слегка пигментированной кожей (тип кожи II) (а) и трёх испытуемых с сильно пигментированной кожей (тип кожи V) (B) после воздействия на всё тело УФ-B- излучения (54 мДж/см2). С: Последовательные изменения концентрации витамина D в крови после повторной экспозиции одного из испытуемых в опыте B дозой УФ-B-излучения 320 мДж/см2.

Солнцезащитные средства поглощают УФ-B-излучение и в некоторой мере УФ-A-излучение (321-400 нм) до того, как оно проникает в кожу. Поэтому не удивительно, что солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) от 8 снижает способность кожи к образованию витамин D3 более чем на 95%; использование солнцезащитного крема с SPF 15 уменьшает образование витамина более чем на 98%.

На образование витамина D3 в коже также значительно влияют время суток, сезон, географическая широта. Хотя солнце находится ближе всего к Земле в зимнее время, в это время солнечные лучи поступают под более острым углом (зенитным углом) и большее количество УФ-B-фотонов эффективно поглощается озоновым слоем (чем большим является зенитный угол, тем большее расстояние необходимо пройти в атмосфере УФ-B- фотонам). Кроме того, при более остром зенитном угле на единицу площади попадает меньше фотонов. На зенитный угол Солнца влияют время суток, сезон, географическая широта местности. Над 37° географической широты в ноябре-феврале количество УФ-B-фотонов, достигающих поверхности Земли, уменьшается приблизительно на 80-100% (в зависимости от широты). Таким образом, в зимний период в коже образуется очень мало витамина D3, если он вообще в это время образуется.

Тем не менее, на широтах, меньших 37° (по мере приближения к экватору) синтез витамина D3 в коже происходит в течение всего года. Точно так же, рано утром или ближе к вечеру зенитный угол настолько острый, что даже летом в коже образуется очень мало витамина D3, если он вообще образуется. Вот почему важно безопасное пребывание на солнце в промежуток времени с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, поскольку это единственное время, когда поверхности Земли достигает количество УФ-B-фотонов, достаточное для образования витамина D3 в коже.

Витамин D3 является жирорастворимым и накапливается в жировой ткани. Любой избыток витамина D3, который вырабатывается во время пребывания на солнце, может сохраняться в жировых отложений и использоваться в зимний период, когда витамин D3 образуется в коже в малых количествах. Недавно мы определили, что в брюшном жире тучных пациентов, перенесших шунтирование желудка, содержалось 4-400 нг/г витамина D2 и витамин D3. Таким образом, у лиц, страдающих ожирением, жир может стать своеобразным «накопителем» витамина D, увеличивающим риск возникновения дефицита этого витамина. Когда испытуемые с нормальной массой тела и с ожирением принимали внутрь одинаковую дозу витамина D2 (50 000 МЕ) или получали одинаковую дозу облучения в солярии, у людей, страдающих ожирением, наблюдалось на 50% меньшее повышение концентрации витамина D в крови, чем у людей с нормальным весом.

2 часть. Роль витамина D и рецептора VDR в поддержании здоровья кожи

Как говорилось раньше, для большинства людей основным источником витамина D является воздействие солнца. Под влиянием УФ-В излучения в кератиноцитах эпидермиса синтезируется превитамин D3. Превитамин D3 изомеризуется в витамин D3 (холекальциферол), который впоследствии попадает в кровоток или метаболизируется в кератиноцитах. Кератиноциты могут локально превращать превитамин D3 в активную форму – 1,25-дигидроксивитамин- D3. 1,25-дигидроксивитамин-D3 и его рецептор VDR выполняют в коже несколько биологических функций, в том числе регулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, цикл развития волосяных фолликулов и подавляют рост опухолей. Исследования на клеточных культурах и грызунах продемонстрировали, что 1,25-дигидроксивитамин-D3 обладает фотозащитными эффектами. Кроме того, витамин D, как известно, влияет на развитие воспаления и играет роль в заживлении ран. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы окончательно понять роль витамина D и его рецептора в поддержании здоровья кожи.

Метаболизм кератиноцитов

В кератиноцитах эпидермиса имеются ферменты, необходимые для преобразования витамина D в его активную форму – 1,25-дигидроксивитамина-D3, а также рецепторы витамина D (VDR) и факторы транскрипции, регулирующие активность генов. Функции активной формы витамина D подобны функциям стероидного гормона. При поступлении в ядро 1,25-дигидроксивитамина-D3 ассоциируется с рецептором VDR, который гетеродимеризуется с X-рецептором ретиноевой кислоты (RXR). Этот комплекс связывается с небольшими последовательностями ДНК, известными как элементы витамин-D-реагирования (VDREs). Связывание инициирует каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транскрипцию некоторых генов. Таким образом, 1,25-дигидроксивитамин-D3 регулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов.

Кожные биологические эффекты. Контроль пролиферации и дифференцировки эпидермиса

Самыми нижними клетками эпидермиса являются круглые недифференцированные кератиноциты базального слоя, размещённые прямо на подлежащей дерме. В ходе их постоянной пролиферации образуются новые клетки, формирующие верхние слои эпидермиса. После того как кератиноциты «оставляют» базальный слой, начинается процесс их дифференциации (специализации клеток для выполнения конкретных функций), также известный как кератинизация, а затем ороговение с преобразованием кератиноцитов в корнеоциты . Таким образом, новые клетки из базального слоя заменяют верхний слой клеток кожи, который постепенно слущивается.

Совместно с различными корегуляторми, 1,25-дигидроксивитамин-D3 и его рецептор VDR регулируют вышеуказанные механизмы поддержания клеточного состава кожи. В целом, витамин D ингибирует активность генов, ответственных за пролиферацию кератиноцитов и индуцирует активность генов, ответственных за дифференциацию кератиноцитов. Дополняя эффекты стероидных гормонов, витамин D регулирует биохимические процессы, обеспечивающие поступление кальция в клетку, что очень важно для дифференциации клеток. Пролиферация и дифференциация эпидермиса необходима для нормального роста клеток, заживления ран и поддержания барьерной функции кожи . Поскольку бесконтрольное размножение клеток с определёнными мутациями может привести к возникновению злокачественных новообразований, витамин D может защитить от некоторых видов онкопатологии.

Другие функции витамина D

Рецептор витамин D (VDR) выполняет в коже и некоторые другие функции, не связанные с 1,25-дигидроксивитамином-D3. Например, VDR играет важную роль в регулировании роста зрелых волосяных фолликулов. При некоторых мутациях VDR нарушается регуляция активность соответствующего гена, что приводит к таким аномалиям развития волосяного фолликула у мышей и в организме человека, как очаговая или полная алопеция (выпадение волос). VDR также является опухолевым супрессором. Рецептор VDR принадлежит к тем немногим факторам, которые выполняют две указанные выше функции. Кроме того, 1,25-дигидроксивитамин-D3 является мощным иммуномодулятором кожи.

Некальциемические эффекты витамина D

В 1979 году было обнаружено, что большинство тканей и клеток организма содержат -1,25(OH)2D3, что стало новой захватывающей главой в исследовании многочисленных биологических функций витамина D. Известно, что 1,25(OH)2D взаимодействует с определённым рецептором ядра клетки, аналогичным рецепторам других стероидных гормонов. После проникновения 1,25(OH)2D в клетку вещество через сеть микротрубочек транспортируется к ядру и после попадания в ядро связывается с рецептором витамина D (VDR). Затем это соединение вместе с X-рецептором ретиноевой кислоты формирует гетеродимерный комплекс, который «ищет» специфические последовательности ДНК, «чувствительные» к витамину D. Как только комплекс 1,25(OH)2D3-VDR-X-рецептор ретиноевой кислоты связывается с D-витамин-чувствительным элементом ДНК, к нему присоединяются различные транскрипционные факторы, включая DRIP, активирующие D-витамин чувствительный ген (рис. 5).

Рисунок 5. Схематическое изображение механизма действия 1,25(OH)2D в различных клетках-мишенях, вызывающего разнообразные биологические реакции.

Свободная форма 1,25(OH)2D3 попадает в клетку-мишень и взаимодействует с её ядерным рецептором VDR, который при этом фосфорилируется (Pi). 1,25(OH)2D-VDR-комплекс вместе с Х-рецептором ретиноевой кислоты (RXR) образует гетеродимер, который, в свою очередь, взаимодействует с D-витамин-чувствительным элементом (VDRE). В результате повышается или ингибируется транскрипция D-витамин-чувствительных генов, в том числе отвечающих за синтез кальций-связывающего белка (CABP), эпителиальных кальциевых каналов (ECaC), 25(OH)D-24-гидроксилазы (24-OHase), рецептора активатора лиганда ядерного фактора-kB (RANKL), щелочной фосфатазы (alk PASE), простат-специфического антигена (PSA) и паратгормона (РТН).

Рецепторы VDR имеются в тонком и толстом кишечнике, остеобластах, активированных Т- и В-лимфоцитах, β-островковых клетках и большинстве других органов, в том числе в мозге, сердце, коже, половых железах, простате, молочной железе и мононуклеарных клетках. Одним из первых исследований, посвящённых такой широкой распространённости в тканях организма рецепторов VDR, стала работа Танака (Tanaka) и его коллег, сообщивших, что лейкозные клетки мышей (М-1) и человека (HL-60), имеющие рецептор VDR, среагировали на применение 1,25(OH)2D3. Инкубация этих клеток с 1,25(OH)2D3 не только ингибировала их пролиферацию, но и стимулировала дифференцировку лейкозных клеток в зрелые макрофаги. В последующих исследованиях Суда (Suda) и его коллег показали, что мыши, страдающие M-1-лейкозом выжили в течение более длительного времени, если они получали 1α-гидроксивитамин-D3 (аналог 1,25(OH)2D3).

Данные исследований были немедленно апробированы, чтобы определить, может ли 1,25(OH)2D3 быть использован для лечения лейкемии. К сожалению, результаты оказались негативными, поскольку препарат вызвал значительную гиперкальциемию, и хотя у некоторых из пациентов наблюдалась ремиссия, все, в конце концов, умерли в бластной фазе.

Хотя 1,25(OH)2D3 оказался неэффективным в качестве противоопухолевого агента, исследования подтвердили клиническую выраженность его антипролиферативной активности в лечении псориаза. После применения 1,25(OH)2D3 отмечалось заметное торможение роста кератиноцитов с рецептором VDR и индуцировалась их дифференцировка. Первоначальные клинические испытания с местным применением 1,25(OH)2D3 продемонстрировали значительное уменьшение шелушения, эритемы, толщины налёта на обработанных участках. К тому же, на них не наблюдалось каких-либо неблагоприятных побочных эффектов. В результате были разработаны три аналога, в том числе кальципотриен, 1,24-дигидроксивитамин-D3 и 22-окси-1,25-дигидроксивитамин-D3, которые продемонстрировали клиническую эффективность при лечении псориаза. На сегодняшний день во всём мире первоочередным методом лечения псориаза является местное применение активированного витамина D.

Было выявлено, что 1,25(OH)2D3 имеет множество других физиологических функций, в том числе стимулирует продукцию инсулина, влияет на активированные Т- и В-лимфоциты, сократительную способность миокарда, предупреждает возникновение воспалительных заболеваний кишечника, а также стимулирует секрецию тиреотропного гормона. И это лишь некоторые из многих физиологических функций, присущих 1,25(OH)2D3 и не связанных с метаболизмом кальция.

Функции витамина D в здоровой коже

Фотозащита

Фотоповреждения относятся к категории повреждений кожи, вызванных ультрафиолетовым (УФ) светом. В зависимости от дозы, УФ-излучение может привести к повреждению ДНК, воспалительным реакциям, апоптозу (запрограммированной смерти) клеток кожи, старению и злокачественным новообразованиям кожи. В ходе исследований in vitro (на культуре клеток) и на мышах при местном применении 1,25-дигидроксивитамина-D3 до или сразу после облучения было обнаружено, что витамин D обладает фотозащитным эффектом. Документально подтверждено, что в этом случае в клетках кожи уменьшился уровень повреждения ДНК и апоптоз, увеличилась выживаемость клеток и уменьшилась эритема. Механизмы таких эффектов пока неизвестны, но в одном из исследований на мышах было выявлено, что под действием 1,25-дигидроксивитамина-D3 в базальном слое индуцировалась активность металлотионеина (белка, защищающего от свободных радикалов и окислительного повреждения). Кроме того, было доказано, что негеномные эффекты витамина D, проявляющиеся в изменении проницаемости клеточных мембран и открытии кальциевых каналов, также способствуют фотозащите.

Ранозаживляющий эффект

1,25-дигидроксивитамин-D3 регулирует активность кателицидина (LL-37/hCAP18) – антимикробного белка, являющегося медиатором кожного врождённого иммунитета и способствующего заживлению ран и восстановлению тканей. Одно из исследований на добровольцах продемонстрировало, что активность кателицидина проявляется на ранних стадиях нормального заживления ран. В ходе других исследований было выявлено, что кателицидин модулирует воспаление в коже, индуцирует ангиогенез и улучшает реэпителизацию (процесс восстановления эпидермального барьера, защищающего ростковые клетки от воздействия окружающей среды). Активная форма витамина D и его аналогов активируют экспрессию кателицидина в культивируемых кератиноцитах. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования по определению роли витамина D в заживлении ран и восстановлении функций эпидермального барьера. Только в таком случае можно будет определить эффективность приёма повышенных доз витамина D внутрь или местного применения его аналогов в лечении хирургических ран.

3 часть. Рак кожи, фотостарение, солнечный свет и витамин D

Существует предположение о вредном воздействии солнечных лучей, вызывающих повреждения кожи, в том числе новообразования и морщины. Постоянное избыточное воздействие солнечного света и сильный загар в детстве и молодом возрасте значительно повышают риск развития базального и плоскоклеточного рака.

Наиболее серьёзной формой злокачественных новообразований кожи является меланома. Следует признать, что в большинстве случаев меланома возникает на закрытых участках кожи, хотя наличие значительных солнечных ожогов в прошлом, большого количества родинок и рыжих волос увеличивает риск развития этого смертельного заболевания.

Постоянное длительное пребывание на солнце также приводит к повреждению упругой структуры кожи и возрастанию риска развития морщин. Тем не менее, исходя из нашего понимания важности воздействия солнца для образования в коже витамина D3, для синтеза достаточного количества витамина D3 было бы разумным пребывание на солнце с незащищённой кожей в течение ограниченного промежутка времени. При правильном применении солнцезащитных средств (2 мг/см2, т. е. приблизительно 25-30 г на всё тело взрослого человека в купальнике), количество витамина D3, образующегося в коже, снижается более чем на 95%.

Воздействие солнечного света в течение 5-15 мин с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, как правило, является достаточной экспозицией для людей с II или III типом кожи . При этом доза облучения составляет приблизительно 25% экспозиции, необходимой для возникновения минимальной эритемной реакции, т. е. небольшого порозовения кожи. После такого воздействия рекомендуется применение солнцезащитного крема с SPF 15 и более для предотвращения вредного влияния хронического длительного воздействия солнечных лучей.

4 часть. Источники витамина D

К сожалению, витамин D содержится в очень немногих натуральных продуктах. Лучшими источниками витамина D3 являются жирная рыба – лосось (360 МЕ в 100 г), скумбрия, сардины, а также лучистые грибы. Сообщается о содержании витамин D в яичных желтках (по разным данным, его количество в среднем составляет не более 50 МЕ в желтке). Но поскольку в яичных желтках содержится холестерол, они относятся к «бедным» источникам витамина D. Печень трески, которая уже более трёх столетий считается критически важной для здоровья костей, является отличным источником витамина D3. Из немногих продуктов, обогащённых витамином D, необходимо вспомнить о молоке (100 МЕ в 225 г), апельсиновом соке (100 МЕ в 225 г), некоторые других соках, сортах хлеба и крупах.

У большинства людей более 90% потребности в витамине D покрывается за счёт воздействия солнечного света. Кожа обладает большим потенциалом для производства витамина D. В ходе эксперимента сравнивались концентрации витамина D3 в крови у молодых взрослых, получивших 1 МЭД УФ-B-излучения в солярии, с концентрацией витамина D2 после его приёма внутрь. У мужчин и женщин в купальниках, которые подверглись воздействию 1 МЭД УФ-B-излучения, наблюдалось увеличение концентрации витамина D в крови, эквивалентное увеличению, возникающему при приёме внутрь 10000-20000 МЕ витамина D. Таким образом, 1 МЕД эквивалентна приблизительно 10-50-кратному приёму внутрь рекомендованных доз витамина D: 200 МЕ - для детей и взрослых до 50 лет, 400 МЕ – для взрослых в возрасте 51-70 лет, 600 МЕ – для взрослых от 71 года и старше.

Источники витамина D в пище

Исследователи сообщили, что облучение около 20% поверхности тела прямыми солнечными лучами или излучением солярия было эффективным для увеличения концентрации в крови витамина D3 и 25-гидроксивитамина-D3 как у молодых, так и у пожилых людей. Исходя из этих данных, Чак (Chuck) и его коллеги предположили, что использование УФ-B ламп в домах престарелых Великобритании является наиболее эффективным средством поддержания концентрации в крови 25(OH)D. Поскольку плотность костной ткани подростков и взрослых была непосредственно связана с концентрацией 25(OH)D в крови, сделан вывод, что более высокие концентрации 25(OH)D в крови полезны для здоровья костей. При проведении исследования в Бостоне, мы обнаружили, что концентрации 25(OH)D (~100 нмоль/л) у испытуемых, кожа которых на протяжении зимы облучалась УФ-В-излучением, к концу зимнего периода была на 150% выше, чем у тех, кто такое облучение не получал (~40 нмоль/л). Кроме того, средняя плотность костной ткани в первой группе была больше, чем во второй.

Mostafa WZ, Hegazy RA. Vitamin D and the skin: Focus on a complex relationship: A review.

Витамин D и кожа: комплекс взаимодействий

Mostafa WZ, Hegazy RA - Отделение дерматологии, медицинский факультет, Каирский Университет, Каир, Египет

Введение

Выглядит несколько ироничным, что витамин D, через историческую случайность, стал классифицироваться, как «витамин», т.к. витамин условно определяется, как «существенный необходимый элемент в питании». Парадокс с «витамином D» состоит в том, что диета, как таковая, обычно бедна витамином D, кроме трески или другой рыбы, масел или пищи, обогащённой этим витамином .

Витамин D является фактически жирорастворимым прогормональным стероидом, который участвует в эндокринной, паракринной и аутокринной регуляции . Эндокринные эффекты витамина D, главным образом, связаны с гомеостазом кальция сыворотки. Витамин D и кальций часто используются в описании одних и тех же процессов, потому что они функционально взаимосвязаны, основная роль витамина D состоит в регуляции уровня кальция в кровотоке, постоянно поддерживая абсорбцию кальция и фосфата из кишечника или забирая кальций из костей. Кроме того, витамин D является благоприятным фактором, когда он присутствует в оптимальных концентрациях, не оказывая ощутимого влияния на всасывание кальция; однако, он запускает или облегчает гибкий физиологический ответ на изменение уровня кальция .

Паракринный и аутокринные эффекты витамина D зависят от генетической транскрипции уникального типа клеток, эксепрессирующих ядерные рецепторы витамина D. Эти потенциальные эффекты включают угнетение пролиферации клеток, стимуляцию клеточной дифференцировки и апоптоза, которые могут в свою очередь играть роль в развитии рака, иммунных нарушениях, и встречаться во многих органах и системах , , , , . Потенциальные бесчисленные эффекты этого витамина на здоровье человека и течение его болезней привели к возрастающему интересу к недостатку витамина D и методам нормализации его пониженного уровня.

Источники витамина D

Есть только 3 известных источников витамина Д: солнечный свет, диета, и добавки, содержащие витамин D (Рис.. 1) , , .

Солнечный свет

Самый известный источник витамина D - синтез его в коже, под воздействием солнца. Первое упоминание об этом физиологическом действии солнечного света на синтез витамина D принадлежит греческому историку Геродоту. Он посетил поле боя, где Камбис (525 до н. э.) одержал победу над египтянами и осмотрел черепа убитых персов и египтян. Он отметил, что черепа персов были настолько хрупкие, что они разбивались даже при ударе галькой, в то время как черепа египтян были крепкими и вряд ли могли быть повреждены даже при ударе камнем. Объяснение Геродота было, что египтяне ходили с непокрытой головой с детства, подвергая свои головы воздействию солнечного света, в то время как персы покрывали свои головы, затеняя их от солнца, в результате чего кости черепа были слабее. Позже, в середине 17-го века Фрэнсис Глиссон, профессор физики в Кембриджском университете, в своем трактате о рахите отмечал, что заболевание было распространено среди младенцев и маленьких детей фермеров, которые ели хорошо, и чья диета включала яйца и сливочное масло, но они жили в дождливых, туманных частях страны и находились в помещении во время долгих суровых зим .

Синтез витамина D в коже. По данным Международной светотехнической комиссии (МСК) , эффективное излучения для синтеза витамина D (т. е. эффективность каждой длины волны для синтеза витамин D в коже), охватывает спектральный диапазон (255-330 нм) с максимумом около 295 нм (УФВ). Воздействие УФ-излучения индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 мин способно индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10000 МЕ) , .

Его предшественник 7-дегидрохолестерола в плазматической мембране базальных и супрабазальных кератиноцитов и дермальных фибробластов преобразуется в провитамин-D 3. Синтезируемый в коже витамин D3 высвобождается от мембраны и поступает в системный кровоток, связанный с витамин D -связывающим белком(DBP) . Пик сывороточной концентрации витамина D3 наступает через 24-48 ч после воздействия УФ-излучения . После этого, уровень витамина D3 снижается экспоненциально в сыворотке с периодом полураспада в диапазоне от 36 до 78 ч , . Как жирорастворимая молекула, витамин D3 может быть накоплен адипоцитами и содержаться подкожно или в сальнике для его последующего использования . Распределение витамина D3 в жировой ткани продлевает период его полураспада до двух месяцев, что впервые было обнаружено в экспериментах с участием персонала подводной лодки , , .

Попав в кровоток, витамин D преобразуется в печени под действием гидроксилазы в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D; кальцидиол). Уровень циркулирующего 25(OH)D является показателем оценки содержания витамин D. Этот уровень отражает дозу ультрафиолетового излучения и потребление витамина D с пищей. Период полураспада в сыворотке 25(ОН)D приблизительно 15 дней . 25(ОН)D является биологически не активным, за исключением очень высоких, нефизиологических уровней . По мере необходимости, 25(ОН)D преобразуется в почках в активную гормональную форму 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH)2D; кальцитриол), этот процесс, как правило, жестко контролируются паратиреоидным гормоном, концентрация которого начинает расти при уровне 25(OH)D 75 нмоль/л или ниже. Несмотря на это, недостаточное потребление витамина D с пищей понижает уровень циркулирующего кальцитриола . Н уровень циркулирующего кальцитриола также негативно влияет снижение числа жизнеспособных нефронов, высокие сывороточные концентрации фактора роста фибробластов-23, и высокие уровни провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α) , .

Важно знать, что превращение провитамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол уравновешивает кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи. Этот механизм предотвращает “передозировку” витамина D 3 при УФ-облучении. После менее чем 1 минимальной эритемной дозы (МЭД; т.е., дозы облучения, требующейся для покраснения кожи через 24 ч после облучения), концентрация провитамина D 3 достигает максимального уровня и дальнейшее УФ-излучение всего лишь приводит к выработке неактивных матаболитов .

Пищевые источники и добавки

Витамин D доступен в 2 различных формах, эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Воздействие света обеспечивает потребности в витамине D только в форме D3, в то время, как поступление с пищей в состоянии обеспечить обеими формами, которые официально расценены как эквивалентные и взаимозаменяемые , , . Однако, по нескольким причинам были высказаны возражения против этого предположения, в частности, отличаются различия в их эффективности при повышении в сыворотке 25-гидроксивитамина D с уменьшением уровня метаболитов витамина D2 и витамин-D -связывающего белка в плазме, а также обнаружением нефизиологического метаболизма и более короткого периода существования витамина D2. Тем не менее, и по сей день, основные препараты витамина D выполнены в виде витамина D2, а не витамина D3. Мультивитамины могут содержать либо витамин D2 или витамин D3, но большинство компаний сейчас переформулировали названия своей продукции, содержащей витамин D в D3 .

Есть лишь несколько природных источников витамина D, включая рыбий жир, сыр, желтки яиц, скумбрию, лосось, тунца, говядину и печень. Так как для многих людей получить достаточное количество витамина D из естественных пищевых источников непросто, во многих странах потребляются такие продукты, как апельсиновый сок, молоко, йогурт, и хлопья с витамином Д. Много недорогих добавок витамина D и его форм доступны на прилавке в обеих формах витамина D3 и витамина D2 и форм с добавлением или без кальция , .

Уровни витамина D

Различные пороговые значения для витамина D использовались до недавнего времени . Уровень 50 нмоль/л широко используется при определении содержания 25(OH)D, хотя в некоторых исследованиях использовали уровень 37.5 нмоль/л, как минимально допустимый , , . Дальнейшие исследования, однако, показали, что уровень 25-(OH)D в 75 нмоль/л или выше необходим, чтобы покрыть все физиологические функции витамина D и, следовательно, должны рассматриваться как оптимальные , , , , .

Факторы, влияющие на уровень витамина D

Недостаток питательных веществ обычно является результатом недостатка питания, нарушения всасывания и использования, повышенная потребность, или повышенное выведение. Дефицит витамина D может возникнуть при недостатке его в рационе на протяжении некоторого времени, ограниченном воздействии солнечных лучей, нарушении в почках функции преобразования 25(OH)D в активную форму, или недостаточном всасывании витамина D в ЖКТ. Дефицит поступления витамина с пищей связан с аллергией на молоко, непереносимостью лактозы, ово-вегетарианством и веганством .

Что касается объема синтеза витамина D в коже человека, он зависит от нескольких факторов, включая экологические факторы, такие как география проживания, сезон, время суток, погодные условия (облачность), объем загрязнения воздуха и поверхностного отражения, которые могут препятствовать УФ-излучению, достигающему кожи , , , .

Индивидуальные особенности представляют собой еще одну группу факторов, влияющих на синтез витамина D в коже, в том числе возраст, напр., пожилые люди имеют более тонкую кожу, и, следовательно, менее способны синтезировать витамин D , , избыточный вес и ожирение снижают уровень витамина D . Следует также отметить, что тип кожи человека определяет эффективность синтеза витамина D. В светлой коже (тип I) синтезируется в шесть раз больше витамина D, чем в тёмной коже (тип VI). Кроме того, одежда, привычки, образ жизни, рабочее место (например, в помещении по сравнению с открытым), и избегание солнца оказывают сильное влияние на синтез витамина D , , , .

Влияние некоторых методов, таких, как использование кремов для загара или пребывание в солярии, на синтез витамина D содержит некоторые интересные особенности. Солнцезащитные кремы, как известно, эффективно блокируют УФB -излучение. Однако сомнительно, вызывает ли солнцезащитный крем на практике дефицит витамина D. Абсолютно полное покрытие тела солнцезащитным кремом - это редкость. Некоторые участки кожи всегда свободны от крема. В регионах, где солнце интенсивное и температура достаточно высока, чтобы население использовало солнцезащитный крем, уровень витамина D, как правило, удовлетворительный , , . С другой стороны, использование соляриев является спорным, но несмотря на это, испытуемые, которые регулярно посещают солярии, в которых воздействует УФB -излучение, вероятно, будут иметь концентрацию 25(OH)D выше. Тем не менее, есть тенденция к ограничению использования соляриев из-за боязни меланомы и немеланомного рака кожи .

Витамин D и кожа: что кроме его синтеза и метаболизма?

Кожа является уникальным органом в том, что она является не только источником витамина D для организма, но и способна реагировать на активный метаболит витамина D, 1,25(OH)2D. Как 1,25(OH)2D, так и его рецептор (VDR ) играют в коже существенную роль.

Дифференцировка и пролиферация клеток кожи

И кальций и 1,25(OH)2D выполняют важные и взаимодействующие функции в регулировании процесса дифференцировки клеток кожи. 1,25(OH)2D увеличивает экспрессию инволюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и филаггрина, стимулирует формирование рогового слоя, одновременно подавляя гиперпролиферацию , . Эти процессы происходят из-за, способности 1,25(OH)2D, увеличивать внутриклеточный уровень кальция, что достигается индукцией рецептора кальция , и фосфолипазы C , которые играют важную роль для способности кальция стимулировать дифференцировку кератиноцитов , . У мышей, испытывающих недостаток в VDR, выявляют дефект дифференцировки эпидермиса, заключающийся в пониженных уровнях инволюкрина и лорикрина и потере кератогиалиновых гранул , .

Кожные антибактериальные эффекты

1,25(OH)2D и его рецептор регулируют процессинг длинной цепи гликозилцерамидов, которые имеют важное значение для формирования кожного барьера и защиты кожи. Кроме того, они индуцируют toll -подобные рецепторы 2 типа (TLR2) и его корецептор CD14, что инициирует врожденный иммунный ответ в коже . Активация этих рецепторов приводит к индукции CYP27B1, который в свою очередь индуцирует кателицидин, в результате чего происходит гибель чужеродных микроорганизмов , . Мыши, испытывающие недостаток в VDR или ферменте (CYP27B1), показывают уменьшенное содержимое липидов что, приводит к дефекту проницаемости барьеров кожи и дефектному ответу врожденной иммунной системы к вторгающимся инфекционным агентам .

Витамин D и кожный врожденный иммунитет

Историческая связь между витамином D и врожденной иммунной функцией изначально проистекала от использования рыбьего жира в качестве средства лечения туберкулеза (ТБ) . В более свежих работах описаны клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе действия витамина D на возбудителя, который вызывает туберкулез, микобактерию туберкулеза (М. ТБ). В первом из этих исследований, выполненном 25 лет назад, активные 1,25(OH)2D, как оказалось, уменьшали быстрое размножение M. TB в макрофагах; способствовал этому м интерфероном-γ (IFNγ) - стимулятор макрофагов . Однако, важным шагом вперед в нашем понимании того, как витамин D формирует антибактериальный ответ на ТБ возникла после гораздо более поздних исследований, направленных на изучение путей, по которым моноциты и макрофаги, ключевые клетки при формировании иммунного ответа, реагируют на внедрение М. ТБ . Эти данные показали, что моноциты способствовали локализованной активации витамина D в ответ на внедрение M. TB, в результате связывания 1,25(OH)2D с эндогенным VDR. Таким образом, витамин D может модулировать экспрессию генов в ответ на внедрение М. ТБ - классический интракринный механизм , . Функциональные исследования показали, что 25OHD-опосредованная индукция кателицидин совпадает с повышенным киллингом М. ТБ в моноцитах. Естественно, происходящие изменения 25OHD в сыворотке коррелировали с индукцией экспрессии кателицидина моноцитов . Выводом из этих исследований было то, что лица с низким сывороточным уровнем 25OHD будут в меньшей степени способны поддерживать индукцию моноцитов, антибактериальную активность и будут подвергаться большему риску заражения. И наоборот, восполнение недостатка витамина D у лиц с его недостаточностью в in vivo, как было показано, улучшало TLR -опосредованную индукцию моноцитарного кателицидина и, следовательно, способствовало защитите от инфекции (Рис. 2).

Исследования показали, что Т-клеточные цитокины играют ключевую роль в усилении и ослаблении витамин D-опосредованной выработки кателицидина . Действительно, производство цитокинов самими моноцитами может быть главным в интракринном метаболизме витамина D в этом типе , клеток. Таким образом, кажется вероятным, что способность обеспечить соответствующий ответ на внедрение инфекции будет очень зависеть от доступности витамина D в совокупности с другими компонентами нормального иммунного ответа человека.

Витамин D может также влиять на врожденный иммунный ответ на внедрение возбудителей через воздействие на представление антигена на мембране макрофагов или дендритных клеток (ДК) (Рис. 2). Эти клетки, как известно, экспрессируют VDR и лечение с помощью 1,25(OH)2D, как было показано, ингибирует созревание ДК, подавляет представление антигена и способствует Т-клеточному иммунному ответу , .

Витамин D и кожный адаптивный иммунитет

Предшествующие исследования витамина D и иммунной системы показали экспрессию VDR и в T и в В-лимфоцитах (Рис. 2) . В частности, экспрессия VDR была выражена только у иммунологически функционально активных пролиферирующих клеток, что позволяет предположить антипролиферативную роль 1,25(OH)2D для этих клеткот . Т-хелперы (Тh ) являются основной мишенью для 1,25(OH)2D, который может подавлять пролиферацию Th , а также выработку модулирующих цитокинов этими клетками . Активация наивных Th антигеном, в свою очередь, приводит к активации подгруппы Th с отдельными профилями цитокинов: T h1 (ИЛ-2, ИФН-γ, фактор некроза опухоли альфа) и T h2-тип иммунного ответа (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10), которые, соответственно, отвечают за клеточный и гуморальный иммунитет , .

In vitro 1,25(OH)2D ингибирует Тh1-цитокины , при стимуляции выработки T h2-цитокинов . К третьей группе Th , как известно, находящейся под влиянием витамина D является интерлейкин-17 (ИЛ-17)-секретирующие Т-клетки (Th17-клеток). Мыши, страдающие диабетом первого типа, получавших 1,25D демонстрируют более низкие уровни ИЛ-17 и, 1,25(OH)2D-опосредованное подавление аутоиммунитета проявляется в ингибирование активности Th17 . Кроме того, последующие исследования показали, что 1,25(OH)2D подавляет выработку ИЛ-17 через прямое транскрипционное подавление экспрессии генов интерлейкина-17 .

Другая группа Т-клеток, которые, как известно, были индуцированы 1,25(OH)2D -регуляторные Т-клетки (Tregs) . Часть семейства Th -клеток, Tregs подавляют иммунный ответ других Т-клеток, являясь частью механизма предотвращения чрезмерных или аутоиммунных реакций . Недавние исследования подчеркнули важность Tregs как посредника иммунорегуляторного действия витамина D. Было показано, что применение 1,25(OH)2D системно пациентами, перенесших трансплантацию почки увеличило популяцию циркулирующих Treg .

Исследования витамина D И Т-клеточной функции на сегодняшний день ориентированы в первую очередь на реакцию этих клеток на активный 1,25(OH)2D. Менее ясным, являются механизмы, посредством которых колебания уровня витамина D могут также влиять на Т-лимфоциты, несмотря на сообщения о связи сывороточных уровней 25OHD с определённой популяцией Т-лимфоцитов . Например, уровень циркулирующего 25OHD коррелировал с активностью Tregs у больных рассеянным склерозом , . Существует четыре потенциальных механизма, с помощью которых сывороточный 25OHD оказывает влияние на Т-клеточные функции; I) прямые эффекты на Т-клетки через системный 1,25(OH)2D; (II) косвенные воздействия на представление антигена Т-лимфоцитам посредством локализованной экспрессии CYP27B1 ДК и интракринного синтеза 1,25(OH)2D; (III) прямые эффекты 1,25(OH)2D на Т-клетки после синтеза активной формы витамина D посредством CYP27B1-экспрессирующих моноцитов или ДК - паракринным механизмом; (IV) интракринным преобразованием 25OHD в 1,25(OH)2D посредством Т-клеток. Пока еще это неясно или один, или несколько механизмов участвуют в регулировании специфических типов Т-клеток. Например, эффекты 1,25(OH)2D на Tregs могут возникнуть опосредованно через воздействие на ДК , но могут также включать прямое влияние на Tregs . Однако, в ДК также экспрессируются CYP27B1 и они, следовательно, могут действовать в качестве проводника для воздействия на 25OHD на Tregs. Интересно, что описывается экспрессия CYP27B1 со стороны Т-клеток , можно предположить, что 25OHD может также влиять на функцию этих клеток с помощью интракринного механизма, хотя точных данных о специфических типах Т-клеток не имеется .

Несмотря на то, что экспрессия VDR B -клеток было известным в течение многих лет , способность 1,25(OH)2D подавлять пролиферацию B-клеток и продукцию иммуноглобулинов (Ig ) поначалу было воспринято как косвенный эффект, опосредованный через Th . Однако, более поздние исследования подтвердили прямое влияние 1,25(OH)2D на B -клеточный гомеостаз с заметными эффектами, включая ингибирование плазматических клеток и активацию дифференцировки клеток памяти. Данные эффекты способствуют действию витамина D в связанных с B -лимфоцитами аутоиммунными нарушениями, такими, как системная красная волчанка. Другие B-клеточные мишени, как известно, модулируется 1,25(OH)2D и включают ИЛ-10 и CCR10 , и предполагается, что B-клеточные ответы на витамин D выходят за рамки его влияния на пролиферацию B-клеток и синтеза Ig .

Цикл волосяного фолликула

Исследования in vitro подтверждают концепцию о том, что VDR может играть жизненно важную роль в постнатальном поддержании жизнедеятельности волосяного фолликула. Клетки мезодермального сосочка и наружного корневого влагалища (НКВ) эпидермальных кератиноцитов экспрессируют VDR в различной степени в зависимости от стадии цикла развития волос. И в стадии анагена и катагена наблюдается увеличение VDR , что связано со снижением пролиферации и увеличением дифференцировки кератиноцитов. Эти изменения, как полагают, способствуют смене циклов роста волос .

Ограниченные исследования были проведены на людях для изучения роли витамина D в цикле роста волос. Топический кальцитриол, как было показано, оказывал эффект при индуцированной химиотерапией алопеци, вызванной паклитакселом и циклофосфамидом. Тем не менее, топический кальцитриол не обеспечивает защиту от индуцированной химиотерапией алопеции, вызванной комбинацией 5-фторурацила, доксорубицина, циклофосфамида и сочетанием циклофосфана, метотрексата и 5-фторурацила. Способность топического кальцитриола предотвращать индуцированную химиотерапией алопецию может зависеть от того, какие химиотерапевтические средства используются. Следует отметить, что в исследованиях, в которых не было обнаружено никаких эффектов, использовались небольшие дозы витамина D, которые являются неадекватными для защиты от индуцированной химиотерапией алопеции .

Сальные железы

Сообщалось, что инкубация клеток человеческой сальной железы с 1,25OH2D приводит к дозозависимому подавлению пролиферации клеток. Используя ПЦР в реальном времени, показано, что ключевыми компонентами витамина D (VDR , 25OHase, 1aOHase, и 24OHase) сильно выражены в таких клетках. Был сделан вывод о том, что локальный синтез или метаболизм витамина D может иметь важное значение для регуляции роста и различных других клеточных функций сальных желез, которые представляют собой перспективные мишени для терапии витамином D или аналогов по фармакологической модуляции синтеза/метаболизма кальцитриола , .

Фотозащита

Под фотоповреждением понимается повреждение кожи, индуцированное ультрафиолетовым (УФ) светом. В зависимости от дозы ультрафиолетового света может быть повреждение ДНК, воспалительная реакция, апоптоз клеток кожиз (запрограммированная гибель клеток), старение кожи и рак. Некоторые исследования, в основном, in vitro (культуры клеток) , , , и исследования на мышах, где 1,25-дигидроксивитамин D3 был местно нанесен на кожу до или сразу после облучения , , , показали, что витамин D оказывает фотозащитное воздействие. Зарегистрированные эффекты на клетки кожи включают уменьшение повреждения ДНК, снижение апоптоза, повышение выживаемости клеток, и уменьшение эритемы. Механизмы таких эффектов не известны, но одно исследование на мышахпоказало, что 1,25-дигидроксивитамин D3 вызывал экспрессию металлотионеина (белок, который защищает от свободных радикалов и окислительного повреждения) базальном слое . Кроме того, было показано, что внегеномный механизм действия витамина D способствует фотозащите ; такие эффекты витамина D включают клеточные сигнальные каскады, посредством которых открываются кальциевые каналы .

Заживление ран

1,25-дигидроксивитамин D3 регулирует экспрессию кателицидина (МР-37/hCAP18) , , антимикробного белка, который появляется, для активации врожденного иммунитета кожи для стимулирования заживления ран и восстановления тканей. Одно исследование показало, что человеческий кателицидин экспрессируется во время ранних стадий нормального заживления ран . Другие исследования показали, что кателицидин модулирует воспаление в коже , индуцирует ангиогенез , и улучшает реэпителизацию (процесс восстановления эпидермального барьера, который защищает нижележащие клетки от воздействия окружающей среды) . Активные формы витамина D и его аналоги, как было показано, активируют экспрессию кателицидина в культуре кератиноцитов , . Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить роль витамина D в заживлении ран и эпидермальной барьерной функции, и помогает ли пероральный приём витамин D в виде добавок или местное лечение аналогами витамина D заживлению хирургической раны.

Витамин D и кожные заболевания

Исходя из вышеупомянутых фактов, касающихся взаимосвязей, которые существуют между витамином D и кожей, кажется, только “естественный” дефицит витамина D обусловливает длинный список кожных заболеваний, включая рак кожи, псориаз, ихтиоз, аутоиммунные заболевания кожи, такие, как витилиго, пузырные дерматозы, склеродермию и системную красную волчанку, а также атопический дерматит, акне, выпадение волос, инфекции и фотодерматозы. Тем не менее, остается спорным, является ли дефицит витамина D в первую очередь основой патогенеза заболевания или просто представляет собой косвенные события, способствующие воспалительному процессу. Согласно недавнему систематическому обзору в том числе 290 проспективных когортных исследований и рандомизированных исследований 172 основных показателей здоровья и физиологических параметров, связанных с риском заболевания или воспалительного процесса, подчёркивается один важный факт; дефицит витамина D является маркером плохого состояния здоровья несмотря на то является это фактической причиной или ассоциацией с другими факторами.

Рак кожи

Ряд эпидемиологических исследований показали, что витамин D может иметь защитный эффект, снижается риск рака и рак-ассоциированной смертности , , , , . Адекватный уровень витамина D был связан со снижением риска развития определенных видов рака, включая рак пищевода, желудка, толстой кишки, прямой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, легких, молочной железы, матки, яичника, простаты, мочевого пузыря, почек, кожи, щитовидной железы и кроветворной системы (например, лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы, множественная миелома) . Относительно рака кожи, эпидемиологические и лабораторные исследования дали противоречивые результаты: одни выявляют связь между высоким уровнем витамина D и повышенным риском рака кожи , другие выявляют пониженный риск рака кожи , , , , а третьи не выявляют никакой связи . Основные выводы, указывающие на роль витамина D в профилактике инициации и прогрессирования смерти от рака кожи являются участие витамина D в регуляции множественных сигнальных путей, которые имеют значения в канцерогенезе , среди которых ингибирование сигнального пути, лежащего в основе развития базально-клеточной карциномы, и усиление активности ферментов эксцизионной репарации нуклеотидов . Кроме того, витамин D индуцирует триггеры апоптотических путей, подавляет ангиогенез, и изменяет клеточную адгезию . Другое дело, что метастазирование рака кожи зависит от микроокружения опухоли, где метаболиты витамина D играют ключевую роль в предотвращении определенных молекулярных взаимодействий, участвующих в опухолевой прогрессии . Ключевым фактором, осложняющим ассоциацию между витамином D и раком кожи является ультрафиолетовое B-излучение. Тот же спектр ультрафиолетового B излучения, который катализирует выработку витамина D в коже также приводит к повреждению ДНК, что может привести к эпидермальным злокачественным новообразованиям. В целом, есть некоторые доказательства, что витамин D может играть определенную роль в развитии немеланомного рака кожи (НРК), в том числе базально-клеточного и плоскоклеточного рака, а также профилактики меланомы, хотя пока еще нет прямых доказательств, чтобы говорить о защитном действии .

Псориаз

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое затрагивает 2-3% населения во всем мире, имеется тенденция к значительному росту заболеваемости . Хотя патогенез псориаза до конца не изучен, существует достаточно доказательств, указывающих на то, что нарушение иммунной регуляции в коже, в частности Т-клеток, играет ключевую роль в развитии псориаза . Ряд исследований было посвящено вопросу о возможной роли дефицита витамина D при псориазе , , .

Точный механизм, посредством которого дефицит витамина D способствует патогенезу до конца не изучен. Были установлены несколько путей, в том числе, потеря антипролиферативной функции витамина D, как было обнаружено в культуре клеток кератиноцитов человека, при воздействии кальцитриол имелось заметное угнетение роста и ускорение созревания . Кроме того, так как воспаление и ангиогенез представляют собой краеугольные камни в патогенезе псориаза , , потеря противовоспалительной и антиангиогенной активности витамина D может представлять другое объяснение вклада дефицита витамина D при псориазе. Поскольку 1α,25-дигидроксивитамин D3, как известно, подавляет пролиферацию Тh1 и Th17 клеток , а также индуцирует Tregs , предложен другой путь, посредством которого дефицит витамина D может играть роль в патогенезе псориаза в бесконтрольной пролиферации Тh1 и Th 17-клеток с одной стороны и ингибировании Tregs с другой стороны. Местное лечение кальципотриолом продемонстрировало значительное снижение уровня в коже человеческого бета-дефенсина (HBD ) 2 и HBD3 а также ИЛ-17А, ИЛ-17F и ИЛ-8, которые играют важную роль при псориазе , что также связывает дефицит витамина D с патогенезом псориаза.

Благодаря этим данным о роли витамина D в патогенезе псориаза, неудивительно, что он является одним из наиболее показанных топических средств для лечения этого заболевания, в качестве монотерапии или в комбинации с бетаметазоном; многочисленные исследования документально подтверждают эффективность и безопасность использования топического кальципотриола в лечении локализованного бляшечного псориаза , , , , .

Акне и розацеа

Вульгарные угри - это наиболее распространенное кожное заболевание, которым страдают миллионы людей по всему миру. Воспаление в результате иммунного ответа на Propionibacterium acnes (P . acnes ) играет значительную роль в патогенезе акне. В недавнем исследовании было продемонстрировано, что P . acnes является мощным индуктором Th17, и что 1,25OH2D ингибирует P . acnes -индуцированную дифференцировку Th17, и тем самым может рассматриваться в качестве эффективного фактора в коррекции акне . Кроме того, себоциты были идентифицированы как 1,25OH2D-чувствительные клетки-мишени, что указывает на то, что аналоги витамина D могут быть эффективны в лечении акне. В другом недавнем исследовании было показано, что экспрессия воспалительных биомаркеров наблюдалась под влиянием лечения витамином D в культуре себоцитов, но не через VDR .

Другое исследование показало относительно высокие сывороточные уровни витамина D у пациентов с розацеа (распространенное хроническое заболевание, затрагивающее кожу лица), по сравнению с контрольной группой, это позволяет сделать вывод о том, что увеличенные уровни витамина D могут привести к развитию розацеа .

Выпадение волос

Роль витамина D для волос может быть объяснено тем фактом, что оптимальная концентрация витамина D в организме была вычислена исходя для компенсации явлений старения, в том числе и выпадения волос . Недавно было показано, что 1,25OH2D/VDR повышает способность β-катенина стимулировать дифференцировку клеток волосяного фолликула. Кроме того, обширные данные, полученные в результате исследований на животных ясно показывают, что активация VDR играет важную роль в цикле волосяного фолликула, а конкретно в инициации анагена . Интересно, в экспериментах на мышах не удавалось достичь нормализации минерального гомеостаза с помощью диеты с высоким содержанием кальция и фосфора и предотвратить облысение, предполагая, что механизм алопеции не соотносится с уровнями минералов, но зависит от уровня витамина D . Кроме того, последние данные свидетельствуют о том, что VDR напрямую или косвенно регулирует экспрессию генов, ответственных за цикл роста волос, в том числе сигнального пути .

Недавнее исследование, проведенное на восьмидесяти пациентках показал, что низкий уровень витамина Д2 связан с обоими распространенными типами потери волос у женщин, а именно; телогеновой и андрогенетической потере волос у женщин. Предполагалось, что обследование на уровень витамина D и назначение добавок с витамином D в случае его дефицита, будут обоснованы в лечении этих состояний .

В противоположность предложению о том, что витамин D играет важную роль в выпадении волос, плацебо-контролируемое исследование на 26 больных показало, что кальципотриол не влияют на соотношение анаген/телоген после 6 недель лечения у пациентов с псориазом волосистой части головы. Следует отметить, что оптимальный эффект кальципотриола при псориазе не наблюдался до 8 недель, таким образом, этот эффект, возможно, был слишком ограниченным, чтобы оценить воздействие кальципотриола на выпадение волос . Кроме того, было проведено исследование 296 здоровых мужчин для оценки возможной связи между алопецией у мужчин и сывороточным уровнем 25-гидроксивитаминомн D. Выраженность и степень облысения не были связаны с сывороточным уровнем 25-гидроксивитамина D . В этой связи возникает предположение о реальном значении уровня витамина D на выпадение волос, и, возможно, основное значение имеют механизмы взаимодействия с рецепторами, а не уровень витамина D.

Витилиго

Витилиго является распространенным нарушением пигментации, для которого характерны хорошо отграниченные депигментированные участки или пятна различной формы и размеров, в основе которых лежит разрушением меланоцитов в эпидермисе .

Витамин D защищает эпидермальный меланин и восстанавливает целостность меланоцитов через несколько механизмов, в том числе контролируя активацию, пролиферацию, миграцию меланоцитов и пигментацию путем модулирования активации Т-клеток, что, видимо, коррелирует с исчезновением меланоциты при витилиго. Механизм, посредством которого витамин D оказывает свое воздействие на меланоциты еще не полностью изучен. Витамин D, как полагают, участвует в физиологии меланоцита путем координации выработки меланогенных цитокинов [скорее всего эндотелина-3 (ЭТ-3)] и активность SCF/c, который является одним из важнейших регуляторов жизнеспособности и созревания меланоцитов . Кроме того, предлагаемый механизм с участием витамина D в защите кожи при витилиго основан на его антиоксидантных свойствах и регуляторной функции в отношении активных форм кислорода, которые образуются в избытке при витилиго в эпидермисе . С другой стороны, активная форма витамина D снижает активность апоптоза кератиноцитов и меланоцитов, индуцированного УФB , что, как сообщается, снижает содержание меланина в коже . Кроме того, витамин D может оказывать иммуномодулирующее действие путем ингибирования экспрессии ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α и ФНО-γ, модулировать созревание дендритных клеток, их дифференцировку и активацию, а также индуцировать ингибировать презентацию антигена , тем самым ослаблять аутоиммунный компонент в патогенезе витилиго.

Еще неизвестно, если дефицит витамина D играет роль в возникновении витилиго, как это происходит при других аутоиммунных заболеваниях. В 2010 Силверберг и Силверберг провели исследование сывороточного 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в крови в 45 пациентов с витилиго и оказалось, что у 55.6% был его недостаток (22.5-75 нмоль/л) и у 13,3% был очень низким (<.22.5 нмо/л), что было повторно продемонстрировано другими исследователями . Тем не менее, другое исследование показало отсутствие корреляции между 25(OH)D и витилиго .

Несмотря на существующие противоречия, топические аналоги витамина D3 являются рекомендованными терапевтическими препаратами для лечения витилиго. Использование аналогов витамина D в виде сочетания PUVA и топического кальципотриола для лечения витилиго описали Parsad и соавт. . Впоследствии, в ряде исследований сообщалось о лечении витилиго аналогами витамина D отдельно или в сочетании с ультрафиолетовым светом или кортикостероидами для репигментации , , с некоторыми противоречивыми результатами , , .

Вульгарная пузырчатка и буллезный пемфигоид

Обыкновенная пузырчатка и буллезный пемфигоид являются потенциально смертельными аутоиммунными буллезными заболеваниями, вызванными акантолизом кератиноцитов в результате выработки антител B -клетками. Витамин D, благодаря своему участию в модуляции иммунных функций, в том числе апоптоза B -клеток, клеточной дифференцировки T h2-иммунного ответа, регуляции функции Tregs, может принимать активное участие в иммунной регуляции таких заболеваний. В ряде недавних исследований продемонстрировано, что пациенты с обыкновенной пузырчаткой и буллезным пемфигоидом имеют значительно более низкие уровни витамина D в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой вне зависимости от возраста, индекса массы тела или фототипа , . Кроме того, было высказано мнение, что более низким уровнем витамина D можно объяснить рост распространенности переломов у таких пациентов и это должно приниматься во внимание у пациентов, которые должны принимать кортикостероиды .

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) является распространенным хроническим воспалительным типом экзематозного поражения кожи. В ряде исследований было показано первоначальную дисфункцию эпидермального барьера с последующей иммунной активацией в качестве базового механизма. Исследования на животных, тематические доклады, и рандомизированные клинические исследования предположили, что витамин D, с помощью различных механизмов, включая иммуномодуляцию, может облегчить симптомы АД. Большинство из этих исследований указывают на обратную зависимость между тяжестью атопического дерматита и уровень витамина D. Кроме того, исследования показали, что у лиц с АД, которые испытывают дефицит витамина D, насыщение витамином D приводит к улучшениям и снижению тяжести заболевания , .

Витамин D должен быть в каждом назначении?

Ответ на этот вопрос еще далеко не ясен, но, по крайней мере, мы можем ясно рекомендовать рутинную оценку его уровня, с особым акцентом на тех, кто подвержен риску дефицита, например, пожилых людей, страдающих ожирением, не имеющих возможности регулярного пребывания на солнце или с нарушением всасывания. Добавление витамина D может стать важным дополнительным методом лечения, если имеется его недостаточность.

Выводы

В заключение можно сказать об уникальной связи, которая имеется между витамином D и дерматологией. С одной стороны, наша кожа - это источник этого важного витамина, а с другой стороны все имеющиеся данные указывают на его важное влияние на здоровье нашей кожи и вовлечение его недостаточности в патогенез многих дерматологических заболеваний. Несколько факторов ответственны за поддержание его оптимального уровня, поэтому, солнечный климатический пояс далеко не гарантия защиты от авитаминоза. Это описано в нескольких эпидемиологических исследованиях, проведенных в районах, близких к экватору , , , . На основании имеющихся данных ясно, что дополнительный приём витамина D, должен быть предпочтительной рекомендацией на пути к достижению его нормального содержания в сыворотке крови, что позволяет избежать проблем, связанных с его дефицитом. По-прежнему необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить его сложные связи с дерматологическими заболеваниями и создать четкие руководящие принципы и рекомендации для его приема.

Доброго времени суток, уважаемые посетители проекта «Добро ЕСТЬ! », раздела « »!

Рад представить вашему вниманию информацию о витамине D .

Главными функциями витамина D в организме человека являются: обеспечение всасывания кальция из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке), стимуляция синтеза ряда гормонов, а также участие в регуляции размножения клеток и обменных процессов.

Общие сведения

Витамин D , он же кальциферол (лат. Vitamin D, Calciferol) — группа биологически активных веществ, регулирующих обмен с .

Также витамин Д называют «витамином солнечного света» .

Формы витамина D:

Витамин D1 — сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1.

Витамин D2 (эргокальциферол) (Ergocalciferol) — выделен из дрожжей. Его провитамином является эргостерин;
(3β,5Z,7E,22E) -9,10-секоэргоста-5,7,10 (19),22-тетраен-3-ол.
Химическая формула: C28H44O.
CAS: 50-14-6.
Витамин D2 очень токсичен , доза 25 мг уже опасна (20 мл в масле). Плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту.
Основные симптомы отравления: тошнота, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами.
С 2012 года Эргокальциферол исключён из списка жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.

Витамин D3 (холекальциферол, Cholecalciferol) — выделен из тканей животных. Его провитамин — 7-дегидрохолестерин;
Систематическое наименование: (3бета,5Z,7E) -9,10-Секохолеста-5,7,10 (19) -триен-3-ол.
Химическая формула: C27H44O.
CAS: 67-97-0.
Ограничения к применению: Органические поражения сердца, острые и хронические заболевания печени и почек, заболевания ЖКТ, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, беременность, пожилой возраст.
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперкальциемия, гиперкальциурия, кальциевый нефроуролитиаз, длительная иммобилизация (большие дозы), активные формы туберкулёза лёгких.

Витамин D4 (22, 23-дигидро-эргокальциферол) .
Систематическое наименование: (3β,5Е,7Е,10α,22Е) -9,10-секоэргоста-5,7,22-триен-3-ол.
Химическая формула: C28H46O .
CAS: 67-96-9.

Витамин D5 (24-этилхолекальциферол, ситокальциферол) . Выделен из масел пшеницы.

Витамин D6 (22-дигидроэтилкальциферол, стигма-кальциферол) .

Под витамином D обычно подразумевается два витамина — D2 и D3 — эргокальциферол и холекальциферол, но более из них — D3 (холекальциферол), поэтому часто в сети и других источниках, витамин D так и подписывают — холекальциферол.

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол) — это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые к воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Единицы измерения витамина D

Количество витамина D, как и , обычно измеряется в международных единицах (МЕ) .

Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ

1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
40 МЕ = 1 мкг холекальциферола.

Витамин D в истории

Первое упоминание о заболевании, вызываемом дефицитом витамина D — рахите встречается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и античного медика Галена (131-211 гг. н. э.).

Рахит впервые кратко описан был только в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально - английским ортопедом Глисоном в 1650 г.

В 1918 г. Эдвард Меланбай в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от , уже известного в то время.

Позднее в 1921 году Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, - витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D.

В 1919 г. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.

И только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили первый витамин D1- эргостерин из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм.

В 1928 году Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидрохолестерола - предшественника витамина D.

Позже в 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращался в активный витамин D3.

Основная функция витамина D — обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и . Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть — в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и . Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным — это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D — 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость , особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D3 уменьшается характерная для чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Суточная потребность витамина D

Какие факторы снижают уровень витамина D в нашем организме?

Повышена потребность в витамине D выше у людей, испытывающих недостаток ультрафиолетового облучения:

— проживающих в высоких широтах,
— жителей регионов с повышенной загрязненностью атмосферы,
— работающих в ночную смену или просто ведущих ночной образ жизни,
— лежачим больных, не бывающим на открытом воздухе.

У людей с темной кожей (негроидная раса, загорелые люди) синтез витамина D в коже снижается. То же можно сказать о пожилых людях (у них способность преобразовывать провитамины в витамин D снижается вдвое) и тех, кто придерживается вегетарианской диеты или употребляет в пищу недостаточное количество жиров.

Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих женщин потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Витамин D2 (эргокальциферол) назначают беременным женщинам для предупреждения рахита у детей на 30-32-й неделях беременности дробными дозами в течение 10 дней, всего на курс 400000-600000 ME. Кормящим матерям — по 500 ME ежедневно с первых дней кормления до начала применения препарата у ребенка.

В целях профилактики рахита детям начинают давать эргокальциферол с трехнедельного возраста, общая доза на курс — 300000 ME.

Для лечения рахита назначают 2000—5000 ME ежедневно в течение 30-45 дней.

При лечении большими дозами препаратов витамина D рекомендуется одновременно назначать , и .

В целях профилактики обычно назначают витамин D3 (холекальциферол), как правило в дозе 300-500 ME в сутки.

Осторожно, витамин D!

Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме, поэтому при его передозировке могут возникнуть серьезные проблемы.

Поскольку витамин D повышает содержание кальция в крови, его избыточное потребление может привести к избыточной концентрации кальция. При этом кальций может проникать в стенки сосудов и провоцировать образование атеросклеротических бляшек. Этот процесс может ускоряться при дефиците в организме магния.

Препараты витамина D противопоказаны при таких заболеваниях как:

Также целесообразно применение при:

Видео о витамине D

На этом пожалуй все. Здоровья Вам, мира и добра!