(ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме , столбняке , полиомиелите , передозировке мышечных релаксантов, миастении . Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс , гемоторакс , экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер , нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов , ларингоспазм, астматический статус , бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии , гематомах , ателектазах легкого , утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов , пневмосклероза , диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке , артериальной гипотонии, ТЭЛА , сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

• центрогенная
• нервно-мышечная
• плеврогенная или торако-диафрагмальная
• бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

• гипоциркуляторными нарушениями
• гиповолемическими расстройствами
• кардиогенными причинами
• тромбоэмболическими осложнениями
• шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

• ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
• ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
• ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия .

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии . Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия , спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки , бронхоскопии , ЭКГ , общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при ОДН

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы , проведение коникотомии или трахеотомии , лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости ; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации , ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

Система дыхания организма, пожалуй, одна из самых важных. Если кислород в необходимых количествах не будет доставляться органам, то жизнедеятельность окажется под угрозой. Детский организм еще более чувствителен к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека.

Дыхание принято условно подразделять на внешнее и внутреннее. Внешнее дыхание - это работа легких, а внутреннее - газообмен в тканях. Поводом для возникновения дыхательной недостаточности могут стать:

• недостаточная для нормальной жизнедеятельности вентиляция легких. Может развиться, как следствие ряда заболеваний - полиомиелит, родовые травмы, энцефалит и пр.;
• различные повреждения легкого и легочной ткани - абсцессы, воспалительные процессы, фиброз, ожог и пр.;
• заболевания дыхательных путей различной этимологии;
• западание языка;
• травмы различного происхождения в грудной клетке;
• нарушения в кровотоке легких;
• поражения ЦНС;
• мышечная слабость;
• анемия;
• непроходимость дыхательных путей, например, вследствие рвоты;
• врожденные или другие пороки сердца и пр.

Перечислены не все причины развития гипоксии у детей. Их гораздо больше.

Симптомы

Распознать дыхательную недостаточность у ребенка несложно, если знать симптомы заболевания. Они следующие:

• посинение кожных покровов;
• одышка;
• увеличение протяженности вдоха и выдоха, изменение соотношения между ними;
• кивательные движения головой, которые присущи детям младшего возраста;
• учащение пульса;
• снижение артериального давления;
• участие в процессе дыхания вспомогательных мышц;
• сердечная недостаточность (на поздних сроках).

Если вы заподозрили дыхательную недостаточность у ребенка, то следует немедленно обратиться за врачебной помощью во избежание серьезных осложнений. Даже зная симптомы заболевания, самостоятельно сделать правильный вывод о наличии заболевания, вы не можете. Похожие симптомы могут свидетельствовать о других болезнях. Для того чтобы лечение было эффективным и правильным, врач должен провести точную диагностику.

Диагностика дыхательной недостаточности у ребёнка

Диагностика дыхательной недостаточности у детей проводится на основании следующих мероприятий и анализов:

• сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
• общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
• выявление посинения кожных покровов и пр.;
• функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
• производится анализ газового состава легких;
• рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

На основе полного исследования и полученных данных анализов, врач сделает заключение и поставит диагноз. Только потом будет назначено индивидуальное лечение, исходя из общего состояния ребенка, особенностей его организма и возраста.

Дыхательная недостаточность у ребенка - это серьезное заболевание, справиться с которым самостоятельно вы не можете. Поэтому при первых же подозрениях на недуг не затягивайте своего обращения за врачебной помощью. Затянувшаяся гипоксия у ребенка ведет к непоправимым последствиям.

Осложнения

Дыхательная недостаточность, особенно ее острая форма, это то состояние, где необходимо действовать максимально быстро. Неотложная помощь должна быть оказана в минимальные сроки, иначе состояние грозит самыми серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Осложнения при дыхательной недостаточности:

• сердечная недостаточность;
• токсический синдром;
• нарушение кислотно-основного состояния.

Лечение

Что можете сделать вы

Острая форма дыхательной недостаточности разной этимологии требует ваших активных действий, а именно незамедлительного обращения за медицинской помощью. До приезда врачей вы можете снять с ребенка всю стесняющую одежду, облегчив поступление кислорода в легкие, проветрить помещение.

Если дыхание прекратилось, проводится принудительная вентиляция легких методом “рот в рот” до приезда бригады скорой помощи. Одновременно делается закрытый массаж сердца.

Что делает врач

При острой форме дыхательной недостаточности врач проведет ряд мероприятий, направленных на ликвидацию первопричины состояния и восстановление вентиляции легких, введет обезболивающий препарат.

В случае хронической формы гипоксии, после установления точного диагноза, будет назначен курс лечения. Как правило, полностью восстановить нормальных процесс дыхания не удается. Основным направлением лечения в этом случае становятся профилактические меры, направленные на борьбу с обострениями хронических болезней бронхолегочной системы. Трансплантация легких - крайняя мера, к которой прибегают в случае неэффективности всех остальных способов лечения дыхательной недостаточности.

Проходимость дыхательных путей в период лечения поддерживается лекарственными препаратами, респираторной терапией.

Профилактика

Как говорилось выше, в большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является следствием других заболеваний. Поэтому профилактические меры, позволяющие избежать проблем с дыхательной системой ребенка, должны быть направлены на лечение провоцирующего недуга.

Общие рекомендации по закаливанию ребенка, ведению здорового образа жизни, приучению его к физической культуре в данном случае так же актуальны, как и при других болезнях. Собственные защитные силы организма способны творить чудеса. Они стоят на страже здоровья и выполняют свою функции лучше, чем любые лекарственные средства.

Помните, что болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Не пренебрегайте простыми, но очень действенными мерами закаливания - больше гуляйте на свежем воздухе, играйте в активные игры с ребенком, занимайтесь с ним зарядкой и физкультурой. Овощи и фрукты постоянно должны присутствовать в рационе детей, как источник витаминов, а главное - здоровья.

Статьи на тему

Пользователи пишут на эту тему:

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании дыхательная недостаточность у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как дыхательная недостаточность у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга дыхательная недостаточность у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить дыхательная недостаточность у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания дыхательная недостаточность у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание дыхательная недостаточность у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Дыхательная недостаточность (ДН) - нарушение в организме, вызванное сбоем газообмена в легких. Проявляется у взрослых и детей. Интенсивность симптомов и характер протекания заболевания зависит от степени тяжести и формы ДН.

Как классифицируют дыхательную недостаточность по степени тяжести

Основные критерии, на которых основывается классификация - измерение газового баланса крови, в первую очередь парциального давления кислорода (РаО2), углекислоты в артериальной крови, а также сатурации крови кислородом (SаО2).

При определении степени тяжести важно выявить форму, в которой протекает болезнь.

Формы ДН в зависимости от характера течения

Выделяют две формы ДН - острая и хроническая.

Отличия хронической формы от острой:

• хроническая форма ДН - развивается постепенно, долгое время может не иметь симптомов. Обычно появляется после недолеченной острой формы;
• острая ДН - развивается быстро, в некоторых случаях симптомы проявляются за несколько минут. В большинстве случаев патология сопровождается нарушениями гемодинамики (показателями движения крови по сосудам).

Заболевание в хронической форме без обострений требует регулярного наблюдения пациента у врача.

Дыхательная недостаточность в острой форме опаснее, чем хроническая, и подлежит неотложному лечению.

Классификация по степени тяжести включает 3 типа хронической и 4 типа острой формы патологии.

Степени тяжести хронической ДН

По мере развития ДН усложняются и симптомы и ухудшается состояние больного.

Диагностирование болезни на начальной стадии упрощает и ускоряет процесс лечения.

Симптомы при хронической недостаточности не так интенсивны, как при острой форме.

Как классифицируется острая дыхательная недостаточность

Выделяют 4 степени тяжести острой ДН:

I степень . Характеризуется одышкой (может появляться на вдохе или на выдохе), учащением сердцебиения.

• РаО2 - от 60 до 79 мм рт.ст.;
• SаО2 - 91-94%.

II степень . Кожа мраморного оттенка, синюшность. Возможны судороги, сознание затемняется. При дыхании даже в состоянии покоя задействуется дополнительная мускулатура.

• РаО2 - 41-59 мм рт.ст.;
• SаО2 - от 75 до 90%.

III степень . Сбитое дыхание: резкая одышка сменяется приступами остановки дыхания, снижением числа дыханий в минуту. Даже в состоянии покоя губы сохраняют насыщенно синюшный оттенок.

• РаО2 - от 31 до 40 мм рт.ст.;
• SаО2 - от 62 до 74%.

IV степень . Состояние гипоксической комы: дыхание редкое, сопровождается судорогами. Возможна остановка дыхания. Цианоз кожи всего тела, артериальное давление на критически низком уровне.

• РаО2 - до 30 мм рт.ст.;
• SаО2 - ниже 60%.

IV степень соответствует терминальному состоянию и требует оказания экстренной помощи.

В организме здорового человека РаО2 - выше 80 мм рт.ст., уровень SаО2 - выше 95%.

Выход показателей за пределы нормы говорит о высоком риске развитии дыхательной недостаточности.

Как определяются степени тяжести патологии у детей

ДН у ребенка обычно проходит в острой форме. Основными отличиями патологии у взрослых и детей являются другие уровни показателей газового кровяного состава.

При выявлении признаков ДН 3 и 4 степень тяжести ребенку необходимы неотложная госпитализация и интенсивная терапия. Лечение детей при ДН легкой формы (1 и 2 стадии) возможно в домашних условиях.

Как определить степень тяжести дыхательной недостаточности

Чтобы окончательно диагностировать заболевание и его стадию, достаточно определить уровень газов крови.

Ранняя диагностика ДН включает в себя исследование внешнего дыхания, выявление обструктивных и рестриктивных нарушений.

Обследование при подозрении на ДН обязательно включает спирометрию и пикфлоуметрию, для анализа берется артериальная кровь.

Алгоритм определения дыхательной недостаточности состоит из таких диагностических критериев:

• напряжение (Ра) кислорода - ниже, чем 45-50;
• напряжение углекислоты - выше, чем 50-60 (показатели в мм рт.ст.).

Есть низкая вероятность того, что пациент пройдет анализ состава газов крови без весомых на то причин. Чаще всего диагностику проходят лишь тогда, когда патология проявила себя в виде явных признаков.

Как распознать дыхательную недостаточность

К общим клиническим симптомам ДН относятся:

При проявлении хотя бы нескольких симптомов ДН пациенту следует пройти обследование, выяснить причины развития патологии и придерживаться рекомендаций врача.

Неотложные состояния

Б.М. Блохин

Кафедра поликлинической и неотложной педиатрии Педиатрического факультета РГМУ

Острая дыхательная недостаточность

(ОДН) - это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, т.е. доставку достаточного количества кислорода в артериальную кровь и/или выведение соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. При этом возникает гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО2), а также возможна гиперкапния - увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2). Диагностическим критерием ОДН является РаО2 <50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 мм рт. ст. (при отсутствии внут-рисердечного шунтирования). Однако нормальные показатели газового состава артериальной крови не исключают наличие ОДН, так как поддержание этих показателей может достигаться за счет увеличенной работы аппарата внешнего дыхания. Диагноз в таких случаях устанавливается только на основании клинических данных.

Дыхательная недостаточность представляет собой синдром, наблюдаемый при различных заболеваниях. Анатомо-физио-логические особенности органов дыхания у детей ("экспираторное" строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема, физиологическое та-хипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц, меньшая активность сурфактанта) предрасполагают к возникновению ОДН.

Выделяют три типа ОДН: гипоксемичес-кая, гиперкапническая и смешанная.

Лечебное дело 4.2008-

Гипоксемическая ОДН (шунто-диффузи-онная) характеризуется недостаточной ок-сигенацией крови при относительно адекватной вентиляции: наблюдается низкое РаО2 в сочетании с нормальным или слегка сниженным РаСО2. Главным является нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии с внутрилегочным шунтированием крови без изменения альвеолярной вентиляции. Альвеоло-капиллярный градиент по кислороду увеличен.

Гиперкапническая ОДН (вентиляционная) отличается снижением РаО2 при увеличении РаСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объема вентиляции и выраженной гиперкапнией. Основным механизмом служит нарушение вентиляционно-перфу-зионных отношений с резкой альвеолярной гиповентиляцией.

Смешанная ОДН проявляется гипервентиляцией и увеличением альвеоло-капил-лярного градиента. Гипоксемия менее выражена, чем при гипоксемической ОДН. Патофизиологические механизмы ОДН:

Недостаточная вентиляция;

Нарушение вентиляционно-перфузион-ных отношений;

Внутрилегочное шунтирование справа налево;

Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

В педиатрической практике наиболее часто встречается нарушение вентиляци-онно-перфузионных отношений, реже всего - нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

Острая дыхательная недостаточность у детей

Для каждого возраста характерны свои Таблица 1. Нормальные показатели газового со-

наиболее частые причины ОДН. Среди но- става крови

ворожденных ОДН преимущественно на- Показатели Артериальная Венозная блюдается у недоношенных и детей с врожденными пороками сердца и легких. У де- РаО2 мм рт. ст. 100 40 тей в возрасте 1-2 лет наиболее частыми 8аО2, % 96-98 70 причинами ОДН служат респираторные РаСО, мм рт. ст. 40 46 инфекции и заболевания сердца, а у детей н 7 40 7 36 7-12 лет - бронхиальная астма (БА). р,

пиокиями^о ппк значимость для оценки оксигенации и

диагностика одп, г,

вентиляции (табл. 1).

Клинические проявления ОДН разнооб- Гипоксемия определяется как снижение

разны, они зависят от причины ОДН и от раО2 <60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

влияния нарушений газового состава кро- 2 2

ви на органы-мишени. Не существует спе- кой гипоксемии развиваются тахипноэ, та-цифической симптоматики ОДН. К общим хикардия, умеренная артериальная гиперсимптомам относятся слабость, потли- тензия, периферическая вазоконстрикция. вость, к симптомам со стороны дыхатель- Тяжелая гипоксемия (РаО2 <45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

При появлении у ребенка одного или Гипоксемия, гиперкапния и лактат-аци-нескольких клинических признаков дыха- демия оказывают синергичные негативные тельной недостаточности необходимо действия на органы-мишени. Респиратор-провести анализ газ°вот° состава к|юви, ный ацидоз потенцирует гипертензивный который позволяет не только подтвердить эффект гипоксемии, а также усиливает недиагноз, но и осуществлять мониторинг врологическую симптоматику. состояния. Под анализом газового состава Цианоз является важным показателем кр°ви понимают измерение PаО2, PаСО2, ОДН. Различают два вида цианоза: цент-насыщения гемоглобина кислородом ральный и периферический. Центральный (БаО2) и рН. Дополнительно может быть цианоз развивается вследствие гипоксеми-включено измерение концентрации кар- ческой гипоксии - при патологии дыха-боксигемоглобина и метгемоглобина. тельной системы и некоторых врожденных Кровь может быть взята из разных отделов пороках сердца. Периферический цианоз сосудистой системы (артериальная, веноз- становится следствием гемодинамических ная, капиллярная), имея при этом разную проблем (ишемическая гипоксия). Цианоз

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

может отсутствовать у больных с анемией до появления тяжелой гипоксемии.

В связи с разнообразными проявлениями ОДН у детей возникают определенные трудности в ее диагностике. Кроме того, необходима комплексная клинико-лабора-торная оценка состояния, так как не всегда степень дыхательного дистресса коррелирует с выраженностью нарушений оксиге-нации крови и альвеолярной вентиляции.

Основные критерии диагностики ОДН у детей

I. Клинические:

Тахипноэ или брадипноэ, апноэ;

Парадоксальный пульс;

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов;

Стридор, свистящее дыхание;

Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки и участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры;

Цианоз при дыхании смесью с содержанием 40% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

Нарушения сознания различной степени.

II. Лабораторно-инструментальные:

РаО2 <60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

РаСО2 >60 мм рт. ст.;

РН артериальной крови <7,3;

Жизненная емкость легких <15 мл/кг;

Максимальное инспираторное давление <25 см вод. ст.

Обструкция верхних дыхательных путей

Причинами обструкции дыхательных путей (ДП) могут быть различные заболевания и повреждения. Обструкция ДП (верхних или нижних) может привести к тотальному расстройству газообмена - асфиксии и летальному исходу. В тех случаях, когда

Лечебное дело 4.2008-

препятствие потоку воздуха во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в рамках обструкции верхних ДП.

Причины обструкции верхних ДП

(Rogers M.C., 1995)

I. Врожденные заболевания:

Сужения внутреннего просвета ДП: под-связочный стеноз, мембрана, киста, ла-рингоцеле, опухоль, ларингомаляция, ларинготрахеоэзофагеальная мембрана, трахеомаляция, трахеопищеводный свищ;

Наружные сдавливания и повреждения: сосудистое кольцо, цистогигрома;

Родовая травма;

Неврологические расстройства;

Аномалии черепно-лицевой области;

Гипокальциемия.

II. Приобретенные заболевания и повреждения:

Инфекции: стенозирующий ларинготра-хеит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс, ангина Людвига, грибковая инфекция, паратонзиллярный абсцесс, дифтерия, бактериальный трахеит;

Травма: постинтубационный отек, пост-трахеостомический стеноз;

Ожоги ДП (термический или химический);

Аспирации инородных тел;

Системные нарушения;

Опухоли;

Неврологические повреждения;

Хроническая обструкция верхних ДП;

Гипертрофический тонзиллит и аденоиды. При острых респираторных заболеваниях ведущую роль играет нарушение внешнего дыхания с последующим развитием респираторной гипоксемии.

Общие принципы лечения острой обструкции ДП у детей сводятся к восстановлению проходимости верхних ДП, ликвидации бронхиальной обструкции, коррекции метаболических нарушений, антибактериальной терапии, при необходимости - ин-

Острая дыхательная недостаточность у детей

тубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Эпиглоттит

Острый эпиглоттит чаще всего вызывается гемофильной палочкой типа Ь. Острый эпиглоттит - это опасное заболевание гортани, ведущее к ОДН обструктивного типа. Заболевают обычно дети в возрасте 2-12 лет.

Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле. Возникают нарушения фонации, затруднение при глотании, повышается температура тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости ДП, развивающейся в течение 4-6 ч.

Ребенок находится в сидячем положении с выдвинутым вперед подбородком, шейный отдел позвоночника максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости, имеется обильное слюнотечение. Кашель наблюдается редко. При вдохе и выдохе могут прослушиваться дополнительные дыхательные шумы с преобладанием низких тонов. Тяжелый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней, цианоз указывают на угрозу асфиксии.

Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. При осмотре зева можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, отечный и воспаленный надгортанник. При ларингоскопии выявляются отечные черпаловидные хрящи, воспаленные надсвязочные структуры. Это исследование может вызвать у ребенка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства, поэтому к нему надо быть готовым. Рентгенография гортани должна выполняться только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребенка будет сопровождать врач, владеющий интубацией трахеи. Диагностическими признаками служат наличие тени надгортанника, увеличенного в объеме, закругленный и утолщенный край черпалонадгортанных складок.

Дети с эпиглоттитом нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют только в положении сидя. Парентерально вводят амоксициллин/кла-вуланат (40 мг/кг/сут) или цефтриаксон (100-200 мг/кг/сут). При необходимости проводят интубацию трахеи, в качестве крайней меры может быть применена тра-хеостомия.

Стенозирующий ларинготрахеит

Причинами стенозирующего ларинго-трахеита (синдрома крупа) чаще всего являются вирусы гриппа А, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус и аденовирусы, дифтерия и другие бактериальные инфекции, химический ожог при отравлениях. Стенозирующий ларинго-трахеит наблюдается главным образом у детей в возрасте от 1 до 6 лет и возникает на 1-2-е сутки респираторной инфекции.

Стенозирующий ларинготрахеит развивается в результате отека гортани ниже голосовой щели, что выражается в инспиратор-ном стридоре. Отек голосовых складок проявляется дисфонией (охриплостью голоса).

В результате уменьшения диаметра ДП возрастает сопротивление потоку воздуха и увеличивается работа дыхания: возникает тахипноэ, в дыхание вовлекаются дополнительные группы мышц. При прогресси-ровании обструкции возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, цианоза и гиперкапнии. Это поздние признаки крупа, которые могут быть предвестниками полной непроходимости ДП и остановки дыхания.

Вначале у ребенка появляется кашель, чаще лающий, осиплость голоса, затрудняется вдох, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры. При I степени стеноза гортани ребенок находится в ясном сознании, беспокоен, периодически появляется инспираторная одышка, кожные покровы обычной окраски, частота сердечных сокращений (ЧСС)

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

превышает возрастную норму на 5-10%. При крупе II степени наблюдается выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, стридорозное дыхание слышно на расстоянии, при возбуждении периодически возникает цианоз, ЧСС превышает норму на 10-15%. При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, РаО2 снижается до 70 мм рт. ст., отмечается постоянный акроцианоз кожи и слизистых. Сознание спутанное, ребенок заторможен. Для IV степени стеноза характерно поверхностное аритмичное дыхание, разлитой общий цианоз, брадикардия, кома, асфиксия, РаО2 падает ниже 70 мм рт. ст.

Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зависит от их своевременности. Интенсивную терапию ОДН надо начинать с ингаляций крупнодисперсных аэрозолей. При стенозе гортани I степени используют седативные средства (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щелочные ингаляции, оксигенотерапию увлажненным 40% О2, глюкокортикостероиды (ГКС) - дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг внутримышечно (в/м), антибиотики широкого спектра действия. При стенозе II-III степени терапию начинают с в/м или внутривенного (в/в) введения ГКС (дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг или преднизолон 2-5 мг/кг); показаны ингаляционные ГКС (ИГКС) через небулайзер (суспензия будесонида 1-2 мг), оксигенотерапия увлажненным 40-100% О2, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопутствующих аллергических состояниях. При IV степени стеноза терапия начинается с ингаляции 0,1% адреналина в дозе 0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляции в носовые ходы в разведении 1: 7-1: 10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг в/в, проводят окси-генотерапию увлажненным 100% О2. При

8 Лечебное дело 4.2008

нарастании гипоксии проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Коникотомия при стенози-рующем ларинготрахеите, как правило, неэффективна, так как стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.

Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища.

Для дифтерии характерно постепенное прогрессирование стеноза гортани. Пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты появляются сначала в зеве и в преддверии гортани, а затем в зоне голосовой щели, что и является основной причиной стеноза. Подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны, ткани вокруг них отечны.

При дифтерии гортани показана экстренная госпитализация в инфекционное отделение с одновременной терапией ОДН в соответствии со степенью стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Доза сыворотки определяется распространенностью процесса и стадией заболевания (от 15000 до 40000 АЕ).

Обструкция нижних дыхательных путей

Бронхообструктивный синдром чаще всего развивается при БА, а также при остром или хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, сердечной недостаточности, пневмониях, опухолях трахеоброн-хиального дерева, отравлении фосфорорга-ническими соединениями. В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) - протекают скрыто, но оказывают существенное влияние на течение основного заболе-

Острая дыхательная недостаточность у детей

Таблица 2. Шкала тяжести острого бронхиолита

Критерий 0 Оценка в баллах 1 2 3

Частота дыхания в 1 мин <40 40-50 51-60 >60

Затрудненное дыхание Нет Слегка Только при выдохе При выдохе и вдохе

Отношение длительности вдоха и выдоха 2,5: 1 1,3: 1,0 1: 1 <1: 1

Участие в дыхании вспомогательных дыхательных мышц Нет Сомнительное Умеренное Выраженное

вания, обусловливая возникновение осложнений.

В основе бронхиальной обструкции лежит несколько патогенетических механизмов: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами, а также дискинезия бронхов. В большинстве случаев нарушение бронхиальной проходимости обусловлено всеми этими механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины. У детей первых 3 лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста - бронхоспастический компонент. Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами на фоне локального ослабления дыхания, выраженными нарушениями газового состава крови.

Обструктивный бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивного бронхита и бронхиолита доказана вирусная этиология заболевания в сочетании с аллергическим фоном. Среди патогенов лидируют респираторный синцитиальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы, в последнее время возросла роль хламидийной и мико-плазменной инфекций. В отличие от обст-руктивного бронхита, при бронхиолите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы при этом инфильтрированы,

проходимость их резко нарушена, как при обострении БА. Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, а бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно с гипертермии, одышки, выраженного беспокойства ребенка. Над легкими определяется коробочный перкуторный звук, на выдохе прослушиваются свистящие хрипы, усилена работа дыхательных мышц. Для бронхиолита характерны гипоксия (Ра02 55-60 мм рт. ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяется по шкале Флетчера (табл. 2).

Для лечения острой бронхиальной обструкции в качестве средств первой помощи рекомендуется использовать ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера или дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) (для детей в возрасте 2-6 лет - 100-200 мкг, 6-12 лет - 200 мкг, старше 12 лет - 200-400 мкг) или ипратропия бромида (для детей в возрасте 2-6 лет - 20 мкг, 6-12 лет - 40 мкг, старше 12 лет - 80 мкг). Возможно применение комбинированного препарата беродуала (ипратро-пия бромида + фенотерол) (для детей младше 6 лет - 10 капель через небулай-зер, 6-12 лет - 20 капель, старше 12 лет - 20-40 капель). У детей раннего возраста ДАИ используют со спейсером и лицевой маской. При нарастающей ОДН применяют системные ГКС (преднизолон 2-5 мг/кг

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

Таблица 3. Критерии для оценки тяжести обострения БА у детей

Признаки Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза остановки Til 1V > 11111II

Физическая активность Сохранена Ограничена Вынужденное положение Отсутствует

Разговорная речь Сохранена Ограничена, произносят отдельные фразы Речь затруднена Отсутствует

Сфера сознания Иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, "дыхательная паника Спутанность " сознания, кома

Частота дыхания Дыхание Выраженная Резко выраженная Тахипноэ

учащенное экспираторная одышка экспираторная одышка или брадипноэ

Участие вспомогательной Нерезко Выражено Резко выражено Парадоксальное

мускулатуры, втяжение выражено дыхание

яремной ямки

Свистящее дыхание Отмечается обычно в конце выдоха Выражено Резко выражено "Немое легкое", отсутствие дыхательных шумов

Частота сердечных Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия

сокращений

ОФВ1 или ПСВ >80% 50-80% <50% от нормы <33% от нормы

(% от нормы или лучших значений)

РаО2 В норме >60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

РаСО2 <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст.

в/м или в/в) и повторные ингаляции брон-холитиков (беродуал, ипратропия бромид). При невозможности проведения ингаляций показано введение эуфиллина (2,4% раствор 4 мг/кг в/в капельно или струйно медленно на физиологическом растворе). Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания проводят интубацию трахеи и ИВЛ с 100% кислородом.

Обострение БА

Обострение БА представляет собой остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинически оно проявляется одышкой, спастическим кашлем, затрудненным или свистящим дыханием. Для обострения БА характерно

щ Лечебное дело 4.2008-

снижение скорости выдоха, что проявляется снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВХ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ) при проведении спирометрии.

Объем терапии зависит от степени тяжести обострения БА (табл. 3).

При легком обострении БА используют ингаляции одного из бронхолитиков с помощью ДАИ или небулайзера: саль-бутамола (разовая доза из ДАИ составляет 100-200 мкг, через небулайзер - 1,25-2,5 мг), ипратропия бромида (разовая доза из ДАИ 20-40 мкг, через небулайзер 0,4-1 мл) или беродуала (1-2 дозы с помощью ДАИ или 0,5-1 мл через небулайзер). Эффект терапии оценивают через 20 мин, при недостаточном эффекте назначается повторная доза бронхолитика. Критериями

Острая дыхательная недостаточность у детей

эффективности проводимого лечения служат уменьшение одышки, количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ. При отсутствии эффекта проводят переоценку тяжести обострения и корригируют терапию.

При среднетяжелом обострении проводится ингаляция бронхолитиков через ДАИ (1-2 дозы) или через небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл) либо беродуал 0,5 мл (10 капель) у детей до 6 лет и 1 мл (20 капель) у детей старше 6 лет. Необходимо введение ГКС - ингаляционно через не-булайзер применяют суспензию будесонида 0,5-1 мг, а также парентерально - предни-золон в дозе 1-2 мг/кг. Эффект терапии оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте вводят повторные дозы бронхолитика и ИГКС. Только при невозможности ингаляции бронхолитиков применяется эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг в/в.

После купирования удушья при легком и среднетяжелом обострении БА необходимо продолжить бронходилатационную терапию Р2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч. При среднетяжелом обострении возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны) до нормализации клинических и функциональных данных. Необходимо назначить или скорректировать базисную противовоспалительную терапию.

При тяжелом обострении предпочтение отдается небулайзерной терапии. Используются бронхолитики (сальбутамол 2,5 мг или беродуал 0,5-1 мл) с интервалом 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч, или проводится длительная небулизация. Назначают будесонид (0,5-1 мг) через небулайзер, системные ГКС - преднизолон в/в 60-120 мг или per os 2 мг/кг. Эуфиллин вводится внутривенно при отсутствии ингаляционной техники (недоступны небу-лайзер и ДАИ) или недостаточном эффекте терапии. При удовлетворительном эффекте (улучшение состояния, прирост ПСВ, SaO2) продолжается небулайзерная терапия

каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, повторно вводятся системные ГКС (1-2 мг/кг каждые 6 ч). При неудовлетворительном эффекте (нарастание симптомов, отсутствует рост ПСВ, SaO2) необходимо повторное введение системных ГКС в дозе 2 мг/кг в/в (суммарно до 10 мг/кг/сут) или per os (детям до 1 года - 1-2 мг/кг/сут, от 1 до 5 лет - 20 мг/сут, старше 5 лет - 20-60 мг/сут); эуфиллин вводят в/в непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в плазме.

После улучшения состояния назначаются бронхолитики - Р2-агонисты короткого действия каждые 4 ч в течение 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны); системные ГКС применяются в течение 3-5 дней до купирования бронхиальной обструкции. Проводится коррекция базисной терапии с увеличением дозы ИГКС в 1,5-2 раза.

При астматическом статусе обязательна оксигенотерапия 100% кислородом, мони-торирование артериального давления, ЧСС, частоты дыхания, SaO2. После катетеризации вены вводится в/в преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг, адреналин в разведении 1: 1000 подкожно (максимальная доза - 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяется в/в инфузия 2,4% раствора эуфиллина 4-6 мг/кг в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мг/кг/ч под контролем концентрации теофиллина в плазме. Нарастающая гипоксемия может потребовать интубации трахеи и проведения ИВЛ на фоне продолжения инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами.

Инородные тела в ДП и аспирационный синдром

Инородное тело (ИТ) может вызвать частичную или полную обструкцию ДП. Симптомы ИТ в ДП включают неэффек-

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

тивный кашель, инспираторную одышку с вовлечением вспомогательной мускулатуры, участием в дыхании крыльев носа, свистящие хрипы на выдохе, стридор, цианоз кожи и слизистых оболочек. Большая часть всех аспирированных ИТ достигает бронхиального дерева и лишь 10-15% остается на уровне гортани или глотки и могут быть удалены при осмотре. Время, прошедшее с момента аспирации, является постоянно действующим отрицательным фактором.

В отдельную группу выделяются баллотирующие ИТ в связи с большой опасностью для жизни и особенностями клинической картины. Большинство баллотирующих ИТ имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др.). Такие предметы при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве. Потоком воздуха ИТ подбрасывается к голосовой щели и раздражает истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышится звук хлопанья ИТ о сомкнутые связки, который слышен на расстоянии. Иногда баллотирующее ИТ может ущемиться в голосовой щели и вызвать приступ удушья. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход. Коварство баллотирующих ИТ заключается в том, что в большинстве случаев в момент аспирации больной испытывает кратковременный приступ удушья, а затем на некоторое время его состояние улучшается.

Состояние больных при ИТ, фиксированных в трахее, бывает очень тяжелым. Появляется внезапный кашель. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается втяже-ние уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью легких, при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют ИТ, фиксированные в области бифуркации

Лечебное дело 4.2008-

трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в главный бронх, вызывая его полную обту-рацию с развитием ателектаза всего легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс у детей часто происходит в состоянии комы, наркоза, отравления или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирация пищи наблюдается преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в ДП развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к нему присоединяется токсический отек ДП. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением артериального давления.

Несмотря на яркую симптоматику, указывающую на вероятность аспирации ИТ, диагностика бывает затруднена, так как при большинстве баллотирующих ИТ фи-зикальные данные минимальны. Неотложная помощь должна заключаться в быстрейшем удалении ИТ и устранении спазма бронхов. У детей до 1 года следует, держа ребенка на руке животом вниз (голова ребенка должна находиться ниже туловища), нанести 5-8 ударов по спине, затем перевернуть ребенка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года и у взрослых выполняют прием Геймлиха: надо встать за спиной пострадавшего, обхватив его руками. Одну руку сжать в кулак и той стороной, где находится большой палец, положить ее на живот пострадавшего в эпигаст-ральной области. Ладонь другой руки положить поверх кулака и, резко согнув руки в локтях, быстрым толчком вверх кулак вдавить в живот (грудную клетку не сдавливать). Если инородное тело видно, его извлекают корнцангом, пинцетом или щип-

Острая дыхательная недостаточность у детей

цами Мэгилла. После освобождения ДП проводятся ингаляции 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции ДП (при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как существует возможность продвижения ИТ вглубь с развитием полной обструкции ДП.

В случае аспирации рвотных масс следует быстро придать больному дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Отсосом необходимо аспириро-вать из ротоглотки рвотные массы и остатки пищи. Следует как можно быстрее произвести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов, немедленно ликвидировав их обструкцию. Наличие раздувной манжетки на интубационной трубке предохраняет ДП от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через интубационную трубку в ДП вводят 50 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения ДП. При невозможности провести интубацию показана немедленная коникотомия, пункция крикотиреоидной связки с установкой катетера большого калибра или пункция трахеи 2-3 иглами большого диаметра с последующей оксигенотерапией 100% кислородом.

Госпитализация обязательна, даже если удалось удалить инородное тело, транспортировку проводят в сидячем положении.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) - это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. ОЛ может развиваться вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкоти-

ческого давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, а также повышения внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Различают кардиогенный и некардио-генный ОЛ. У детей, в отличие от взрослых, чаще встречается некардиогенный ОЛ, который обусловлен резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при некупируемой обструкции ДП, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-легочной реанимации, аспирацией, тяжелой гипоксией (с повышением проницаемости капилляров), утоплением. Кардиогенный отек легкого у детей развивается относительно редко - при левожелудочковой недостаточности (обусловленной митральными пороками, аритмиями, миокардитом), при гипергидратации вследствие избыточной инфузионной терапии.

В клинической картине отмечается одышка, кашель с кровянистой мокротой. При аускультации выслушиваются влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Отмечается дыхательный и метаболический ацидоз. Возникают тахикардия, нарушения сердечного ритма, одышка с втяже-нием уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отеки на ногах, расширение границ сердца. Важным показателем служит увеличение центрального венозного давления (15-18 см вод. ст.).

Лечение ОЛ начинают с придания больному полусидячего положения (с приподнятым головным концом кровати). Внутривенно вводят фуросемид 1-2 мг/кг (при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин), преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% раствор спирта, самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий необходим перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

выдоха. Детям старше 2 лет вводят 1% раствор промедола в/м или в/в в дозе 0,1 мл на год жизни. Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Чаще всего острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряженного пневмоторакса, а также при медицинских манипуляциях. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у исходно здорового ребенка, а также при БА, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Напряженный пневмоторакс характеризуется быстро нарастающей одышкой и цианозом, болью в грудной клетке, выраженной тахикардией с парадоксальным пульсом, артериальной гипотензией, смещением средостения в здоровую сторону. Смерть может наступить в течение нескольких минут от острой гипоксии или электромеханической диссоциации.

Неотложная помощь начинается с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основным мероприятием при напряженном пневмотораксе является пункция плевральной полости толстой иглой. Она проводится в положении больного полулежа после обработки кожи антисептиками и проведения анестезии во II межреберье по среднеключичной линии. Если пациент находится без сознания, то анестезия не проводится. При клапанном пневмотораксе необходим пассивный дренаж по Бюлау.

Балаболкин И.И., Блохин Б.М., Верткин А.Л. и др. Догоспитальная помощь больным с бронхиальной астмой: Методические рекомендации. М., 2000. Вайдль Р., Ренч И., Штерцель Г. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. Основы реа-

нимации и врачебной помощи на дому: Пер. с нем. Минск; Киев: Медтраст; Книга-плюс, 1997.

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г. М.: Атмосфера, 2007.

Интенсивная терапия в педиатрии: В 2-х т. Т 1. Пер. с англ. / Под ред. Моррея Дж.П. М.: Медицина, 1995.

Лекманов А.У., Балаболкин И.И., Дорошенко А.Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии // Дет. доктор. 2000. № 1. С. 14-16.

Мюллер З. Неотложная помощь. Справочник практического врача. М.: Медпресс-ин-форм, 2005.

Национальная программа "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика". М., 1997.

Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л., Ру-иза Э. М.: Медицина, 2001.

Геппе Н.А., Коростовцев Д.С., Малахов А.Б. и др. Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей: Пособие для врачей / Под ред. Баранова А.А. М., 1999.

Педиатрия. Неотложные состояния у детей / Под ред. Молочного В.П., Рзянкиной М.Ф., Жила Н.Г. Ростов-на-Дону, 2006.

Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. Роджерса М., Хелфаера М. СПб.: Питер, 1999.

Руководство по скорой медицинской помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Фармакотерапия неотложных состояний: Пер. с англ. / Под ред. Звартау Э.Э. М.; СПб.: Бином; Невский диалект, 1999.

Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. СПб., 2000.

Шиляев P.P., Каганов Б.С., Баклушин А.Е., Чемоданов В.В. Неотложная помощь детям на догоспитальном этапе. М.: Династия, 2003.

Лечебное дело 4.2008

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

Клиника.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5: 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5: 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

Используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С).

Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

Формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии:

1) острый отит;

2) острый синусит;

3) острый фарингит;

4) острый тонзиллит;

5) острый ларинготрахеит;

6) острый трахеобронхит;

7) острый бронхит;

8) пневмония.

Иммуноглобулины для в/в введения, зарегистрированные и разрешенные к применению в РФ.

1. Иммуноглобулины человека нормальные (стандартные) для в/в введения:

1) иммуноглобулин нормальный человека для в/в введения (Имбио, Россия);

2) иммуноглобулин (Biochemie GmbH, Австрия);

3) интраглобин (Biotest Pharma GmbH, Германия);

5) сандоглобулин (Novartis Pharma services, Швейцария);

6) эндобулин (Immuno AG, Австрия);

7) биавен В. И. (Pharma Biajini S. p. A, Италия);

8) вигам-ликвид (Bio Products Laboratory, Великобритания);

9) вигам-С (Bio Products Laboratory, Великобритания).

2. Иммуноглобулины для в/в введения, обогащенные антителами класса IgM, - пентаглобин (Biotest Pharma GmbH, Германия).

Немедикаментозные методы лечения.

2. Электропроцедуры (УВЧ, СВЧ, диатермия) показаны при синусите, лимфадените; при заболеваниях органов грудной клетки эффективность их не доказана, в том числе и электрофорез лекарственных средств.

3. Тепловые и раздражающие процедуры. Сухое тепло при синусите, лимфадените, влажный компресс при отите (субъективное облегчение). Растирания жиром не эффективны и применяться не должны. Горчичники, банки, жгучие пластыри и растирания болезненны, чреваты ожогами и аллергическими реакциями.

Состояния, не являющиеся показаниями к применению антибиотиков при ОРВИ.

1. Общие нарушения: температура тела менее 38 С или более 38 С менее 3 дней, фебрильные судороги, снижение аппетита, головная боль, миалгия, герпетические высыпания.

2. Синдромы: ринит, назофарингит, тонзиллит, ларингит, бронхит, трахеит, конъюнктивит.

3. Респираторные синдромы: кашель, гиперемия зева, осиплость голоса, рассеянные хрипы, обструкция дыхательных путей, затруднение дыхания.

Признаки вероятной бактериальной инфекции: температура тела выше 38 С с 3 дня и более, асимметрия хрипов при аускультации, втяжение грудной клетки, тяжелый токсикоз, лейкоцитоз более 15 000 и /или более 5% юных форм палочкоядерных, ускоренная СОЭ более 20 мм/ч, боль в горле и налеты (возможна стрептококковая ангина), боль в ухе (острый отит), заложенность носа в течение 2-х недель и более (синусит), увеличение лимфоузлов (лимфаденит), одышка без обструкции (пневмония). (См. табл. 1, 2)

Таблица Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии