Главная · Сбалансированное питание · Что вызывает и чем опасно нарушение функций гипофиза? Симптомы повышенного образования кортикотропина. Недуги, провоцируемые избытком гормонов, их признаки

Что вызывает и чем опасно нарушение функций гипофиза? Симптомы повышенного образования кортикотропина. Недуги, провоцируемые избытком гормонов, их признаки

  • Синдром Шихана
  • Кровоизлияние в гипофиз
  • Травма
  • Краниофарингиома
  • Опухоли гипофиза
    • Гормонально-неактивные
      • Недифференцированные аденомы
      • Подтип III
  • Гормонально-активные
    • Пролактинома
    • Соматотропинома
    • Кортикотропинома
    • Тиротропинома
    • Гонадотропинома
    • Смешанные
  • Саркоидоз

Изолированный дефицит гонадотропных гормонов

Врожденный вторичный гипогонадизм и синдром Кальмана относятся к группе редких заболеваний, обусловленных отсутствием или задержкой полового развития в связи с недостаточной секрецией ЛГ и ФСГ. Лежащие в основе нейроэндокринные аномалии разделяют на две группы: молекулярные дефекты гонадотропного каскада, приводящие к изолированному вторичному гипогонадизму, и гипоталамические аномалии, связанные с нейронами, секретирующими гонадолиберин, или с гипоплазией обонятельного тракта при синдроме Кальмана. В ряде случаев имеется аносмия. Дефект связан с нарушением образования в обонятельных плакодах формирующегося носа нейронов, секретируюших гонадолиберин, или с нарушением их миграции из обонятельных луковиц в ядро воронки в процессе эмбриогенеза. Уровень гонадотропных гормонов может быть нормальным или сниженным, уровень остальных гормонов гипофиза остается нормальным. Однако половые железы больных не способны синтезировать половые гормоны. Оба нарушения имеют генетическую природу. У пациентов с вторичным гипогонадизмом обнаруживаются мутации генов GNRH1, GPR54/KISS1R. ТЛСЗ и TACR3 или резистентность клеток гипофиза к гонадолиберину. Заболевания часто, но не всегда представляют собой моногенные синдромы и могут наследоваться по аутосомно-доминантному типу. Для диагностики в/в струйно вводят гонадолиберин и измеряют стимулированный уровень гонадотропных гормонов. В общем случае лечение заключается в назначении эстрогенов и прогестагенов в циклическом режиме для обеспечения полового созревания. При планировании беременности назначают гонадолиберин в импульсном режиме через дозатор или препараты гонадотропных гормонов, что приводит к созреванию фолликулов и овуляции.

Послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихана)

Синдром Шихана относится к области неотложной эндокринологии. При аутопсии женщин, умерших в промежутке между 12 ч и 34 сут после родов, некроз аденогипофиза обнаруживался примерно в 25% случаев. Практически во всех случаях развитию некроза гипофиза предшествовало массивное кровотечение во время родов, сопровождавшееся падением АД и шоком. Чаще этот синдром, по всей видимости, встречается при сахарном диабете. Патогенез синдрома остается неизвестным. Клинически отмечается частичный дефицит или полное отсутствие одного или более гормонов гипофиза вплоть до апитуитаризма. Могут появляться симптомы надпочечниковой недостаточности (артериальная гипотония, тошнота, рвота, сонливость) или гипотиреоза. Остаточную функцию гипофиза можно оценить с помощью провокационных проб с тиролиберином, гонадолиберином, соматолиберином, кортиколиберином.

Кровоизлияние в гипофиз

Больные жалуются на появившуюся сильную головную боль в ретроорбитальной области, расстройства зрения, отмечаются изменения зрачков, нарушение сознания. Указанные симптомы могут симулировать другие неврологические заболевания, такие как окклюзия базилярной артерии, гипертонический криз или тромбоз пещеристого синуса. При МРТ или КТ определяется кровоизлияние в области гипофиза. У многих больных диагностируется пролактинома, и назначение стимуляторов дофаминовых рецепторов, таких как бромокриптин, перголид или каберголин, может приостановить процесс, :но может потребоваться и хирургическая декомпрессия.

Посттравматический гипопитуитаризм

Тяжелая черепно-мозговая травма, например при автомобильных авариях, может приводить к повреждению воротной системы гипофиза. У этих больных могут выявляться гиперпролактинемия и несахарный диабет. Наиболее частые начальные симптомы включают гипогонадизм, аменорею, снижение аппетита, потерю массы тела и галакторею.

Внегипофизарные опухоли

Различные опухоли могут поражать гипофиз или расти в области, смежной с турецким седлом. Краниофарингиома относится к медленно растущим опухолям, ее частота составляет 1,2-4,6% с двумя возрастными пиками: в детском возрасте и в возрасте 45-60 лет. Опухоль растет из многослойного плоского ороговевающего эпителия остатков кармана Ратке, ее диаметр может достигать 8-10 см; рост опухоли может приводить к сдавливанию зрительного перекреста, гипоталамуса и третьего желудочка. Во многих случаях краниофарингиома локализуется супраселлярно, в 50% случаев кальцифицируется, что облегчает диагностику. Краниофарингиома гормонально неактивна. Больные предъявляют жалобы на рвоту, головную боль, ухудшение зрения, симптомы несахарного диабета. Для диагностики используют КТ или МРТ. Основа лечения - хирургическое удаление опухоли, хотя, по литературным данным, полностью опухоль удаляют редко из-за технических сложностей. В случаях неполного удаления после операции, как правило, проводят лучевую терапию.

Синдром пустого турецкого седла

Синдром пустого турецкого седла обычно сопровождается гиперпролактинемией, нарушением овуляции и галактореей. При рентгенографии выявляется увеличение гипофизарной ямки, что подтверждает две возможные причины этого синдрома:

  1. выпячивание паутинной оболочки через диафрагму седла и
  2. инфаркт опухоли гипофиза.

Специфических методов лечения этого синдрома нет; применяют стимуляторы дофаминовых рецепторов для уменьшения гиперпролактинемии и гормональную терапию комбинированными эстрогенпрогестагенными препаратами.

Опухоли гипофиза

Предполагается, что аденомы гипофиза имеются у 10-23% населения. При аутопсии неактивные опухоли гипофиза обнаруживают в 12% случаев. Опухоли гипофиза составляют 10% всех внутричерепных новообразований. Однако предполагается, что при массовом рентгенологическом обследовании патология, обозначаемая в медицинской литературе как «случайно выявленная аденома гипофиза», будет диагностирована в 27% случаев.

Гормонально-неактивные опухоли

Внимания заслуживают некоторые гормональнонеактивные опухоли гипофиза. Наиболее часто это недифференцированные аденомы гипофиза. Характерен медленный рост опухоли, возможно развитие гиперпролактинемии, что значительно затрудняет диагностику и ведет к неправильному выбору лечения. Другой вид гормонально-неактивных опухолей, III подтип аденом, характеризуется быстрым агрессивным ростом. В литературе этот вид опухоли обозначается как «инвазивная аденома», он очень напоминает менингиому, прорастает твердую мозговую оболочку и способен метастазировать.

Гормонально-активные опухоли гипофиза

Пролактинома

Самый частый тип гормонально-активных опухолей гипофиза у человека - пролактинома. Распространенность этой опухоли в популяции колеблется от 6-10 до 50 на 100 000. По данным анализа историй болезни 1607 пациентов, получавших медикаментозную терапию по поводу гиперпролактинемии, частота пролактиномы у мужчин составила 10 на 100 000, у женщин - 30 на 100 000. Пролактинома развивается вследствие избыточного размножения лактотропных клеток, которые располагаются в основном в латеральных отделах гипофиза. Пролактинома может расти кнаружи, прорастая костные структуры и пещеристый синус, или вверх, повреждая зрительный перекрест. Опухоли размерами менее 10 мм определяются как микроаденомы, размерами более 10 мм - макроаденомы. Характер прогрессирования этих двух видов опухолей значительно различается: для микроаденом характерно гораздо более доброкачественное течение, чем для макроаденом.

Нарушение овуляции у больных с опухолями гипофиза развивается в среднем за 5 лет до появления галактореи. В детском и юношеском возрасте заболевание приводит к нарушению полового созревания; большие опухоли гипофиза нередко находят у больных, у которых не было менструаций или были один-два менструальных цикла до развития аменореи. Помимо гипогонадизма, у больных с пролактиномами развиваются нарушения метаболизма, снижается плотность кости, хотя риск переломов не повышен. При подозрении на пролактиному определяют сывороточный уровень пролактина. Уровень, превышающий 250 мкг/л, обычно указывает на наличие опухоли, а уровень более 500 мкг/л служит признаком макроаденомы. Однако абсолютный уровень пролактина не может служить надежным маркером размеров опухоли. Рентгенологи обычно предпочитают МРТ. Исследование полей зрения с помощью периметра Гольдмана при подтвержденной макроаденоме нецелесообразно. У таких больных примерно в 68% случаев имеется верхнеквадрантная битемпоральная гемианопсия. Опухоли, не выходящие за пределы турецкого седла, не сдавливают зрительный перекрест, поэтому исследовать поля зрения у этих больных бессмысленно.

Лечение пролактином

В настоящее время методом выбора при пролактиномах считается медикаментозная терапия, и только при неэффективности или невозможности ее проведения решается вопрос об операции или лучевой терапии. Рецидивы опухоли, вероятность пангипопитуитаризма (примерно 10-30% при макроаденомах), осложнения (редкие случаи менингита, частый, но преходящий несахарный диабет, ликворея) и риск смерти (хотя и небольшой, менее 1%) становятся причиной отказа от хирургического лечения у большинства больных. Лучевая терапия остается методом резерва для резистентных к стимуляторам дофаминовых рецепторов случаев, а также для злокачественных пролактином. После лучевой терапии уровень пролактина нормализуется примерно у трети больных, но на достижение этого эффекта уходит до 20 лет. Кроме того, применение лучевой терапии ограничивают побочные эффекты, такие, как гипопитуитаризм, повреждение черепно-мозговых нервов (в редких случаях), а также развитие вторичных опухолей.

Больным, которые выбирают медикаментозное лечение, с середины 1970-х гг. назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов. Первым препаратом этой группы стал бромокриптин, который связывается как с D 1 -, так и с D 2 -рецепторами и подавляет синтез и секрецию пролактина. С действием на D 1 -рецепторы связано развитие артериальной гипотонии, тошноты, заложенности носа. Еще один частый побочный эффект препарата - дисфория. Бромокриптин следует назначать на ночь для подавления ночного подъема продукции пролактина. Начинать нужно с дозы 1,25 мг с постепенным ее увеличением в течение нескольких недель. При интравагинальном введении смягчаются побочные эффекты, но результаты лечения неудовлетворительны.

Перголид и хинаголид применяют для лечения болезни Паркинсона и, редко, при гиперпролактинемии. Эти препараты относятся к производным эрголина и активны в дозах 50-100 мкг 1 раз в сутки.

Каберголин (Достинекс) относится к избирательным агонистам D 1 -рецепторов. В настоящее время каберголин признан препаратом первого ряда в терапии большинства заболеваний и состояний, сопровождающихся гиперпролактинемией. Минимальная терапевтическая доза должна снижать концентрацию пролактина до нормальных значений. Максимальной допустимой дозой считается та, которую пациент может перенести без серьезных побочных эффектов. В проспективном исследовании увеличения суточной дозы каберголина нормализация уровня пролактина была достигнута у 149 из 150 больных с микро- и макроаденомами гипофиза. В большинстве случаев для устранения гиперпролактинемии требовались дозы от 2,5 до 3 мг в неделю, но в отдельных случаях требовалось назначать каберголин в дозе до 11 мг в неделю. Применение высоких доз каберголина вызывало опасения в связи с выявленным у пациентов с болезнью Паркинсона, получавших препарат в дозе не менее 3 мг в неделю, эффектом клапанной регургитации. Однако в 6 из 7 исследований, в которых анализировался риск осложнений со стороны клапанного аппарата сердца при использовании каберголина у больных с гиперпролактинемией, существенного увеличения риска патологии клапанов не выявлено. Лишь в одном исследовании сообщалось о повышении частоты трикуспидальной регургитации на 57%, хотя в контрольной группе частота этого осложнения также существенно возросла. Несмотря на отсутствие очевидных доказательств побочных эффектов каберголина со стороны сердца, необходим мониторинг с помощью эхокардиографии.

Стимуляторы дофаминовых рецепторов эффективны в подавляющем большинстве случаев. Возможность повышения дозы каберголина до максимально переносимой позволяет преодолеть кажущуюся резистентность к терапии. Однако у ряда больных наблюдается истинная резистентность опухоли к стимуляторам дофаминовых рецепторов, которая проявляется отсутствием нормализации уровня пролактина при назначении максимально переносимой дозы и невозможностью обеспечить уменьшения размеров опухоли на 50%. При макроаденомах резистентность наблюдается чаще, чем при микроаденомах (18 и 10% соответственно). К счастью для гинекологов, это явление в большей степени характерно для мужчин. Резистентность пролактиномы к разным стимуляторам дофаминовых рецепторов не одинакова. Так, у 80% больных резистентность к бромокриптину удается преодолеть назначением каберголина. Прямого сравнения динамики размера опухолей при использовании бромокриптина и каберголина не проводилось. Тем не менее результаты различных работ свидетельствуют, что бромокриптин уменьшает размер опухоли приблизительно на 50% у 2/3 пациентов, тогда как каберголин приводит к полному ее исчезновению у 90% больных.

Отслежены исходы более чем 6000 беременностей, наступивших на фоне применения бромокриптина. Повышения частоты пороков развития у детей, как и осложнений беременности, не отмечено. Двенадцатилетнее проспективное исследование, обобщившее наблюдение за 380 женщинами, беременности которых наступили на фоне применения каберголина, показало, что число преждевременных родов, осложнений беременности, пороков развития у детей не увеличивается по сравнению с обшей популяцией. Частота самопроизвольных абортов у женщин, забеременевших во время приема каберголина, составила около 9% и оказалась ниже, чем в обшей популяции в США и Европе (11-15%). Таким образом, каберголин, как и бромокриптин, может использоваться в программах лечения женщин с бесплодием.

В большом количестве исследований показано, что пролактинома не влияет на течение беременности. С другой стороны, рост макропролактином во время беременности может значительно ускориться. В связи с этим у женщин с макроаденомами рекомендуется регулярное исследование полей зрения, и, в случае их сужения, выполнение МРТ без контрастирования.

Что касается методов лучевой диагностики, то повторное обследование в отсутствие изменений симптоматики следует проводить не чаще 1 раза в 10 лет, поскольку микропролактиномы растут медленно. По мнению некоторых авторов, при лечении стимуляторами дофаминовых рецепторов повторное применение этих методов вообще не требуется. При макропролактиномах повторная КТ или МРТ рекомендуется через 6 мес лечения. Некоторые считают, что, если опухоль не увеличилась или уменьшилась до размеров микропролактиномы, симптоматика не нарастает, а лечение продолжается, проводить повторное обследование не нужно.

Соматотропинома

Опухоли, секретирующие СТГ, проявляются малозаметными симптомами, и диагноз обычно ставится с задержкой до 6 лет. В первую очередь изменения касаются лица, рук и ступней. Стимулируется рост костей и разрастание мягких тканей, что приводит к увеличению размеров носа, нижней челюсти и надбровных дуг. Вследствие развития синдрома запястного канала может появиться парестезия в руках, за счет утолщения голосовых связок становится грубым голос. Артериальная гипертония встречается у четверти больных, ожирение - у половины, отмечается гипертрофия миокарда, увеличение размеров печени и почек. В диагностике имеют значение оценка уровня СТГ или патологический ответ на нагрузку глюкозой. Тактика лечения может заключаться в хирургическом удалении опухоли, лучевой терапии или подавлении роста опухоли с помощью аналогов соматостатина.

Кортикотролинома

Опухоли, секретирующие АКТГ, встречаются редко, обычно их размеры не превышают 1 см. Нарушение овуляции происходит вследствие повышения уровня гормонов коры надпочечников, уровень свободного кортизола мочи может увеличиваться до 150 мкг/сут и более. Обычно проводят транссфеноидальную аденомэктомию, эффективную в 60-90% случаев. Медикаментозное лечение направлено на подавление продукции АКТГ или блокаду взаимодействия кортизола с рецепторами. В клинической практике применяется аналог соматостатина пасиреотид и антагонист рецепторов глюкокортикоидов мифепристон. Рассматриваются новые направления лечения с помощью ингибитора стероидогенеза LC1699 и ретиноевой кислоты (этап клинических исследований).

В работах in vitro изучается гефитиниб, антагонист рецептора эпидермального фактора роста. При любом методе лечения показано длительное наблюдение.

Тиротропинома

Тиротропинома - редкая причина тиреотоксикоза. Введение в практику высокочувствительного метода определения ТТГ с помощью ИФА сделало диагностику этого состояния более доступной; появилась возможность раннего выявления опухоли, что позволяет избежать диагностических ошибок и неверного лечения. Однако нет методов диагностики, специфичных для этой патологии, поэтому при постановке диагноза тиротропиномы учитывают повышение уровня α-субъединицы ТТГ, повышение уровня ГСПГ, снижение или отсутствие реакции тиротропных клеток на введение тиролиберина, результаты супрессивной пробы с Т 3 . В большинстве случаев размеры опухоли относительно малы (в среднем 3 мм), что затрудняет диагностику с помощью КТ и МРТ. Лечение обычно хирургическое; при неэффективности после него назначают лучевую терапию. Медикаментозная терапия аналогами соматостатина снижает секрецию ТТГ более чем в 90% случаев.

Гонадотропинома

Раньше считалось, что аденомы гипофиза, секретирующие ФСГ и ЛГ. встречаются крайне редко. Однако недавно показано, что гормонально-неактивные опухоли у женщин могут продуцировать гонадотропные гормоны. Назначение тиролиберина приводит к возрастанию уровней ФСГ, ЛГ, α- и β-субъединиц ЛГ в некоторых, хотя и не во всех, случаях. Описаны случаи гипергонадотропной аменореи с экстремально высокими уровнями гонадотропинов, при которых стимуляция функции яичников менотропином восстанавливает овуляцию и приводит к наступлению беременности.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ

Гиперпролактинемия - повышение уровня пролактина в крови.

Пролактин – это гормон, продуцируемый в передней доле гипофиза. Пролактин в организме человека отвечает за стимуляцию образования молока в молочных железах, принимает участие в регуляции обмена веществ, в регуляции водно-солевого обмена и иммунитета, в регуляции психических функций. Но до сих пор все функции пролактина в организме не изучены окончательно.

Стимулирующее действие на секрецию пролактина оказывают оральные контрацептивы, некоторые лекарственные препараты (антидепрессанты, метоклопрамид, резерпин, верапамил, эстрогены, опиоидные анальгетики, кокаин).

Причины возникновения гиперпролактинемии:

  • Опухоль гипофиза (пролактинома)
  • Нарушение секреции пролактина вследствие длительного приема некоторых лекарственных средств (антидепрессанты)
  • Длительно существующий первичный гипотиреоз.

Пролактинома - опухоль (аденома) гипофиза, вырабатывающая пролактин (ПРЛ). Пролактинома - это доброкачественное образование, а не рак.

Пролактиномы подразделяются на:

  • микропролактиномы (до 10 мм в диаметре)
  • макропролактиномы (>10 мм в диаметре) - представляют собой наиболее часто встречаемую аденому гипофиза и наиболее частую причину гиперпролактинемии.

Патогенез или причины развития:

Специалисты называют пролактиному опухолью только потому, что она приводит к увеличению размеров гипофиза. Пролактиномы (аденомы) растут очень медленно или не растут вообще. Что именно вызывает их образование, пока еще до конца не ясно.

Клиническая картина:

У женщин

У большинства женщин наблюдаются микропролактиномы.

Первым симптомом может быть нарушение ритма менструаций, вплоть до их полного прекращения (аменореи), поскольку повышенный уровень пролактина, имеющий место при пролактиноме, нарушает образование фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), регулирующих менструальный цикл. По этой же причине может наблюдаться бесплодие, которое, следует отметить, достаточно успешно лечится.

Пациентки часто страдают от головной боли. Кроме того, может быть выделение молока из молочных желез (галакторея), что является следствием физиологического (естественного) эффекта пролактина. Галакторея не является проявлением какого-либо заболевания молочных желез, например, рака. Риск развития рака молочных желез при гиперпролактинемии не выше, чем при отсутствии гиперпролактинемии, но гормональный дисбаланс нередко приводит к мастопатии.

У мужчин

У мужчин, в отличие от женщин, чаще встречаются макропролактиномы. Однако большой размер опухоли не исключает возможности успешного лечения с помощью лекарственных препаратов. В мужском организме избыток пролактина приводит к увеличению размеров грудных желез (гинекомастия), уменьшению уровня тестостерона в крови, в результате чего снижается интерес к половой жизни (либидо), развивается импотенция и бесплодие.

Диагностика и лечение:

Диагностические исследования достаточно просты. Обычно они включают в себя исследование крови на содержание пролактина (и макропролактина) и исследование гипофиза для определения формы заболевания. Исходный уровень ПРЛ в сыворотке крови в какой-то степени может говорить врачу о причине гиперпролактинемии: при уровне ПРЛ, превышающем 200 нг/мл (4000 мЕд/л), в гипофизе обычно имеется макроаденома гипофиза; при уровне ПРЛ менее 200 нг/мл (4000 мЕд/л) наиболее вероятные диагнозы - микроаденома гипофиза или идиопатическая гиперпролактинемия.

Необходимо обязательно проверить функцию щитовидной железы. Для визуализации турецкого седла применяют магнитно-резонансную томографию (МРТ), желательно с контрастированием. Если подтверждается наличие аденомы, Вам необходимо показаться окулисту, для того, чтобы он определил остроту и поля зрения.

Лечение гиперпролактинемии:

Чаще всего используется медикаментозная терапия. Она способствует уменьшению выделения пролактина опухолью, уровень которого в крови часто снижается до нормы уже через несколько недель после начала лечения.

Из медикаментозной терапии применяют бромкриптин (коммерческое название - парлодел), каберголин (достинекс), квинаголид (норпролак).

В связи с эффективностью медикаментозного лечения при пролактиномах редко прибегают к операциям и лучевой терапии. Лишь небольшой части больных с макропролактиномами, у которых размер опухоли не уменьшается на фоне медикаментозного лечения, может понадобиться операция, особенно, если нет улучшения со стороны зрения. Следует отметить, что эта операция в настоящее время проводится через небольшой разрез около носовых пазух, так называемым транссфеноидальным доступом. Иногда специалисты рекомендуют провести лучевую терапию, что позволяет прекратить прием лекарства. Однако при этом возможно развитие недостаточности гипофиза. Если после лечения все же наступает гипофизарная недостаточность, то необходимо принимать несколько гормональных препаратов: глюкокортикоидов при наличии надпочечниковой недостаточности, L-тироксина при наличии недостаточности щитовидной железы (гипотиреоза) и, возможно, половых гормонов (эстрогенов для женщин и тестостерона для мужчин) в качестве заместительной терапии.

АКРОМЕГАЛИЯ

Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица, увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Акромегалия начинает развиваться после прекращения роста организма. Постепенно, на протяжении длительного периода, нарастает симптоматика, и происходят изменения внешности. В среднем акромегалия диагностируется спустя 7 лет от действительного начала болезни.

Механизм развития и причины акромегалии

Секреция соматотропного гормона (соматотропина, СТГ) осуществляется гипофизом. В детском возрасте соматотропный гормон управляет процессами формирования костно-мышечного скелета и линейного роста, а у взрослых осуществляет контроль за углеводным, жировым, водно-солевым обменом веществ. Секреция гормона роста регулируется гипоталамусом, вырабатывающим специальные нейросекреты: соматолиберин (стимулирует выработку СТГ) и соматостатин (тормозит выработку СТГ).

У пациентов с акромегалией наблюдается не только повышение концентрации СТГ в крови, но и нарушение нормального ритма его секреции. Клетки передней доли гипофиза в силу различных причин не подчиняются регулирующему влиянию гипоталамуса и начинают активно размножаться. Разрастание клеток гипофиза приводит к возникновению доброкачественной железистой опухоли - аденомы гипофиза, усиленно продуцирующей соматотропин.

В 99 % именно аденома гипофиза служит причиной акромегалии. Факторами, вызывающими развитие аденомы гипофиза, служат черепно-мозговые травмы, опухоли гипоталамуса, хроническое воспаление пазух носа (синусит).

Определенная роль в развитии акромегалии отводится наследственности, так как заболевание чаще наблюдается у родственников.

В детском и подростковом возрасте на фоне продолжающегося роста хроническая гиперсекреция СТГ вызывает гигантизм, характеризующийся чрезмерным, но относительно пропорциональным увеличением костей, органов и мягких тканей. С завершением физиологического роста и окостенения скелета развиваются нарушения по типу акромегалии - диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов и характерные нарушения обмена веществ.

Симптомы акромегалии

  • Проявления акромегалии могут быть обусловлены избытком соматотропина или воздействием аденомы гипофиза на зрительные нервы и близлежащие структуры головного мозга.
  • Избыток гормона роста вызывает характерные изменения внешности пациентов с акромегалией: увеличение нижней челюсти, скуловых костей, надбровных дуг, гипертрофию губ, носа, ушей, приводящих к огрубению черт лица. Отмечается увеличение языка (макроглоссия), на котором отпечатываются следы зубов. За счет гипертрофии языка, гортани и голосовых связок меняется голос - становится низким и хрипловатым. Изменения во внешности при акромегалии происходят постепенно, незаметно для самого пациента. Наблюдается утолщение пальцев, увеличение в размерах черепа, стоп и кистей настолько, что пациент вынужден приобретать головные уборы, обувь и перчатки на несколько размеров больше, чем ранее.
  • При акромегалии происходит деформация скелета: искривляется позвоночник, увеличивается грудная клетка в переднезаднем размере, приобретая бочкообразную форму, расширяются межреберные промежутки.
  • Отмечается избыточная потливость и салоотделение, обусловленные увеличением количества и повышенной активностью потовых и сальных желез. Кожа у пациентов с акромегалией уплотняется, утолщается, собирается в глубокие складки, особенно в волосистой части головы.
  • Происходит увеличение в размерах мышц и внутренних органов (сердца, печени, почек) с постепенной нарастающей дистрофией мышечных волокон. Пациентов начинает беспокоить слабость, утомляемость, прогрессирующее снижение работоспособности. Развивается гипертрофия миокарда, которая сменяется затем миокардиодистрофией и нарастающей сердечной недостаточностью.
  • Страдает половая функция. У большинства женщин при избытке пролактина и дефиците гонадотропинов развиваются нарушения менструального цикла и бесплодие, появляется галакторея - выделение из сосков молока. У 30% мужчин происходит снижение половой потенции.
  • По мере увеличения опухоли гипофиза и сдавления нервов и тканей возникает повышение внутричерепного давления, светобоязнь, двоение в глазах, боли в области скул и лба, головокружение, рвота, снижение слуха и обоняния, онемение конечностей.

Диагностика акромегалии

В поздних стадиях (через 5-6 лет от начала заболевания) акромегалию можно заподозрить на основании увеличения частей тела и других внешних признаков, заметных при осмотре.

Главными лабораторными критериями диагностики акромегалии являются определение содержания в крови:

  • соматотропного гормона утром и после теста с глюкозой;
  • ИРФ I - инсулиноподобного ростового фактора.

Соматотропный гормон действует на организм через инсулиноподобные ростовые факторы (ИРФ). Концентрация в плазме крови ИРФ I отражает суммарное выделение СТГ за сутки. Повышение ИРФ I в крови взрослого человека прямо указывает на развитие акромегалии.

При офтальмологическом обследовании у пациентов с акромегалией отмечается сужение зрительных полей, т. к. анатомически зрительные пути расположены в головном мозге рядом с гипофизом.

Для визуализации опухоли гипофиза проводится компьютерная диагностика и МРТ головного мозга.

Лечение акромегалии

Для лечения акромегалии современная эндокринология применяет медикаментозный, хирургический, лучевой и комбинированный методы.

Для нормализации в крови уровня соматотропина назначают прием аналогов соматостатина, подавляющих секрецию гормона роста (сандостатин, октреотид, соматулин, ланреотид). При акромегалии показано назначение половых гормонов, агонистов дофамина (парлодела, каберголина, абергина).

В последующем обычно проводится лучевая терапия на область гипофиза.

Наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли в основании черепа через клиновидную кость. При небольших размерах аденом после операции у 85% пациентов отмечается нормализация уровня соматотропина и стойкая ремиссия заболевания.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА

Болезнь Иценко-Кушинга – нейроэндокринное расстройство, развивающееся вследствие гиперсекреции АКТГ и вторичной гиперфункции коры надпочечников. Симптомокомплекс, характеризующий болезнь Иценко-Кушинга, включает ожирение, гипертонию, сахарный диабет, остеопороз, снижение функции половых желез, сухость кожных покровов, стрии на теле, гирсутизм и др.

При болезни Иценко-Кушинга первичное поражение локализуется на уровне гипоталамо-гипофизарной системы, а периферические эндокринные железы вовлекаются в патогенез заболевания вторично. Болезнь Иценко-Кушинга развивается у женщин в 3-8 раз чаще, чем у мужчин; болеют преимущественно женщины детородного возраста (25-40 лет).

Причины и механизм развития болезни Иценко-Кушинга.

Развитие болезни Иценко-Кушинга в большинстве случаев связано с наличием аденомы гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон (АКТГ).

В некоторых случаях отмечается связь начала заболевания с предшествующими инфекционными поражениями ЦНС (энцефалитом, менингитом), черепно-мозговыми травмами, интоксикациями. У женщин болезнь Иценко-Кушинга может развиваться на фоне гормональной перестройки, обусловленной беременностью, родами, климаксом.

Основу патогенеза болезни Иценко-Кушинга составляет нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений.

Повышенный синтез АКТГ вызывает каскад надпочечниковых и вненадпочечниковых эффектов. В надпочечниках увеличивается синтез глюкокортикоидов, андрогенов, в меньшей степени – минералокортикоидов. Повышение уровня глюкокортикоидов сопровождается атрофией мышечной и соединительной ткани, гипергликемией, относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью с последующим развитием стероидного сахарного диабета. Нарушение жирового обмена вызывает развитие ожирения.

Усиление минералокортикоидной активности при болезни Иценко-Кушинга приводит к развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Катаболическое влияние на костную ткань сопровождается вымыванием и снижением реабсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и развитием остеопороза. Андрогенные свойства стероидов вызывают нарушение функции яичников

Симптомы болезни Иценко-Кушинга

Пациенты с болезнью Иценко-Кушинга отличаются кушингоидной внешностью, обусловленной отложением жировой ткани в типичных местах: на лице, шее, плечах, молочных железах, спине, животе. Лицо имеет лунообразную форму, образуется жировой «климактерический горбик» в области VII шейного позвонка, увеличивается объем грудной клетки и живота; при этом конечности остаются относительно худыми. Кожа становится сухой, с выраженным багрово-мраморным рисунком, стриями в области молочных желез, плеч, живота, внутрикожными кровоизлияниями.

Эндокринные нарушения у женщин с болезнью Иценко-Кушинга выражаются нарушением менструального цикла, иногда – аменореей. Отмечается избыточное оволосение тела (гирсутизм), рост волос на лице и выпадение волос на голове.

У мужчин наблюдается уменьшение и выпадение волос на лице и на теле; снижение полового влечения, импотенция.

Изменения со стороны костной системы, являющиеся следствием остеопороза, проявляются болями, деформацией и переломами костей, у детей – задержкой роста и дифференцировки скелета.

Сердечно-сосудистые нарушения при болезни Иценко-Кушинга могут включать артериальную гипертензию, тахикардию, развитие сердечной недостаточности.

Поражение пищеварительной системы сопровождается появлением изжоги, болей в эпигастрии, развитием стероидного сахарного диабета, «стероидных» язв желудка и 12-перстной кишки, желудочно-кишечными кровотечениями.

При болезни Иценко-Кушинга могут иметь место психические расстройства по типу неврастенического, депрессивного, ипохондрического синдромов. Характерно снижение памяти и интеллекта, вялость, уменьшение величины эмоциональных колебаний.

Диагностика болезни Иценко-Кушинга.

Исследование гормонов крови выявляет повышение уровня кортизола, АКТГ, ренина; при исследовании суточной мочи определяется повышенное выделение 17-КС, 17-ОКС, кортизола.

При развитии стероидного сахарного диабета регистрируются глюкозурия и гипергликемия.

С помощью рентгенографии черепа (турецкого седла) выявляются макроаденомы гипофиза; при КТ и МРТ головного мозга с введением контраста – микроаденомы (в 50-75% случаев). При рентгенологической денситометрии обнаруживается выраженное снижение минеральной плотности кости (признаки остеопороза).

Исследование надпочечников (УЗИ, МРТ, КТ) при болезни Иценко-Кушинга выявляет двустороннюю гиперплазию надпочечников.

Лечение болезни Иценко-Кушинга

Медикаментозная терапия применяется в начальных стадиях болезни Иценко-Кушинга. С целью блокады функции гипофиза назначается парлодел, бромкриптин.

Лучевая терапия обычно проводится пациентам, у которых отсутствуют рентгенологические данные за опухоль гипофиза. Обычно через несколько месяцев после лучевой терапии наступает клиническая ремиссия, которая сопровождается снижением массы тела, АД, нормализаций менструального цикла, уменьшением поражения костной и мышечной систем. Облучение области гипофиза может сочетаться с односторонней адреналэктомией (удаление надпочечника).

В случае выявления аденомы гипофиза производится эндоскопическое трансназальное или транскраниальное удаление опухоли, транссфеноидальная криодеструкция. После аденомэктомии ремиссия наступает в 70-80% случаев, примерно у 20% может возникать рецидив опухоли гипофиза.

Называют важную часть эндокринной системы человека, которая размещается в головном мозге. Он располагается у основания в полости турецкого седла. Размеры гипофиза незначительны, а его вес у взрослого человека не превышает 0,5 г. Данная железа вырабатывает около десяти разнообразных , отвечающих за обеспечение нормальной работы всего организма. Эту функция берет на себя передняя ее часть. Задний отдел или нейрогипофиз считается производным нервной ткани.

– это отдел, размещающийся в промежуточном мозге. Он регулирует нейроэндокринную деятельность организма и гомеостаз. Особенностью гипоталамуса можно считать то, что он связан нервными путями практически со всей нервной системой. Этот отдел работает благодаря продуцированию гормонов и нейропептидов. Вместе с гипофизом он образует гипоталамо-гипофизарную систему, обеспечивающую гармоничную работу всего организма.

Нарушение работы гипофиза и гипоталамуса влечет за собой серьезные последствия для организма человека. В большинстве случаев выработка определенных гормонов (ТТГ, АКТГ, СТГ, ФСГ, ЛГ, пролактина) происходит с нарушениями. Наблюдается их низкая или, наоборот, высокая концентрация.

Чаще всего нарушение наблюдается при образовании . Это доброкачественная опухоль, которая также может находиться в других отделах мозга. Она растет достаточно медленно, но способна выделять большие дозы гормонов. В последующем могут развиваться серьезные обменно-эндокринные нарушения, которые провоцирует сбой работы всего организма человека. Иногда встречаются случаи, когда злокачественные образования диагностируют в гипофизе (нарушение функций – симптом, присутствующий при этом). Данная патология сопровождается снижением концентрации гормонов, секретирующих в этой области мозга.

Такие нарушения работы гипофиза, связанные с опухолевыми процессами, провоцируются разными факторами. В их число входит тяжелое течение и наличие определенных патологий во время беременности и родов, травмы головного мозга, присутствие инфекционных заболеваний, поражающих нервную систему. Также негативно влияет регулярный и длительный прием оральных контрацептивов. В зависимости от гормона, вырабатывающегося опухолью, разделяют кортикотропиному, соматотропиному, тиреотропиному и другие.

Гиперплазия гипофиза также может стать причиной нарушения ее работы с характерной гиперфункцией. Данная патология вызвана чрезмерным разрастанием ткани железы. Данное состояние должно определяться современными диагностическими методами при подозрении на наличие опухоли.

Причины нарушений

Причинами гипофизарных нарушений считаются следующие негативные факторы:

  • хирургическое вмешательство на мозге, ведущее к повреждению данного отдела;
  • нарушение кровообращения в гипофизе, которое может быть острым или происходить постепенно (хронический процесс);
  • повреждение гипофиза в результате черепно-мозговых травм;
  • лечение определенных проблем при помощи противоэпилептических, противоаритмических препаратов, .
  • болезнь инфекционного или вирусного характера, приводящая к поражению мозга и его оболочек (в том числе менингит и энцефалит);
  • негативный результат облучения в процессе лечения онкологических проблем;
  • врожденные патологии гипофиза и другие причины.

Заболевания гипофиза, развивающиеся на фоне дефицита гормонов

Работа гипофиза, которая характеризуется снижением его функций, приводит к развитию следующих заболеваний:

  • . Нехватка гормонов гипофиза, симптомами чего считается снижение интеллектуальных способностей, упадок сил, постоянная усталость, сухость кожи и другие, приводит к дисфункции щитовидной железы. Если лечение гипотиреоза не проводится, это вызывает задержку физического и психического развития у детей. В старшем возрасте недостаток гормонов может спровоцировать гипотиреоидную кому с последующим летальным исходом;
  • . Наблюдается дефицит антидиуретического гормона, вырабатываемый в гипоталамусе, откуда в последующем поступает в гипофиз и кровь. Признаки такого нарушения – учащение мочеиспускания, постоянное чувство жажды, обезвоживание организма;

  • . Это достаточно редкое заболевание, которое развивается у 1-3 человек из 10 тыс. Карликовость чаще встречается среди мальчиков. Недостаток соматотропного гормона гипофиза вызывает замедление линейного роста у детей, которое чаще всего диагностируется в возрасте 2-3 лет;
  • гипопитуитаризм. При развитии этой болезни гипофиза наблюдается дисфункция его передней доли. Эта патология сопровождается пониженной выработкой определенных гормонов или их полным отсутствием. Такое нарушение гипофиза провоцирует негативные изменения во всем организме. Особенно чувствительно реагируют гормонозависящие органы и процессы (рост, половая функция и другие). Если данная железа не способна вырабатывать гормоны, наблюдается снижение или полное отсутствие полового влечения, у мужчин наблюдается импотенция, у женщин , потеря волос на теле и другие неприятные симптомы.

Заболевания, связанные с гиперфункцией гипофиза

При избыточном выделении гормонов развиваются следующие заболевания гипофиза у женщин и мужчин:

  • . Данное заболевание сопровождается высоким уровнем , что вызывает бесплодие у обоих полов. У мужчин и женщин наблюдаются выделения из молочных желез. Также происходит снижение полового влечения. Заболевание чаще всего диагностируется у молодых женщин возрастом 25-40 лет. У мужчин гиперпролактинемия встречается гораздо реже;
  • , который вызванный избыточной выработкой соматотропного гормона. Наблюдается слишком интенсивный линейный рост человека. Он становится очень высоким, имеет длинные конечности и маленькую голову. Такие больные чаще всего умирают рано из-за частых осложнений. Если данная патология возникает в более зрелом возрасте, тогда развивается . При наличии этого нарушения происходит утолщение кистей рук, ступней, укрупнение лица, увеличение всех внутренних органов. Такой негативный процесс приводит к проблемам с сердцем, неврологическим расстройствам;
  • . Данная патология сопровождается повышением уровня . У человека диагностируют остеопороз, артериальную гипертензию, (утолщается лицо, шея, туловище), сахарный диабет и другие проблемы со здоровьем. Внешность больного имеет характерные черты.

Симптомы патологий

Эндокринолог – это тот врач, который сможет помочь при наличии определенных проблем с гипофизом у мужчин и женщин.

К нему нужно обратиться, если наблюдаются следующие симптомы:

  • наличие нарушений зрения, которые сопровождаются некоторой ограниченностью восприятия и головными болями;
  • нарушение менструальной функции у женщин;
  • выявление любых выделений из сосков, которые не связаны с периодом лактации. Этот симптом может также наблюдаться у мужчин;

  • отсутствие полового влечения;
  • задержка полового, физического и психоэмоционального развития;
  • бесплодие;
  • изменение веса без видимых причин;
  • быстрая утомляемость, проблемы с памятью;
  • частые смены настроения, угнетенное состояние.

Диагностика

Как проверить, все ли в порядке с гипофизом? Врач-эндокринолог занимается диагностикой заболеваний, которые связаны с данной областью мозга. На основании результатов проведенных анализов он может назначить необходимое лечение, которое позволит улучшить состояние человека. Для этого эндокринолог проводит комплексное обследование, в число которого входит:

  • анализ анамнеза. изучает историю болезни человека, его жалобы, наличие факторов, влияющих на возможность поражения гипофиза;
  • магнитно-резонансная томография. Эндокринолог, применив МРТ, может увидеть все изменения, которые произошли в гипофизе. Данное обследование легко выявит аденому, кистозное образование. Если удается найти опухоль, которая может располагаться в любом отделе мозга, дополнительно назначается томография с применением контраста. Если выбрать первый и второй вариант обследования, можно без трудностей выявить причину, которая объясняет недостаточный или избыточный синтез определенных гормонов. При помощи томографии легко узнать точный размер гипофиза и другую информацию;

  • проведение анализов для определения уровня гормонов, которые способны выявить их недостаток или избыток. В некоторых случаях показан тест с тиробилерином, с синактеном и другие типы обследований;
  • пункция спинного мозга. Помогает определить воспален ли гипофиз после перенесенного менингита, энцефалита или других подобных заболеваний.

Методы лечения проблем с гипофизом

Гипофиз, вырабатывающий недостаточное или избыточное количество гормонов, подвергается определенному лечению в зависимости от выявленной патологии. Чаще всего врач использует нейрохирургический, медикаментозный или лучевой способ устранения патологии, приводящей к появлению всех неприятных симптомов.

Медикаментозный способ лечения

Консервативное лечение пользуется популярностью при наличии незначительных нарушений деятельности гипофиза. При развитии доброкачественной опухоли (аденомы) могут применяться агонисты дофамина, аналоги или блокаторы рецепторов к соматропину и другие препараты. Выбор конкретного медикаментозного средства зависит от стадии доброкачественного образования и скорости прогрессирования всех неприятных симптомов. Медикаментозный способ терапии считается малоэффективным, поскольку положительный результат от его применения наблюдается только в 25-30% случаев.

Лечение проблем с гипофизом, сопровождающихся недостатком определенных гормонов, происходит с применением гормонозаместительной терапии:

  • при развитии вторичного гипотиреоза, который сопровождается дефицитом ТТГ, необходимо применение L-тироксина;
  • при недостатке гормона соматотропина у детей показано лечение рекомбинантным гормоном роста;
  • при дефиците АКТГ используются глюкокортикоиды;
  • при недостаточной концентрации ЛГ или ФСГ показано применение эстрогенов с гестагенами для женщин и для мужчин.

Гормонозаместительная терапия часто длится пожизненно, поскольку она неспособна устранить причины заболевания, а воздействует исключительно на неприятные симптомы.

Оперативное вмешательство

Патологически измененный участок, который расположенный около гипофиза, во многих случаях рекомендуется удалить хирургическим способом. При этом положительный исход операции наблюдается в 70% случаев, что считается очень хорошим показателем. После хирургического вмешательства следует незначительный период восстановления, требующий приема определенных препаратов.

Также в некоторых случаях применяется лучевая терапия. Она подразумевает использование узконаправленного излучения, которое воздействует на видоизмененные клетки. В последующем происходит их отмирание, что приводит к нормализации состояния больного.

Список литературы

  1. Сахарный диабет у беременных. Макаров О.В, Ордынский Москва 2010г С.127.
  2. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях. Гриф УМО по медицинскому образованию, Апресян С.В., Радзинский В.Е. 2009 г. Издательство: Гэотар-Медиа.
  3. Инфекции в акушерстве и гинекологии. Макарова О.В., Алешкина В.А., Савченко Т.Н. Москва., Медпресс-информ, 2007, 462 с.
  4. Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет. О.В.Макаров, Л.В.Ковальчук, Л.В.Ганковская, И.В.Бахарева, О.А.Ганковская. Москва, “ГЭОТАР-Медиа”, 2007 г.
  5. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии: диагностика и лечение. Пирлман М., Тинтиналли Дж. 2008 г. Издательство: Бином. Лаборатория знаний.
  6. Акушерство. Национальное руководство. Гриф УМО по медицинскому образованию. Айламазян Э.К., Радзинский В.Е., Кулаков В.И., Савельева Г.М. 2009 г. Издательство: Гэотар-Медиа.
  7. Внутриутробная инфекция: Ведение беременности, родов и послеродового периода. Гриф УМО по медицинскому образованию. Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. 2008 г. Издательство: МЕДпресс.

Функциональная связь гипофиза и гипоталамуса с женской половой системой очень велика.

Гипофиз у новорожденной девочки развит достаточно хорошо. Вес его 0,1-0,15 г; он состоит из трех долей, каждая из которых содержит свои специфические гормоны.

Изменение структуры гипофиза у детей идет в направлении постепенного сужения и зарастания щели средней доли, а также в направлении дифференцировки клеточных элементов передней доли. Дифференцировка гипофиза заканчивается к 7-8 годам. В гипофизе к 10- 12 годам отмечается большая продукция коллоида.

Гипофиз (мозговой придаток) взрослой женщины - небольшой орган овальной формы, вес которого составляет около 0,57 г. Он расположен в турецком седле основной кости черепа. Кушинг справедливо отметил, что «ни один орган человеческого тела не защищен так хорошо, не расположен столь центрально и не спрятан столь тщательно, как гипофиз». Гипофиз взрослой женщины состоит из трех долей - передней, задней и межуточной. Первая из них имеет железистый характер, вторая представляет собой нейрогипофиз, третья является межуточной долей, отщепляющейся от задней доли. Таким образом, задняя доля состоит из внутренней части, представляющей собой выпячивание гипоталамуса, и наружной - эпителиальной. Гипофиз взрослой женщины больше гипофиза мужчины (за счет увеличенной передней доли).

В передней доле гипофиза различают два вида клеток по интенсивности их окрашивания: хромофильные и хромофобные. Последние являются материнскими. Хромофильные клетки в свою очередь делятся на ацидофильные и базофильные в зависимости от способности к окрашиванию содержащихся в них зерен. У детей эозинофильные клетки, вырабатывающие гормоны роста, имеются в достаточном количестве; базофильные клетки, вырабатывающие гонадотропные гормоны, могут отсутствовать, появляясь позднее периода новорожденности. Передняя доля гипофиза значительно увеличивается при беременности, при этом нередко возникают явления акромегалии, как это бывает при аденомах передней доли гипофиза; утолщаются кости лица, пальцев рук и ног. С прекращением беременности увеличение передней доли и симптомы акромегалии проходят сами собой. Передняя доля гипофиза вырабатывает большие количества гонадотропных гормонов. И. А. Эскин экспериментально доказал зависимость выделения гонадотропных гормонов от тонуса вегетативной нервной системы: симпатическая нервная система тормозит, а парасимпатическая стимулирует выделение гонадотропных гормонов. В последнее время доказано, что деятельность передней доли гипофиза стимулируется импульсами из гипоталамуса, шейного симпатического узла и надглазничного ядра.

Задняя доля гипофиза не увеличивается во время беременности . Она содержит три вида клеток: клетки эпендимы, клетки нейроглии и крупные веретенообразные клетки, получившие название питуицитов. Питуицитам, как наиболее характерным клеткам нейрогипофиза, приписывается функция образования гормонов - вазопрессина и окситоцина. Задняя доля гипофиза, как и передняя, находится под контролем центральной нервной системы, и раздражения к ней идут от гипоталамической области через надглазничное ядро. Морфологическое строение и функциональная способность задней доли гипофиза зависят от стимулов, исходящих от надглазничного ядра; если надглазничное ядро в эксперименте разрушается, то задняя доля атрофируется и гормональная деятельность ее прекращается.

Резко выраженные эмоции, в том числе отрицательные, могут нарушать гормональную функцию гипофиза, что приводит в свою очередь к нарушению менструального цикла (кровотечению или прекращению менструаций).

Гормоны передней доли гипофиза . Передняя доля гипофиза продуцирует ряд гормонов, из них важнейшие для организма следующие: фолликулостимулирующий гормон, лютеотропный, лютеинизирующий, тиреостимулирующий, или тиреотропный, адренокортикотропный, гормон роста.

Наибольший интерес для акушера-гинеколога представляют гонадотропные гормоны передней доли гипофиза. Ранее считали, что существуют два гонадотропных гормона: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий; их называли пролан А и пролан Б. В последнее время лактогенный гормон получил название третьего гонадотропного гормона. Фолликулостимулирующий гормон способствует накапливанию в фолликулах эстрогенного гормона (старое название фолликулин) и созреванию самого фолликула. Под влиянием фолликулина происходит развитие фазы пролиферации в эндометрии. Лютеинизирующий гормон способствует развитию желтого тела и секреторной фазы эндометрия. Овуляция происходит под воздействием обоих гонадотропных гормонов. Лактогенный (или лютеотропный) гормон стимулирует секрецию прогестерона желтым телом, а также лактацию.

Гонадотропные гормоны неспецифичны и стимулируют функцию как мужской, так и женской половой железы (гонады). Гонадотропные гормоны являются протеинами, но химическая формула их еще не выявлена. Следует помнить, что небольшие дозы эстрогенов (фолликулярного гормона) способствуют усиленному выделению гонадотропных гормонов гипофиза, а большие дозы эстрогенов понижают или даже прекращают выделение их.

Кроме гипофиза, гонадотропный гормон в больших количествах выделяется во время беременности плацентой. Этот гормон сходен с гормоном передней доли гипофиза, но имеет некоторые отличительные свойства, отмеченные И. А. Эскиным. Так, например, плацентарный гонадотропный гормон (по современным авторам, хориальный гонадотропин) отличается от гипофизарного гонадотропина (синоним пролана) тем, что, вызывая в яичниках такие же изменения, как и последний, не способен вызвать их у гипофизэктомированных животных.
Секреция плацентарного гонадотропина продолжается в течение всей беременности и родов до момента отделения плаценты.

Наибольшее количество гипофизарного гонадотропина выделяется в предовуляционные дни (14-16-й день от начала менструации) и в первый день менструации.

Из других гормонов передней доли гипофиза для гинеколога интерес представляет адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий выделение корой надпочечника так называемых кортикоидных гормонов: кортина, кортикостерона, дезоксикортикостерона, кортизона и др., а также тиреотропный гормон.

Гиперпродукция адренокортикотропного гормона при аденомах передней доли гипофиза, как и опухоль коры надпочечника, может вызвать синдром Кушинга , что указывает на тесную связь между гипофизом и надпочечниками.

Тиреотропный гормон регулирует содержание йода в щитовидной железе, а также образование в ней йодтирозина и тироксина. Избыточное количество этого гормона ведет к гипертрофии щитовидной железы.

Гормоны задней доли гипофиза . При обработке измельченных частей задней доли гипофиза рядом авторов в 1942 г. было получено вещество, обладающее окситоцическим, прессорным и антидиуретическим действием, то есть способностью сокращать матку, повышать артериальное давление и снижать диурез.

В настоящее время получен чистый окситоцин (питоцин), не оказывающий влияния на кровяное давление и диурез. В противоположность прежним препаратам - вытяжкам из задней доли гипофиза - окситоцин может применяться у лиц с повышенным кровяным давлением (при эклампсии, нефропатии, гипертонии).

Питуитрин представляет собой гормональный препарат из задней доли гипофиза млекопитающих; он содержит гормоны тонефин и орастин. В 1 мл содержится 3 ЕД. Препарат этот повышает тонус сосудов и кровяное давление, усиливает сократительную деятельность матки и желудочного тракта, уменьшает мочеотделение при несахарном диабете . В гинекологии питуитрин применяется при кровотечениях подкожно или в шейку матки, а также при послеоперационных парезах кишечника и мочевого пузыря.

Питуитрин нередко комбинируют с препаратом грудной железы; полученный при этом препарат маммофизин обладает более мягким и более физиологическим действием на матку, чем питуитрин.

Гормоны межуточной доли гипофиза . Из межуточной доли гипофиза получен меланофорный гормон (интермедии). Гормон этот не изменяет кровяное давление, но обладает отчетливым меланофорным (образующим пигмент меланин) действием при введении его лягушкам и некоторым рыбам (корюшка, гольян). На этом основана так называемая меланофорная реакция для определения ранних сроков беременности.

Заболевания гипофиза способны спровоцировать сбои в работе всего организма. Происходит это потому, что именно здесь производятся биологически активные вещества, известные как гормоны, с помощью которых гипоталамус, один из отделов головного мозга, руководит протекающими в организме процессами.

Основной задачей гормонов является регулирование деятельности всех внутренних органов и систем человека: они активно участвуют в метаболизме, росте и развитие организма, влияют на формирование скелета, доносят до клеток питательные вещества. От них во многом зависит работа нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, репродуктивная функция организма.

Негативно влияет нехватка гормонов гипофиза и на подконтрольные ему железы: при отсутствии соответствующей стимуляции они уменьшают выработку биологически активных веществ и во многих случаях атрофируются. Нехватка гипофизарных гормонов может также негативно повлиять на репродуктивную функцию, вызвать атрофию щитовидки, половых желез и коры надпочечников, синдром хронической усталости, повышенное мочеиспускание, крайнее истощение организма.

Влияет плохая работа гипофиза и на деятельность гормонов, которые производит гипоталамус. Например, при нехватке вазопрессина, который регулирует вывод воды почками, развивается несахарный диабет, симптомом чего является избыточное мочеиспускание.

Самым опасным заболеванием является гипопитуитаризм, когда наблюдается нехватка всех гормонов гипофиза, что не только ухудшает работу всех эндокринных желез и органов, которые находятся под контролем гипофиза, но и приводит к тяжелым нарушениям всех обменов веществ. Недуг может быть вызван разрушением клеток самого гипофиза, или на развитие заболевания повлиять сбои в работе гипоталамуса или центральной нервной системы.

Если гипопитуитаризм имеет врожденную патологию, у ребенка замедляется рост, наблюдаются евнухоидные пропорции тела. Среди симптомов, которыми характеризуется развитие недуга, у взрослых выделяют постепенное уменьшение полового влечения, стирание : уменьшается количество волос подмышками и на лобке, более медленно начинают расти усы и борода, мышечная ткань заменяется на жировую.

У мужчин уменьшаются яички и предстательная железа, у женщин атрофируются молочные железы, истончаются ткани половых органов. Среди первых симптомов недуга, на которые стоит обратить внимание, выделяют ухудшение обоняния.

Поскольку на могут повлиять разные причины, а течение заболевания зависит от того, какие именно гормоны не вырабатываются в нужном количестве, лечение назначают лишь после тщательного обследования.

Обычно это гормональная терапия, направленная компенсировать дефицит гормонов, иногда может потребоваться хирургическое вмешательство. Если больной вовремя обратит внимание на подозрительные симптомы, недуг будет вовремя обнаружен и будет начато своевременное лечение, больные вполне могут вести нормальный образ жизни.