При угнетении дыхания используют стимуляторы дыхания, возбуждающие дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Так как они восстанавливают жизненно важные функции (дыхание и кровообращение), их называют аналептиками, что означает оживляющие средства.

Стимуляция центра дыхания приводит к увеличению легочной вентиляции и газообмена, повышению содержания кислорода и уменьшению углекислоты в крови, к увеличению доставки кислорода тканям и выведению продуктов метаболизма, к стимуляции окислительно-восстановительных процессов и нормализации кислотно-основного состояния. Стимуляция сосудодвигательного центра вызывает повышение тонуса сосудов, сосудистого сопротивления и АД, улучшает гемодинамику. Некоторые аналептики (кофеин, камфора, кордиамин) обладают прямым действием на сердце. Эффекты проявляются, главным образом, на фоне угнетения дыхания и кровообращения.

Большинство аналептиков в больших дозах могут вызыватьсудороги. Разница между дозами, стимулирующими дыхание, и судорожными дозами относительно небольшая. Судороги охватывают также дыхательную мускулатуру, что сопровождается расстройством дыхания и газообмена, увеличением нагрузки на сердце и опасностью возникновения аритмий. Резкое увеличение потребности нейронов в кислороде при недостаточной его доставке приводит к гипоксии и развитию дегенеративных процессов в ЦНС. Аналептики являются антагонистами средств для наркоза, снотворных, алкоголя, наркотических анальгетиков и оказывают"пробуждающий" эффект, который проявляется уменьшением глубины и продолжительности наркоза и сна, восстановлением рефлексов, мышечного тонуса и сознания. Однако этот эффект выражен лишь при применении больших доз. Поэтому их следует назначать в дозах, достаточных для восстановления дыхания, кровообращения и некоторых рефлексов при легкой и средней тяжести угнетения этих функций. Антагонизм между аналептиками и средствами, угнетающими ЦНС,двухсторонний, поэтому при передозировке аналептиков и возникновении судорог используют средства для наркоза и снотворные.

МД аналептиков связывают с повышением возбудимости нейронов, улучшением функции рефлекторного аппарата, сокращением латентного периода и усилением рефлекторных ответов. Возбуждающий эффект наиболее ярко проявляется на фоне угрожающего жизни угнетения ЦНС.

По направленности действия аналептики делятся на 3 группы: 1) прямого действия на дыхательный центр (бемегрид, этимизол, кофеин, стрихнин); 2) смешаниого действия (кордиамин, камфора, углекислота); 3)рефлекторного действия (лобелин, цититон); Обладая общими свойствами, отдельные препараты отличаются по основному и побочному действию. Выбор ЛС зависит от причины, вызвавшей угнетение дыхания, и характера нарушений.

Бемегрид применяют, главным образом, при отравлении барбитуратами и средствами для наркоза, для быстрого выведения из наркоза, а также при угнетении дыхания и кровообращения, вызванном другими причинами. его вводят в/в медленно по 5-10 мл 0,5% р-ра каждые 3-5 мин. до восстановления дыхания, кровообращения и рефлексов. При появлении судорожных подергиваний мышц введение надо прекратить.

Этимизол занимает особое положение, так как наряду с возбуждением центров продолговатого мозга оказывает угнетающее действие на кору мозга. Поэтому он не дает "пробуждающего" эффекта при отравлении наркозными и снотворными средствами. Он сочетает в себе свойства аналептика и транквилизатора, так как может даже усиливать снотворный эффект. Его применяют преимущественно при отравлении наркотическими анальгетиками, а также в психиатрии как успокаивающее ЛС. Этимизол стимулирует гипоталамус и выработку адренокортикотропного гормона гипофиза, что сопровождается стимуляцией коры надпочечников и увеличением содержания кортикостероидов в крови, в результате чего возникают противоспалительный и противоаллергический эффекты. Поэтому этимизол можно использовать при лечении бронхиальной астмы и воспалительных процессов.

Кофеин подробно описан в лекции по "психостимуляторам". Аналептический эффект проявляется при парэитеральном применении достаточных доз, стимулирующих центры продолговатого мозга. Как аналептик кофеин слабее бемегрида, но в отличие от него оказывает выраженное кардиотоническое действие, поэтому проявляет более значительное влияние на кровообращение. Его назначают преимущественно при отравлении алкоголем и сочетании острой дыхательной недостаточности с сердечной.

Стрихнин - алкалоид из семян чилибухи, или "рвотного ореха", произрастающего в тропических районах Азии и Африки. Он возбуждает все отделы ЦНС: усиливает функциональную активность коры, органов чувств, центров продолговатого мозга, спинного мозга. Это проявляется улучшением зрения, вкуса, слуха, тактильной чувствительности, тонуса мышц, работы сердца и обмена веществ. Таким образом, стрихнин оказывает общетонизирующее действие. МД стрихнина связывают с ослаблением постсинаптического торможения, медиатором которого является глицин. Прямое действие на центры продолговатого мозга слабее, чем у бемегрида, но стрихнин повышает их чувствительность к физиологическим стимулам, в результате чего возрастает объем легочной вентиляции, повышается АД и усиливаются сосудосуживающие рефлексы. Возбуждение центра вагуса приводит к замедлению ритма сердечных сокращений. Наибольшей чувствительностью к стрихнину обладает спинной мозг. Уже в малых дозах стрихнин повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, что проявляется усилением рефлекторных реакций, повышением тонуса скелетных и гладких мышц. Ослабление постсинаптического торможения приводит к облегчению межнейронной передачи импульсов, ускорению центральных рефлекторных реакций и увеличению иррадиации возбуждения в ЦНС. При этом ослабевает сопряженное (реципроктное) торможение и возрастает тонус мышц-антагонистов.

Стрихнин имеет небольшую широту терапевтического действия и способен кумулировать, поэтому можно легко вызвать передозировку. Приотравлении стрихнином резко возрастает рефлекторная возбудимость и развиваются тетанические судороги, возникающие в ответ на любое раздражение. После нескольких приступов судорог может наступить паралич ЦНС.Лечение: введение ЛС, угнетающих ЦНС (фторотан, тиопентал-натрий, хлоралгидрат, сибазон, натрия оксибутират), мышечных релаксантов, промывание желудка р-ром калия перманганата, активированный уголь и солевое слабительное внутрь, полный покой.

Стрихнин применяют какобщетонизирующее ЛС при функциональном понижении зрения и слуха, при атонии кишечника и миастении, при половой импотенции функционального характера, как аналептик для стимуляции дыхания и кровообращения. Он противопоказан при гипертонии, атеросклерозе, стенокардии, бронхиальной астме, болезнях печени и почек, эпилепсии и детям до 2 лет.

Аналептики смешанного действия стимулируют дыхательный центр непосредственно и рефлекторно через хеморецепторы синокаротидной зоны. Кордиамин стимулирует дыхание и кровообращение. Повышение АД и улучшение кровообращения связано с прямым действием на сосудодаигательнь.и центр и сердце, особенно при сердечной недостаточности. Его назначают внутрь и парэнтерально при ослаблении дыхания и кровообращения, вызванном интоксикацией, инфекционными заболеваниями, шоком и др.

Камфора - бициклический кетон терпенового ряда, входит в состав эфирных масел камфорного лавра, камфорного базилика и др. Используют также синтетическую камфору. Камфора хорошо всасывается и частично окисляется. Продукты окисления соединяются с глюкуроновой кислотой и выделяются почками. Часть камфоры выделяется через дыхательные пути. Местно оказывает раздражающее и антисептическое действие. Стимулирует центры продолговатого мозга непосредственно и рефлекторно. Действует медленно, но более продолжительно, чем другие аналептики. Камфора повышает АД за счет сужения сосудов брюшных органов, расширяя при этом сосуды мозга, легких и сердца. Тонус венозных сосудов возрастает, что приводит к увеличению венозного возврата к сердцу. Различное влияние камфоры на сосуды связано с возбуждающим действием на сосудодвигательный центр и прямым расширяющим действием на стенки сосудов. При угнетении сердца различными ядами камфора оказывает прямое стимулирующее и детоксицирующее действие на миокард. Кардиотонический эффект обусловлен симпатомиметическим влиянием и активацией окислительного фосфорилирования. В больших дозах камфора возбуждает кору мозга, особенно двигательные зоны, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и может вызвать клоно-тонические судороги. Камфора усиливает секрецию бронхиальных желез, разжижает мокроту и улучшает ее выделение, стимулирует секрецию желчи и потовых желез. В воде растворяется плохо, в масле и спирте - хорошо. Поэтому ее применяют в виде р-ров в масле п/к для улучшения дыхания и кровообращения при отравлениях, инфекционных заболеваниях. Местно назначают в виде мазей, втираний при воспалительных процессах, при зуде, для профилактики пролежней и т.п. Противопоказана больным, склонным к судорожным припадкам.

Углекислота является физиологическим регулятором дыхания и кровообращения. На дыхательный центр действует прямо и рефлекторно. Вдыхание 3% СО 2 повышает вентиляцию легких в 2 раза, а вдыхание 7,5% - в 5-10 раз. Максимальный эффект развивается через 5-6 мин. Вдыхание больших концентраций СО 2 (свыше 10%) вызывает сильный ацидоз, бурную одышку, судороги и паралич дыхания. Возбуждение сосудодвигательного центра приводит к повышению тонуса периферических сосудов и повышению АД. При этом сосуды легких, сердца, мышц и мозга расширяются. Расширение связано с прямым действием на гладкие мышцы сосудов.

Углекислотуприменяют для стимуляции дыхания при отравлении наркозными средствами, окисью углерода, сероводородом, при асфиксии новорожденных, при заболеваниях, сопровождающихся ослаблением дыхания, для профилактики ателектаза легких после наркоза и т.п. Ее можно применять только при отсутствии выраженной гиперкапнии, так как дальнейшее повышение концентрации СО 2 в крови может вызвать паралич центра дыхания. Если через 5-8 мин. после начала ингаляции СО 2 дыхание не улучшается, ее надо прекратить. Используют смесь СО 2 (5-7%) с кислородом (93-95%)- карбоген.

Цититон и лобелин стимулируют дыхательный центр рефлекторно за счет возбуждения хеморецепторов каротидных клубочков. При в/в введении развивается сильный и быстрый эффект, но кратковременный (2-3 мин). В ряде случаев, особенно при рефлекторной остановке дыхания, они могут способствовать стойкому восстановлению дыхания и кровообращения. При отравлении наркозными и снотоворными средствами эти препараты мало эффективны.

Дыхание регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Активность дыхательного центра зависит от содержания в крови углекислого газа, который стимулирует дыхательный центр прямо и рефлекторно, возбуждая рецепторы синокаротидной зоны. Остановка дыхания может возникнуть в результате механической закупорки дыхательных путей (аспирация жидкостей, попадание инородных тел, спазм голосовой щели) расслабления дыхательных мышц под влиянием миорелаксантов, резкого угнетения (паралича) дыхательного центра различными ядами (средствами для наркоза, снотворными, наркотическими анальгетиками и др.).

При остановке дыхания требуется срочная помощь, в противном случае возникает тяжелая асфиксия и наступает смерть. Для фармакологии особый интерес представляет опасность угнетения дыхательного центра при отравлении лекарственными веществами. В таких случаях назначают стимуляторы дыхания, которые непосредственно возбуждают дыхательный центр: , коразол, и др. (см. ).

Дыхательные аналептики рефлекторного действия ( , ) в подобных случаях малоэффективны, поскольку нарушена рефлекторная возбудимость дыхательного центра. Цититон и лобелии применяют, например, при асфиксии новорожденных и отравлении угарным газом.
Этимизол занимает особое место среди стимуляторов дыхания. Он активирует центры продолговатого мозга и оказывает седативное действие на кору головного мозга и уменьшает чувство тревоги.

У аналептиков смешанного типа действия ( , углекислота) центральный эффект дополняется рефлекторным с участием хеморецепторов каротидного клубочка. В медицинской практике применяют сочетание С02 (5-7 %) и 02 (93-95 %). Такую смесь называют карбогеном.

Применение аналептиков для возбуждения дыхания в случаях отравления средствами, угнетающими центр дыхания, в настоящее время ограничено. Это связано с тем, что при выраженном угнетении дыхания введение аналептиков может вызвать повышение потребности клеток мозга в кислороде и усугубить состояние гипоксии. Аналептики целесообразно применять в небольших дозах при отравлениях легкой и средней степени.

Многие лекарства стимулируют дыхание неодинаково и механизм их действия различен. Нередко при повышении дозы стимуляция переходит в угнетение дыхания вплоть до апноэ, например, при отравлении аминофиллином (неофиллином и др.).

В зависимости от места действия на центральную нервную систему стимуляторы делятся на: спинальные, стволовые, церебральные, рефлекторно действующие. Малые дозы стрихнина не оказывают влияния на дыхание, но при угнетении центральной нервной системы медикаментами он вызывает учащение и углубление дыхания, хотя это действие слабее, чем кардиазола и пикротоксина. Пикротоксин оказывает слабый эффект на дыхание здоровых людей, но при отравлениях, в частности барбитуратами, повышает частоту и глубину дыхания. Пентетразол предпочитают при отравлениях необарбитуратами (но не при отравлениях морфином, метадоном и др.) перед пикротоксином. При остром барбитуровом отравлении пентетразол вводят внутривенно (5 мл 10% раствора) для того, чтобы установить глубину комы , а также и для лечения отравления. На основании экспериментов утверждают, что из классических стимуляторов центральной нервной системы только пикротоксин и пентетразол оказывают достаточный аналептический эффект, а кофеин, эфедрин, амфетамин, кордиамин, стрихнин не в состоянии противодействовать эффекту летальных доз барбитуратов и только в легких случаях могут вывести из состояния комы. Из более новых стимуляторов следует указать на бемегрин (мегимид), преткамид и др., хотя их и редко применяют при отравлениях барбитуратами и другими снотворными средствами, так как лечение их основывается уже на других принципах.

Ксантины также стимулируют дыхательный центр и полезны при легкой или умеренной степени депрессии. Кроме того, они оказывают и бронхолитический эффект (наиболее сильное действие оказывает аминофиллин) и очень полезны при бронхоспазме. Утверждают, что атропин иногда незначительно стимулирует дыхание, но у человека это убедительно доказывается только при применении высоких доз - 5 мг. При отравлении атропином, с другой стороны, на поздних стадиях может наступить кома с учащенным и поверхностным дыханием, за которой следует апноэ. Атропин как слабый стимулятор дыхания не используется при лечении отравлений опиатами и снотворными, но является специфическим антидотом для центральной дыхательной депрессии, наступающей при отравлении антихолинэстеразными средствами. Скополамин у некоторых людей стимулирует, а у других угнетает дыхательный центр. Известно также, что более высокие дозы кокаина вызывают центрально обусловленную тахипнею, но позднее наступает угнетение дыхания.

Рефлекторным путем, через каротидный синус, стимуляцию дыхания вызывают лобелин, алкалоиды чемерицы и др. Лобелии, кроме того, стимулирует рецепторы кашля и боли в плевре. Применяемые клинические дозы алкалоидов чемерицы не вызывают серьезных нарушений дыхания. Только иногда больные жалуются на чувство тяжести в подложечной области и за грудиной, а дыхание их немного углубляется («вздыхающее дыхание»). В экспериментальных условиях наступали в зависимости от дозы брадипноэ или апноэ, обусловленные рефлекторным путем. Вероятно, рефлекс возникает вследствие возбуждения легочных рецепторов растяжения. Вератридин, примененный локально на рецепторы каротидного синуса, стимулирует дыхание. К этой группе можно отнести и холинергические лекарства. Ацетилхолин и сродные холинергические средства, введенные внутривенно, изменяют дыхание. Дыхательный центр поражается только при чрезмерно высоких дозах, а дыхание стимулируется внезапно и на короткое время рефлекторным путем минимальными количествами. Вызванной ацетилхолином гипотензией раздражаются геморецепторы стенки аорты и каротидного синуса (они страдают от отсутствия О2) и стимулируют дыхательный центр. Геморецепторы менее чувствительны, чем гладко-мышечные клетки артериол, и возбуждаются они непосредственно ацетилхолином, но только введенным внутривенно в высоких дозах.

Адреналин и норадреналин, введенные в вену, обычно вызывают стимуляцию дыхания. С другой стороны известно, что во время острой гипотензивной реакции на введение адреналина у анестезированных животных наступает апноэ. Обычно это считалось результатом возникновения рефлекса, вызванного повышенным артериальным давлением. Однако многие данные указывают на то, что апноэ вызван непосредственным угнетением дыхательного центра, подобно адреналиновой ингибиции нервной передачи в ганглиях. Подобным эффектом обладает и норадреналин. Действие адреналина, однако, на дыхание обусловливается в основном его бронхоспазмолитическим действием, более сильно выраженным при патологическом бронхоспазме. Кроме того, по-видимому, адреналин оказывает и непосредственное действие - в малых дозах стимулирует, а в больших - угнетает дыхательный центр. При отравлении адреналином наступают, помимо отека легких, и нарушения дыхания без отека легких - прогрессирующая тахипнея, которая может перейти в апноэ. Стимулировать дыхание могут также и дибенамин и другие альфа-адренергические блокеры. Особенно частой становится гипервентиляция при лечении эпилепсии султиамом (осполот), который вызывает также и диспноэ. Непосредственная стимуляция дыхательного центра наступает при отравлении аспирином и вообще при отравлении салицилатами. В результате гипервентиляции из организма выводятся большие количества СО2 и развивается дыхательный алкалоз. Позднее развертывается непосредственный эффект салицилатов, в частности в отношении клеток печени и почек (обеднение гликогена, повышенный клеточный метаболизм и др.). Это приводит к изменению щелочно-кислотного равновесия организма и нарушению регуляторной функции почек - могут развиться кетоз и ацидоз. Конечным результатом при тяжелом отравлении могут быть олигурия со слабо кислой мочой. У детей раннего и грудного возраста метаболитные эффекты преобладают с самого начала. Эти мнения довольно значительно отличаются от классических концепций, согласно которым токсический эффект салицилатов обусловлен их непосредственным ацидотическим действием, в пользу чего говорят небольшое понижение щелочного резерва в крови и «ацидозное» дыхание Куссмауля. Описанные выше перемены осложняются и дегидратацией, которая вызвана гипервентиляцией. Обезвоживание приводит к высушиванию слизистой дыхательных путей и может способствовать развитию дыхательных инфекций.

Министерство здравоохранения Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра фармакологии.

Фармакология исполнительных органов I.

(Обучающие тесты)

Учебное пособие для студентов медицинского факультета.

И.Ф. Беленичев., А.В. Тихоновский. И.Б.Самура, М.А.Тихоновская.

Запорожье 2006 г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ.

АД – артериальное давление.

α-АБ – α-адреноблокатор.

α-АМ – α-адрномиметик.

α-АР – α-адренорецептор.

АВ - атрио-вентрикулярный (узел; проводимость; блокада).

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент.

АТ – ангиотензин.

АТ-рецептор – ангиотензиновый рецептор.

β-АБ – β-адреноблокатор.

β-АМ – β-адреномиметик.

β-АР – β-адренорецептор.

БАВ – биологически активные вещества.

ГБ – гипертоническая болезнь.

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер.

ИБС – ишемическая болезнь сердца.

ИВЛ – исскуственная вентиляция бронхов.

М-ХБ – М-холиноблокатор.

М-ХМ – М-холиномиметик.

М-ХР – М-холинорецептор.

НПВС – нестероидные противовспалительные средства.

ОНМК – острые нарушения мозгового кровообращения.

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов.

ОЦК – объем циркулирующей крови.

СДЦ – сосудо-двигательный центр.

ССС – сердечно-сосудистая система.

СА – узел – синоатриальный узел.

СССУ – синдром слабости синусового узла.

УО – ударный объем (крови).

ХНМК – хронические нарушения мозгового кровообращения.

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат.

ЭРП – эффективный рефрактерный период.

ЮГК – юкстагломерулярный комплекс.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИЮ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Минимальный уровень знаний (МУЗа) по теме.

Средства, влияющие на функции органов дыхания, разделяют на следующие группы:

1. Стимуляторы дыхания.

2. Противокашлевые средства.

3. Отхаркивающие средства.

4. Средства, применяемые при бронхоспазмах.

5. Средства, применяемые при легочной недостаточности (отёке легких).

Стимуляторы дыхания.

Различают три группы:

1. Прямого действия (стимулируют непосредственно центр дыхания продолговатого мозга): бемегрид, этимизол, сульфокамфокаин.

2. Рефлекторного действия (стимулируют Н-холинорецепторы каротидного синуса и рефлекторно активируют центр дыхания): лобелин, цититон.

3. Смешанного типа действия (им присущи механизмы 1 и 2 групп): кордиамин, углекислота (СО 2 ).

Бемегрид – аналептик, т.е. является стимулятором ЦНС общего действия. В высоких дозах может вызывать клонические судороги. Аналептики типа бемегрида иногда называют судорожными ядами.

Этимизол – по влиянию на ЦНС кардинально отличается отбемегрида. Активируя центры продолговатого мозга, угнетающе влияет на кору и потому иногда используется в неврологии при состояниях тревоги. Обладает способностью активировать адренокортикотропную функцию гипофиза и повышать уровень глюкортикоидов в крови. В связи с этим иногда применяют как противовоспалительное противоаллергическое средство.

Лобелин и цититон – действуют очень кратковременно (несколько минут). Для стимуляции дыхания вводятся только внутривенно. Активируют Н-холинорецепторы каротидного синуса и рефлекторно возбуждают дыхательный центр. Не эффективны при блокаде дыхательного центра наркотическими анальгетиками, средствами для наркоза, снотворными.

Кордиамин – несмотря на название, мало влияет на ССС. Кроме стимуляции дыхания (вводится парентерально) может приниматься внутрь (в каплях) для лечения хронической гипотонии.

Углекислота – применяется в сочетании с кислородом (5–7% - СО 2 и 93-95% - О 2). Такая смесь называетсякарбогеном и вводится ингаляторно.

Применяют стимуляторы дыхания в основном при легких отравлениях анальгетиками, барбитуратами, угарным газом, для восстановления необходимого объема дыхания в посленаркозном периоде. При асфиксии новорожденных вводят этимизол, кофеин.

Противокашлевые средства.

I. Средства центрального действия.

1. Наркотического типа дейтсвия (кодеин, э тилморфина гидрохлрид ).

2. „Ненаркотические” препараты (глауцина гидрохлорид, тусупрекс ).

II. Средства периферического типа действия (либексин ).

Препараты центрального типа действия угнетают центральные звенья кашлевого рефлекса в продолговатом мозге.

Кодеин (метилморфин) – алкалоид опия. Обладает выраженной противокашлевой активностью и слабым болеутоляющим действием. В отличиие от морфина значительно меньше угнетает дыхательный центр. При длительном приеме вызывает развитие привыкания и лекарственной зависимости (психической и физической). Основной побочный эффект – запоры.

Этилморфина гидрохлорид (дионин) – аналогичен кодеину , несколько более активен.

Глауцина гидрохлорид и тусупрекс (окселадин) – не обладают наркотическим эффектом, не влияют на дыхательный центр и не вызывают лекарственной зависимости. По активности уступают кодеину.

Глауцин – алкалоид растения мачек желтый. Может вызывать тошноту, головокружение.

Препарат периферического действия либексин – вызывает анестезию слизистой бронхов, таким образом блокирует „запуск” кашлевого рефлекса. Обладает незначительным бронхолитическим эффектом. На ЦНС не влияет.

Применяют противокашлевые средства при сухом, изнуряющем кашле. Если кашель сопровождается отхождением мокроты их не назначают. При вязком и густом секрете бронхиальных желез уменьшить кашель можно путем увеличения секреции и разжижением секрета.Для этого используются отхаркивающие средства.

I. Стимуляторы дыхания (Дыхательные аналептики)

Кашель – защитная рефлекторная реакция в ответ на раздражение дыхательных путей (инородное тело, м/о, аллергены, слизь, скопившаяся в дыхательных путях и т.п. раздражают чувствительные рецепторы → кашлевой центр). Мощная воздушная струя очищает дыхательные пути.

Кашель возникает при инфекционно-воспалительных процессах дыхательных путей (бронхиты, трахеиты, катары…).

Длительный кашель создаёт нагрузку на ССС, лёгкие, грудную клетку, брюшную мускулатуру, нарушает сон, способствует раздражению и воспалению слизистой дыхательных путей.

ППк: «мокрый», продуктивный кашель, бронхиальная астма.

Препараты центрального действия

Оказывают угнетающее действие на кашлевой центр продолговатого мозга.

Кодеин . Активизирует тормозные опиойдные рецепторы центра, что понижает его чувствительность к рефлекторной стимуляции.

Недостатки: неизбирательность, много ПбД, угнетение дыхания, привыкание, лекарственная зависимость.

Используются только комбинированные препараты с низким содержанием кодеина: «Коделак», «Терпинкод», «Нео-кодион», «Кодипронт».

Глауцин – алкалойд мачка жёлтого, более избирательно влияет на кашлевой центр. По активности аналогичен кодеину. Нет привыкания и лекарственной зависимости, не угнетает дыхательный центр. Есть бронхолитическое действие. Уменьшает отёк слизистой. Ф.в. – таблетки, х2-3 р/д. Входит в состав препарата «Бронхолитин».

Широко применяются

Окселадин (Тусупрекс),

Бутамират (Синекод, Стоптусин).

Избирательно угнетают кашлевой центр. Не имеют недостатков опиойдных средств. Используются и в детской практике. Назначают х2-3 р/д, побочные эффекты возникают редко: диспепсия, кожные сыпи. Бутамират оказывает бронхорасширяющее, противовоспалительное, отхаркивающее действие. Ф.в. – таблетки, капсулы, сироп, капли.

Препараты периферического действия

Либексин – влияет на периферическое звено кашлевого рефлекса. Угнетает чувствительность рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей. Оказывает местное анестезирующее действие (часть механизма действия) и спазмолитическое действие на бронхи (миотпропное +Н-ХЛ). При приёме внутрь эффект развивается через 20-30 минут и длится 3-5 часов.

Ф.в. – таблетки, х3-4 р/д детям и взрослым.

ПбД: диспепсия, аллергия, анестезия слизистых оболочек полости рта (не разжёвывать).

I. Стимуляторы дыхания (Дыхательные аналептики)

Дыхательная функция регулируется дыхательным центром (продолговатый мозг). Активность дыхательного центра зависит от содержания в крови углекислого газа, который стимулирует дыхательный центр прямо (непосредственно) и рефлекторно (через рецепторы каротидного клубочка).

Причины остановки дыхания:

а) механическая закупорка дыхательных путей (инородным телом);

б) расслабление дыхательных мышц (миорелаксанты);

в) прямое угнетающее действие на дыхательный центр химических веществ (средства для наркоза, опиойдные анальгетики, снотворные и другие вещества, угнетающие ЦНС).

Стимуляторы дыхания – вещества возбуждающие дыхательный центр. Одни средства возбуждают центр непосредственно, другие – рефлекторно. В результате увеличивается частота и глубина дыхания.

Вещества прямого (центрального) действия.

Оказывают прямое стимулирующее действие на дыхательный центр продолговатого мозга (см. тему «Аналептики»). Основным препаратом является этимизол . Этимизол отличается от других аналептиков:

а) более выраженным влиянием на дыхательный центр и меньшим влиянием на сосудодвигательный;

б) более длительным действием – в/в, в/м – эффект сохраняется несколько часов;

в) меньше осложнений (меньше склонность к истощению функции).

Кофеин, камфора, кордиамин, сульфокамфокаин.

Вещества рефлекторного действия.

Цититон, лобелин – стимулируют дыхательный центр рефлекторно за счёт активации N-XP каротидного клубочка. Эффективны только в случаях, когда сохранена рефлекторная возбудимость дыхательного центра. Вводят в/в, длительность действия несколько минут.

В качестве стимулятора дыхания можно использовать препарат карбоген (смесь 5-7% СО 2 и 93-95% О 2) ингаляционно.

Противопоказания:

Асфиксия новорождённых;

Угнетение дыхания при отравлении веществами, угнетающими ЦНС, СО, после травм, операций, наркоза;

Восстановление дыхания после утопления, миорелаксантов и др.

В настоящее время стимуляторы дыхания применяют редко (особенно рефлекторного действия). Их используют, если нет других технических возможностей. А чаще прибегают к помощи аппарата искусственного дыхания.

Введение аналептика даёт временный выигрыш во времени, необходим для устранения причин расстройства. Иногда этого времени достаточно (асфиксия, утопление). Но при отравлениях, травмах необходим длительный эффект. А после аналептиков через некоторое время действие проходит и дыхательная функция ослабевает. Повторные инъекции →ПбД + ослабление функции дыхания.