Анализ спорных вопросов дифференциальной диагностики пневмокониоза и туберкулеза легких

Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего является обязательным наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли. Дифференциальной диагностике помогают: анамнестические данные; данные объективного обследования; данные лабораторного, инструментального и функционального исследований, таких, как бронхофиброскопия , биопсия слизистой бронхов, трансбронхиальная биопсия легочной ткани , пункция лимфатических узлов корней легких, исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа, специальные исследования мокроты, специальные аллергические пробы, особенности клинической картины пневмокониозов, данные консультаций узких специалистов; данные документов (профессионального анамнеза, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, амбулаторной карты, карты профосмотров).

В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия (см. клиническую картину силикоза , силикатозов, карбокониозов и других видов пневмокониозов). Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, склонности его к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется преимущественно наличием узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких . При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, который нередко наблюдается в сочетании с хроническим бронхитом , а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, если принять во внимание «пылевой» стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), диффузного фиброзирующего альвеолита , карциноматоза легких . Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.

Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых форм системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.

Литература:
Справочник пульмонолога / В.В. Косарев, С.А. Бабанов. – Ростов н/Д: Феникс, 2011. – 445, с.

1.Диссеменированный туберкулёз лёгких.

2.Саркоидоз органов дыхания.

3.Гистиоцитоз Х.

4.Бронхоальвеолярный рак.

5.Карциноматозный лимфангоит.

6. Гранулематоз Вегенера.

7. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

1. Тёплые щелочные ингаляции и соляно-щелочные ингаляции - активируют функцию эпителия слизистой оболочки дых. Путей, разжижает слизь, что частично приводит к выведению пыли. 2% раствор гидрокарбоната Na - 1 раз в сутки по 5-7 минут, курсом 15-20 сеансов.

2. Физиотерапия - УФО курс 18-20 сеансов в зимний период 1 р в сутки.

3. Комплекс гимнастических упражнений.

Медико-социальная экспертиза при пневмокониозах

Правилом при определении трудоспособности больных пневмокониозами является следующее: наличие пневмокониоза считается абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признается частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). При I и чаще при III стадии пневмокониозов возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на бюро медико- социальной экспертизы для определения II, реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.

Реабилитация больных пневмокониозами включает:

1) медицинскую реабилитацию (стационарное, амбулаторное, санаторно-курортное лечение и оздоровление в условиях профилактория, дома отдыха, пансионата, группы здоровья);

2) социальную реабилитацию (материальная компенсация ущерба здоровью по группе инвалидности и проценту утраты профессиональной и общей трудоспособно- сти, материальное обеспечение льгот профессиональных больных и др.);

3) трудовую реабилитацию (временное и постоянное рациональное трудоустройство, бесплатное обучение или переобучение новой профессии).

3) Интоксикация фосфорорганическими пестицидами. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности.

Ответ: Этиология

Многие ФОС являются активными полифункциональными присадками к смазочным маслам. Они используются в промышленности при флотации руд, полимеризации, производстве растворителей, несгораемых пластмасс и т.д.

ФОС высокотоксичны и отличаются высокой биологической активностью. Они малостойки и разлагаются в почве и воде в течении месяца. Находящиеся в продуктах ФОС быстро разрушаются при термической обработке.

ФОС поступают в организм через органы дыхания, ЖКТ и неповреждённую кожу не вызывая местных изменений.

Некоторые из этих соединений способны превращаться в организме в более активные вещества.

Патогенез

Ведущим звеном в механизме действия ФОС на организм человека является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз. Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающееся в характерных изменениях центральной и вегетативной нервной системы, а также в нарушениях деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.

Ацетилхолин (АХ) является медиатором ЦНС, участвует в передаче импульсов с двигательных нервов на мышцы, во всех ганглиях (парасимпатических и симпатических), в передаче возбуждения с постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторные клетки, а также с постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы. АХ накапливается в окончаниях нервных волокон и под влиянием нервных импульсов вызывает деполяризацию мембран, изменение их проницаемости, перераспределение ионов К + и Nа + , которые лежат в основе передачи нервного импульса. Эти процессы реализуются в течении доли миллисекунды. Их прерывистость обусловлена быстрым гидролизом ацетилхолина ферментами холинэстеразами (ХЭ). Ведущую роль в гидролизе АХ играет ацетилхолинэстераза (АХЭ). ХЭ могут быть распроложены на парасимпатической и постсимпатической мембране (внеклеточная ХЭ, играющая основную роль). Внутри клеток находится ХЭ, играющая роль резерва фермента. При взаимодействии ХЭ с АХ образуется ацетилированный фермент – непрочное соединение, быстро подвергающееся гидролизу, в результате чего активные центры ХЭ освобождаются для новых реакций с АХ. При взаимодействии ХЭ с ФОС образуется устойчивый к гидролизу фосфорелированный фермент, неспособный взаимодействовать с молекулами АХ и утративший основную каталитическую функцию.

Токсическое действие ФОС на нервную систему расценивается как мускариноподобное, никотиноподобное, курареподобное и центральное. К нехолинэргическим механизмам действия ФОС относится их способность фосфорелировать некоторые белки, воздействовать на протеолитические ферменты, изменять картину периферической крови, воздействовать на печень и т.д.

Клиническая картина.

Мускариноподобное действие связано с возбуждением М-холинорецепторов и проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мышц радужной оболочки глаза с развитием миоза. Никотиноподобное действие, связанное с возбуждением Н-холинорецепторов, проявляется гиперкинезами хореического и миоклонического типа. Курареподобное действие заключается в развитии периферических параличей. Центральное действие проявляется появлением клонических и тонических судорог, психических нарушений, расстройством сознания вплоть до коматозного состояния.

Острое отравление :

Первые признаки интоксикации появляются после латентного периода, длительность которого зависит от дозы токсичного вещества, пути его поступления в организм. При ингаляционном отравлении признаки интоксикации появляются через несколько минут, при пероральном через 15-60 мин, а при попадании на кожу – спустя 2-3 часа.

Лёгкая форма острой интоксикации:

Появляется общая слабость, головная боль, лёгкое головокружение, тошнота, усиленное потоотделение, гиперсаливация. Отмечается бледность кожных покровов, брадикардия, единичные сухие хрипы в лёгких. Зрачки сужены, наблюдаются фибрилляции языка и век. Все эти явления сохраняются в течение нескольких часов, максимально суток.

Острая интоксикация средней тяжести: к вышеописанной симптоматике присоединяются выраженные нарушения ЦНС. Отмечаются депрессия, апатия, нарушение речи, повышение порога возбудимости анализаторов (зрения, обоняния, вкуса), фибрилляции мышц лица и конечностей. Могут быть кризы диэнцефального характера, шизофреноподобные психозы с галлюцинациями. Наблюдаются дистрофия миокарда, увеличение и болезненность печени, небольшая протеинурия и микрогематурия. Продолжительность клинических явлений при отравлении средней тяжести от нескольких часов до нескольких суток.

Острая интоксикация ФОС тяжёлой степени проходит три стадии: возбуждения, судорожную и паралитическую.

В стадии возбуждения наблюдается беспокойство, страх, головокружение, обильное слюно- и потоотделение, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение зрения, слезотечение.

В судорожной стадии на фоне резкой астенизации и сумеречного сознания развиваются приступы тонико-клонических судорог. Приступы судорог чередуются с полным расслаблением. Состояние утяжеляется в связи с нарушениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, почек.

В паралитической стадии наступает кома, возникает дыхание

исходит запах ядохимикатов. Интенсивно выражены саливация и бронхорея (больной «тонет» в собственной жидкости). Появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. Могут наблюдаться ларинго- и бронхоспазм, удушье. Возможно развитие пневмонии и отёка лёгких. Развивается паралич всей поперечно-полосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Развивается выраженная дистрофия миокарда, усугубляется нарушение функции печени и почек (увеличение размеров печени, уробилинурия, протеинурия, микрогематурия). Температура повышается от субфебрильных цифр до фебрильных при коме.

Таким образом, первыми, как правило, появляются мускариноподобные симптомы, за ними никотиноподобные и затем курареподобные и центральные.

У пациентов, перенёсших острое отравление ФОС, длительное время сохраняются явления астенического синдрома в сочетании с вегетативными расстройствами.

Хроническая интоксикация :

Развивается при длительном контакте с малыми дозами ФОС. Наблюдается функциональная кумуляция, обусловленная действием повторных контактов с ФОС, в промежутках между которыми не успевает произойти полное восстановление ХЭ. Это приводит к прогрессирующему снижению активности фермента.

Один из основных признаков – развитие астено-вегетативного синдрома. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, ощущение жжения в висках, снижение памяти, нарушение сна, снижение аппетита. При более выраженных явлениях наблюдаются дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменения эмоциональной сферы. В редких случаях – очаговая симптоматика со стороны нервной системы: нистагм, сглаженность носогубной складки, девиация языка, тремор пальцев рук, пирамидные знаки, снижение роговичного рефлекса. В этом периоде отмечаются стойкий красный дермографизм, брадикардия, артериальная гипертензия, на ЭКГ – признаки диффузных изменений миокарда. Может наблюдаться увеличение печени. В периферической крови эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ. В тяжёлых случаях выявляется токсическая энцефалопатия, проявляющаяся упорными головными болями, головокружением, снижением памяти, нарушением сна (бессонница или сны со страшными сновидениями). Появляются галлюцинации, страх. Отмечаются постоянные мышечные подёргивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, появление горизонтального нистагма, нарушение интеллекта.

II стадия – лечебную дозу дипироксима

введением добавочным меньших доз атропина. Суточные дозы для поддерживающего лечения: в 1 ст. – 4-6 мг, во 2 ст. – 30-50 мг, в 3 ст. – 100-150 мг.

4) Профилактика профессиональных заболеваний. Предварительные и периодические профилактические медицинские осмотры, порядок проведения. Реабилитация и диспансеризация при профессиональных заболеваниях.

Ответ: Мероприятия, направленные на профилактику проф.болезней:

1) Инженерно-технические мероприятия, направленные на первичную профилактику:

Замена токсических веществ менее токсичными,

Герметизация технологических процессов,

Усовершенствование техники,

Создание эффективной вентиляции.

2) Гигиенические мероприятия:

Обеспечение средствами инднвидуальной защиты,

Применение защитных мазей и паст,

Правильное освещение рабочего места,

Соблюдение питьевого режима,

Гигиенический контроль за рабочим местом.

3) Медико – биологические мероприятия:

Устройство ингаляториев,

Санация микротравм,

Применение витаминных комплексов,

Применение адаптогенов при работе с вибрацией, шумом, ультразвуком,

Применение пектинов при работе с тяжёлыми металлами,

Cоздание кабинетов психологической разгрузки.

Основная задача профилактических осмотров – выявление ранних признаков воздействия неблагоприятных факторов производственной среды в целях дальнейшего проведения лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий.

Предварительные медицинские осмотры направлены на недопущение к работе лиц, имеющих те или иные отклонения в состоянии органов и систем, наиболее подверженных воздействию данного неблагоприятного фактора.

Цель периодических медицинских осмотров – выявление наиболее ранних признаков воздействия промышленных вредных факторов, а также общих заболеваний, являющихся противопоказаниями для продолжения данной профессиональной деятельности. В результате периодических медицинских осмотров выдаётся медицинское заключение, где указаны диагноз выявленного заболевания, а также оценка профессиональной пригодности и необходимые рекомендации по профилактике и лечению

Приказ N 90 от 14 марта 1996 год “О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии”

Приказа N 555 от 29.09.89 г“ О совершенствовании системы медицинских осмотров трудящихся и водителей индивидуальных транспортных средств”.

5) Профессиональные заболевания, связанные с физическими перегрузками и перенапряжением отдельных органов и систем. Заболевания опорно-двигательного аппарата. Производственные факторы. Стенозирующие лигаментозы, стилоидозы (локтевой и плечевой), эпикондилозы. Патогенез, клиника.

Ответ: Основные показатели тяжести трудового процесса:

Масса поднимаемого и перемещаемого груза вручную

Стереотипные рабочие движения

Рабочая поза

Наклоны корпуса

Перемещение в пространстве

Основные показатели напряженности трудового процесса:

Монотонность

Режим работы

Причины заболевания от функционального перенапряжения: статические или динамические нагрузки на локальные или региональные мышечные группы, часто повторяющиеся однотипные движения – в быстром темпе, с высокой координацией, неравномерным ритмом работы, вынужденная неудобная рабочая поза, внешнее или внутреннее давление на ткани или органы, макротравматизация тканей из-за давления или трения инструментов или изделий, нерациональные приемы работы.

Специфические поражения профессиональных заболеваний от функционального перенапряжения: опорно-двигательный аппарат, нервная система, голосовой аппарат, зрительный анализатор.

Отрасли с высокой распространенностью заболеваний ОДА: горнорудная, угольная, машиностроительная, электротехническая, лесозаготовительная, строительная, сельскохозяйственная.

Среди заболеваний ОДА наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирующий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурситы, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснично-крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подостро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.

Опасным производственным фактором (ОПФ) называется такой производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к травме или к другому внезапному резкому ухудшению здоровья. Травма – это повреждение тканей организма и нарушение его функций внешним воздействием. Травма является результатом несчастного случая на производстве, под которым понимают случай воздействия опасного производственного фактора на работающего при выполнении им трудовых обязанностей или заданий руководителя работ.

Вредным производственным фактором (ВПФ) называется такой производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к заболеванию или снижению трудоспособности.

ЛИГАМЕНТОЗ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ - заболевание, характеризующееся поражением кольцевидной связки, окружающей сухожилие глубокого сгибателя пальца, с её рубцовыми изменениями и стенозом, блокирующим разгибание пальца. Клинически проявляется болью, возникающей преим. при многократно повторяющихся монотонных движениях, позже появляется типичная картина т. н. щёлкающего пальца: при блокировании палец удаётся разогнуть пассивно со щёлкающим звуком. В ранней стадии эффективны местные инъекции нестероидных противовоспалительных средств, рассасывающая терапия, в более поздней - лечение хирургическое.

Локтевой стилоидит - тендовагинит локтевого разгибателя кисти, или стенозирующий лигаментит VI канала тыльной связки запястья. Сущность его заключается в сужении VI канала в связи с фиброзными изменениями в сухожилиях локтевого разгибателя кисти, его влагалища и связок, образующих канал. Причиной заболевания являются травма этой области или ее длительные профессиональные микротравмы (у швей, машинисток, полировщиц и др.). Появляются спонтанные боли в области шиловидного отростка локтевой кости, усиливающиеся при лучевом отведении кисти и иррадиирующие в IV и V пальцы. При пальпации отмечается болезненность над шиловидным отростком локтевой кости, а иногда небольшая припухлость в этой области. На рентгенограмме в некоторых случаях обнаруживают утолщение мягких тканей над шиловидным отростком.

Эпикондилез плеча – распространенное заболевание рабочей руки.. Возникает вследствие перенапряжения и микротравматизации мышц, прикрепляющихся к надмыщелкам плеча. Чаще встречается наружный эпикондилоз плеча. Развивается у лиц, работа которых связана с длительной и напряженной пронацией и супинацией предплечья при одновременном частом сгибании и разгибании в локтевом суставе (обрубщики, вырубщики, слесари, каменщики, маляры, доярки ручного доения, механизаторы). В основе заболевания микротравматизация периостальной ткани надмыщелка в результате перенапряжения мышц, отходящих от наружнего и внутреннего надмыщелка. Развивается асептическое воспалениес изменением в надкостнице, фасциях, связках, мышцах. Появляются ноющие, тянущие боли в области надмыщелка. Исчезают только в покое или когда рука немного согнута в локте. Характерны и постоянны симптомы Томсена (резкие боли в области наружного надмыщелка при экстензии кисти) и Велша (боли при быстром и энергичном выпрямлении согнутой в локте руки).

6) Интоксикация производными карбаминовой кислоты (карбоматы). Диагностика. Лечение. Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация.

Ответ: Производные карбаминовых кислот применяются в качестве средств защиты плодо-ягодных, овощных и бахчевых, зерновых и технических культур от вредителей, болезней и сорняков. Большинство из используемых в настоящее время пестицидов этой группы относится к гербицидам, вместе с тем среди них есть фунгициды, инсектициды, нематоциды, зооциды и др.

Большинство производных карбамиповых кислот обладают малой и средней токсичностью, а также слабо выраженными кумулятивными свойствами. Наряду с этим среди них имеются и высокотоксичные соединения, и препараты с выраженными кумулятивными свойствами. Карбаматы неустойчивы к внешним воздействиям.

Основные пути попадания в организм - через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом развития интоксикации карбаматами является их способность угнетать активность холинэстеразы и оказывать мускарино- и никотиноподобный эффект. В связи с этим возникает нарушение энзимохимических процессов в тканях. В генезе отравлений карбаматами существенное значение имеет также и нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов, в частности обмена нуклеиновых кислот. Характерно поражение паренхиматозных органов, кроветворения, эндокринных желез и ЦНС. Все эти пестициды оказывают аллергизирующие действие. Специфической особенностью их действия (например, се- вина) является выраженное влияние на генеративную функцию.

Патологоанатомическая картина. Отмечают перерождение паренхиматозных органов, резкие сосудистые нарушения, отек легких. При меньших дозах пестицидов у экспериментальных животных обнару-живают раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Гистологически в печени и селезенке выявляется очаговый ами- лоидоз, в почках - очаговый негнойный интерстициальный воспалительный процесс.

Клиническая картина. Острая интоксикация. Характеризуется быстрым развитием. Основные симптомы: резкая слабость, головная боль, раздражение слизистых оболочек носа, глаз, тошнота, рвота, слюнотечение, повышенное потоотделение, боли в животе, понос. Наблюдают побледнение кожных покровов, сужение зрачков со спазмами аккомодации, брадикар- дию, стенокардию. Возможны фибриллярные подергивания мышц. Иногда отмечают явления бронхоспазма и отек легких. Нередко все эти явления сопровождаются спутанным сознанием, судорогами. Большое значение имеет снижение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови. При отравлении ТМТД на первый план выступают симптомы раздражения слизистых оболочек и кожи. Этот препарат может оказывать наиболее аллергизирующее действие. Поэтому в клинической картине отравления возможно развитие аллергического дерматоза. Кроме того, ТМТД обладает способностью повышать чувствительность человека к алкоголю, что может проявиться при отравлении коллаптоидным состоянием.

Хроническая интоксикация. Симптоматика развивается исподволь, скудная. Характерным для данной интоксикации является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов, что проявляется субатрофическим ринофарин- гитом, трахеитом и хроническим обструктивным бронхитом. В дальнейшем развиваются симптомы вегетососудистой дистонии, миокардиопатии и неврастенического синдрома. Нередко при этом наблюдают признаки полиневрита конечностей. Возможны нейроэндокринные нарушения. Иногда отмечают симптомы поражения пищеварительных желез: гастродуодени- ты, колиты и даже полипоз прямой кишки. Изменения в периферической крови проявляются умеренно выраженной ги- похромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Диагностика - определить активность холинэстеразы, провести диагностический минимум.

Лечение. При острой интоксикации показана неотложная помощь. Обязательны антидотная и симптоматическая терапия. В качестве антидота рекомендуют холинолитические препараты, в частности атропин. При легкой степени отравления вводят внутримышечно 1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, при более выраженных формах доза может быть увеличена до 5 мл. Инъекции необходимо повторять каждые 5-6 мин до купирования бронхореи, миоза или появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, временные нарушения зрения). Показано также подкожное введение 0,05 % раствора прозерина, внутрь тропацин в таблетках (0,01 г). В дальнейшем рекомендуется симптоматическая терапия: внутривенное введение глюкозы - 20 мл 40 % раствора, 5 % раствора аскорбиновой кислоты, витамины группы В. Назначают сердечные средства - 1 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 25 % раствора кордиамина; кислород, карбоген.

При хронической интоксикации антидотную терапию холи- нолитическими препаратами необходимо сочетать с витаминотерапией, седативными средствами и физиотерапией. Своевременное оказание помощи и активное лечение приводят к обратному развитию патологического процесса.

Профилактика - соблюдать режим труда и отдыха, использовать средства индивидуальной защиты, профилактические и периодические мед.осмотры.

При осуществлении экспертизы трудоспособности в случаях профессиональных отравлений пестицидами необходимо: уточнение и подтверждение диагноза отравления, установление проф.этиологии, выяснение характера отравления, степень выраженности, определить степень снижения проф.трудоспособности, определение мер реабилитации.

7) Понятие о профессиональных заболеваниях, структура профессиональных заболеваний, классификация. Перечень профессиональных заболеваний, применение в процессе деятельности врача. Общие принципы классификации, диагностики и терапии профессиональных заболеваний.

Ответ: Профзаболевания- появляются в результате поражения организма вредными производственными факторами.

Вредные производственные факторы- взаимодействие на рабочего в условиях производства, которое в зависимости от характера и степени выраженности могут привести к сниению работоспособности, возникновению профзаболеваний и отравлений, рост заболеваемости с временной утратой трудоспособности, отрицательными последствиями в отдаленные сроки у самих работающих или их детей.

Классификация:

I. 1) Физический фактор: микроклимат рабочей зоны, вибрация, шум, ультразвук, инфразвук, ионизирующее

2) Химический фактор

3) Воздействие пыли

4) Биологический фактор: микроорганизмы, белковые препараты, антибиотики

5) Тяжесть труда: перемещение в пространстве, масса поднимаегого груза, стереотипные рабочие движения, статическая нагрузка, физическая и динамическая нагрузка, наклон корпуса, рабочая поза.

6).Напряженность труда: длительность сосредоточенного наблюдения, число производственных объектов одновременно, нагрузка слухового анализатора, работа с оптическими приборами, нагрузка на голосовой аппарат.

II. По типу воздействия вредных факторов :

–комплексное воздействие - когда факторы поступают одновременно, но разными путями(кровь, ЖКТ, легкие)

-комбинированное воздействие -один и тот же путь поступления нескольких веществ

-сочетанное воздействие -одновременное или последовательное действие на организм факторов разной природы (химический, биологический, физический факторы)

III. По течению :

Хроническое

Отсроченное

IV. По характеру:

Раздражающий,

Преимущественно влиящий на: кровь, паренхиму органов

Сенсибилизирующее действие

Отдаленный эффект

8) Профессиональный пылевой и токсический бронхит: вредные производства, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

Ответ: Пылевой бронхит характеризуется диффузным воспалением со трахеи и бронхов, которые возникают у лиц, длительно подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях. Сферы производства: цветная металлургия, угольная промышленность,производство минеральных удобрений.

Патогенез : I этап формирования патологии, продолжительность которого составляет до 10 лет экспозиции пыли, вследствие хронического раздражения увеличивается количество бокаловидных клеток (морфологическая гипертрофия слизистой), что ведёт к гиперсекреции. Но этот процесс не сопровождается активацией выведения пыли, так как из – за изменения соотношения золь/гель, движение ресничек становится неэффективным. Пыль скапливается с мокротой в бронхах, появляется периодический кашель (формируется мукоцилиарная недостаточность).

II этап характеризуется развитием катаральных и атрофических изменений слизистой бронхов. Происходит слущивание эпителия, замещение его функционально неполноценным регенераторным, что ведёт к нарастанию мукоцилиарной недостаточности, и ещё более выраженному нарушению процесса элиминации пыли. Снижаются защитные свойства иммуноглобулинов А, развивается недостаточность неспецифических защитных факторов. На фоне клинико-морфологической картины эндобронхита присоединение инфекции обусловливает развитие характерного для хронического пылевого бронхита симптомокомплекса.

Классификация:

I. по этиологии:

а) пылевой (неорганические и органические аэрозоли),

б) токсико-пылевой (химические раздражающие вещества и неорганические аэрозоли),

в) токсический (химические раздражающие вещества).

II. По механизму развития :

а) бронхит раздражения (неорганическая пыль и химические раздражающие вещества),

б) аллергический (органические пыли и аллергены),

в) смешанная форма.

III.Функциональная характеристика :

а) простой,

б) обструктивный.

IV. По Характеру изменения слизистой бронхов :

а) эндобронхит гипертрофический,

б) эндобронхит атрофический,

в) эндобронхит гнойный,

г) эндобронхит катаральный.

V. По Уровню поражения :

а) проксимальный,

б) дистальный.

VI.По Тяжести процесс а:

а) лёгкое течение,

б) средней тяжести,

в) тяжёлое течение.

VII.Фаза болезни :

а) обострение,

б) стихающее обострение,

в) ремиссия.

VIII Осложнения : пневмосклероз, эмфизема лёгких, пневмония, бронхиальная астма, центральный рак лёгкого, лёгочное сердце.

IX.Степень дыхательной недостаточности : 1, 2 , 3 ст.

Клиническая картина : Простой бронхит: незаметным, постепенным началом, редкими обострениями, кашлем с отхождением слизистой мокротой по утрам. При обострении повышается температура, усиливается кашель с мокротой слизистого характера, выслушивается небольшое количество сухих хрипов. На фибробронхоскопии картина катарального эндобронхита. Функции внешнего дыхания в пределах нормы.

Обструктивный бронхит: развивается обструкция при вовлечении дистальных бронхов. Появляются одышка при физической нагрузке, малопродуктивный кашель, усиливающийся при воздействии холодного воздуха, раздражающих веществ и физической нагрузке. Аускультативно дыхание ослаблено, выслушиваются свистящие сухие хрипы. Рентгенологически видны перибронхиальный склероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выявляются обструктивные изменения, снижение ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких). На фибробронхоскопии картина диффузного эндобронхита, возможны признаки катарального воспаления, пылевые пятна (импрегнация).

Гнойный пылевой бронхит характеризуется кашлем с гнойной мокротой, выраженной одышкой, снижением массы тела, изменением концевых фаланг пальцев (“барабанные палочки”), цианозом. Развивается нефротический синдром. При аускультации выслушиваются мелко- и среднепузытчатые хрипы. Рентгенологически определяются выраженные пневмосклероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выраженные обструктивные изменения, резкое снижение ЖЕЛ. При обострении имеют место повышение температуры, увеличение количества хрипов в лёгких, резкое усиление одышки и количества гнойной мокроты.

Диагностика

1.Соответствие диагноза критериям ВОЗ: длительность кашля с мокротой более 3 месяцев в году не менее двух лет.

2.Изучение профмаршрута, санитарно – гигиенической характеристики условий труда, данных предварительных и периодических медицинских осмотров (должны подтверждать наличие длительного стажа работы в условиях запылённости, превышения ПДК, характер пыли, отсутствие других этиологических факторов развития хронического бронхита).

3.Фибробронхоскопия.

4.Рентгенография грудной клетки.

5.Исследование функции внешнего дыхания.

6.Исследование газового состава крови.

7.Исследование общего анализа крови и общего анализа мокроты.

Диагностический процесс, таким образом, проходит в два этапа:

а) установление диагноза хронического бронхита,

б) решение вопроса о связи заболевания с профессией.

Дифференциальный диагноз проводится с:

Первичной эмфиземой лёгких,

Пневмокониозами,

Бронхиальной астмой,

Экзогенным аллергическим альвеолитом.

Лечение:

1. Активация процессов регенерации эластического каркаса лёгких путём ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. (контрикал 1 раз в день по 5000 АТрЕ в течение месяца).

2. Уменьшение обструкции бронхов (антихолинергические препараты – атровент, тровентол, при необходимости симпатомиметики и препараты теофиллина.

3. Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, антибиотиков (по показаниям).

4. Улучшение дренажа мокроты (муколитики и мукокинетики).

5. При хронической гипоксемии – длительная оксигенотерапия.

6. По показаниям - бронхоальвеолярный лаваж.

7.Ингаляции 2% раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлениями бронходилататоров, эфирных масел.

8. Лазеротерапия (снижает тонус лёгочных сосудов, обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, повышает активность антиоксидантных ферментов).

9. ДМВ на корни лёгких.

10.Массаж грудной клетки, лечебная физкультура.

9) Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации, причины, потенциально опасные производства, классификация, клиника. Диагностика. Лечение, Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация (МСР).

Ответ: Вибрационная болезнь – проф.заболевание, основной этиологический фактор которого является вибрация на производстве (средства механизации, сельхозтехника, дорожные машины, инструменты, ж/д транспорт, авиационный транспорт).

Общая вибрация передается сидя через ягодицы или стоя через подошвы ног.

Патогенез: Контакт с источниками вибрации приводит к раздражению кожных, мышечных рецепторов, рецепторов сосудистого ложа, надкостницы в зоне соприкосновения и на пути регистрации вибрации. Афферентная импульсация вызывает ответные рефлекторные реакции на различных уровнях ЦНС. Поражается система регионарного кровообращения – возникают ангиоспазмы. Изменения носят дистрофический характер и проявляются ангиотрофоневрозом.

Действию общей вибрации подвергается весь организм человека через опорные поверхности, вибрацию рабочей поверхности: водители большегрузного транспорта, механизаторы в с/х, машинисты экскаваторов, машинисты буровых станков.

Классификация:

I степень – начальные проявления:

1. Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический)

2. Вегетативно-вестибулярный синдром

3. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии нижних конечностей

II степень – умеренно выраженные проявления:

1. Церебрально-периферический ангиодистонический синдром

2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии в сочетании с

Полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулонейропатии)

Вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (следствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника)

Функциональнми нарушениями нервной системы (синдром неврастении)

III степень – выраженные проявления:

1. синдром сенсорно-моторной полинейропатии

2. синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полинейропатией (синдром энцефалопатии).

Диагностика на основании профмаршрута, условий труда, объективных и параклинических данных.

ЭТМ: акрогипотермия до 18-20 0С, холодовая проба, капиллярокопия, альдезиометрия,паллестезиометрия, динамометрия, ЭНМГ, реовазография, тепловидение, ЭЭГ.

Лечение: этиологическое - устранение контакта с вибрацией, патогенетическое - улучшение микроциркуляции, устранение трофических нарушений, купирование болевого синдрома, восстановление функции ОДА.

Экспертиза трудоспособности: оценка тяжести, клинические синдромы, сопутствующие заболевания, возраст, стаж работы, наличие др.специальности.

ВБ I степени – проф.трудоспособность сохранена, лечение, временный переход на легкий труд

ВБ II степени – трудоустройство вне контакта с вибрацией

ВБ III степени – ограничена трудоспособность, инвалидность 2 или 3 группы по профессиональному или общему заболеванию.

10) Влияние профессионально-производственных факторов на специфические функции женского организма, на плод и новорожденного. Характеристика действия химических веществ на репродуктивную функцию мужчин.

Ответ: Влияние неблагоприятных профессиональных факторов может сказываться на так называемых специфических функциях женского организма - овариально-менструальной и детородной, а также и на потомстве.

Из специфических функций женского организма наиболее чувствительной к вредным токсическим воздействиям является овариально-менструальная. Ее нарушения встречаются наиболее часто и бывают, как правило, наиболее ранними. У малостажированных работниц, имеющих контакт с токсическими веществами, наблюдается преимущественно гиперменструальный синдром (меноррагии, учащение месячных), в то время как у работниц с большим стажем чаще имеют место гипоменорея и другие симптомы угасания овариальной функции. Эта закономерность отражает определенную фазность воздействия токсических веществ: повышение функциональной активности яичников, наблюдаемое в первой фазе интоксикации , сменяется периодом мнимой нормализации , после чего постепенно развиваются дегенеративные изменения в яичниках, ведущие к угасанию их функции. Важно подчеркнуть, что нарушения менструальной функции иногда наблюдаются и при воздействии малых концентраций токсических веществ; они могут не сопровождаться общей картиной интоксикации, представляя собой в этих случаях единственное и наиболее раннее проявление токсического воздействия.

Неблагоприятное влияние токсических веществ на детородную функцию может проявляться в различных формах. Развитие бесплодия описано при интоксикациях свинцом, ртутью, мышьяком , у работающих в контакте с бензином, бензолом, фталевым ангидридом, хлорированными углеводородами.

Патологическое течение беременности и родов (токсикозы беременных, угрожающие выкидыши, преждевременные или стремительные роды, преждевременное отхождение вод и наоборот - слабость родовой деятельности, атония матки, ведущая к кровотечениям в III периоде родов) наблюдается с достоверно повышенной частотой у работающих со свинцом, ртутью, мышьяком, бензолом, бензином, стиролом, сероуглеродом, трихлорэтиленом, а также у работниц производства капронового волокна, синтетического каучука, у электросварщиц.

Неблагоприятное влияние на плод обусловлено проникновением токсического вещества через плацентарный барьер. Возможность такого проникновения доказана для свинца, ртути, фосфора, фторидов, бензола, тринитротолуола, никотина, окиси углерода, бензина, кадмия, сурьмы, сероуглерода, хлоропрена, ряда пестицидов. Результатом его может быть повышенная частота мертворождений, рождение нежизнеспособных детей (повышенная смертность младенцев в первые дни или недели после родов), уродства. Помимо этого, для ряда токсических веществ (свинец, ртуть, фториды, мышьяк, сурьма, бензин, сероуглерод, ртуть и хлорорганические соединения и др.) доказана возможность их проникновения в молоко, что неблагоприятно отражается на функции лактации (сокращение срока ее, уменьшение количества молока и изменение его качества и вкуса, вызывающее отказ ребенка от груди) и на состоянии ребенка.

Экспериментально доказана возможность нарушения эмбриогенеза при воздействии даже малых доз токсического вещества, безвредных для матери (формальдегид, марганец, хлоропрен, пестициды).

Из многих физических факторов, влияние которых возможно в производственных условиях, наиболее выраженное неблагоприятное действие на женскую половую сферу имеет ионизирующая радиация (особенно внутреннее облучение ). Различные нарушения овариально-менструальной функции обнаруживаются у работающих женщин под влиянием даже сравнительно незначительных доз ионизирующих излучений (нарушения менструального цикла, меноррагии).Степень стойкости их зависит от дозы и длительности воздействия последнего (при воздействии больших доз может наступить необратимая стерильность).

Неблагоприятное влияние ионизирующего излучения на плод (возникновение различиях аномалий развития и снижение жизнеспособности плода) обусловлено, с одной стороны, его воздействием на женщину в период беременности (особо опасно облучение в ранние ее периоды), с другой - задержкой в организме беременной женщины радиоактивного вещества, которое может переходить через плаценту в организм плода (внутреннее облучение).

Вибрация - как высокочастотная, так и низкочастотная - неблагоприятно влияет на женскую половую сферу. Экспериментальные исследования подтверждают неблагоприятное влияние вибрации на яичники и матку (развитие дегенеративных изменений в них). Повышенная частота опущений и выпадений половых органов отмечена у женщин, подвергающихся воздействию низкочастотной толчкообразной вибрации (водители грузовых машин, проводницы железнодорожных вагонов, электросварщицы).

Перегревани е в производственных условиях ведет к частому развитию нарушений менструального цикла (в основном типа гипоменструального синдрома ), к учащению поздних токсикозов беременных и особенно к нарушениям родового акта (слабость родовой деятельности, асфиксия плода), а также к высокой смертности новорожденных в первые дни жизни.

У женщин, подвергающихся воздействию электромагнитных полей радиочастот , особенно СВЧ , наблюдаются нарушения менструального цикла (меноррагии, учащение месячных), а также частые осложнения родового акта (слабость родовой деятельности, кровотечения, усугубляемые артериальной гипотонией, типичной для этого воздействия). СВЧ-поле неблагоприятно влияет на лактацию .

Подъем и переноска тяжести неблагоприятно влияют на овариально-менструальную функцию, а также на детородную функцию (повышение частоты осложнений беременности, самопроизвольных выкидышей) и на уровень гинекологической заболеваемости, способствуют развитию опущений внутренних половых органов и ретрофлексии матки.

Вещества, вызывающие преимущественное повреждение репродуктивных органов мужчины

Мишень Токсикант

Сперматогонии Бисульфан, прокарбазин

Сперматоциты 2-метоксиэтанол, прокарбазин

Сперматиды Метилхлорид

Клетки Сертоли Динитробензол, гександион

Клетки Лейдига Этан диметилсульфонат

Эпидидимоциты Хлогидрин, метилхлорид, этан диметилсульфонат

Добавочные половые железы Имидазол

11) Острая и хроническая интоксикация бензолом: потенциально опасные производства, потенциально опасные профессии. Патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Бензольный лейкоз.

Ответ: Этиология. Бензол – жидкость со специфическим ароматическим запахом легко растворимая в спирте, эфире, жирах, липоидах и трудно растворимая в воде. Бензол широко применяется в различных реакциях органического синтеза. Он является ценным сырьём для изготовления синтетических продуктов, встречается в составе некоторых видов нефти, моторного топлива, в небольших количествах содержится в технических горючих газах, в нефтяных бензинах-растворителях, может находиться как примесь в его гомологах (толуол, ксилол) и других органических растворителях.

Предельно допустимая концентрация бензола (ПДК) 5 мг/м 3 воздуха.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через лёгкие в виде паров и через неповреждённую кожу. При воздействии бензола возможно развитие как острых, так и хронических интоксикаций. Острые отравления возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайной утечке его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т.п.). Хроническая интоксикация развивается при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола и при систематическом попадании на кожные покровы. При острых интоксикациях бензол может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках . При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге . Значительная часть бензола выводится из организма с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

Патогенез. Механизмы развития токсической гемодепрессии многообразны и сложны. Они включают как возможное непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние клетки предшественники гемопоэза – плюрипотентные стволовые клетки, так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов, неклеточные элементы). Следствием указанного действия является уменьшение количества стволовых клеток (“сужение плацдарма кроветворения”), нарушение их пролиферации и дифференциации.

Цитокинетическими исследованиями костного мозга даже при низких уровнях воздействия бензола отмечено угнетение пролиферации клеток предшественников нейтрофилов и эритроцитов, а также компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствующая развитию периферической цитопении.

Следует учитывать воздействие токсических веществ – гемодепрессантов на морфофункциональное состояние клеток гемопоэза, обусловленное вмешательством в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорелирование. Следствие этого – дефект продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь это касается гранулоцитов.

Установлена также роль аутоиммунных механизмов в развитии гемодепрессии, связанная с нарушением антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и их депрессивное действие на миелопоэз.

Нарушается баланс некоторых витаминов: снижается содержание витаминов группы В (в первую очередь пиридоксина и цианкоболамина), участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в регуляции свёртывания крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.

Бензол действует непосредственно на центральную нервную систему, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса .

Степень выраженности депрессии эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза, вызванная токсичным веществом может быть различной. Она зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чувствительности организма к его действию, состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (дефицит железа, дисфункция вилочковой, щитовидной желёз, яичников и др.).

Клиническая картина

Острая интоксикация . Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикации ядами, обладающими наркотическими свойствами.

При лёгкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии лёгкой эйфории . Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе .

Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких либо нарушений в других органах.

При острой интоксикации средней тяжести усиливаются общая слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления. Отмечаются мышечные подёргивания , тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны полная потеря сознания, коматозное состояние . У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома.

Тяжёлая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы , сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях чаще наступает смерть. Изменение в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.

Хроническая интоксикация . Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения . Клиника складывается из совокупности гематологических симптомов, которые сочетаются с изменениями других органов и систем.

Если в клинической картине ведущим является анемический синдром, то преобладают общая слабость, утомляемость, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке. Кожные покровы у больных бледные, как и видимые слизистые, наблюдается смещение границ относительной сердечной тупости влево, над верхушкой и в области проекции лёгочной артерии нередко выслушивается систолический шум. Лимфатические узлы и селезёнка не увеличены.

В тех случаях, когда превалирует депрессия тромбоцитоза , могут развиваться различные клинические проявления геморрагического синдрома (кровоточивость дёсен, кожные геморрагии, меноррагии, носовые кровотечения). Выраженность геморрагического синдрома определяется тяжестью поражения кроветворения. В происхождении геморрагий играют роль нарушения гемокоагуляции и структурные изменения сосудистой стенки стромальных клеток вплоть до развития “костномозгового фиброза” с последующими разрывами сосудов.

Изменение периферической крови при воздействии гемотоксических веществ характеризуется цитопениями, преимущественно лёгкими. Иногда цитостатические реакции носят транзиторный характер. Наиболее часто первыми гематологическим симптомом является лейкопения, которая может носить транзиторный характер. Диагностическое значение имеет стойкое уменьшение количества лейкоцитов – менее 4,0 . 10 /л. Лейкопения, как правило, формируется за счёт уменьшения содержания нейтрофилов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Возникают качественные изменения лейкоцитов: повышение содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперпигментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево. Наряду с лейкопенией может отмечаться умеренная тромбоцитопения (менее 180 10 /л) и нерезко выраженная эритропения. Содержание ретикулоцитов или в норме, или несколько повышено (> 12 %).

В тех случаях, когда преобладает депрессия эритропоэза, в периферической крови встречаются в основном изменения красной крови: уменьшается содержание гемоглобина (< 115г/л у женщин и < 132г/л у мужчин) и количества эритроцитов

(< 3,7 10 /л у женщин и < 4,0 10 /л у мужчин). Анемия обычно умеренная, нормохромная. При глубокой депрессии кроветворения в крови обнаруживается выраженная панцитопения. При этом резко ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (> 6 –10 минут).

Картина стернальных пунктатов различна. При умеренной цитопении периферической крови она характеризуется признаками лёгкого гипопластического состояния (снижение сегментоядерных нейтрофилов со снижением числа молодых форм миелоидного ряда), непостоянным ретикулоцитозом. Наличие последнего наряду с гиперплазией эритроидного ростка, повышением митотической активности клеток миелоидного ряда свидетельствует об активации

регенераторных процессов и расценивается как компенсаторная реакция на воздействие гемотоксического фактора.

Типичным представителем таких ядов является бензол. Картина острой интоксикации была изложена выше.

Хроническая интоксикация бензолом протекает с преимущественным поражением гемопоэза и нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.

Длительный контакт с бензолом приводит к развитию хронической бензольной интоксикации (лёгкой, средней и тяжёлой степени) и лейкозов (острых и хронических).

1. Дифференциальный диагноз / Эндрю Т. Рэфтэри, Эрик Лим; пер с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – С. 290.

2. Махонько М.Н., Зайцева М.Р., Шелехова Т.В., Курносов С.В. Клинический случай этапов диагностического поиска профессионального заболевания легких. Материалы XI международной научно-практической конференции «Наука и технологии: шаг в будущее – 2015». – 27.02.2015-05.03.2015 г. – Сб. науч. трудов. – Чехия (Прага). – Том 14. – С. 31-41.

3. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов, С.Л. Бабак и др. Под общ. ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – 874 с.) – (Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. для практикующих врачей; Т. 5).

4. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика диссеминированных заболеваний легких неопухолевой природы DOCX. – РМЖ. – 2001. – № 21. – С. 919-922.

В настоящее время до сих пор профпатологам часто приходится проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозами (ПЗ), особенно силикозом, и туберкулезом легких (ТЛ). В клинику профпатологии и гематологии Саратовского ГМУ часто попадают пациенты с подозрением на диссеминированное заболевание легких (ДЗЛ), в первую очередь на ПЗ, после прохождения лечения в противотуберкулезном диспансере. Это объясняют тем, что при незнании профессионального анамнеза и отсутствии ТЛ сложно распознать ПЗ. Также в нашем учреждении лечатся больные с установленным диагнозом силикотуберкулеза, прогноз которого в основном зависит от формы ТЛ.

ПЗ - это группа хронических профессиональных заболеваний легких, обусловленных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся склеротическими изменениями легочной ткани. Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которое характеризуется развитием в органах и тканях (преимущественно в легких) специфических воспалительных гранулем и полиморфной клинической картиной . ТЛ - одно из наиболее древних и распространенных заболеваний, являющихся социальным бедствием и проблемой. Работами многих авторов выявлено, что в настоящий момент данной патологией болеют социально активные, обеспеченные, а не только неблагополучные люди.

В ряде публикаций установлено, что особенности клинического течения конкретного ПЗ без синдрома интоксикации, рентгенологической картины и локализации рентгенологических изменений, обнаружение в биосубстрате частиц пыли угля, асбестовых телец и других элементов производственной среды, отрицательные результаты туберкулиновых проб, отсутствие ответа на химиотерапию помогают в дифференциальной диагностике с ТЛ. Хотя некоторые ученые отмечают, что положительные туберкулиновые пробы часто бывают при неосложненном силикозе. В данном вопросе важен тщательный сбор профессионального, эпидемиологического анамнезов, анамнеза жизни (контакт с вредным пылевым фактором производства, контакт с туберкулезным больным, характер и длительность контакта, условия быта). При подозрении на туберкулез проводят неоднократный посев мокроты, мочи, промывных вод из бронхов или при повторных бронхологических исследованиях выполняют биопсию легкого . Диагностический алгоритм при работе с больными ДЗЛ должен состоять из трех обязательных компонентов: тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики заболевания; проведение компьютерной томограммы (КТ); исследование биопсийного материала . Клиницистами определено, что окончательный диагноз ПЗ устанавливают на основании нескольких диагностических критериев: данных профессионального анамнеза; оценки запылённости рабочей зоны; рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет; показателей функции внешнего дыхания . Большое количество специалистов в отечественной и зарубежной литературе подчеркивают, что у пациентов с силикозом нарушение крово- и лимфообращения в легких, напряжение регуляторных процессов, функциональная неполноценность В-системы иммунитета предрасполагают к развитию у них ТЛ. В приказ Министерства здравоохранения и социального развития от 27.04.2012 года № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» включены пневмокониозы, осложненные туберкулезом: силикотуберкулез, кониотуберкулез, антракосиликотуберкулез (J 65 - код заболевания по МКБ-10). Значительное внимание уделяется сходству клинико-рентгенологических данных, близости морфологических характеристик, иммунологических сдвигов, сочетанию силикоза и туберкулеза, их тесной взаимосвязи, являющихся источником изучения многих исследований и серьезных затруднений при проведении дифференциальной диагностики. Известно, что темпы развития, течение, прогрессирование ПЗ зависят от гигиенических условий труда, быта, реактивности организма, сопутствующей патологии и осложнений.

Таким образом, вопросы дифференциальной диагностики ПЗ и ТЛ продолжают решаться с учетом профмаршрута, санитарно-гигиенической характеристики рабочего места конкретного пациента, анамнеза жизни, эпидемиологического анамнеза, клинических, физикальных, рентгенологических и биопсийных материалов. Дифференциальной диагностике ДЗЛ, особенно ПЗ, помогают: особенности клинической картины; анамнестические данные (профанамнез); показатели объективного обследования; данные лабораторного, функционального, инструментального (рентгенография, КТ, биопсия легочной ткани), физикального исследований; сведения консультаций узких специалистов; данные документов: копии трудовой книжки, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, выписки из медицинских карт амбулаторного и стационарного больного, карты прохождения предварительных и периодических медицинских осмотров . В профилактике ПЗ и ТЛ на сегодняшний день по-прежнему главными задачами являются улучшение медицинского обслуживания и условий труда, быта лиц, использование средств индивидуальной защиты, качественное проведение медицинских осмотров, присутствие хорошего питания, соблюдение правил личной гигиены, наличие чистоты, света и свежего воздуха.

Библиографическая ссылка

Относящиеся к клинико-рентгенологическому синдрому диссеминированных легочных процессов, следует дифференцировать как от различных нозологических форм кониозов, так и от ряда других легочных диссеминаций непрофессионального генеза.

Для дифференциальной диагностики пневмокониозов между отдельными нозологическими формами «кониотической болезни» наибольшее значение имеет профессиональный маршрут с детальной характеристикой условий труда и основного пылевого фактора (состав, концентрация ныли, дисперсность, защитные устройства и приспособления). В этом же плане необходимо учитывать особенности течения болезни, рентгенологической картины и некоторые другие диагностические критерии при различных видах пневмокониозов (выраженность бронхита, тип фиброза, степень и характер функциональных и иммунных расстройств, находки в биосубстратах, например, в мокроте асбестовых телец, частиц угля и др.).

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с непрофессиональными диссеминированными процессами, часто встречающимися в общей пульмонологии: диссеминированным туберкулезом , саркоидозом , легочными проявлениями ревматизма, фиброзирующий альвеолитом, канцероматозом, врожденной дисплазией легкого и др.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких . В эту клиническую форму включены все формы туберкулеза легких , возникшие в результате лимфогенного и гематогенного рассеивания туберкулезной инфекции. Характерными чертами диссеминированного туберкулеза являются симметрия и однотипность поражения легких с преимущественным распространением в кортикальных отделах. Именно поэтому, очевидно, наиболее частым заболеванием, за которое по ошибке принимают силикоз и некоторые другие пневмокониозы, является диссеминированный туберкулез легких. Диагностические критерии, которые могут помочь дифференцировать эти процессы, различны в зависимости от характера диссеминаций и ее остроты.

При подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще протекает с лихорадкой и сопровождается более или менее выраженным ухудшением самочувствия. Эти симптомы обычно преходящие, и вне периода обострения общее состояние может длительно оставаться удовлетворительным. В «холодном» периоде заболевание клинически мало отличается от силикоза и других пневмокониозов. Для диагностики имеют значение указание на перенесенный экссудативный плеврит в прошлом, наличие внелегочной локализации процесса. Рентгенологически изменения многообразны, но в большинстве случаев отличимы от пневмокониозов, несмотря на двустороннее и симметричное расположение очажковых высыпаний. В отличие от силикоза и других очажково-узелковых пневмокониозов при хроническом и подостром диссеминированном туберкулезе высыпания располагаются преимущественно в верхних отделах легких, но особенное значение для диагноза имеют полиморфизм отдельных высыпаний, нечеткость их контуров, различная величина и плотность очагов, а главное их динамика; при прогрессировании процесса отмечаются рост и слияние очагов с формированием инфильтративно-пневмонических фокусов с распадом, образованием штампованных каверн. При благоприятном течении процесса, особенно под действием антибактериальной терапии, наблюдаются уплотнение очагов и их кальцинация. Свежие очаги могут почти полностью рассасываться. При хронических формах резко меняется положение корней, типично их подтягивание кверху, изменяется форма сердца («печная труба»). Все эти особенности в большинстве случаев позволяют дифференцировать подострый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез от силикоза .

При острых диссеминированных формах туберкулеза для дифференциальной диагностики клиническая картина имеет большее значение, чем рентгенологическая. При свежей гематогенной диссеминации с высыпаниями, наиболее густо расположенными в средних и нижних отделах, рентгенологическая картина может напоминать мелкоузелковый силикоз. Но есть и некоторые отличительные признаки: большая однородность и густота теней вблизи средостения, значительно меньшая выраженность интерстициальных изменений, отсутствие типичного для силикоза уплотнения и расширения корней. Особое значение имеют также обнаружение внелегочной локализации процесса (милиарный туберкулез) и в большинстве случаев отчетливый положительный эффект антибактериальной терапии с полным и частичным рассасыванием патологических высыпаний в легких.

Саркоидоз , или болезнь Бенье-Бека-Шауманна. Это своеобразное системное заболевание. Этиология его неизвестна, не исключено, что возбудителем заболевания является неидентифицированный вирус. В прошлом саркоидоз часто считали проявлением атипичного туберкулеза, связь с которым в настоящее время большинством авторов отрицается.

В известной мере условно можно говорить о легочной форме саркоидоза с локализацией процесса в лимфатических узлах корней легких и паренхиме и о саркоидозе с вовлечением других органов и систем: периферические лимфатические узлы, глаза, кости, слюнные и слезные железы, печень, селезенка, кожа, нервная система и др.

Морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками Лангханса, проявляющая наклонность к рассасыванию или гиалинизации, реже некрозу.

Особенно трудна для диагностики легочная форма болезни.

При саркоидозе с особым постоянством обнаруживаются изменения в легких и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при саркоидозе нередко во многом похожа на силикоз. Как и силикоз, легочный саркоидоз может проявляться скудной клинической картиной, однако при нем чаще имеются нарушение общего состояния, повышение температуры, изменение крови. Более всего в дифференциальной диагностике имеет значение обнаружение совершенно нетипичных для силикоза внелегочных проявлений болезни.

Легочный саркоидоз по рентгено-морфологическим изменениям принято делить на три стадии. Первая стадия рентгенологически характеризуется выраженным увеличением внутригрудных лимфатических узлов, вторая - диссеминированным легочным процессом, при третьей стадии в легких обнаруживаются крупные сливные затемнения. Близость симптоматики силикоза и саркоидоза служит причиной того, что в клинику профессиональных болезней нередко направляются больные саркоидозом с ошибочным диагнозом силикоза.

Из дифференциально-диагностических признаков наибольшее значение при силикозе и других пневмокониозах имеют контакт с кварцевой пылью, выраженные туберкулиновые пробы; при саркоидозе - наличие некоторых изменений со стороны крови, в частности выраженный моноцитоз, палочкоядерный сдвиг, а также наличие внелегочных проявлений болезни.

Со стороны рентгеновской картины дифференциально-диагностические признаки различны в зависимости от стадии того и другого заболевания. В I стадии наибольшее значение для дифференциальной диагностики имеет явно большее увеличение лимфатических узлов при саркоидозе, в связи с чем контуры корней легких при нем принимают полициклические очертания. При силикозе и меньше при других пневмокониозах в I стадии болезни корни также значительно расширены, но никогда не достигают такой степени увеличения как при саркоидозе, контуры их редко приближаются к полициклическим, скорее могут быть названы «обрубленными», что особенно выражено во II стадии болезни. При силикозе в лимфатических узлах корней легких может обнаруживаться кальцинация по типу так называемой «яичной скорлупы».

Самое существенное отличие I стадии саркоидоза от I стадии силикоза или другого пневмокониоза - это выраженность при последних изменений в легочной паренхиме с сетчатостью и деформацией легочного рисунка, с наличием небольшого количества узелковых теней. В то же время при саркоидозе в этой стадии интерстициальные изменения отсутствуют или минимальны. Во II стадии рентгенологическая картина может иметь много общего, выделяют сетчатую, очажковую и милиарную формы. Сетчатая форма саркоидоза (II стадия) может быть похожей на интерстициальный пневмокониоз, однако при пневмокониозе интерстициальные изменения значительно более выражены и имеют характер межуточного фиброза с типичной деформацией рисунка, поражая прежде всего кортикальные отделы. При саркоидозе интерстициальные изменения имеют меньшую выраженность, характер их преимущественно тонкосетчатый, локализация этих изменений преимущественно прикорневая.

Наиболее характерным для II стадии силикоза и других пневмокониозов от пыли с высоким содержанием кремнезема является картина с большим количеством узелковых теней довольно однородного вида, локализующихся главным образом в кортикальных отделах обоих легких. Такая картина мало характерна для саркоидоза, при котором во II стадии болезни могут быть полиморфные очажковые тени с преимущественно прикорневой локализацией или милиарные высыпания, скорее похожие на соответствующую форму туберкулеза. Узелки при силикозе могут быть иногда также мелкими, но они обычно расположены в кортикальных отделах и, как правило, на фоне выраженного межуточного склероза.

В III стадии болезни рентгенологическая картина особенно сложна для дифференциального диагноза между силикозом и саркоидозом. Полиморфный выраженный фиброз при этих двух болезнях может быть очень похож. Для силикоза в III стадии характерно слияние узелковых теней в конгломераты, которые вначале чаще образуются кортикально, затем иногда могут принимать округлую или овальную форму с четкими контурами и имеют тенденцию перемещаться к корням. В этом периоде обычно выражено смещение органов средостения, характерны также массивные плевральные сращения. При саркоидозе слияние очажковых теней с самого начала идет скорее в прикорневых областях, образование фиброзных полей с четкими контурами мало характерно, чаще тени расплывчаты и менее интенсивные, реже наблюдаются смещение средостения и грубая плевральная реакция. В корнях легких при силикозе часто обнаруживаются петрификаты или своеобразное отложение извести по периферии лимфатических узлов (симптом «яичной скорлупы»), возможно и частичное обызвествление самих силикотических узелков. Такая картина нетипична для саркоидоза. И, наконец, силикоз, как правило, осложняется туберкулезом, который резко видоизменяет его картину, давая различные сочетания этих болезней. При саркоидозе сочетание с туберкулезом встречается значительно реже.

Несмотря на все перечисленные особенности, дифференциальная диагностика между пневмокониозами и саркоидозом часто сложна, а клиническая и рентгенологическая картины иногда почти неотличимы. Очень часто предположение о саркоидозе возникает только тогда, когда у больного неожиданно обнаруживается регрессия или обратное развитие болезни, спонтанно или чаще под влиянием терапии глюкокортикоидными препаратами.

Ревматическое поражение легких . Характер легочных изменений при ревматизме весьма различен. Наряду с такими известными формами поражения легких как ревматические пневмонии, плевриты и гемосидероз, в литературе имеются указания на возможность развития легочных васкулитов.

Васкулиты клинически проявляются малоспецифичной симптоматикой; процесс чаще возникает остро, сопровождается одышкой и кровохарканьем, повышением температуры, при скудных физикальных данных. Как правило, отмечается хороший эффект от антиревматической терапии. Рентгенологически выявляются усиление и деформация легочного рисунка, главным образом за счет сосудистого компонента. Иногда отмечаются очаговоподобные тени, преимущественно в средних и нижних отделах, по-видимому, обусловленные кровоизлияниями в паренхиму легких.

Наряду с васкулитами выделяют также ревматический пневмонит или интерстициальную пневмонию . Пневмониты не сопровождаются четкой клинической картиной, развиваются исподволь, характеризуются медленно прогрессирующей дыхательной недостаточностью при минимальных клинических проявлениях (небольшое количество влажных незвонких хрипов). Рентгенологически при этом обнаруживаются интерстициальные изменения с сетчато-пятнистым легочным рисунком в средних и нижних отделах. По-видимому, чаще всего дело идет о сочетании пневмонита с васкулитом, и можно лишь говорить о преобладании того или другого компонента. Как васкулит, так и пневмонит имеют исходом диффузный пневмосклероз .

Наряду с васкулитами и пневмонитами у больных ревматизмом встречается гемосидероз легких, который объясняют длительно существующим застоем в малом круге кровообращения. Рентгенологически гемосидероз характеризуется наличием довольно четких мелкопятнистых теней в средних и нижних отделах легких, расположенных преимущественно в прикорневых зонах, сочетающихся с широкими тенями застойных корней легких.

Этиология заболевания неизвестная, некоторые авторы придают значение воздействию токсических веществ, а само заболевание рассматривается как своеобразная реакция со стороны легких аутоиммунного характера.

Милиарный карциноматоз легких . Могут возникать трудности в отношении дифференциальной диагностики пневмокониозов от мелкоочагового метастатического обсеменения легких, особенно типа карциноматозного лимфангоита и милиарного карциноматоза.

Первичным источником метастазирования чаще всего является рак молочной железы, желудка, поджелудочной железы, легких. Известны случаи, при которых обнаружение первичного рака удается с трудом или вообще оказывается невозможным, например при так называемом «маленьком раке». Выделяя формы лимфогенного и гематогенного распространения, большинство авторов это деление считают условным, ибо, как правило, имеется смешанный характер метастазирования и речь может идти лишь о преимущественном распространении процесса по лимфатическим и кровеносным сосудам.

При дифференциальной диагностике между пневмокониозом и метастатическим милиарным раком особое значение имеет несоответствие между стажем «пылевой» работы и тяжестью клинической картины. При диссеминированной форме метастатического рака в анамнезе чаще имеются сведения о непродолжительной работе с малоагрессивной пылью, и в полном несоответствии с этим наблюдается тяжелая клиническая картина с явлениями выраженной дыхательной недостаточности и признаками интоксикации. Для силикоза более характерно малосимптомное течение болезни с поздно развивающейся дыхательной недостаточностью. Рентгенологически при преимущественно гематогенном обсеменении обращает на себя внимание больший полиморфизм очаговых изменений, округлая форма и нечеткость контуров их с увеличением числа и величины очагов в апикаудальном направлении. При преимущественно лимфогенном распространении преобладают интерстициальные изменения с грубой тяжистостью и сетчатостыо, веерообразно расходящейся от резко расширенных инфильтрированных корней и истончающейся к периферии. Отсутствует характерный для силикоза симптом обрубленности корней. Для гематогенного и лимфогенного распространения рака характерно относительно быстрое прогрессирование рентгенологических изменений. Большую помощь в диагностике может оказать исследование мокроты на атипичные клетки, а при наличии метастазов в периферические лимфатические узлы - их гистологическое исследование. Некоторое значение имеют тромбоцитоз и изменения в тромбоцитарной формуле в сторону увеличения старых и дегенеративных форм.

Таким образом, дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диссеминированными легочными процессами сложна, но в принципе может быть проведена. Главные критерии для установления правильного диагноза - это оценка пневмокониоза опасности конкретных условий труда больного в сопоставлении с особенностями клинико-рентгенологической картины, характерной для каждого из заболеваний в отдельности.

Силикотуберкулезомназывают сочетание силикоза и различных форм туберкулеза органов дыхания. Его развитие связывают с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а также с постоянной суперинфекцией туберкулеза на фоне снижения при силикозе противоинфекционного иммунитета.

Частота осложнения силикоза туберкулезом различна и зависит от выраженности силикоза, его формы, от агрессивности пылевого фактора. Частота выявления больных с силикотуберкулезом зависит от длительности труда в условиях пылевой среды. Туберкулез чаще сочетается с силикозом II и III стадии. Прямая зависимость имеется между тяжестью силикотического и туберкулезного процессов. Так, при силикозе I стадии в большинстве случаев наблюдается фиброзно-очаговый и инфильтративный туберкулез, в случаях силикоза II и III стадий чаще наблюдаются более тяжелые фиброзно-кавернозные формы туберкулеза.

Макроскопически фокусы силикотуберкулеза представлены плотными, слоистыми серо-черными образованиями с муаровым рисунком и нередко с участками казеозного некроза. В зависимости от размера различают узелки (2-3мм), очаги (0,4-1 см), силитуберкулемы (1-5см) и конгломераты (более 5см). Гистологически силикотуберкулезный узелок в отличие от силикотического имеет в центре зону пикринофильного некроза с обрывками эластического каркаса предсуществующей респираторной ткани. Микроскопически силикотуберкулезные образования представлены слившимися фиброзно-гиалиновыми узелками, очагами и полями казеозного некроза с участками кониотической соединительной ткани, располагающейся преимущественно по периферии фокусов.

Поражение ВГЛУ является облигатным признаком силикотуберкулеза. В бронхопульмональных, бифуркационных, трахеобронхиальных, реже паратрахеальных, а иногда в забрюшинных и внутрибрюшинных лимфоузлах выявляются плотные слоистые аспидно-серые очаги, замещающие частично или полностью ткань лимфоузла. При тотальном поражении лимфоузлы спаяны друг с другом, окружающими тканями, образуют пакеты деревянистой плотности до 5 см и более в диаметре.

Следует различать следующие фазы активности силикотуберкулеза:

• 
  неактивную фазу, характеризующуюся отсутствием клеточной реакции в силикотуберкулезных очагах;
• 
  активную фазу, при которой в участках казеозного некроза силикотуберкулезных очагов обнаруживаются скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, нередко – специфическая клеточная реакция;
• 
  фазу прогрессирования, характеризующуюся фокусами экссудативно-некротического туберкулезного воспаления и МБТ в них.

Наиболее характерными жалобами для больных силикотуберкулезом являются нарастающая слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, субфебрильная температура.

Силикоз нередко сопровождается поражением плевры, однако клиническая симптоматика таких осложнений очень скудна. Экссудативный плеврит встречается крайне редко, в основном при силикотуберкулезе.

Различают несколько форм силикотуберкулеза:

1. 
   силикотуберкулезный бронхоаденит;
2. 
   силикотуберкулема;
3. 
   конгломеративный силикотуберкулез.

Рентгенологическая картина при силикотуберкулезе полиморфна. Описание см. выше (раздел 3.2).

Диагностике помогает бронхоскопия, выявляющая нередко бронхожелезистые фистулы, пылевые пигментации, туберкулезные изменения на слизистой бронхов, постановка туберкулиновых проб, иммуноферментный анализ для выявления специфических антител к возбудителю туберкулеза.

Главный отличительный признак туберкулезных изменений - их динамика в процессе химиотерапии. Иногда при силикотуберкулезе ведущим клиническим признаком может быть нарастающая дыхательная недостаточность. Курс лечения больных с силикотуберкулезом длиннее обычного.

Больные силикозом II стадии и силикотуберкулезом наблюдаются у фтизиатра по группам диспансерного учета. В соответствии с инструкцией по применению Министерства здравоохранения Республики Беларусь «Ранняя диагностика и профилактика специфических инфекционных осложнений при пневмокониозах», регистрационный № 134-1106, для предупреждения развития туберкулеза при силикозе применяется химиопрофилактика инфицированных лиц без клинико-рентгенологических проявлений заболевания изониазидом 300 мг в сутки ежедневно в течение 2-х месяцев с последующим ИФА контролем. Химиопрофилактика назначается фтизиатром. Профпатолог или врач медико-санитарной части предприятия выполняет назначения фтизиатра.

Пневмоторакс, как осложнение ПН, возникает на фоне диффузного пневмосклероза и пнемоплеворосклероза при приступообразном кашле, физической нагрузке вследствие разрыва одного из буллезных образований (при буллезной эмфиземе). Этот процесс часто сопровождается быстро проходящей нерезко выраженной болезненностью в грудной клетке. Пневмоторакс имеет ограниченный характер из-за пневмоплевросклероза, не прогрессирует, редко ведет к смещению органов средостения и обнаруживается часто случайно при очередном рентгенологическом обследовании пациента.

^ Синдром Каплана характеризуется наличием по периферии легких округлых узелковых образований от 0,5 до 1- 2 см в сочетании с ревматоидным артритом (силикоартрит).

Следует отметить, что клинические проявления ревматоидного артрита с развитием тугоподвижности и выраженной деформацией суставов с наличием гематологических и биохимических сдвигов могут сопутствовать силикозу с выраженным аутоиммунным симптомокомплексом.

^ Примеры диагноза при использовании новой классификации

• 
  Силикоз, узелковая (гранулематозная) форма (2p). Дыхательная недостаточность 0 степени.
• 
  Антракосиликоз, интерстициальная форма (2s). Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких (em). Дыхательная недостаточность II степени.
• 
  Силикотуберкулез. Силикоз узелковая форма (3r) со скорлупообразным обызвествлением лимфоузлов (es). Очаговый туберкулез легких. Дыхательная недостаточность III степени. Хроническое легочное сердце в фазе декомпенсации. Недостаточность кровообращения I степени.
• 
  Асбестоз (2u). Двусторонний слипчивый плеврит (pq). Левосторонний слипчивый плевроперикардит (pqp). Дыхательная недостаточность II степени.
• 
  Пневмокониоз сварщика (2r). Дыхательная недостаточность II степени.

Обзорное рентгенологическое исследование органов грудной клетки является основным методом диагностики ПН и производится в переднезадней проекции больного и для уточнения локализации патологического процесса соответственно по сегментам – в боковой проекции.

В последние годы используется высокоразрешающая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, интегрированная позиционная эмиссионная томография, особенно при нормальных функциональных тестах на фоне воздействия слабофиброгенной пыли, при уточнении этиологии злокачественных новообразований легких и плевры.

Для дифференциальной диагностики и уточнения характера патологических изменений необходимо проведение бронхофиброскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов, трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункцией лимфатических узлов корней легких и исследованием бронхоальвеолярного лаважа.

В комплекс клинических исследований обязательно входит оценка показателей ФВД, газообмена, при необходимости - пробы с бронхолитиками. Обязательно проводится оценка состояния сердечно-сосудистой системы с изучением гемодинамики и сократительной функции миокарда.

Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании следующих показателей функции внешнего дыхания: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), соотношения ОФВ1\ФЖЕЛ, максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Для установления диагноза ПН (третьей этиологической группы) проводится комплекс иммунологических исследований (провокационные пробы, определение специфических 1gЕ, аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция торможения миграции лейкоцитов крови и др.) с целью выявления «специфических» реакций иммунной системы больного на антигены, входящие в состав промышленного аэрозоля.

В целях ранней диагностики пылевого фиброза используются различные биохимические маркеры, например активность щелочной фосфатазы в бронхоальвеолярном лаваже, содержание альвеоломуцинов в крови и бронхоальвеолярных смывах.

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует диспротеинемия, нередко встречающаяся в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

^ Клинические проявление силикоза по стадиям:

I стадия. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизменным или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно ОФВ 1 , МОС 25 , МОС 50 , МОС 75 и МВЛ. Нарушения функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания являются одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникающей в дыхательные пути.

^ II стадия. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольших физических напряжениях. Усиливаются боли в грудной клетки, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы - ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры.

Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижается ЖЕЛ, МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха, что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброза легких.

^ III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетки, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, иногда наблюдаются и приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяется жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное дыхание над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Отмечается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции, появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии.

^ 5 Дифференциальная диагностика

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна). Саркоидоз следует считать системным заболеванием мезенхимы, при котором поражаются все органы и ткани и наиболее часто легкие, печень, селезенка и лимфатические узлы. Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидноклеточными грануломами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случае типа Лангханса, реже типа инородных тел. Лимфоцитарная манжета вокруг грануломы истонченная. В отличие от силикоза при саркоидозе гранулематозные изменения в легких наблюдаются при отсутствии контакта с пылью на работе или при контакте с пылью, не содержащей диоксид кремния. При рентгенологическом обследовании корни легких с полициклическими очертаниями, усиление рисунка с возможным формированием узелковых образований начинается с прикорневой локализации с возможным распространением их в динамике на медиальные и периферические поля легкого. При силикозе второй стадии узелковые образования сосредоточены в большей мере в кортикальных отделах обоих легких.

^ Диффузный прогрессирующий легочный фиброз (синонимы: синдром Хаммана-Рича, идиопатический фиброзирующий альвеолит, синдром Скеддинга). Заболевание неясной этиологии, отличается от фиброзирующих альвеолитов (гиперчувствительных пневмонитов) известной этиологии (экзогенных, аллергических, токсических). Относится к заболеваниям, характеризующимся диффузным прогрессирующим фиброзом легких с прогрессирующей одышкой, развитием дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, выраженной сердечной недостаточности, формированием хронического легочного сердца. Гистоморфологически определяется диффузный пневмосклероз с утолщением межальвеолярных перегородок при незначительной выраженности десквамации альвеолярных клеток, с нарушением архитектоники легочных структур и образованием кистозных полостей разных размеров. При остром течении больные погибают в течение первых двух лет от начала заболевания, при подостром - живут 2-4 года, с хроническим - более 4 лет. При остром или подостром течении на фоне неоднократно рецидивирующих пневмопатий с температурной реакцией, мелкопузырчатых, незвучных, рассеянных хрипов в легких, упорно нарастающей инспираторной одышки, состояние больных быстро ухудшается несмотря на применение глюкокортикоидной терапии. При хроническом течении по мере формирования диффузного пневмосклероза нарастает инспираторная одышка, прогрессирующая с течением времени, несмотря на лечение.

^ Диссеминированный легочный рак. Выявляются диссеминированные изменения в легких на фоне выраженной интоксикации, неадекватной одышки, первичного рака с локализацией в желудочно-кишечном тракте, молочной железе, предстательной железе. При этом контакт с пылью, содержащей диоксид кремния, может отсутствовать.

^ 6 Особенности диагностики, клиники и морфологической картины других видов пневмокониозов

Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также у рабочих, занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов и в альвеолярных перегородках.

Патоморфологически по данным Трегубова Е.С. выделяют микроочаговую и диффузную формы асбестоза.

При микрочаговой форме поражения легкие макроскопически не изменены. Может определяться лишь эмфизема различной степени выраженности. При микроскопическом исследовании кусочков из субплевральных отделов преимущественно апикальной части легкого выявляются участки микроателектаза, фиброза, утолщенные и склерозированные межальвеолярные перегородки. Здесь же обнаруживаются немногочисленные асбестовые тельца, скудная лимфоцитарная инфильтрация. Асбестовые тельца (asbestos bodies)– своеобразные микроскопические образования, являющиеся объективным маркером контакта с асбестом (рисунок 8). Они представляют собой трансформированные асбестовые волокна при длительном их нахождении в организме человека или животного в условиях контакта с протеинами и эндогенным железом (эритроциты). Асбестовые тельца обычно длиной 10-300мкм, чаще 30-50 мкм, вытянутой игловидной формы, золотисто-коричневого цвета. Нередко определяется тонкий светлый «стержень», на который как бы нанизаны «бусинки» более темного коричневого цвета.

^ Р
исунок 8 – Асбестовые тельца

Встречаются структуры более неопределенной формы и гораздо меньшего размера (0,1-3мкм). Эти фрагменты могут обнаруживаться в макрофагах и гигантских многоядерных клетках. Соотношение асбестовых волокон и асбестовых телец в тканях колеблется от 5:1 до 10:1.

Ингалированные асбестовые волокна ввиду своего размера практически не фагоцитируется. Они не растворяются и оседают преимущественно в дистальных отделах паренхимы легкого и периплеврально. При традиционных методах морфологического исследования они не выявляются, не обладают анизотропией и не окрашиваются при постановке известных гистохимических реакций. Для их выявления необходимо применение рентгеноспектрального анализа, а также исследование минерального остатка ткани на биологических фильтрах.

Д
иффузная форма асбестоза по морфологическим проявлениям полностью соответствует хроническому фиброзирующему альвеолиту. Наблюдается отек, лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация и склероз межальвеолярных перегородок, кубоидизация и пролиферация альвеолярного эпителия, формирование сотового фиброза легких в исходе заболевания. Плевральная форма асбестоза характеризуется фиброзом париетальной плевры без поражения легочной паренхимы. Поражения плевры (рисунок 9) могут быть диффузными и ограниченными (в виде бляшек). Возможно развитие мезотелиомы плевры и рака легкого как осложнения асбетоза, так и как самостоятельного заболевания без формирования легочного фиброза.

^ Рисунок 9 – микрофотография. Асбестоз: субплевральные и септальные фиброзные утолщения.

Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются, так называемые, асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически на ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза ячеисто-сетчатого характера могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Дифференциальный диагноз асбестоза с альвеолитами другой природы, включая иммуноферментный анализ, основывается на обнаружении в легких асбестовых волокон и асбестовых телец. Безусловно, необходимо учитывать и данные профессионального анамнеза.

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Морфологическим субстратом заболевания является формирование множественных гигантоклеточных гранулем в респираторных отделах и интерстициальной ткани легкого. В гигантских многоядерных клетках определяются двоякопреломляющие кристаллы размером 5-10 мкм. Наблюдается умеренный интерстициальный пылевой фиброз, эмфизема, внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ), как правило, остаются интактными.

Антракоз - ПН, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза, часто сочетается со вторичным хроническим бронхитом. Антракоз сопровождается развитием диффузного пылевого фиброза легких и пигментацией ВГЛУ. Узелковые поражения не формируются. Патоморфологическая картина близка к таковой при пылевой индурации легких непрофессиональной природы (бытовой антракоз).

Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния. Антракосиликоз(рисунок 10) по клинико-рентгенологическим признакам практически не отличается от силикоза. Морфологическая особенность – интенсивный черный цвет кониотических поражений и большое количество углеродсожержащего черного пигмента при микроскопическом исследовании и интерстиции легких, кониофагах и узелках.

Р

исунок 10 – антракосиликоз. На КТ на уровне дуги аорты множественные мелкие узелки (стрелки), расположенные ценролобулярно и субплеврально в обоих легких. На гистологическим срезе видны множественные узелки и пигментация в сосудисто-бронхиальном пучке

^ Пневмокониоз электросварщика (ПЭ) - более благоприятная форма ПН, чем силикоз. Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. ПЭ характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением. Обычно кониотический процесс возникает через 15-20 лет после начала работы. Клинические проявления ПЭ сходны с таковыми при силикозе. Рентгенологически в начальной стадии ПН выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмофиброз выражен слабо. ПЭ свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса. Возможна регрессия патологического процесса после прекращения работы во вредных условиях.

Морфологическим субстратом ПЭ является обильное отложение железосодержащей пыли в кониофагах, в интерстиции легких и ВГЛУ (гораздо меньше). При этом интерстициальный пылевой фиброз обычно выражен слабо. Клеточная реакция также практически отсутствует. Железосодержащие пылевые структуры размером 0,1-10мкм имеют золотисто-коричневый цвет и хорошо окрашиваются по Перлсу в голубовато-синий цвет.

Следует различать железосодержащие частицы и тельца. Частицы размером не более 1-3мкм обнаруживаются преимущественно в кониофагах. Железосодержащие тельца (ferruginous bodies), синоним псевдоасбестовые тельца, гораздо крупнее и достигают 5-10 мкм. В центре расположен темный, почти черный «стержень», по периферии – ободок золотисто-коричневого цвета.

При сидеросиликозе определяется сочетание признаков экзогенного сидероза (железосодержащие частицы, тельца, сидерофаги) и силикоза (диффузный фиброз, фиброзно-гиалиновые узелки).

“^ Алюминиевое легкое”, или алюминоз легких, - профессиональное заболевание, развивающееся в результате вдыхания алюминиевого дыма или алюминиевой пыли с высокой концентрацией частиц металла диаметром менее 5 мкм.

Морфологические признаки заболевания неспецифичны и заключаются в формировании диффузного альвеолярного септального фиброза, эмфиземы, бронхита-бронхиолита. Повышенное содержание оксидов алюминия определяется при рентгеноспектральном анализе образцов ткани легкого.

Экзогенный аллергический альвеолит в развернутой стадии болезни характеризуется сочетанием диффузного поражения легочного интерстиция с формированием эпителиодно-клеточных гранулем, когда на фоне лимфоклеточной инфильтрации альвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, а также во ВГЛУ выявляются эпителиоидно-клеточные гранулемы без признаков некроза и склероза.

Клиническая картина алюминоза характеризуется довольно выраженной симптоматикой. На начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в грудной клетке, кашель, общую слабость, возможны потеря аппетита, иногда боли в желудке, тошнота, запоры, “рвущие” боли во всем теле, дерматит. При объективном обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса указанные изменения нарастают, появляются признаки дыхательной недостаточности.

В анализах крови - увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов. При проведении рентгенологического обследования на обзорных рентгенограммах легких выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования размерами около 3 мм, округлой формы с четкими контурами. Эти узелки рассеяны на фоне деформированного легочного рисунка и сопровождаются симметричными изменениями структуры корней легких. Анализ рентгенограмм больных алюминозом показывает, что по истечении 10-15 лет работы в контакте с алюминиевой пылью у рабочих могут развиться явления пневмокониоза I и II стадии. Рентгенологическая картина при алюминозе представляет интерес в том отношении, что пылевые частицы алюминия, как известно, очень слабоконтрастны для рентгеновских лучей, а, следовательно, узелковые и другие патологические тенеобразования в легких в данном случае обусловлены не самой пылью, а фиброзом легких.

Бериллиоз. Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3-7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывает растворимые соединения бериллия, хронические - нерастворимые.

^ Острая интоксикация. Поражение дыхательных путей при острых отравлениях варьируется от ринита до тяжелейшего пневмонита. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, туман, пыль) и от индивидуальной чувствительности организма.

Морфологическими признаками острой формы бериллиоза является диффузное альвеолярное повреждение с интраальвеолярным и интерстициальным отеком, слущиванием альвеолярно-бронхиального эпителия, воспалительным инфильтратом в интерстиции альвеолярной паренхимы. Изменения неспецифичны, гранулемы не обнаруживаются.

При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, острые фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24-48 ч без специального лечения.

Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной.

При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средних и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется крепитация.

Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций наблюдается редко встречающаяся в клинической практике у взрослых картина капиллярного бронхобронхиолита. Мокрота в начале слизистая. Позднее в связи с нередким осложнением бронхиолита вторичной инфекцией она становится более обильной и приобретает слизисто-гнойный характер.

^ Бериллиевая пневмония может начинаться без предвестников остро либо присоединяться к явлениям раздражения верхних дыхательных путей, острому бронхиту или трахеобронхиту. Заболевание проявляется мучительным кашлем, отделением мокроты, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью и интенсивными болями в груди.

Возможно развитие острого интерстициального миокардита. Отмечаются увеличение размеров сердечной тупости, приглушение тонов сердца, тахикардия, нередко гипотония; на ЭКГ - снижение вольтажа и инверсия зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Нередки также изменения печени по типу диффузного деструктивного процесса.

Рентгенологически выявляются эмфизематозность легочных полей, размытость легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы и малая ее подвижность. Иногда можно видеть большое количество мелкоочаговых образований в виде интенсивных гомогенных затемнений, нерезко очерченных и, как правило, сливающихся друг с другом.

В крови несколько повышено количество эритроцитов, заметны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения, иногда эозинофилия, СОЭ повышена.

Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и бериллиевой пневмонии, продолжается 2-3 месяца, затем клинические проявления бронхиолита проходят, самочувствие больных улучшается, гематологические сдвиги, температура и рентгенологическая картина нормализуются.

Нередко острый бериллиевый бронхиолит и пневмония сочетаются с высокой температурой, ознобом, симптомами, напоминающими литейную лихорадку. В этих случаях заболевание проявляется одновременным поражением кожи и слизистых оболочек в виде эритемы, дерматита, конъюнктивита, воспаления носоглотки, трахеобронхита, альвеолита. В течение острого отравления (особенно отчетливо при контакте с фторидом бериллия) отмечается определенная цикличность. Заболевание начинается с лихорадки, сменяющейся стадией затишья и последующим развитием легочного процесса.

^ В клинической картине различают периоды:

• 
  скрытый, продолжительностью 3-6 ч;
• 
  период выраженных клинических проявлений с ознобом, высокой лихорадкой (до 39-40 °С), головной болью, чувством стеснения в груди, кашлем; общей продолжительностью 6-8 ч;
• 
  период разрешения, характеризующийся быстрым падением температуры до нормальных величин, проливным потом, улучшением самочувствия.

Возможны рецидивы, и тогда течение заболевания приобретает как бы волнообразный характер. Вновь быстро нарастают явления раздражения дыхательных путей, температура тела повышается до 38-39°С, появляется мучительный, приступообразный коклюшеподобный кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови. Такие вспышки-рецидивы обусловливают затяжной характер заболевания.

Рентгенологическая картина легких характеризуется значительным своеобразием.

В I стадии тяжелой интоксикации, которая обычно длится 5-7 дней, на фоне повышенной прозрачности легочных полей отмечаются много мелкоочаговых образований, расширение корней с нечеткими их контурами, подвижность диафрагмы резко ограничена.

Во II стадии, продолжающейся от 5-7 дней до 6-7 недель, количество очаговых образований значительно снижается, рисунок легкого имеет мелкопетлистый характер. Постепенно при значительном улучшении общего состояния рентгенологическая картина возвращается к норме.

Таким образом, исход острых отравлений, протекающих в виде распространения бронхиолита либо токсического пневмонита, может быть различным:

• 
  выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;
• 
  развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;
• 
  переход в хроническую форму;
• 
  смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки.

^ Хронический бериллиоз. Различают 2 формы заболевания: гранулематозную и интерстициальную. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, при контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений.

П

ри хроническом бериллиозе легкие уменьшены, уплотнены, фиброзированы. Висцеральная плевра мелкобугристая. ВГЛУ увеличены, уплотнены, серого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают лимфоцитарно-гистиоцитарную инфильтрацию и фиброз интерстициальной ткани. На этом фоне – множественные неказеифицированные эпителиоидно-клеточные гранулемы (рисунок 11) в разной фазе развития (от «молодых» лимфоцитарно-гистиоцитарных до «старых» фиброзных узелков).

Рисунок 11 – беррилиоз. На рентгенограмме мы видим увеличение прикорневых и медиастинальных лимфоузлов. На гистологическом препарате патологического участка, биоптата медиастинального лимфоузла видны множественные гранулемы

Особенностью гранулем является наличие конхоидальных телец (тельца Шауманна) и астероидных телец в гигантских многоядерных клетках, которые обычно в большом количестве присутствуют в гранулемах. Тельца Шауманна (пластинчатые кальцесфериты) и астероидные тельца могут наблюдаться в гигантских клетках и при саркоидозе.

Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма.

В отличие от большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза.

Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. “Интересной и одновременно жуткой” называли немецкие авторы способность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколько лет возникают симптомы так называемой затяжной токсической бериллиевой пневмонии. Длительность латентного периода варьируется в очень широких пределах - от нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период составляет 1,5-3 года.

Отмечается как бы обратная зависимость между продолжительностью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания: у больных с длительным латентным периодом относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни со склонностью к стабилизации. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с малым количеством жалоб, либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой клинической симптоматикой.

Наиболее ранний признак изменений функционального состояния легких - повышение альвеолярно-капиллярного градиента, или разницы в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так называемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особенность является следствием своеобразного расстройства газообмена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и отражает основной патогистологический процесс, присущий хроническому бериллиозу. Клинические проявления болезни в значительной степени зависят от выраженности и прогрессирования этого процесса.

Для начальных проявлений болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни. За короткий срок больные теряют 8-10 кг. Заболевание часто сочетается с непереносимостью ряда лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние больного. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков.

Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39-40°C, ознобом, тяжелым общим самочувствием, выраженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает литически. По мере развития процесса цианоз принимает разлитой характер, своеобразный “чугунный оттенок”, наблюдается лимфаденопатия.

При перкуссии легких определяются коробочный звук, симметричное ограничение подвижности легочных краев, аускультативно отличаются рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры.

В выраженных случаях хронический бериллиоз, как правило, осложняется гипертонией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и выраженной правожелудочковой недостаточностью. В генезе легочного сердца наряду с развитием альвеолярно-капиллярного блока большое значение имеет сопутствующая гранулематозному процессу эмфизема легких.

Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и гепатолиенальный синдром. В отдельных случаях развивается кожная гранулема. Возможно поражение костной ткани с утолщением периоста ребер и длинных трубчатых костей.

Исходами хронического бериллиоза могут быть дыхательная недостаточность, развитие подострого или хронического легочного сердца. Процесс иногда осложняется спонтанным пневмотораксом, бактериальной инфекцией. Нередко отмечаются гиперкальциурия и нефролитиаз. Туберкулез легких относительно редко сопутствует бериллиозу.

Клинические формы кожных поражений при контакте с бериллием и его соединениями проявляются в виде контактных и аллергических дерматитов, экзем, язв, бериллиевых гранулем. Чаще всего поражения кожи развиваются при контакте с фтористыми солями бериллия. От воздействия чистого металла, окисей и гидроокисей бериллия как аллергические, так и контактные дерматиты возникают редко. Относительно меньшее значение имеют сульфаты и хлориды бериллия.

При исследовании функции внешнего дыхания констатируют следующие отклонения: показатели, отражающие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен. Компенсаторная гипервентиляция покоя сочетается с выраженной артериальной гипоксемией. В крови нередко наблюдается эритроцитоз, который обусловлен артериальной гипоксемией и носит компенсаторный характер.

Исследование соотношения белковых фракций сыворотки крови обнаруживает увеличение глобулинов с особенно резким нарастанием γ-глобулинных фракций.

Большое значение в диагностике хронического бериллиоза имеет рентгенологическое исследование легких. По степени тяжести различают 3 стадии.

I стадия характеризуется появлением нежной пятнистости или мелких узелков в легких. Нежная диффузная зернистость легочных полей напоминает поверхность наждачной бумаги. Корни легких не расширены, отчетливо выражены. На первично увеличенных снимках легких изменения сосудов и бронхов выявляются более отчетливо, местами видны точечные тени гранулем.

Для II стадии характерны более четкие узелки на фоне диффузного сетчатого рисунка. Изменения локализуются преимущественно в средних и нижних долях легких. Тени корней пушисты, слегка увеличены и нечетки. Отмечаются начальные признаки легочного сердца.

В III стадии обнаруживаются увеличенные отдельные узелки до 1-5 мм в диаметре, диффузный фиброз, эмфизематозные изменения. Многочисленные мелкие участки буллезной эмфиземы чередуются с узелковыми тенями. Слияние пятнистых затемнений наблюдается редко. Общая картина напоминает “снежную бурю”. Корни легких резко расширены, бесструктурны. Выражены рентгенологические признаки легочного сердца. Иногда в виде осложнений отмечаются спонтанный пневмоторакс, экссудативный плеврит. По рентгенологическим признакам выделяют 2 формы заболевания: интерстициальную и гранулематозную.

При интерстициальной форме развивающиеся гранулемы не видны на рентгенограмме. Характерны как бы застывшие рентгенограммы с мелкосетчатым рисунком. Интерстициальная форма хронического бериллиоза в отличие от гранулематозного ее варианта характеризуется менее тяжелым течением.

В отдельных случаях клинические проявления бериллиоза могут не соответствовать рентгенологическим данным. Возможно бессимптомное или малосимптомное течение хронического бериллиоза; при этом диагноз впервые устанавливает рентгенолог. Однако известны случаи, когда при выраженной симптоматике наблюдаются скудные рентгенологические изменения.