Что такое холестериновые бляшки в толстом кишечнике. Склероз кишечника что это. Атеросклероз почечных артерий: симптомы

Атеросклероз является достаточно распространенным хроническим заболеванием, характеризующимся собственным прогрессированием. Атеросклероз, симптомы которого проявляются на фоне поражения средних и крупных артерий из-за накопления холестерина в них (что определяет причину возникновения этого заболевания), становится причиной нарушения кровообращения и ряда серьезных рисков, этим нарушением провоцируемых.

Общее описание

При атеросклерозе на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки (их основу составляют жировые отложения в сочетании с разрастающейся соединительной тканью). Из-за этих бляшек происходит сужение сосудов и последующая их деформация. Указанные изменения, в свою очередь, приводят к нарушению циркуляции крови, а также к поражению внутренних органов. В основном указанному поражению подвергаются крупные артерии.

Остановимся детальнее на картине этого заболевания. Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
актуальность генетического наследственного фактора;
нарушения в жировом (липидном) обмене.

Отмеченный изначально холестерин относится к жирам, с его помощью обеспечивается ряд различных функций в нашем организме. Иными словами, его можно рассматривать в качестве строительного материала, используемого в клеточных стенках. Помимо этого холестерин является составляющим витаминов и гормонов, за счет которых обеспечивается адекватная жизнедеятельность организма. Синтезируется холестерин примерно на 70% от общего своего количества в печени, оставшаяся же его часть поступает в организм через пищу.

Отметим, что холестерин в организме не находится в свободном состоянии, он включен в состав специфических комплексных соединений жиров и белка - липопротеинов. Липопротеины, в свою очередь, обеспечивают возможность его перенесения от печени к тканям по кровотоку. Если же холестерин в организме находится в избыточном состоянии, то из тканей он направляется к печени, и именно здесь происходит утилизация избыточного его количества. Нарушение функционирования этого механизма приводит к тому, что развивается рассматриваемое нами заболевание, то есть атеросклероз.

В развитии атеросклероза главная роль отведена липопротеинам, располагающим низкой плотностью, в сокращенном виде это ЛПНП. За их счет обеспечивается транспортировка холестерина от печени к клеткам, при этом такой транспортировке подлежит строго определенное его количество, в противном случае превышение уровня определяет серьезный риск для возможного развития на этом фоне атеросклероза.

Что касается обратной транспортировки от тканей к печени холестерина, то она обеспечивается уже за счет липопротеинов высокой плотности, что в сокращенном варианте определяет их как ЛПВП, отдельный класс антиатерогенных липопротеинов. Ими обеспечивается очищение поверхностного слоя клеток от избыточного количества холестерина. Риск развития атеросклероза возникает при пониженном уровне холестерина ЛПВП и при повышенном его уровне ЛПНП.

Остановимся на возрастных особенностях атеросклероза. Так, можно отметить, что начального типа изменения в рамках стенок артерий (их средний и крупный калибр) отмечаются уже в молодом возрасте. Впоследствии происходит их эволюционирование, при котором они преобразуются в фиброаденоматозные бляшки, они же, в свою очередь, зачастую развиваются в возрасте после 40 лет. Указанное атеросклеротическое сосудистое поражение актуально примерно в 17% случаев в возрасте пациентов до 20 лет, в 60% - в возрасте до 40 лет, в 85% - в возрасте от 50 лет и старше.

В дальнейшем картина заболевания выглядит следующим образом. Артериальная стенка подвергается проникновению в ее основу фибрина, холестерина и ряда веществ, за счет воздействия которых и формируется атеросклеротическая бляшка. Находясь в избыточном количестве, холестерин, при оказании соответствующего воздействия, становится причиной увеличения бляшки в размерах, из-за чего появляется препятствие для адекватного тока крови по сосудам в области сформировавшегося сужения. Приток крови на этом фоне уменьшается, развивается воспаление. Также формируются тромбы, они впоследствии могут оторваться, тем самым, определяя существенную опасность для сосудов, являющихся жизненно важными в нашем организме. Обуславливается это возможностью их закупорки, из-за чего, в свою очередь, органы будут лишены требуемого им кровоснабжения.

Причины атеросклероза

Причины атеросклероза могут быть самыми различными, их также приравнивают и к факторам риска развития атеросклероза, что указывает на то, что соответствие условий этим факторам увеличивает риск возможного развития у пациентов атеросклероза. В целом такие факторы риска могут быть разделены на две основные группы в зависимости от характера воздействия на них самим пациентом. Таким образом, причины развития атеросклероза могут быть изменяемыми и неизменяемыми (модифицируемыми и не модифицируемыми).

Неизменяемые (не модифицируемые) причины, как можно определить уже из их названия, изменить невозможно теми или иными мерами воздействия (в т.ч. и медицинскими). В качестве таких факторов можно выделить следующие:

Пол. Данный фактор рассматривается в качестве независимого фактора риска в рассмотрении картины развития атеросклероза. Атеросклероз у мужчин развивается примерно на 10 лет раньше, что известно на основании определенных статистических данных на этот счет при сопоставлении с женской заболеваемостью. Кроме того, до достижения 50-летнего возраста риск развития этого заболевания у мужчин в четыре раза выше, чем, соответственно, у женщин. При достижении порога 50-летнего возраста заболеваемость по обоим полам уравнивается. Данная особенность объясняется тем, что в женском организме с этого периода начинаются специфические гормональные изменения, а обеспечиваемая эстрогенами функция защиты исчезает (здесь, как можно понять, речь идет о менопаузе и постепенном снижении интенсивности выделения указанных гормонов эстрогенов).
Возраст. Как читатель мог уже заметить, с возрастом риск развития рассматриваемого нами заболевания увеличивается. Соответственно, чем старше человек, тем более велик этот риск. И, конечно, повлиять на этот фактор также невозможно, потому рассматривается он именно в этой их группе. Следует заметить, что в целом атеросклероз как заболевание сопоставляется зачастую со старением организма, то есть в качестве одного из проявлений этого процесса. Объясняется это тем, что атеросклеротические изменения после перехода за рамки конкретного возрастного периода определяются абсолютно у всех пациентов. И, как уже отмечено, с 45-50 лет риск таких изменений в особенности повышается.
Генетическая предрасположенность. Данный фактор риска также является неизменным при рассмотрении атеросклероза. Таким образом, в особенности подвержены этому заболеванию те пациенты, у чьих ближайших родственников диагностирована та или иная его форма. Принято считать, что генетическая предрасположенность (она же - наследственность) выступает также и в качестве такого фактора, за счет которого определяется относительное ускорение развития атеросклероза (до достижения 50-летнего возраста). Между тем, у людей, чей возраст превышает отметку 50 лет, фактор наследственности на практике определяет незначительное влияние на развитие атеросклероза, соответственно четкого утверждения относительно раннего развития этого заболевания при его наличии у родственников дать нельзя.

Изменяемые (модифицируемые) причины, в свою очередь, характеризуются тем, что на них пациент может повлиять. Сюда может быть отнесена корректировка образа жизни, лечение и т.д. Выделим в отдельности актуальные для рассматриваемого заболевания варианты:

Артериальная гипертония. Данная причина (фактор) является независимой в рассмотрении развития атеросклероза. Особенность воздействия гипертонии заключается в том, что на ее фоне происходит усиление интенсивности пропитывания жирами стенок артерий, что, в свою очередь, рассматривается в качестве начального этапа в развитии основного проявления атеросклероза, атеросклеротической бляшки. Одновременно с этим и атеросклероз, за счет которого изменению подлежит эластичность артерий, является фактором, повышающим риск развития у больного гипертонии.
Курение. Данный фактор является серьезным подспорьем для развития многих заболеваний, и атеросклероз - не исключение. При длительном курении риск развития рассмотренной выше гипертонии, как предрасполагающего фактора развития атеросклероза, повышается, что уже позволяет проследить цепочку актуальных в этом случае изменений. Помимо этого, курение также способствует развитию ИБС (ишемической болезни сердца) и гиперлипидемии, что также ускоряет процесс развития у курильщиков атеросклероза. Основа влияния базируется на том негативном воздействии, которое оказывают компоненты табачного дыма непосредственно на сосуды.
Ожирение. Еще один, не менее существенный во влиянии фактор, способствующий развитию атеросклероза. Опять же, ожирение предрасполагает не только к развитию собственно атеросклероза, но и одного из уже перечисленных нами факторов, артериальной гипертонии, что в любом случае, как можно понять, связывает этот фактор с рассматриваемым нами заболеванием. Дополнительно отметим, что ожирение является и одним из главных факторов в развитии сахарного диабета, также играющим не последнюю роль в рассмотрении интересующих нас модифицируемых факторов.
Сахарный диабет. Актуальность этого фактора для пациентов существенно повышает риск развития и атеросклероза (примерно в 5-7 раз). Объясняется столь высокий риск актуальностью нарушения обменных процессов (в частности это касается жиров), что провоцирует развитие атеросклеротических изменений в сосудах.
Гиперлипидемия (дислипидемия). Данный фактор подразумевает под собой нарушение в обмене жиров, что определяет его не менее существенную роль по части рассмотрения провоцирующих атеросклероз факторов. Следует заметить, что все вышеперечисленные факторы непосредственным образом связаны с дислипидемией, то есть при каждом из них актуальна проблема нарушения обмена жиров. Основная роль в развитии атеросклероза (как, впрочем, и иного типа заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой) отводится следующим формам нарушения обмена жиров: повышенный уровень содержания холестерина, повышенный уровень содержания триглицеридов и повышенный уровень содержания липопротеинов в крови.
Особенности питания. На развитие атеросклероза в частности влияет наличие значительного количества животных жиров в продуктах рациона.
Гиподинамия (малоподвижность образа жизни). Данный фактор также играет важную роль в развитии атеросклероза, в том числе и в развитии ранее перечисленных состояний (сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение). Из-за пониженной двигательной активности, как нетрудно догадаться, нарушаются процессы обмена углеводов и жиров, за счет чего, соответственно, повышается риск развития перечисленных нарушений и атеросклероза в частности.
Инфекции. Инфекционная природа развития атеросклероза стала рассматриваться относительно недавно. На основании проводимых исследований было выяснено, что в качестве двух вариантов, представляющих этот пункт в его связи с атеросклерозом, могут рассматриваться цитомегаловирусная и хламидийная инфекции.

Атеросклероз: стадии

Как мы уже выделяли, патологический процесс, актуальный для атеросклероза, сосредотачивается в рамках стенок артерий. Это, в свою очередь, приводит к постепенному разрушению пораженной стенки. В соответствии со степенью поражения и его особенностями, определяются последовательные в своем проявлении 3 стадии атеросклероза, их мы ниже и рассмотрим.

I стадия. В рамках ее проявления образуются липидные пятна . Это подразумевает под собой пропитывание молекулами жиров стенок артерий, локализация пропитывания отмечается при этом только в рамках ограниченных участков стенок. Участки эти проявляются в виде желтоватых полосок, сосредоточенных вдоль всей длины пораженной артерии. Особенности этой стадии характеризуются тем, что симптомы атеросклероза как таковые не проявляют себя, и в целом не возникает каких-либо специфических нарушений, за счет которых можно было бы определить актуальность нарушения циркуляции по артериям крови. Ускорение формирования липидных пятен может произойти по причине воздействия рассмотренных выше модифицируемых факторов в виде ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета.
II стадия. Эта стадия определяется также как стадия липосклероза, характеризуется развитием атеросклероза до такого этапа, в рамках которого происходит воспаление липидных пятен, что приводит к скоплению в их полостях клеток иммунной системы. Ими в частности предпринимаются попытки очищения артериальной стенки от успевших отложиться на ней жиров (в некоторых случаях это могут быть и микробы). На фоне продолжительного воспалительного процесса жиры, отложившиеся на артериальной стенке, начинают разлагаться, одновременно с этим происходит и прорастание в ней соединительных тканей. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, что и определяет данную стадию. Поверхность такой бляшки находится в несколько возвышенном положении относительно внутренней поверхности пораженного сосуда, за счет чего, таким образом, происходит сужение его просвета, а также нарушается циркуляция крови.
III стадия. Эта стадия является в развитии атеросклероза заключительной, ей свойственно развитие ряда осложнений , непосредственным образом связанных с процессом развития фиброзной бляшки. Помимо этого, именно с данного этапа заболевания начинают проявляться его симптомы. Стадия эта определяется как стадия атерокальциноза. Прогрессирование деформации бляшки на этом этапе обуславливается уплотнением, актуальным для нее, а также отложением солей кальция в ней. Характер проявления атеросклеротической бляшки может определять как ее стабильность, так и постепенный рост, за счет которого она все также будет продолжать подвергать деформации просвет артерии и сужать его. На фоне этого последнего варианта будет, в свою очередь, провоцироваться развитие прогрессирующей формы хронического нарушения в кровоснабжении того органа, который питается за счет артерии, подвергшейся такому поражению. Это же обуславливает и значительный риск формирования окклюзии (острой формы закупорки), при которой просвет сосуда перекрывается или тромбом, или элементом распада бляшки, в результате чего кровоснабжаемый орган или конечность претерпевает на этом фоне иного типа поражение - в виде формирования участка некроза (инфаркта) либо гангрены.

Атеросклероз: симптомы

Преимущественно поражению атеросклерозом подвергается аорта (брюшной и грудной отделы), мезентериальные, коронарные и почечные артерии, а также артерии головного мозга и нижних конечностей.

В рамках развития заболевания выделяют его бессимптомный (или доклинический) период и период клинический. Бессимптомный период сопровождается повышенным содержанием бета-липопротеидов в крови или повышенным содержанием в ней холестерина, в то время как симптомы, как можно понять из определения этого периода, отсутствуют.

Что касается периода клинических проявлений, то они актуальны при сужении на 50% и более артериального просвета. Это, в свою очередь, определяет актуальность трех основных стадий периода: ишемическая стадия, тромбонекротическая стадия и стадия фиброзная.

Ишемическая стадия характеризуется тем, что при ней нарушается кровоснабжение определенного органа. В качестве примера можно выделить, картину течения этой стадии, при которой ишемия миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов проявляется в виде стенокардии. Стадия тромбонекротическая характеризуется присоединением тромбоза артерий, подвергшихся изменениям. Атеросклероз коронарных артерий в таком случае может в собственном течении достичь осложнения в виде инфаркта миокарда. И, наконец, фиброзная стадия, для которой характерным является разрастание соединительной ткани, происходящее в неэффективно кровоснабжаемых органах. Опять же, при рассмотрении атеросклероза коронарных артерий на этой стадии можно выделить переход к развитию такой патологии как атеросклеротический кардиосклероз.

Что касается конкретных проявлений атеросклероза, то его симптомы определяются на основании того, какой вид артерий подвергся поражению. Ниже мы рассмотрим основные варианты течения этого заболевания.

Атеросклероз аорты: симптомы

Атеросклероз аорты выступает в качестве наиболее распространенного варианта проявления атеросклероза, соответственно, у большинства больных выявляется именно он. Атеросклероз может поражать ее различные участки, на основании чего, в свою очередь, определяются симптомы заболевания и прогноз по нему.

Как вам, вероятно, известно, аорта является в нашем организме крупнейшим сосудом. Начинается она от сердца (левый желудочек), далее разветвляется, образуя, тем самым, множество мелких сосудов, распространяющихся к тканям и органам нашего организма. Состоит аорта из двух основных отделов, которые располагаются в анатомически различных областях. В качестве таких отделов выступает брюшная и грудная аорта.

Грудная аорта в аорте является начальным участком, за ее счет обеспечивается кровоснабжение верхней части нашего тела, соответственно, это органы самой грудной клетки, шея, голова и верхние конечности. Что касается брюшной аорты, то она является конечным участком, кровоснабжение за ее счет обеспечивается для органов брюшной полости. В свою очередь, ее конечный отдел разделен на две основные ветви, в качестве которых выступает левая и правая подвздошная артерия, через них кровь поступает к нижним конечностям и к органам малого таза.

При атеросклерозе аорты поражение, для этого заболевания актуальное, охватывает или полностью аорту вдоль ее протяженности, или отдельные ее области. Симптоматика в данном случае определяется также в зависимости от того, где именно локализуется патологический процесс и насколько выраженный характер обрели изменения, возникшие в стенках аорты при его воздействии.

В качестве наиболее опасного осложнения, провоцируемого атеросклерозом аорты, выступает аневризма аорты. При аневризме аорты происходит расширение определенного участка артерии, чему сопутствует истончение стенки сосуда и повышенный риск разрыва артерии, на фоне чего, в свою очередь, может развиться кровотечение, опасное для жизни.

Атеросклероз грудного отдела аорты: симптомы

Длительное время симптоматика отсутствует. Нередко атеросклероз этого отдела развивается наряду с такими формами заболевания, как атеросклероз венечных артерий сердца (т.е. коронарных артерий), а также атеросклероз сосудов головного мозга.

Проявление симптоматики отмечается в основном в возрасте в пределах 60-70 лет, что объясняется значительностью поражения стенок аорты к этому времени. У больных появляются жалобы на жгучую боль в области груди, повышается систолическое артериальное давление, глотание становится затрудненным, актуальны головокружения.

В качестве менее специфических проявлений симптоматики может быть отмечено раннее старение, что сочетается и с ранним появлением седины. Одновременно с этим отмечается обильность роста волос в области ушных раковин, вдоль наружного края радужки появляется характерная светлая полоска, на коже лица появляются жировики.

Атеросклероз брюшного отдела аорты: симптомы

Данная форма заболевания диагностируется практически в половине случаев всех возможных вариантов его проявления. Аналогично предыдущей форме, длительное время он может вообще никак себя не проявлять.

Атеросклероз рассматриваемой области выступает в качестве причины развития у пациентов такой патологии как абдоминальная ишемическая болезнь. Она, аналогично ИБС (ишемической болезни), характеризуется тем, что приводит к нарушению кровоснабжения на фоне поражения сосудов атеросклерозом, что в частности актуально для тех органов, которые эти сосуды питают.

Симптоматика, сопутствующая поражению брюшного отдела аорты, проявляться может в следующем:

Боли в животе. Такие боли возникают после еды, характер проявления - приступообразный, ноющий. Как правило, они не слишком интенсивны, четкой локализацией не располагают. Исчезают такие боли через несколько часов самостоятельно.
Нарушения пищеварения. В частности актуальны жалобы на вздутие живота, появление запоров и поносов (чередование состояний) и на снижение аппетита.
Потеря веса. Данный симптом является прогрессирующим, обуславливается устойчивой формой нарушения пищеварения.
Артериальная гипертония (повышенное давление), почечная недостаточность. Повышенное давление обуславливается тем, что нарушению подлежит кровоснабжение почек. Что касается почечной недостаточности, то она развивается из-за того, что постепенным образом нормальные их ткани начинают замещаться тканями соединительными. Это, в свою очередь, определяет постепенное их омертвение на фоне недостаточности кровоснабжения.
Тромбоз висцеральных артерий. Данное осложнение является смертельно опасным при атеросклерозе рассматриваемой части аорты, более того, оно требует безотлагательного оказания специализированной медицинской помощи. При омертвении сосудов, за счет которых обеспечивается кровоснабжение кишечника, происходит омертвение его петель, что приводит к массовому воспалению органов, сосредоточенных в брюшной полости и в брюшине (что определяет перитонит). К симптомам этого состояния относятся выраженные болевые ощущения, не исчезающие при приеме спазмолитиков и обезболивающих препаратов. Кроме того, к болевым ощущениям вскоре присоединяется внезапное ухудшение общего самочувствия.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы

Данная форма атеросклероза является не менее распространенной, поражению в этом случае подлежат питающие головной мозг внутричерепные и внечерепные сосуды. Выраженность симптоматики определяется на основании степени поражения указанных сосудов. Из-за атеросклероза сосудов головного мозга постепенно угнетается деятельность нервной системы, могут развиться психические нарушения или инсульт.

Первые проявления симптоматики данной формы атеросклероза диагностируются 60-65-летнем возрасте пациентов, при этом их интерпретация сводится в большинстве случаев лишь к проявлениям признаков старения организма. Между тем, правильным такое убеждение является лишь отчасти. Само по себе старение является необратимым физиологическим процессом, в то время как атеросклероз выступает в качестве конкретного типа заболевания, течение которого до достижения им определенных пределов определяет возможность излечения, а также реализации в его адрес определенных профилактических мер.

Теперь же перейдем к симптоматике. В качестве начальных проявлений атеросклероза этой формы выступают эпизодические приступы «ишемической атаки», в рамках которой проявляются в относительной степени стабильные неврологические симптомы. Сюда в частности относятся нарушения чувствительности, которые могут проявляться либо в ее снижении с одной из сторон тела, или в полной утрате. Также отмечаются нарушения движений в форме парезов (частичное утрачивание мышечной силы) и параличей. Помимо этого могут отмечаться нарушения слуха, зрения и речи. Перечисленная симптоматика, между тем, проявляется в течение короткого временного промежутка, по прошествии которого она исчезает.

При выраженной форме проявления атеросклероза сосудов головного мозга нередко развивается инсульт, при котором происходит омертвение определенного участка тканей мозга. Это состояние характеризуется стойким проявлением симптоматики, уже нами рассмотренной (потеря чувствительности, паралич, потеря речи), лечению оно поддается в незначительной степени.

В качестве других проявлений симптоматики атеросклероза этой формы можно отметить расстройство высшей нервной деятельности в той или иной форме (в частности это касается интеллектуальных способностей и памяти), изменений в характере (придирчивость, капризность и пр.), нарушения сна, развитие депрессивных состояний.

Отсутствие адекватного лечения может привести к слабоумию (старческая деменция). Оно, в свою очередь, является тяжелым и, к сожалению, необратимым проявлением снижения свойственных головному мозгу высших функций.

Инсульт является наибольшей опасностью данного заболевания. Данное состояние является по своей сути состоянием, аналогичным инфаркту миокарда состоянием, при котором происходит омертвение тканей. Состояние это сопровождается повышенной летальностью, а также частой инвалидизацией пациентов.

Следует заметить, что в некоторых случаях симптомы, указывающие на атеросклероз артерий головного мозга, бывает довольно сложно дифференцировать, например, от симптоматики, проявляющейся при гипертонической энцефалопатии или от актуальных нарушений мозгового кровоснабжения из-за развития заболеваний позвоночника дегенеративного масштаба (например, остеохондроз). В действительности же часто бывает так, что у пациентов группы старческого возраста актуальны многие из заболеваний, с которыми можно было бы спутать атеросклероз, потому диагностика этого заболевания определяет необходимость в комплексном подходе к этому процессу.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы

Аналогично рассмотренным нами ранее формам, атеросклероз нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз) длительное время ничем себя не проявляет, и длится это до тех пор, пока циркуляция крови по сосудам не будет нарушена серьезным образом на фоне рассматриваемого нами заболевания.

В качестве классического, можно сказать, симптома, в данном случае рассматриваются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей. У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение - «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза.

Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей. Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). Ногти подвержены деформации, становятся ломкими. При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной.

Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии.

I стадия . В данном случае боли в ногах проявляются только в сочетании со значительными физическими нагрузками (например, это может быть ходьба на длительные расстояния (от одного километра и более)).
II стадия . В данном случае предельное расстояние для возникновения боли сокращается, составляя не более 200 метров, после преодоления которых, соответственно, боль и появляется.
III стадия . Здесь уже боль возникает при ходьбе в пределах расстояния в не более 25 метров, а то и вовсе в состоянии покоя.
IV стадия . На этой стадии у больных формируются трофические язвы, развивается гангрена области нижних конечностей.

В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра).

Тромбоз подвздошных артерий и конечной части брюшной аорты провоцирует развитие синдрома Лериша.

Синдром Лериша сопровождается нарушением циркуляции крови, актуальным для артерий нижних конечностей, а также для органов, сосредоточенных в области малого таза. Достаточно часто этот синдром развивается на фоне атеросклероза аорты. Проявления этой патологии аналогичны проявлениям, возникающим при атеросклерозе сосудов ног.

Помимо этого, может развиться импотенция, что, как понятно, является актуальным для мужчин. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей может выступать в качестве серьезного рода трофических нарушений, непосредственным образом касающихся конечностей (ног), что также может привести к развитию гангрены, и, в конечном счете, к утрате одной из них. Соответственно, любой настораживающий признак может служить поводом для обращения к специалисту.

Атеросклероз венечных артерий сердца: симптомы

Эта форма заболевания выступает в качестве основной причины развития у больных ишемической болезни сердца, которая, в свою очередь, развивается на фоне нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Инфаркт миокарда и стенокардия - патологии, напрямую зависящие от степени развития атеросклероза, поражающего артерии сердца. Таким образом, при частичной закупорке развивается ишемическая болезнь (той или иной степени тяжести собственного проявления), а при полной развивается инфаркт миокарда.

Останавливаясь на особенностях интересующей нас патологии, коей является атеросклероз венечных артерий сердца, выделим особенности кровоснабжения сердца. Обеспечивается оно в частности за счет двух венечных артерий, которые следуют от аорты. При любом нарушении, возникающем в ходе циркуляции крови по коронарным (венечным) артериям, нарушается, соответственно, и работа сердечной мышцы. Это, в свою очередь, может спровоцировать инфаркт.

Чаще всего циркуляция крови нарушается на фоне атеросклероза коронарных артерий. В этом случае указанной патологии сопутствует процесс образования плотных бляшек, за счет которых постепенно происходит деформация и разрушение стенки артерии при одновременном сужении ее просвета (типичная картина течения атеросклероза). Симптомы атеросклероза венечных артерий соответствуют тем симптомам, которые проявляются при ИБС, однако основной причиной в любом случае является именно атеросклероз.

Основные проявления симптоматики, соответственно, в этом случае заключаются в развитии стенокардии и ИБС, в качестве осложнений атеросклероза сосудов сердца выступает кардиосклероз и инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, проявляющийся при рассматриваемой форме атеросклероза, характеризуется следующими проявлениями симптоматики:

появление жгучей, давящей болезненности в области грудной клетки; распространение такой боли к левому плечу и к спине; возникновение - при возникновении стрессовых ситуаций или при физической нагрузке;
одышка (появляется ощущение нехватки воздуха, сопровождается оно обычно указанным выше болевым приступом; в некоторых случаях возникает необходимость в принятии сидячего положения, потому как в лежачем больной попросту начинает задыхаться);
в качестве возможного варианта дополнения картины приступа рассматривается появление таких симптомов, как головная боль, тошнота, рвота и головокружение.

Лечение приступа стенокардии обеспечивается за счет приема больным нитроглицерина, более того, именно этот препарат является основным в рассмотрении экстренного купирования приступа.

При осложнении в виде инфаркта миокарда у больных появляются интенсивные болевые ощущения, напоминающие те, которые возникают при стенокардии. Отличием является то, что использование нитроглицерина не определяет соответствующего эффекта. В качестве дополняющих проявлений симптоматики отмечается сильная одышка, больной может потерять сознание. Проявление сердечной недостаточности характеризуется собственной резкостью.

Если же проявляется такое осложнение как кардиосклероз , то сердечная недостаточность при нем проявляется постепенным образом, чему сопутствует снижение физической активности в сочетании с одышкой и возникновением отечности.

Определение специфических признаков, соответствующих атеросклерозу коронарных артерий, может быть произведено лишь с использованием специальных диагностических методик.

Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомы

Данная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. Боль при атеросклерозе, если сравнивать ее с болевым синдромом, сопутствующим язвенной болезни, не столь продолжительна в проявлении.

К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления:

вздутие живота;
умеренное проявление болезненности, определяемой при прощупывании области живота;
легкая напряженность мышц в области передней брюшной стенки;
ослабление перистальтики или полное ее отсутствие.

Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого.

В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах. Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой:

постоянные болевые ощущения блуждающего или разлитого характера, возникающие в животе;
болевые ощущения в области расположения пупка;
тошнота, многократная рвота (с примесью желчи; может присутствовать и кровь, которая отмечается в таком случае и в кале);
запор, метеоризм (газы).

Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита.

Атеросклероз почечных артерий: симптомы

Данная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии.

Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики. Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии.

При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление. Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента.

Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других - около нескольких дней. Также может появиться тошнота и рвота.

Диагностирование

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Лечение

Лечение атеросклероза основывается на ряде следующих принципов:

воздействие на инфекционные возбудители;
реализация мер заместительной терапии (актуально для женщин в период менопаузы);
усиление вывода из организма холестерина, а также его метаболитов;
ограничение поступления холестерина в организм, снижение синтеза холестерина клетками.

Корректировкам на этом фоне подлежит образ жизни, дополнительно назначается диета, в которой, как можно понять, максимальному исключению подлежат продукты, содержащие холестерин.

Что касается медикаментозного лечения, то оно основывается на приеме следующих типов препаратов:

никотиновая кислота в сочетании с ее производными (обеспечение возможности за их счет снижения холестерина и триглицеридов в составе крови, а также повышения содержания липопротеидов с повышенной плотностью);
фибраты (препараты этой группы обеспечивают снижение синтеза собственных жиров организмом);
статины (обеспечивают возможность снижения холестерина наиболее эффективным образом за счет воздействия на процессы их производства самим организмом);
секвестранты (обеспечивают связывание и выведение из кишечника желчных кислот при снижении холестерина и жиров в клетках).

Атеросклероз может потребовать в отдельных случаях и хирургического лечения, что актуально при серьезной угрозе или при развитии острой формы закупорки тромбом или бляшкой артерии. Для этого может быть проведена эндартеректомия (открытая операция на артерии) или эндоваскулярная операция (дилатация артерии, установка в области сужения стента, за счет которого обеспечивается препятствие для последующей закупорки). Выраженная форма атеросклероза с поражением сосудов сердца, на фоне которого может развиться инфаркт миокарда, требует проведения аортокоронарного шунтирования.

Яндекс.Дзен

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

При формировании атеросклеротической бляшки в ветвях аорты, которые питают кишечник, развивается ишемия его стенки. Постепенное перекрытие артерий вызывает приступы боли (брюшная жаба) и нарушение работы органа (ишемический колит), при внезапной закупорке возникает локальный инфаркт.

Симптомы атеросклероза кишечника – боль, понос, чередующийся с запором, кровотечение, тошнота, исхудание при длительном течении. Лечение медикаментозное, на поздних стадиях – оперативное.

Читайте в этой статье

Причины атеросклероза сосудов кишечника

Если в организме нарушается соотношение между холестерином, белковыми и фосфолипидными соединениями, то в стенке артерий откладываются жиры. Этому способствует замедление кровотока (места ветвления сосудов, гиподинамия) и разрушение внутренней оболочки (молекулы глюкозы при диабете, никотин и смолы при курении, гипертония).

Постепенно в места пропитывания липидами прорастают волокна соединительной ткани – формируется . На этой стадии она непрочная и может разрушаться, а ее фрагменты движутся по сосудистому руслу, закупоривая более мелкие ветви. На более поздних стадиях болезни бляшка кальцинируется.

При появлении внутри артерии кишечника препятствия кровотоку в виде холестериновой бляшки постепенно снижается питание стенок кровью. Это вызывает ишемию, проявляющуюся болью в животе, нарушением кишечного пищеварения, всасывания в кровь питательных веществ, витаминов, недостаточным выделением из организма продуктов обмена веществ.

В зависимости от степени перекрывания сосудов и распространенности атеросклеротического поражения брыжеечных артерий патология имеет три стадии прогрессирования:

начальная (компенсация) – нет признаков болезни или незначительное недомогание (периодические боли в животе, метеоризм, склонность к запору или поносу), выявляется при случайном обследовании по поводу других болезней сосудов;
клинических проявлений (субкомпенсации) – расстройства пищеварения и выделения кишечного содержимого, боль в животе;
осложнений (декомпенсация) – хронический болевой синдром, дисфункция кишечника, потеря веса, астения, депрессия, ипохондрия, при полной закупорке – клиника острого живота, тяжелая интоксикация, присоединение септического процесса.

Симптомы патологии

Атеросклероз кишечника проявляется болевым синдромом, для которого характерны такие свойства:

возникает через 20 — 30 минут после приема пищи;
может быть в разных отделах живота;
облегчение наступает после приема спазмолитиков, рвоты, прикладывания тепла, принятия коленно-локтевого положения.

Из-за снижения притока крови кишечник утрачивает свою двигательную функцию, что приводит к чередованию поноса и запора, вздутию живота. Воспалительный процесс и ослабление выведения кишечного содержимого приводят к интоксикации – тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1 — 37,4 градуса).

Недостаточное переваривание пищи и ослабление всасывания из кишечника, частые поносы, отказ от приема пищи из-за боли вызывают исхудание, тотальный гиповитаминоз, постоянную слабость, депрессивные состояния.

Смотрите на видео об атеросклерозе сосудов кишечника:

В чем опасность заболевания

Недостаточное лечение болезни, поздняя диагностика способствуют развитию осложнений атеросклероза сосудов брыжейки. К ним относятся:

ишемический колит или энтерит;
инфаркт кишечника;
перитонит.

При возникновении инфаркта в стенках кишечника образуются зоны некроза, даже если в дальнейшем возобновить кровоток удается медикаментами или операцией, то восстановления тканей не происходит. Из просвета кишечника в брюшную полость проникают микроорганизмы, что вызывает тяжелое воспаление брюшины.

Распадающиеся ткани усиливают интоксикацию, наступает коматозное состояние и судороги, смертность на этой стадии болезни достигает 100%.

Диагностика состояния

Очень часто признаки атеросклероза кишечника расценивают, как патологию органов пищеварения, пациенты длительно и безуспешно лечатся у гастроэнтеролога. Это связано с тем, что симптомы болезни похожи на гастрит, панкреатит, холецистит или язвенную болезнь.

Заподозрить атеросклероз можно по наличию у пациента факторов риска, выслушиванию шума в брюшной полости, который совпадает с систолическим сокращением сердца, но, в отличие от сердечного, усиливается по мере отдаления от грудной клетки.

Для подтверждения диагноза показано инструментальное обследование:

фоноэнтерография – выявляет шум над проекцией кишечника и его интенсивность;
ангиография сосудов брыжейки – помогает обнаружить закупорку, сужение просвета, расширение выше препятствия кровотоку, расположение атеросклеротической бляшки и степень нарушения движения крови;
фиброгастродуоденоскопия – отечность слизистых, атрофические изменения, эрозивные или язвенные дефекты;
анализ кала – непереваренные волокна и большое содержание слизи.

В дополнение к этим методам пациентам проводится термография, .

Лечение атеросклероза кишечника

На начальных стадиях болезни проводится медикаментозная терапия. Показаны препараты из таких групп:

спазмолитики – Но-шпа, Риабал, Бускопан;
дезагреганты – Курантил, Пентилин;
нормализующие микрофлору – Лактовит форте, Йогурт, Энтерол;
ферменты – Мезим-форте, Панзинорм.

Важную роль играет питание. Необходимо принимать пищу в теплом виде дробными количествами, исключить острые блюда, грубую растительную клетчатку (черный хлеб, пшено, перловку, бобовые, сырые овощи), консервированные продукты и полуфабрикаты. При обострении разрешены только протертые блюда без соусов, по мере восстановления работы кишечника измельчения не требуется, но кулинарная обработка должна быть более длительной, чем обычно.

При упорном болевом синдроме и развитии осложнений показано оперативное вмешательство:

высвобождение сосуда из серповидной диафрагмальной связки или фиброзных волокон;
удаление узлов симпатической нервной системы в области солнечного сплетения;
декомпрессия чревного ствола;
извлечение атеросклеротической бляшки с частью внутренней оболочки;
и установка стента.

Обычно хирургическое лечение, проведенное в стадии субкомпенсации, помогает предотвратить тяжелые нарушения кровообращения в артериях кишечника и сохранить жизнь пациентам. На поздних сроках результаты значительно хуже.

Атеросклероз кишечника возникает из-за формирования холестериновой бляшки в ветвях брюшной аорты. Он может поразить чревный ствол, нижние и верхние брыжеечные артерии. В начальной стадии протекает скрыто, затем пациенты жалуются на постоянную боль после еды, нарушение пищеварения, неустойчивый стул. При развитии осложнений присоединяется интоксикация, кишечные стенки разрушаются, воспаляется брюшина.

Для диагностики нужна ангиография и УЗИ брюшной аорты. Консервативная терапия показана при незначительном нарушении кровообращения, при наступлении стадии субкомпенсации проводят операцию.

Симптомы заболевания

В первую очередь необходимо обращать внимание на острые симптомы, поскольку они являются значительным фактором, отрицательно влияющим на общее состояние, требующим срочной медицинской помощи. Острый ишемический колит, развившийся под воздействием закупоривания сосудов, характеризуется следующими симптомами:

Если начать лечение на данном этапе развития болезни, возможно полностью восстановить нормальное состояние сосуда и избежать тяжелых последствий.

Намного сложнее определить заболевание в хронической или подострой форме. В этом случае признаки схожи с симптоматикой других патологий желудочно-кишечного тракта, ввиду чего истинная причина плохого самочувствия выявляется лишь после тщательного обследования всего организма. Хроническая сосудов в кишечнике характеризуется наличием следующих признаков:

Причины возникновения и классификация

Атеросклероз сосудов кишечника может спровоцировать нарушения в функционировании всех пищеварительных органов. Колит ишемического характера может быть вызван следующими факторами:

Атеросклероз кишечных сосудов также может быть спровоцирован отложением на поверхности стенок артерий липидных молекул.

Выделяют следующие стадии развития данного заболевания:

Ишемия - первая стадия характеризуется развитием незначительного недостатка крови, который на начальном этапе не вызывает ярко выраженного дискомфорта. Данную стадию можно вылечить с помощью медикаментозной терапии.
Инфаркт - данная стадия патологии вызывает увеличение болезненных ощущений в животе, что объясняется отмиранием определенных областей кишечника.
Перитонит - третья стадия является самой тяжелой. На данном этапе больного мучают сильные боли острого характера, появление которых объясняется распадом кишечных тканей и попаданием содержимого в брюшную полость. Такое явление зачастую приводит к летальному исходу.

В случае если воспалительный процесс затрагивает абдоминальные сосуды, может развиться ишемическая болезнь, которая влечет за собой постепенное отмирание кишечной ткани. При этом прогноз чаще всего неблагоприятный.

Диагностика и способы лечения

Огромную роль при выявлении кишечного атеросклероза играют лабораторные методы . Благодаря некоторым анализам можно выявить предрасположенность организма к атерогенезу. При этом обязательно необходимо изучить состояние жирового обмена, а также определить склонность к усиленному свертыванию крови, что обычно наблюдается при тромбозе.

Наиболее распространенным методом, которым можно эффективно лечить данное заболевание, является оперативное вмешательство.

Если болезнь имеет хроническую форму, то врач может назначить следующие терапевтические процедуры:

диета, направленная на уменьшение количества холестерина в крови;
применение препаратов, обладающих гипохолестериновым действием;
восстановление кровотока в крупных и средних сосудах (для этого используют сосудорасширяющие лекарственные средства);
понижение риска развития тромбоза (понижение густоты крови);
устранение симптомов (снижение артериального давления, улучшение функционирования желудочно-кишечного тракта, снятие болевого синдрома).

В случае острого течения болезни, единственным эффективным способом лечения является оперативное вмешательство, которое осуществляется сосудистым хирургом. При этом врач может использовать различные методы хирургической операции, направленные на восстановление доступа крови к пищеварительным органам.

Лечение атеросклероза народными средствами крайне нежелательно, поскольку в большинстве случаев такие способы являются неэффективными. При поражении кишечника симптомы зачастую дают о себе знать не сразу, поэтому очень важно осуществлять регулярное обследование у врача. Это поможет вовремя выявить любую болезнь и повысить шансы на благоприятный исход.

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Многие люди, даже очень далеких от медицины, знают, что атеросклероз – очень распространенное и опасное заболевание, которое является основной причиной смертности от инсультов и инфарктов.

Ведь известно, что проявления этого заболевания могут быть даже в детском возрасте. О каких симптомы атеросклероза нужно знать каждому и основные правила питания для предупреждения этой болезни – говорится в статье.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, сопровождается наслоением жироподобные вещества – холестерина на внутренней стенке артерий. Где искать причину?

Причины развития атеросклероза

Причин развития атеросклероза может быть много. Среди них – и хроническое воспаление сосудов, и наследственные дефекты артерий, и разрушение сосудов избытком свободных радикалов, и гормональные возрастные изменения, и инфекционные, в частности, хламидии и цитомегаловирус.
Кто рискует?

Курильщики, любители алкоголя, гипертоники (к ним причисляются те, у кого артериальное давление 140/90 мм рт ст.), Диабетики, особенно те, что пренебрегают рекомендациями по здоровому образу жизни, люди с избыточным весом и ожирением, пылкие сторонники жирной, жареной пищи и красного мяса и упрямые Нелюбители активного образа жизни. Как оказывается атеросклероз?

Обычно он проявляется при сужении (стенозировании) сосуды – более, чем на 2/3 ее внутреннего диаметра. Стеноз может развиваться в сосудах различных органов. Если сосуд не такая крупная, как сердечная артерия, то даже небольшая атеросклеротическая бляшка может критически уменьшить ее просвет.

Атеросклероз сосудов сердца

При сужении сердечных артерий сердечная мышца (миокард) получает меньше крови, и, соответственно, меньше кислорода. При незначительном сужении артерий в состоянии покоя этого кислорода до поры до времени хватает. При физических и эмоциональных нагрузках потребность в кислороде увеличивается, но поскольку сердце недополучает – появляется боль, которая является своеобразным сигналом, что сердце “Обворованный” кислородом. Такое состояние называют ишемией.

Когда кровоснабжение участка сердца вовсе прекращается, развивается инфаркт миокарда, то есть некроз, омертвение участка сердечной мышцы, на месте которого со временем образуется рубец.

Заболеть атеросклерозом рискуют курильщики, любители алкоголя, гипертоники
Атеросклероз сосудов головного мозга

Нарушение работы сосудов головного мозга является типичным проявлением общего атеросклероза. Есть три стадии этого процесса.

На первой стадии постепенно развиваются ухудшение памяти, внимания, головные боли, общая слабость, но все эти явления временные – после отдыха и смены обстановки они исчезают и на работоспособность не существенно влияют.

На второй стадии головные боли становятся затяжными, часто сопровождаются головокружением, появляется слабость, раздражительность, память еще больше ухудшается, причем давние события вспоминаются четче, чем недавние, выполнять привычные рабочие обязанности становится трудно, при чтении теряется ощущение смысла, приходится часто возвращаться к уже прочитанному.

На третьей стадии память еще больше ухудшается, люди долго не могут вспомнить главные даты своей жизни, профессионально полностью непригодны. Проявления атеросклероза сосудов головного мозга достигают максимума, который выражается в виде инсультов и слабоумия.

Еще более серьезные признаки проявляются при стенозе сосудов, питающих определенные участки головного мозга – это нарушение походки и координации движений, одностороннее чувство онемения определенных участков тела – левой или правой половины лица, руки или ноги. Язык “мешает” во рту, трудно четко разговаривать. Но эти признаки в течение суток исчезают. Полное прекращение кровотока приводит к инсульту.

Атеросклероз сосудов кишечника

Холестериновые бляшки могут образовываться в сосудах, питающих кишечник. Проявлениями ишемии (недостаточного кровоснабжения) является разлитые боли в животе. Установить причину болей достаточно трудно, а устранить их еще труднее.

Нередко пожилые люди буквально “ходят по врачам”, и безуспешно “лечатся” от заболеваний органов пищеварения. Полное прекращение кровообращения в любом участке кишечника приводит к некрозу, который требует немедленного хирургического вмешательства, при котором удаляют часть кишечника, и часто прогноз очень неблагоприятный.

Атеросклероз сосудов почек

При сужении сосудов почек ухудшается их кровоснабжение, в результате чего в них синтезируются вещества, которые вызывают высокое давление крови. Это своеобразная компенсаторная реакция организма, чтобы помочь почкам получать больше кислорода.

Но при значительной ишемии почек развивается стойкая, выраженная артериальная гипертония, которая приводит к еще большему повреждению сосудов и сердца и ускоряет развитие атеросклероза.

Атеросклероз сосудов ног

Он может “поселиться” в любом месте сосудов ног – бедра, голени или стопы. Люди жалуются на онемение, изменение цвета кожи, ее сухость, шелушение кожи, язвы. Позже появляются боли в ногах при ходьбе, особенно быстрой.

Боли могут быть настолько интенсивными, что заставляют человека останавливаться каждые 100-200 метров. Врачи даже прозвали такое состояние синдромом переменной хромоты или “витринных болезнью” – человек вынужден делать вид, что разглядывает витрины магазинов.

В кашу добавляйте молотые семена льна
Со временем сужение сосуда заканчивается полным прекращением кровотока в ней и развивается гангрена, за которой следует ампутация конечности. Чаще всего такая судьба ожидает курильщиков. Никотин вызывает воспаление внутренней стенки артерий, от чего они становятся шероховатыми и на них быстро образуются атеросклеротические бляшки.

Распространенные места образования бляшек – сгибы и разветвления артерий. Лечение в таких случаях – очень сложная операция, которая, как правило, направлена лишь на сохранение жизни пациента.

Атеросклероз аорты

Как уже упоминалось ранее, поражения крупных сосудов, таких как аорта, возникает раньше, но до поры до времени никак не проявляется. В заключении УЗИ нередко можно прочитать: “тень аорты усилена, аорта уплотнена” или “аорта расширена”. Это знаки, указывающие на атеросклероз, которым охвачены все оболочки аорты. В них откладывается не только холестерин, но и кристаллики кальция.

Аорта теряет эластичность, развивается специфическая “систолическая” гипертензия, когда повышается “верхнее” давление крови. Именно такое развитие событий становится причиной инсультов, последствия которых очень печальными. Еще страшнее его малюют

Учитывая распространенность атеросклероза (после 30-35 лет у 75% мужчин и 38% женщин, а в 55-60 лет эти цифры приближаются почти к 100%), важно не только владеть этой информацией и распространять ее, но и знать, каким образом уменьшить риск возникновения этого заболевания.

Атеросклероз развивается незаметно, коварно, никак не ощущается человеком на ранних стадиях, а проявляется внезапно необратимыми сосудистыми катастрофами, когда говорят: “жил человек, никогда не болел и вдруг – инфаркт”. Оказывается – не вдруг, в большинстве случаев прогрессирования атеросклероза можно существенно замедлить, потому что “тот, кто предупрежден – тот вооружен”, – говорили в древности. Как питаться, чтобы победить атеросклероз?

И для тех, кто находится в “зоне риска”, и для людей, которые ценят и берегут свое здоровье, рекомендуется как можно скорее начать профилактическое гиполипидемидемичне питания (способствует эффективному снижению содержания в крови «плохого» холестерина), разработанного Европейской кардиологической ассоциацией, которое предусматривает:

– Ограничить жиры, в первую очередь насыщенные (сливочное масло, жирные молочные продукты), а также кукурузное, подсолнечное масла.

– Забыть навсегда о маргарин и ” легкое “масло, жареную пищу, особенно жирное красное мясо (только тушить и готовить на пару), а также колбасы.

– С каждым приемом пищи употреблять разнообразные овощи и фрукты, желательно в сыром виде. И чем разнообразнее, тем лучше.

– Ежедневно дополнять рацион нерастворимыми и растворимыми пищевыми волокнами (кроме овощей, фруктов и ягод – это пшеничные и овсяные отруби, необработанные крупы)

– Не забывать о ежедневной присутствие омега-3 жирных кислот (семена льна, масло льна, жирная морская рыба)

– Ограничить употребление соли (наша “соленая” норма – 1 чайная ложка (5 г) на весь день).

– Ограничить алкоголь, а еще лучше – вообще его забыть, потому что он увеличивает риск инсульта. Если это невозможно (или еще не “припекло”) – ограничиться красным сухим качественным вином (не более 150 мл).

Полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками
Полезные советы

– В каши, белый мягкий сыр добавляйте молотые семена льна (молоты желательно непосредственно перед употреблением, или на 2-3 порции и хранить в холодильнике в плотно закрытой баночке).

– На завтрак, готовя кашу, готовьте ее правильно: залейте карпом, дайте настояться, доведите до кипения, добавьте по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей и молотых семян льна.

– Обогащайте блюда ягодами и орехами – добавляйте их к кефира, творога, каш.

– Возьмите за правило – каждые выходные употреблять ягодно-фруктовые смузи.

– Выпивайте 2 стакана зеленого чая ежедневно.

– Замените белый хлеб (лаваш) отрубей, зерновых или хлебцами с отрубями.

– Если печете пирожные, готовите ленивые вареники или сырники – добавляйте в тесто пшеничные и овсяные отруби.

– Помните – полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками, из бисквитного теста, вредная – слоеный, рассыпчатого, в котором много масла и маргарина.

– К большинству блюд добавляйте порошок корня куркумы (семейство имбирных) – она обладает выраженными противовоспалительными свойствами. Или чаще пейте чай из имбиря.

Рецепты антисклеротических блюд (на 2 порции)

Салат “Детокс”

Овощи: по 1 столовой ложке натертых свежей моркови, свеклы, корня сельдерея, яблоки, нарезанной зелени петрушки, укропа, шпината, горсть рваного зеленого салата.

Заправка: по 1 столовой ложке сока лимона, оливкового масла Extra virgin, молотых семян льна и 15% сметаны смешать, добавить соли, на кончике ножа – порошок куркумы, черный молотый перец. Смешать. Употреблять немедленно, потому теряются витамины, антиоксиданты и растительные ферменты. Если это вечер – добавить нарезанного зеленого лука. Чередовать с салатом “Антиокс”. Курс – 3 месяца (через день). Салат “Антиокс”

1 спелый помидор, 1 огурец, по 1 столовой ложке нарезанной зелени петрушки, укропа, 2 столовые ложки мягкого творога (до 5% жирности), 1 столовая ложка 15% сметаны, немного соли.

Огурцы и помидоры тонко нашинковать, добавить зелень, сметану и соль. Если это вечер – добавить толченый зубчик чеснока. Чередовать с салатом “Детокс”. Курс – 3 месяца (через день).

Такие салаты-триады (состоят из листьев, плодов и стеблей) хорошо сочетаются с “утренним” омлетом, “обеденной” паровой котлетой, “вечерней” вареной или тушеной рыбой.

Регулярное употребление салатов-триад способствует очищению организма от аутотоксинив, нормализует уровень сахара в крови, омолаживает обмен веществ, замедляет развитие атеросклероза.

Овсяная каша “Молодость”

Стакан овсяных хлопьев типа “Геркулес”, по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей, молотых семян льна и мака залить 1 стаканом кипятка.

Через 15 минут довести до кипения, чуть посолить. Добавить по 1 столовой ложке различных ягод (черники, смородины, земляники, малины), нарезанных или натертых фруктов (абрикос, яблоко), корицы на кончике ножа, 1 чайную ложку орехов, 1 без верха столовую ложку меда.

Имеет выраженный оздоровительный эффект, улучшает состояние кожи, настроение, умственные способности. Смузи “Энергия”

По 1 столовой ложке малины, черной смородины, черники, 1 абрикос, 5 вишен без ягод, 1/3 добро вымытого лимона вместе с кожурой, 2 чайные ложки семян льна, 2 чайные ложки меда взбить в блендере до однородной массы. Принимать вместо десерта к кофе, намазав на отрубной хлебец.

Такое ягодно-фруктовое пюре – источник фитохимических веществ, каждое из которых защищает определенные клетки нашего организма, растворимых и нерастворимых пищевых волокон, витаминов, минералов. Помогает обезвредить ксенобиотики (от греческого слова “ксеносов” – чужеродные вещества, попавшие в организм с пищей, воздухом), снижает риск развития раковых опухолей, повышает качество и продолжительность жизни.

Важно: такое полосе можно приготовить и, расфасовав в порционные контейнеры, заморозить на зиму в морозильной камере, и обогащать свой рацион в предвесенний период, когда иммунитет организма ослабевает. Перекус “100 лет”

1 стакан кефира, по 1 чайной ложке молотых семян кунжута, льна, отрубей овсяных и пшеничных. В кефир добавить все ингредиенты, перемешать и хорошим настроением выпить. Такой перекус можно брать с собой на учебу и работу.

Способствует нормализации веса, омоложению всего организма, хорошо насыщает.

Жизнь уникальна. Столько можно успеть и сделать этот мир еще лучше, когда есть здоровье. Большой Николай Амосов, спасал тысячи человеческих жизней отмечал: “Не надейтесь, что врачи … сделают вас здоровыми. Они могут спасти жизнь, даже вылечить болезнь, но лишь подведут к старту. А дальше учитесь полагаться на себя.”

Оксана Скиталинская, диетолог, 100rokiv.com , специально для УП.Життя

Фото с Flickr (by stefanheider, Key Lime Yummies, dawndh)