Болезнь грейвса. Чем опасна для человека болезнь Грейвса

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса , базедова болезнь ) - это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы .

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз ). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых . Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы , инфекционные болезни , травмы психического характера .

Симптомы

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия , для которой характерно . Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние . Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии , человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза .

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода .

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что , как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Доктора

Лекарства

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие базедовой болезни, нужно соблюдать правильный образ жизни, не допускать стрессов. Очень важно соблюдать эти правила женщинам в период , когда риск гормональных сбоев возрастает. Больным с базедовой болезнью нельзя находиться под лучами солнца, купаться в море, принимать сероводородные ванны. Следует всегда стараться соблюдать душевное равновесие, периодически посещать санатории со специализированным лечением. Питание больного должно быть достаточно калорийным, с большим количеством углеводов. Важно ограничить в рационе животные белки, а также редко употреблять те продукты, которые действуют на организм возбуждающе (чай, кофе, острые блюда и др.). Стоит употреблять продукты с содержанием йода: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты.

Б олезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при БГ имеет поражение ЩЖ.

В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год. Женщины заболевают БГ в 10-20 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза , а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ (узловой и многоузловой токсический зоб). В России в качестве синонима термина болезнь Грейвса (болезнь Базедова) традиционно используется термин диффузный токсический зоб , который не лишен ряда существенных недостатков. Во-первых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой - он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной автономии. Использование более широкого термина «болезнь» (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецко-говорящих странах - болезнь Базедова.

Патогенез

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга (партнера). Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз.

БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа .

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4 + - и CD8 + -T-лимфоциты, B-лимфоциты) опосредованно адгезивными молекулами (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, В-лимфоцитами и HLA-DR-экспримирующими фолликулярными клеткам. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине БГ.

Клиническая картина

Классическая мерзебургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанная еще Карлом Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. Примерно в 2/3 случаев БГ развивается в возрасте после 30 лет, не менее, чем в 5 раз чаще - у женщин. В отдельных популяциях (Япония, Швеция) БГ почти в половине случаев манифестирует на протяжении первого года после родов.

Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза , для которого характерны: похудение (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук (а порой, всего тела), общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 6-12 месяцев. У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго- или моносимптомно (вечерний субфебрилитет, аритмии) или даже атипично (анорексия, неврологическая симптоматика). При пальпаторном исследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличение ЩЖ , порой весьма значительное: пальпаторно железа плотноватая, безболезненная.

В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век). Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) позволяет практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.

Диагностика

Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных трудностей (табл. 1). При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза ему показано определение уровня ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л). При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т 4 и Т 3 : если хотя бы один из них повышен - речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме - о субклиническом.

После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика , направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. При УЗИ примерно в 80% случаев БГ обнаруживается диффузное увеличение ЩЖ; кроме того, этот метод может выявить характерную для большинства аутоиммунных заболевания гипоэхогенность ЩЖ. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа железой. Как и при всех других аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, при БГ могут определяться высокие уровни классических антител к ЩЖ (антитела к тиреоидной пероксидазе - АТ-ТПО и антитела к тиреоглобулину - АТ-ТГ). Это наблюдается не менее чем в 70-80% случаев БГ. Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и «безболевого» («молчащего») тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной автономии ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких-либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которое, увы, пока не абсолютно из-за несовершенства имеющихся тестсистем. В таблице 2 представлена краткая характеристика других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ.

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом-131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма «органа-мишени» для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом-131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма «органа-мишени» для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Консервативное лечение болезни Грейвса

Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными (более 1-1,5 см) узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бессмысленно (и главное - небезопасно для пациента) назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 12-24 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.

В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (Метизол) и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ. В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е 2 , IL-1, IL-6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Именно с этим связывается тот факт, что в правильно отобранной группе пациентов с БГ , на фоне подержания тионамидами эутироза в течение 12-24 месяцев примерно в 30% случаев можно ожидать развития стойкой ремиссии заболевания .

Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (на 2 приема) или пропилтиоурацила - 300 мг (на 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т 4 . Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза (зачастую и на более длительный срок) большинству пациентов целесообразно назначение b -адреноблокаторов (пропранолол - 120 мг/сут на 3-4 приема или длительнодействующие препараты, например, атенолол - 100 мг/сут однократно). От «увлечения» малыми стартовыми дозами тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 10-15 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии (80-120 мг) также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза.

После нормализации уровня свободного Т 4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 2-3 недели переходят на прием поддерживающей дозы (10-15 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т 4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50-100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема «блокируй и замещай» проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать продукцию тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т 4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым «зобогенным» эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза , которого можно легко избежать, назначив левотироксин в рамках схемы «блокируй и замещай».

Поддерживающая терапия «блокируй и замещай» (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина) продолжается от 12 до максимум 24 месяцев (табл. 1). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким (0,06%), но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так, с практически одинаковой частотой пропилтиоурацила) является агранулоцитоз, казуистически редко - изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Оперативное лечение

По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом-131, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой (что наиболее принципиально) - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл . Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых «экономных резекций», объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время операции достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается «мишень» для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы.

Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал рассматриваться, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью . Предпосылкой для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество жизни, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна. Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной квалификации проводящего заместительную терапию, либо в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата.

Терапия радиоактивным йодом

Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом-131 . Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению йодом-131 являются беременность и грудное вскармливание.

Если в нашей стране по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом-131 показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода-131, и во многих странах йод-131 с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом-131 существенно ниже такового при оперативном лечении.

В значимых количествах йод-131 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b -частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Безопасность этого метода лечения демонстрирует тот факт, что в ряде стран, например, в США, где 99% пациентов с БГ получают йод-131 в качестве лечения первого выбора, терапия йодом-131 при БГ осуществляется в амбулаторном порядке. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом-131 можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода-131 из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Гр. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода-131.

Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом-131.

Заключение

БГ является одним из самых частых аутоиммунных заболеваний человека. Его клиническая картина и прогноз в большинстве случаев определяются стойким тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного лечения может привести к тяжелой инвалидизации пациента. Существующие на сегодняшний день принципы лечения БГ, хотя и не лишены недостатков, но позволяют полностью избавить пациента от тиреотоксикоза и обеспечить приемлемое качество жизни.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) - это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови - тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Подобные патологические процессы отражаются на многих системах организма, нередко вызывая сопутствующие заболевания.

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

• наследственность;
• инфекционные заболевания;
• патологии дыхательных органов;
• эндокринные патологии;
• аутоиммунные нарушения;
• психические травмы;
• курение;
• дефицит йода;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• сильные физические и эмоциональные нагрузки.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

• экзофтальм (пучеглазие);
• резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
• быстрая утомляемость;
• повышенная потливость, частое ощущение жара;
• тремор пальцев;
• нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
• аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

• снижение остроты зрения;
• нарушение кровообращения в мозгу;
• остеопороз;
• гепатоз;
• сахарный диабет;
• половая дисфункция у мужчин;
• бесплодие;
• аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища. Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание - не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.

Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) относится к группе эндокринных аутоиммунных патологий, поражающей щитовидную железу. По определенным причинам тиреоидная ткань продуцирует агрессивные клетки (антитела), приводящие к диффузному поражению ткани железистого органа, к образованию уплотнений и усиленной выработке гормонов.

Данная болезнь была изучена и досконально описана американцем Джорджем Грейвсом (1835г). В России данную патологию чаще называют Базедовой в честь немецкого практикующего врача Карла Адольфа фон Базедова (1840г).

Процесс гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, ведет к развитию тиреотоксикоза, то есть к интоксикации гормонами. Патология занимает первое место среди заболеваний эндокринного характера.

По статистическим исследованиям чаще болеют женщины, чем мужчины. Возраст для данной патологии также имеет большое значение, видимо, это связано с половым созреванием или со спадом гормонов репродуктивной системы.

Именно возраст от 18 до 43 лет является приемлемым для развития диффузного токсического зоба. Подталкивающим фактором является дефицит йода в питьевой воде.

Тиреотоксикоз распространен в России в йод дефицитных регионах как Северный Кавказ, Урал, Алтай, Поволжье и Дальний Восток. Нехватка йода в водоемах существует в Северной части РФ и Сибири.

В течение последних 5 лет наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения заболеваемости. Объясняется данный факт следующим: повышенный уровень токсических веществ в воздухе, грунте или воде, постоянные стрессовые ситуации, употребление фастфуда и продуктов содержащие большое количество консервантов и веществ группы Е, повышенный радиационный фон и частые солнечные пертурбации.

Этиопатогенез заболевания

Базедову болезнь можно ассоциировать с рядом патологий вызывающие генетические мутации в виде клеток-клонов или клеток-убийц. Аутоиммунная агрессия уничтожает собственную тиреоидную ткань, главной мишенью, которой являются рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ).

Они выполняют функцию распознавателей гипофизарных и гипоталамусных гормонов. Именно они влияют на количественную репродукцию ТТГ, а их антитела нарушают баланс производства и способствуют чрезмерной стимуляции и преизбыточного увеличения тироксина и трийодтиронина.

Как результат данных действий в организме начинается интоксикация с поражением органов и систем. Аутоиммунная реакция ведет к развитию зоба и офтальмопатии. Для запуска патологической цепи по производству клонов, разрушающих собственную ткань, нужны определенные условия.

Список причин способствующих развитию токсического зоба:

• Наследственный фактор;
• Хронические инфекционные и вирусные болезни;
• Стрессы любой этиологии;
• Травматизация черепа;
• Патологии горла;
• Новообразования доброкачественной и злокачественной этиологии;
• Болезни крови;
• Лучевая болезнь;
• Отравление ядохимикатами;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Факторами риска для развития аутоиммунного диффузного зоба являются рассеянный склероз, лейкоз, сахарный диабет, гепатит типа В и С, а также беременность, анемия и пониженный фон иммунной системы. Медикаментозные вещества (Инсулин, Интерферон Альфа, Лейкеран) и процедуры (лучевая и радиоизотопная терапия), применяемые в схематичной терапевтической тактике, указанных патологий могут спровоцировать Базедову болезнь.

Что касается беременного состояния женщины: во время вынашивания плода, могут возникать аутоиммунные реакции, воспринимая плод как «чужеродные вторжение», первичная реакция начинается с тиреодной железы.

Симптоматическая картина

Болезнь грейвса, симптомы которой начинаются с изменением железы в размерах и чувством инородного тела в горле, начинается с жалобами на невыносимую раздражительность и сердечную аритмию.

Полный перечень симптомов:

Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) относится к группе эндокринных аутоиммунных патологий, поражающей щитовидную железу. По определенным причинам тиреоидная ткань продуцирует агрессивные клетки (антитела), приводящие к диффузному поражению ткани железистого органа, к образованию уплотнений и усиленной выработке гормонов.

Данная болезнь была изучена и досконально описана американцем Джорджем Грейвсом (1835г). В России данную патологию чаще называют Базедовой в честь немецкого практикующего врача Карла Адольфа фон Базедова (1840г).

Процесс гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, ведет к развитию тиреотоксикоза, то есть к интоксикации гормонами. Патология занимает первое место среди заболеваний эндокринного характера.

По статистическим исследованиям чаще болеют женщины, чем мужчины. Возраст для данной патологии также имеет большое значение, видимо, это связано с половым созреванием или со спадом гормонов репродуктивной системы.

Именно возраст от 18 до 43 лет является приемлемым для развития диффузного токсического зоба. Подталкивающим фактором является дефицит йода в питьевой воде.

Тиреотоксикоз распространен в России в йод дефицитных регионах как Северный Кавказ, Урал, Алтай, Поволжье и Дальний Восток. Нехватка йода в водоемах существует в Северной части РФ и Сибири.

В течение последних 5 лет наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения заболеваемости. Объясняется данный факт следующим: повышенный уровень токсических веществ в воздухе, грунте или воде, постоянные стрессовые ситуации, употребление фастфуда и продуктов содержащие большое количество консервантов и веществ группы Е, повышенный радиационный фон и частые солнечные пертурбации.

Этиопатогенез заболевания

Базедову болезнь можно ассоциировать с рядом патологий вызывающие генетические мутации в виде клеток-клонов или клеток-убийц. Аутоиммунная агрессия уничтожает собственную тиреоидную ткань, главной мишенью, которой являются рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ).

Они выполняют функцию распознавателей гипофизарных и гипоталамусных гормонов. Именно они влияют на количественную репродукцию ТТГ, а их антитела нарушают баланс производства и способствуют чрезмерной стимуляции и преизбыточного увеличения тироксина и трийодтиронина.

Как результат данных действий в организме начинается интоксикация с поражением органов и систем. Аутоиммунная реакция ведет к развитию зоба и офтальмопатии. Для запуска патологической цепи по производству клонов, разрушающих собственную ткань, нужны определенные условия.

Список причин способствующих развитию токсического зоба:

• Наследственный фактор;
• Хронические инфекционные и вирусные болезни;
• Стрессы любой этиологии;
• Травматизация черепа;
• Патологии горла;
• Новообразования доброкачественной и злокачественной этиологии;
• Болезни крови;
• Лучевая болезнь;
• Отравление ядохимикатами;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Факторами риска для развития аутоиммунного диффузного зоба являются рассеянный склероз, лейкоз, сахарный диабет, гепатит типа В и С, а также беременность, анемия и пониженный фон иммунной системы. Медикаментозные вещества (Инсулин, Интерферон Альфа, Лейкеран) и процедуры (лучевая и радиоизотопная терапия), применяемые в схематичной терапевтической тактике, указанных патологий могут спровоцировать Базедову болезнь.

Что касается беременного состояния женщины: во время вынашивания плода, могут возникать аутоиммунные реакции, воспринимая плод как «чужеродные вторжение», первичная реакция начинается с тиреодной железы.

Симптоматическая картина

Болезнь грейвса, симптомы которой начинаются с изменением железы в размерах и чувством инородного тела в горле, начинается с жалобами на невыносимую раздражительность и сердечную аритмию.

Полный перечень симптомов: