Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, степени, лечение. Излечима ли болезнь грейвса и что это такое

Болезнь Грейвса – эндокринное заболевание, которое проявляется увеличением щитовидной железы, вследствие повышенной выработки гормонов.

Эту болезнь называют также «Базедовой» или «диффузным токсическим зобом».

В основном, страдают патологией женщины в возрасте до 40 лет.

Признаки начала болезни

О болезни Грейвса свидетельствует сниженный показатель тиреотропного гормона в крови, а также повышенное количество тироксина.

Это означает, что выработка щитовидной железой указанных гормонов происходит автономно и не контролируется гипофизом.

Проблему вызывает диффузный токсический зоб. Для того, чтобы подтвердить диагноз, в крови должны быть найдены антитела, влияющие на работу железы.

Специалисты различают 3 степени болезни:

Легкая степень протекает с повышением пульса до 100 уд./мин. и небольшой потерей массы тела. Также наблюдаются несильное изменение в работе нервной системы.
Средняя степень протекает с повышением пульса до 120 уд./мин. и более заметной потерей массы тела. Наблюдается изменение границ сердца. Больной страдает ухудшением работоспособности.
Тяжелая степень характерна повышением пульса более 120 уд./мин., значительным истощением. У больного наблюдаются поражение печени, появление сердечной недостаточности, аритмий. Сильно страдает нервная система. Человек становится нетрудоспособным.

Клиническая картина

Болезнь Грейвса задевает, практически, все органы и системы. Повышенное производство гормонов щитовидной железой приводит к похудению, появлению жара, частому мочевыделению, обезвоживанию.

Для болезни характерны: усиление перистальтики, повышение кислотности желудка. У женщин происходит нарушение менструального цикла.

У больных мужского пола происходит заметное снижение потенции. Средняя и тяжелая степени заболевания приводят к бесплодию .

Длительное течение болезни Грейвса приводит к экзофтальму и остеопорозу. В начале заболевания могут развиваться дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, периодическое повышение сердцебиения, резкие изменения в настроении.

У больных можно заметить появление беспокойства, раздражительности. Отмечаются жалобы на плохой сон, ухудшение внимательности.

Нередко, заболевший жалуется на духоту. Даже при хорошем питании появляется заметная худоба.

Методы лечения

Терапия болезни Грейвса проводится с помощью лекарственных средств. Врач назначает сначала высокие дозы, которые затем постепенно снижаются.

При правильном лечении симптомы заболевания уходят в течение двух месяцев, но терапия должна продолжаться даже после ухода всех признаков и длиться до полугода, а иногда и до двух лет.

При беременности заболевшей женщине назначают минимальные дозировки препаратов.

После родов женщина должна постоянно наблюдаться у эндокринолога.

При поддерживающей терапии разрешается кормить ребенка грудью.

В этот период показан прием витаминных комплексов, успокаивающих средств.

Запрещено использовать в рационе йодированную соль и продукты, богатые йодом. Врачи не рекомендуют загорать.

Эндокринологи назначают препараты «Мерказолил» и «Метилтиоурацил». Дозировки врач подбирает, и затем изменяет индивидуально, в зависимости от степени выраженности симптомов.

Каждые две недели проводят исследование крови.

Наряду с антитиреоидными препаратами назначают прием b-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, успокоительных средств и препаратов, содержащих калий.

Иммуномоделирующая терапия подавляет антитела, которые приводят к появлению зоба. С помощью b-адреноблокаторов уменьшается нагрузка на сердце, снижается частота сердцебиения и нормализуется артериальное давление.

Если лечение препаратами не приносит необходимый эффект, применяют терапию радиоактивным йодом.

Такой метод не проводят людям, планирующим детей, так как радиоактивный йод приводит к повреждению клеток щитовидной железы, что ухудшает ее функционирование.

При отсутствии эффекта при медикаментозном лечении, а также появление нежелательных реакций на эти препараты, проводится хирургическая операция, целью которой является удаление части железы.

Вмешательство не устраняет причины заболевания. Операцию не проводят при:

легкой степени заболевания;
небольшом увеличении железы;
сильном нарушении мозгового кровообращения;
при недавнем инфаркте;
после инфекционного заболевания;
наличии сопутствующих тяжелых патологий, способных привести во время операции к летальному исходу.

Возможные осложнения

При отсутствии терапии болезнь Грейвса может приводить к полному бесплодию .

Серьезным последствием заболевания может стать; тиреотоксическая кома, связанная с сильной интоксикацией печени, нарушением работы нервной системы, ухудшением состояния сердца и надпочечников.

Это последствие является угрозой жизни больного. Нередко ему способствуют: тяжелое нервное потрясение, чрезмерные физические нагрузки, инфекционные заболевания.

К тиреотоксической коме могут привести хирургическое вмешательство и лечение радиоактивным йодом, если не проводится медикаментозная компенсация в нужном объеме.

Профилактические меры

Для предотвращения возникновения болезни Грейвса следует вести здоровый образ жизни, поддерживать и укреплять работу иммунной системы.

Важно , своевременно лечить вирусные инфекции и обострения хронических заболеваний. Следует также избегать стрессов, меньше загорать. После 30 лет рекомендуется проходить регулярное обследование у эндокринолога.

Болезнь Грейвса – поражение щитовидной железа в результате чрезмерной выработки гормонов.

Тяжелое течение данного заболевания может привести к полной утрате трудоспособности и даже к тиреотоксической коме. Вовремя проводимое лечение поможет предотвратить опасные последствия.

Про болезнь Грейвса вам расскажет доктор в видеосюжете.

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) - увеличение щитовидной железы, вызываемое избыточной выработкой гормонов этого органа.

Это эндокринное заболевание обычно проявляется в 30-40 лет. Женщины страдают этой патологией в 8 раз чаще, чем мужчины. Механизм развития Базедовой болезни заключается в выработке аномального белка, который обусловливает более интенсивную функцию щитовидки. Поэтому диффузный токсический зоб относится к аутоимунным заболеваниям.

О болезни диффузный токсический зоб может свидетельствовать сочетание низкого уровня тиреотропного гормона и высокого — тироксина. Это указывает на автономную выработку железой гормонов, не контролируемую гипофизом. Чаще всего эту функцию провоцирует диффузный токсический зоб, но для подтверждения диагноза нужно обнаружить антитела, стимулирующие щитовидную железу.

Степени болезни

Учитывая степень тиреотоксикоза, различают 3 формы заболевания: легкую, среднюю, тяжелую.

Первая обычно протекает незаметно, пульс больного составляет около 100 ударов, потеря веса не превышает 10 %. У человека преобладают невротические реакции.

Средняя степень характеризуется повышением артериального давления (150/90), пульса (100-120 ударов), снижением веса (примерно на 10-20 %) и трудоспособности. Границы сердца расширяются влево.

При тяжелой форме поражаются другие органы (особенно печень) и системы, пульс превышает отметку 120, дефицит массы тела составляет более 20 %. Человек начинает потреблять на 80 % больше кислорода, чем в здоровом состоянии. Возникают осложнения в виде психозов, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, гепатита. Ярко выражены симптомы тиреотоксикоза, офтальмопатия. Больной теряет трудоспособность.

Симптомы

Симптомы болезни проявляются во всех системах органов.

При повышенном синтезе гормонов щитовидки возникают такие симптомы: похудание, ощущение жара, усиленное мочевыделение, приводящее даже к обезвоживанию. Эти процессы обусловлены тем, что в организме начинает ускоряться распад питательных веществ, как следствие - возрастает затрата энергии.

У больных ускоряется перистальтика, они жалуются на диарею, иногда снижается кислотность желудочного сока. У мужчин снижается потенция, у женщин разлаживается менструальный цикл. Тяжелая, среднетяжелая формы болезни грозят бесплодием .

При длительном течении болезни развивается остеопороз, пучеглазие (экзофтальм). Чаще глаза выпучиваются равномерно, реже - ассиметрично. Также симптом может распространяться только на одно глазное яблоко. Тяжелая форма экзофтальмии может вызвать воспаление и язвы роговицы, угрожающих потерей зрения.

Симптомы болезни Грейвса бывают очень индивидуальны, что осложняет диагностику. На ранней стадии симптомы, как правило, почти не проявляются. На начальном этапе у больных наблюдаются дрожь пальцев рук, повышенная потливость, приступы сердцебиения, перепады настроения. Базедова болезнь проявляется также в раздражительности, суетливости и беспокойстве, нарушениях сна и концентрации внимания. Рефлексы обостряются, у детей наблюдаются непроизвольные подергивания. Больной плохо переносит тепло, ему бывает жарко даже в холодную пору. Он худеет, несмотря на нормальное питание

Причины

Достоверно не известно, по какой причине развивается диффузный токсический зоб, но ведущая роль в его возникновении принадлежит аутоиммунным процессам.

При аутоиммунных заболеваниях, под воздействием нервно-психических и иных факторов происходит иммунный сбой, начинают вырабатываться антитела, повреждающие нормальные клетки организма. В случае Базедовой болезни продуцируется аномальный белок, стимулирующий повышенную функцию щитовидки. Вследствие сильного нервно-психического потрясения развивается острая форма заболевания.

Диффузно-токсический зоб чаще поражает людей, имеющих наследственную предрасположенность, сахарный диабет, дефицит гормона паращитовидных желез, витилиго (нарушение пигментации кожи вследствие нехватки меланина). У генетически предрасположенных людей болезнь Грейвса может развиться вследствие инфекции, травмы черепа, метаболического стресса.

Особенно подвержены Базедовой болезни лица, страдающие хронической ангиной, вирусными инфекциями, и те пациенты, которым вводили радиоактивный йод с целью обследования.

Осложнения

Болезнь Грейвса нельзя игнорировать, поскольку она может стать причиной бесплодного брака.

Диффузный токсический зоб может привести и к тиреотоксическому кризу (тиреотоксической коме). Это осложнение проявляется в чрезмерном выделении в кровь тиреоидных гормонов, тяжелой интоксикации сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, надпочечников.

Это осложнение угрожает жизни больного. Оно бывает вызвано такими факторами: тяжелой психической травмой, усиленной физической нагрузкой, разными оперативными вмешательствами, инфекционными болезнями.

Криз возникает также, если долго не лечить тиреотоксикоз.

Кроме того, это состояние провоцируют терапия посредством радиоактивного йода, хирургическое лечение заболевание, проведенные без достаточной медикаментозной компенсации.

Основное лечение

При лечении болезни используют медикаментозный метод. Курс терапии начинают с высоких доз препаратов, которые в дальнейшем снижают.

Симптомы исчезают уже спустя 1,5-2 месяца, но лечение необходимо продолжать еще от полугода до 2 лет.

Если женщина беременна, ей назначают минимальные дозы лекарств, чтобы снизить риск развития у плода дефицита гормонов щитовидки. После родов состояние молодых мам часто ухудшается, поэтому над ними устанавливают постоянное наблюдение. Если женщина будет получать минимальные дозы лекарств в дальнейшем и периодически проверять функцию щитовидки малыша, она может продолжать кормить его грудью.

Поддерживающая терапия включает прием витаминов, питательных жидкостей, седативных средств. При лечении следует исключить из меню йодированную соль, ограничить количество богатых йодом продуктов. Также пациентам запрещается загорать.

Основные препараты

Основным средством такого лечения являются мерказолил и метилтиоурацил (или пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила - 30-40 мг (если диффузный токсический зоб переходит в тяжелую форму, она иногда достигает 60-80 мг). Поддерживающая суточная доза этого препарата обычно составляет 10-15 мг. Дозу мерказолила снижают по индивидуальной схеме, ориентируясь на такие признаки: стабилизацию пульса и пульсового давления, увеличение массы тела, исчезновение дрожи пальцев рук, потливости. Через каждые 10-14 дней лечения мерказолилом проводят клинический анализ крови (при поддерживающей терапии - каждый месяц).

В качестве дополнения к антитиреоидным медикаментам пациентам показаны b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды (оказывают противовоспалительный эффект), препараты калия, седативные средства.

Посредством иммуномодулирующей терапии подавляют аутоантитела, из-за которых начинает расти диффузно-токсический зоб.

Тиреостатики призваны снизить количество гормонов, которые вырабатывает зоб.

β-адреноблокаторы снижают пульс, артериальное давление и нагрузку на сердце. Также эти препараты оказывают небольшой успокоительный эффект.

Лечение радиоактивным йодом

После неудачных попыток медикаментозного лечения применяют радиоактивный йод. Это достаточно популярный метод.

Данная методика противопоказана для молодых пациентов детородного возраста, но активно назначается людям, которые уже не планирует иметь детей. Радиоактивный йод повреждает клетки щитовидки, вследствие чего снижается ее деятельность.

Абсолютные показания для проведения операции - тяжелые формы Базедовой болезни. Операцию проводят только после достижения медикаментозной компенсации (во избежание тиреотоксического криза).

Хирургическое лечение

Если медикаментозное лечение оказывается безрезультатным или вызывает побочные проявления (аллергические реакции, стойкое снижение лейкоцитов), проводят оперативное вмешательство, удаляя часть щитовидки. При этом причина расстройства не устраняется.

Операция противопоказана при:

легком течении Базедовой болезни;
небольших размерах щитовидки;
остром нарушении кровообращения в мозгу;
недавно перенесенном инфаркте;
наличии или недавно перенесенной инфекционной болезни;
тяжелых сопутствующих патологиях, повышающих риск смертельного исхода.

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса , базедова болезнь ) - это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы .

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз ). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых . Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы , инфекционные болезни , травмы психического характера .

Симптомы

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия , для которой характерно . Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние . Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии , человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза .

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода .

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что , как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Доктора

Лекарства

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие базедовой болезни, нужно соблюдать правильный образ жизни, не допускать стрессов. Очень важно соблюдать эти правила женщинам в период , когда риск гормональных сбоев возрастает. Больным с базедовой болезнью нельзя находиться под лучами солнца, купаться в море, принимать сероводородные ванны. Следует всегда стараться соблюдать душевное равновесие, периодически посещать санатории со специализированным лечением. Питание больного должно быть достаточно калорийным, с большим количеством углеводов. Важно ограничить в рационе животные белки, а также редко употреблять те продукты, которые действуют на организм возбуждающе (чай, кофе, острые блюда и др.). Стоит употреблять продукты с содержанием йода: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты.

Болезнь Грейвса (диффузный зоб) - так называют самое известное и распространенное Оно многим из нас знакомо по фото из учебников, где запечатлены люди с зобом на шее и выпученными глазами.

Вот, что представляет из себя диффузный зоб, лечение его проводят с помощью гормональной терапии. Еще до момента ее появления, считалось, что единственный способ вылечить болезнь Грейвса - удалить часть щитовидной железы. Во времена Средневековья никто вообще не задумывался над тем, как лечить данное заболевание. Людей со странными глазами просто-напросто сжигали на костре, так как считали колдунами и ведьмами.

К счастью, на сегодняшний день болезнь Грейвса можно назвать хорошо изученной. И для ее лечения существует несколько очень эффективных методик.

Разновидностью данного заболевания можно назвать узловой коллоидный зоб.

Причины возникновения заболевания

Существует достаточно много причин, приводящих к появлению данной болезни. Современные врачи предполагают, что самую большую роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность.

Кроме того, в последние несколько лет ученые выяснили, что болезнь Грейвса имеет аутоиммунную природу, то есть она связана с недостаточностью иммунной системы. По такой причине ее можно поставить в один ряд с гепатитом, ревматизмом и язвенным колитом.

Само возникновение заболевания, а если быть более точными, вероятность, что человек ею заболеет, связана с множеством факторов. Первый относят к психическим травмам и инфекциям. Когда в организм попадает инфекция, в нем происходит запуск механизмов защиты, которые приводят к тому, что иммунная система выбирает в качестве мишени именно щитовидную железу.

Помните о том, что даже если у вас есть предрасположенность к болезни Грейвса, это не означает, что вы обязательно ею заболеете.

Степени заболевания

Степени тяжести болезни Грейвса характеризуются тем, насколько сильно поражена :

Легкая степень . При ней отмечают уменьшение веса тела процентов на 10-15, учащенное сердцебиение и уменьшение работоспособности.
Средняя . Тут уже теряется примерно 20% массы тела, человек чувствует высокую нервную возбудимость, а сердце бьется примерно 100-120 ударов в минуту.
Тяжелая стадия . Признаки: сильное похудение, тахикардия, возникновение мерцательной аритмии, поражение печени, недостаточное кровообращение и почти полная утрата трудоспособности.

Симптомы заболевания

Все симптомы, а некоторые из них уже были названы ранее, можно разделить на 3 основные группы:

Зоб, становящийся заметным даже при визуальном контакте. Причем то, насколько не говорит о тяжести заболевания. То есть, у мужчин зоб может быть увеличен довольно незначительно и почти не прощупываться. Увеличение железы у них проходит за счет боковых частей, плотно прилегающих к трахее.

Пучеглазие. Тут все опять же очень индивидуально. У одного просто будут странно блестеть глаза, у другого же могут деформироваться веки.

Тахикардия - учащенное сердцебиение.

Эти признаки можно назвать характерными для болезни Грейвса, но кроме них есть еще и другие симптомы, проявляющиеся при данном заболевании.

Человек, страдающий от такого недуга, как болезнь Грейвса, будет жаловаться на то, что он чувствует общую слабость, у него повышается раздражительность, нарушается сон. Кроме того, можно заметить практически полную непереносимость жары и потливость.

Иногда возникают боли сжимающего или колющего характера в сердце. Также повышается аппетит, но вес при этом стремится вниз. Избыток гормонов железы ведет к тому, что появляется дрожь в пальцах, языке и всем туловище. Наблюдается почти и страха.

Болезнь Грейвса - одно из самых известных заболеваний щитовидной железы. В 1835 году ее описал американец Р. Дж. Грейвс. Другие названия этой тиреоидной патологии: Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни.

В англоязычной медицинской литературе чаще всего используется термин болезнь Грейвса, в немецких источниках - Базедова болезнь.

Распространенность диффузного токсического зоба в среднем по России 0,1–0,2%. Она выше среди жителей йоддефицитных регионов. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–40 лет. Женщины страдают Базедовой болезнью в 7–8 раз чаще, чем мужчины.

В последние годы наблюдается стойкая тенденция повышения заболеваемости диффузным токсическим зобом.

Этот факт может быть объяснен несколькими причинами:

накопление неблагоприятных генетических факторов в популяции;
изменение условий жизни;
изменение рациона питания;
профессиональная вредность;
повышение влияния солнечной радиации.

Этиология и патогенез заболевания

Диффузный токсический зоб ассоциируется с определенными генетическими мутациями. Исходная патология проявляется под влиянием неблагоприятных воздействий (вирусные инфекции, избыточный солнечный свет, стрессы).

В основе болезни Грейвса - аутоиммунное воспаление. Агрессия собственных защитных сил организма направлена против тиреоцитов. Главная мишень при диффузном токсическом зобе – это рецептор к ТТГ. Данная структура отвечает за восприятие клетками щитовидной железы влияния центральных эндокринных органов (гипофиза и гипоталамуса). При болезни Грейвса вырабатываются антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они имитируют стимулирующее воздействие гипофиза.

Результатом этого является чрезмерное повышение гормональной функции тиреоидной ткани. Тироксин и трийодтиронин начинают производиться в явном избытке. Высокий уровень этих гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза.

Аутоиммунное воспаление в щитовидной железе часто сочетается с подобными процессами в других тканях. Наиболее распространенное сочетание - это эндокринная офтальмопатия и болезнь Грейвса.

Клиническая картина болезни Грейвса

Жалобы пациентов обычно связаны с изменением в психологическом статусе и деятельности сердца. Больных беспокоит нарушение сна (бессонница), тревожность, плаксивость, агрессивность, раздражительность, нервозность. Со стороны кровеносной системы может быть учащение пульса, развитие мерцательной аритмии, гипертензии, одышки, отеков, боли за грудиной.

Болезнь Грейвса влияет на аппетит. Из-за этого многие пациенты повышают суточную калорийность пищи более чем в два раза. Обмен веществ и продукция тепловой энергии также повышены, поэтому больные диффузным токсическим зобом постепенно худеют. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10–20%.

Характерным симптомом диффузного токсического зоба является дрожь в руках. Тремор может быть малозаметным. Он усиливается, если пациент закрывает глаза.

Кожные покровы при Базедовой болезни отличаются постоянной влажностью. Больные потеют даже в холодных помещениях.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе работает нестабильно. У пациентов страдает пищеварение: может быть изжога, диарея, боль по ходу кишечника.

Половая система тоже затрагивается тиреотоксикозом. Симптомами болезни Грейвса в этой сфере могут считаться нарушения менструальной функции, бесплодие, снижение сексуального влечения.

Длительный тиреотоксикоз влияет на минеральный обмен и провоцирует множественный кариес, переломы костей.

Эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса

Поражение глаз при диффузном токсическом зобе встречается более чем в 50–70% случаев. Эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным поражением ретробульбарной (глазничной) жировой клетчатки. Отек в этой анатомической области исключительно опасен. Он вызывает пучеглазие, то есть экзофтальм. Глаз выдвигается вперед из орбиты, нарушается смыкание век, деятельность мышечного аппарата, кровоснабжение тканей.

Специфические симптомы эндокринной офтальмопатии можно увидеть при осмотре пациента. Врачи обращают внимание на:

симптом Дальримпля (чрезмерное раскрытие глазной щели);
симптом Штельвага (редкое моргание);
симптом Грефе (задержка верхнего века при взгляде вниз);
симптом Мебиуса (нет фиксации взора на близком предмете) и т. д.

В крайних случаях эндокринная офтальмопатия может приводить к поражению оптического нерва и слепоте. Поражение глаз и клетчатки орбиты при диффузном токсическом зобе поддается медикаментозному лечению (кортикостероиды). Косметический дефект в дальнейшем может быть устранен пластическим хирургом.

Подтверждение болезни Грейвса

Для диагностики заболевания используется врачебный осмотр, анализы крови, УЗИ щитовидной железы. В редких случаях дополнительно нужно провести радиоизотопное сканирование, цитологическое исследование, рентген или компьютерную томографию.

Главным диагностическим критерием Базедовой болезни является стойкий тиреотоксикоз на фоне увеличенной щитовидной железы.

Тиреотоксикоз в анализах подтверждает низкий уровень тиреотропного гормона и высокий титр тироксина и трийодтиронина.

Аутоиммунную природу заболевания можно доказать с помощью проб на антитела к рецептору ТТГ. Чем выше титр антител, тем больше выраженность воспаления.

На УЗИ обычно наблюдают большой объем тиреоидной ткани, неоднородность ее структуры и повышенное кровоснабжение.

Лечение заболевания

Лечение болезни Грейвса начинают с тиреостатиков. Эти препараты блокируют синтез гормонов в щитовидной железе. Их дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Длительность полного курса медикаментозного лечения составляет 12–30 месяцев.

Эффективность консервативной терапии диффузного токсического зоба составляет около 30–35%. В остальных случаях снижение дозы и отмена лекарств провоцируют рецидив тиреотоксикоза. Такое неблагоприятное течение болезни Грейвса является показанием к радикальному лечению.

Для того, чтобы операция или радиоизотопное лечение прошли успешно, больному необходима тщательная подготовка (обследование, коррекция гормонального фона, терапия сопутствующих болезней).

Исходом радикального лечения чаще всего является гипотиреоз. Это состояние требует постоянной заместительной терапии синтетическим тироксином.