Очаговые изменения костного мозга. Что такое жировая дегенерация позвонков? Что все это означает

Магнитно-резонансная томография – это один из современных методов исследования, благодаря которому можно провести проверку внутренних тканей на наличие различных патологий или заболеваний. Такой метод дает возможность получать томографические зафиксированные изображения, которые помогают проводить качественную диагностику объекта. Такое обследование проводится на основании излучаемых электромагнитных волн, которые отображаются тканями. Благодаря тому, что данный вид обследований стал достаточно распространен, его все чаще стали назначать с целью предупреждения серьезных нарушений или развития патологий.

МРТ – новый метод диагностики, позволяющий проверить внутренние органы и ткани и выявить различные патологии

В этой статье вы узнаете:

Когда выполняют МРТ костного мозга

Выполняют МРТ органа при наличии подозрений на заболевания, указанные в таблице.

Также назначают МРТ при различных повреждениях разных отделов позвоночника.

Помимо этого, МРТ позволяет выявить на ранних стадиях или предупредить появление различных нарушений, связанных с кроветворным органом, показывая его малейшие изменения.

Жировая дегенерация

Жировая дегенерация является процессом, который происходит вместе с возрастными изменениями. При нем ткани, которые отвечают за образование крови, замещаются жировыми тканевыми соединениями. Другими причинами такой патологии могут быть опухолевые болезни, а также наличие инфекций. Течение такого замещения может сопровождаться осложнениями. Жировая дегенерация костного мозга на МРТ выявляется наличием жировых клеток в органе.

Реконверсия органа

Реконверсия костного мозга на МРТ показывает повреждения кроветворного органа. На исследовании можно увидеть патологии жировой ткани, которую замещают клетки, отвечающие за образование крови. Причиной такого нарушения является анемия хронической формы.

МРТ позволяет диагностировать реконверсию костного мозга

Как подготовить пациента

Подготовка пациента к данной процедуре заключается в том, чтобы он придерживался следующих аспектов:

1. В кабинете, где будут проводить исследование, нельзя содержать электрические приборы и другую технику, так как возможен ее выход из строя.
2. Перед самой процедурой необходимо убрать или снять с тела предметы металлического происхождения.
3. Одежда, в которой пациент должен пройти исследование, должна быть без металлофурнитурных материалов.

В кабинет МРТ запрещено брать с собой электроприборы и технику

Кроме того, за два дня перед таким обследованием необходимо придерживаться небольшой диеты, которая поможет прочистить кишечник. Для этого рекомендуется не употреблять или воздержаться от продуктов, которые вызывают повышенное газообразование:

• выпечка;
• мучные изделия;
• сладости;
• капуста;
• бобовые продукты;
• газовые напитки;
• алкоголь.

Помимо этого, пациента, имеющего отек костного мозга, при МРТ необходимо заверить в том, что процедура проводится безболезненно и неинвазивно. Перед исследованием врач может порекомендовать принять некоторые лекарственные препараты, что учитывается индивидуально к каждому больному.

За два дня до диагностики нужно исключит из меню мучное и выпечку

Порядок выполнения процедуры

Порядок выполнения процедуры заключается в выполнении следующих шагов:

1. Пациент одевает специально предназначенную для процедуры одежду.
2. Выполняет все подготовительные меры, снимая металлические предметы.
3. Затем ему необходимо лечь на специальную кушетку. Фиксируют специальными ремнями, чтобы обеспечить полную неподвижность тела.
4. Кушетка передвигается в томограф, который имеет форму цилиндра.
5. Во время процедуры, когда пациент находится внутри томографа, он выдает различные шумы. С помощью электромагнитного излучения он фиксирует изменения организма.

Если человек имеет острый страх перед замкнутым пространством, врач может дать принять успокоительное лекарство, для того чтобы пациент не испытывал волнения.

Такое исследование может длиться 40–90 минут.

Используется ли при МРТ контраст

Использовать ли при МРТ контраст – решает врач, который проводит диагностику. Не исключено, что может потребоваться ввод этого вещества в организм. Используется оно для того, чтобы изображения мягких тканей были более четкими. Оно подсвечивает и визуализирует тканевые структуры тела больного.

Существуют различные виды контрастных веществ, которые используют при МРТ. Но наиболее часто используют тот, который вводится внутривенно. Его основу составляет оксид железа, он делает кровеносную систему четче на снимках.

Контраст выходит из организма в течение суток естественным путем.

Какие изменения видны при МРТ

МРТ костного мозга показывает:

• форму отечности тканей;
• соотношение костных соединений в позвонках;
• соотношения скопления жира, а также костной соединительной ткани;
• увеличение количества воды, которая вызывает воспаления;
• наличие инфекций;
• свойства мягких тканевых соединений;
• точное расположение воспаления.

По результатам МРТ можно выявить присутствие инфекций в тканях костного мозга

Благодаря такому методу исследования можно оценить состояние самого позвоночника, кроветворных тканей, размеры имеющегося повреждения, а также других патологий. Все эти показатели помогают поставить точный диагноз, назначить наиболее эффективное лечение или способы профилактики заболеваний.

Какие могут быть причины отека мозга

Причинами отека костного мозга являются следующие факторы:

• травмы, связанные со связками;
• перелом позвоночника;
• разорванные сухожилия;
• воспаление костно-фиброзного канала;
• повреждение соединительной ткани.

При онкологии в костном мозге возникает отек

Отеки могут присутствовать при наличии таких заболеваний:

• раковые образования;
• смягчение костей;
• остеоартрит;
• снижение скорости кровотечения в сосудах;
• асептический некроз.

Иногда появлению накопления жидкости в тканях могут способствовать сразу несколько заболеваний, которые, прогрессируя, дают негативную клиническую картину.

Какие последствия могут быть после МРТ

Возможными последствиями МРТ для организма могут стать следующие патологии:

• неврогенный системный нефроз;
• уплотнения кожного покрова;
• нарушение гибких движений рук и ног.

Зачастую негативные последствия после такой процедуры возникают при игнорировании противопоказаний. Например, если не сняты какие-то металлические предметы, во время процедуры могут появиться повреждения на теле пациента. О наличии металлических имплантатов необходимо сообщать врачу заранее.

В видео подробно рассказывается о МРТ костного мозга:

Когда процедура противопоказана

Различают 2 вида противопоказаний:

• абсолютные;
• относительные.

При наличии абсолютных противопоказаний процедура является недопустимой. Но если имеются относительные противопоказания, проведение возможно при определенных условиях.

Абсолютные противопоказания:

• наличие стимулятора сердечного ритма;
• имплантаты в среднем ухе электронного типа;
• наличие имплантатов из металла.

МРТ обычно не проводят в первом триместре беременности

Относительные противопоказания:

• перевозбужденное состояние пациента;
• наличие различных протезов в теле больного, в том числе клапанов, зубов и т. д.
• панический страх закрытого помещения;
• первые 3 месяца беременности;
• татуировки, сделанные красителями, которые имеют в своем составе металлы.

Противопоказания для проведения необходимо обязательно оговаривать с врачом.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

• ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Любой человек хотя бы раз в жизни испытал боли в пояснице. 10-20% людей постоянно страдают от поясничных болей, а 1-3% - нуждаются в хирургическом лечении.

Термин «дегенеративные изменения позвоночника» обобщает целый ряд заболеваний. С третьей декады жизни начинается постепенная дегидратация межпозвоночного диска и потеря им эластичности. Потеря воды идет вследствие деполимеризации мукополисахаридов. Одновременно с дегидратацией ядра в наружной части фиброзного кольца появляются микротрещины, щели и разрывы. Постепенно они распространяются на глубокие отделы фиброзного кольца, давая выход материалу пульпозного ядра наружу. Снижение давления внутри диска приводит к засасыванию азота в ядро и возникновению пузырей - «вакуум - феномена». Хрящ замыкательной пластинки дегенерирует (хондроз) с переходом на костную ткань замыкательной иластинки (остеохондроз).

На поздней стадии дегидратации диска происходит его расплющивание. Волокна фиброзного кольца выбухают за пределы межпозвоночного пространства, а замыкательные пластинки склерозируются. Костный мозг в смежных с дегенеративным диском участках также видоизменяется. Различают 3 типа его изменения.

• I тип - Сосудистый. Это асептическое воспаление - асептический спопдилодисцит.
• II тип - Жировая дегенерация.
• III тип - Склеротический.

Дегенерация периферических волокон фиброзного кольца приводит к ослаблению их связи с кортикальной костной тканью, образованию щелей и смещению диска кпереди. Это приводит к натяжению прободающих волокон (коллагеновых нитей ядра, переходящих в кость) в месте их примыкания к замыкательной пластинке и формированию остеофитов. Первоначально они образуются в горизонтальной плоскости. Но в этом направлении их сдерживает задняя продольная связка и они продолжаются вертикально, вплоть до клювовидных разрастаний. Остеофиты обнаруживаются рентгенологически у 60-80% лиц старше 50 лет. Обычно они двусторонние и переднелатеральные.

Увеличение нагрузки приводит к вторичной дегенерации дугоотростчатых суставов- эрозии и щелям в хряще - «остеоартриту», а затем костеобразованию - «остеоартрозу».

На рентгенограммах эти процессы выглядят как уменьшение суставной щели, костный склероз и краевой остеофитоз. Это имеет место практически у всех лиц старше 60 лет.

Остеоартроз приводит к уменьшению бокового кармана (в норме - 5 мм. в переднезаднем измерении), что способствует компрессии корешка. Кроме того, синовиальная жидкость сустава может выходить через щели в капсуле кпереди, осумковываться и образовывать синовиальную кисту. Киста приводит к компрессии корешка, нередко обызвествляется.

Типичное место кисты - уровень диска L4-5.

Дегенеративные изменения позвоночника в поясничном отделе

Дегенерация суставного аппарата приводит к ослаблению связок и их кальцификации. Костные мосты между телами четырех смежных позвонков за счет обызвествления передней продольной связки наблюдаются у 15-20% взрослых. Более обширный процесс называется диффузным идиопатическим гиперостозом скелета или болезнью Форестье. Ею страдают примерно 12% взрослых. Вариантом болезни Форестье можно считать системное обызвествление задней продольной связки - «японская болезнь», наблюдающаяся обычно на шейном уровне.

Резкое уменьшение расстояния между позвонками приводит к смыканию остистых отростков. Вследствие этого образуются псевдосуставы, развивается гранулематозная реакция в окружающих мягких тканях. Такое состояние называют болезнью Бааструпа.

Грубая дегенерация дугоотростчатых суставов приводит к соскальзыванию тел позвонков вперед или назад. Наиболее часто это наблюдается на уровне L4-5, т.к. суставы на этом уровне ориентированы более сагитально. Даже в норме тело L4 на этом уровне смещено несколько кзади. При остеохондрозе сползание нижней фасетки L4 на верхнюю фасетку L4 увеличивается, приводя к ретроспондилолистезу.

Грыжи межпозвоночного диска следует различать по направлению. Остеохондроз и эрозия замыкательных пластинок приводят к смещению пульпозного ядра в тело позвонка с образованием хрящевых узелков или, иначе, грыж Шморля.

Смещение диска вперед или вперед и латерально, приводит к передним грыжам, поскольку передняя продольная связка хорошо иннервирована, возникает «вертеброгенный симптомокомплекс»: боли в пояснично- крестцовой области или нижних конечностях, люмбалгия и парестезии.

Наиболее значимо, с клинической точки зрения, заднее и заднебоковое смещение. Грыжи у входа из отверстия (латеральные) и в отверстие (фораминальные) затрагивают вышележащий корешок (т.е. грыжа диска L3-4 сдавливает корешок L3). Такие грыжи составляют 2-10 % от общего числа, 80% грыж данного типа локализуются на уровне

L4-5 и L3-4. Чисто срединные, или медиальные грыжи встречаются не более чем в 10% случаев. Подавляющее большинство выпячиваний имеют срединно-боковую направленность и называются парамедиальными. Наиболее часто они наблюдаются на уровне L5-S1.

По степени выпячивания различают:

1. Протрузию - выбухание диска за счет слабости фиброзного кольца, но без его разрыва.
2. Пролапс - разрыв фиброзного кольца с прорывом вещества пульпозного ядра.
3. Экструзию - разрыв задней продольной связки.

Менее, чем в 0,1% наблюдается прорыв твердой мозговой оболочки с интрадуральным расположением грыжи.

Разрыв задней продольной связки нередко приводит к образованию секвестров, состоящих из фрагментированного ядра. Они могут мигрировать вверх и вниз по переднему эпидуральному пространству и несколько латерально. С медиальной стороны движение ограничено медиальной перегородкой.

Важно помнить о том, что грыжи диска необязательно «симптоматические». Это серьезно осложняет диагностическую проблему при грыжах на нескольких уровнях. Этиология неврологической симптоматики намного сложнее, чем просто механическая компрессия корешка или ганглия.

Обращайтесь за медицинской помощью к специалистам, а не к чудотворцам.

Что называют дистрофическим изменением в телах позвонков?

Дистрофия позвоночника является патологическим процессом, во время которого формируется остеопороз, но сохраняются нормальная морфология и функционирование межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в телах позвонков наблюдаются во время развития остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза, хрящевых узлов.

Механизм возникновения патологии

Постепенно тела позвонков начинают уплощаться, а желатинозное ядро расширяется и приводит к прогибанию смежных замыкающих пластинок тел позвонков, особенно их центральных участков. В результате вышеперечисленных процессов диски становятся двояковыпуклыми, а позвонки – двояковогнутыми и похожими на позвонки рыб. Из-за такого сходства Шморль предлагал назвать болезнь деформацией позвонков по типу рыбьих.

Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, ущемляются и отекают, из-за чего сигналы плохо проходят от мозга к органам. В некоторых случаях нервы полностью теряют способность проводить сигналы и атрофируются.

Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

Если в позвоночник проникают бактерии (в основном хламидии) или грибки, то возникают артрозы и артриты, приводящие к изменениям в хрящевых дисках и появлению грыж.

Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

Причины патологии

В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

Болезнь может вызываться:

• лишним весом;
• частым поднятием тяжестей;
• неправильной осанкой;
• слабым мышечным корсетом;
• сидячей работой;
• травмами;
• воспалительными процессами;
• старением организма.

В межпозвоночных дисках нет системы кровоснабжения. Поэтому даже небольшие повреждения диска могут привести к его разрушению.

Симптомы дегенеративных процессов

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

• деформацией позвонков и межпозвоночных дисков;
• чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника;
• болевым синдромом;
• онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

• локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца;
• могут распространяться в бедро;
• в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие;
• усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

Диагностика дистрофических изменений

Чтобы поставить диагноз, врач изучает анамнез, осматривает пациента и направляет его на рентгенологическое исследование или магнитно-резонансную томографию.

Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

• разрушение дискового пространства более чем наполовину;
• начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание;
• наличие эрозии хрящей;
• разрыв фиброзного кольца;
• протрузию или межпозвонковую грыжу.

Лечение болезни

В основном дистрофические изменения в телах позвонков лечатся консервативно, с помощью медикаментов и физиотерапии.

Прежде всего больному приписывают несколько дней постельного режима, который отменяется не сразу, а постепенно.

Лечение начинается с назначения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они помогут снять воспалительные процессы, отеки, в результате чего исчезает компрессия нервных корешков, а следовательно, и болевые ощущения. В некоторых случаях может понадобиться применение анальгетиков (при очень сильных болях), миорелаксантов, если имеются спазмы мышц, и хондропротекторов (помогут восстановить поврежденную хрящевую ткань).

Когда отеки и воспаления исчезнут, а боли значительно убавятся, переходят к физиотерапевтическим процедурам: вытяжению, массажу и лечебной гимнастике.

Вытяжение позволяет увеличить расстояние между позвонками, что способствует поступлению воды и питательных веществ к межпозвоночному диску.

Массаж и лечебная гимнастика укрепят мышечный корсет, восстановят нормальную работу связочного аппарата, вернут подвижность позвонкам и устранят остаточные болевые ощущения.

Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

Но если состояние пациента слишком запущено и дегенеративные изменения начали влиять на работу внутренних органов, приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Информационный портал о болезнях спины

Рубрики

Свежие записи

Информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания в первую очередь обратитесь к врачу

Купить Дженерики для потенции в Украине по выгодной цене!

Дифференциальный диагноз дегенеративных изменений костного мозга позвонков

При дегенеративных изменениях 1-го типа имеются основания для дифференциальной диагностики со спондилитами. Воспалительно измененный диск в Т2 имеет высокий сигнал и накапливает больше контраста, чем разрыв фиброзного кольца. Кроме того, границы между диском и по-граничными позвонками при спондилодисците нечеткие. Патологические изменения в окружающих мягких тканях при дегенеративных изменениях по сравнению с инфекционными процессом более редки.

Дегенеративные изменения костного мозга при типе 2 можно дифференцировать с гемангиомой позвоночника на основании высокого сигнала как в Т1 так и в Т2. Гемангиома может занимать весь позвонок или часть его в виде резко отграниченного субстрата. В отличие от гемангиомы дегенеративные изменения красного костного мозга имеют линейную форму, неотчетливое отграничение и менее резкое повышение сигнала. Возможность злокачественной опухоли исключается полностью на основании высокого сигнала в Т1.

Мрт диагностика спондилита

При типичной картине спондилита отек и гиперемия костного мозга обусловливают отчетливое понижение сигнала костного мозга пораженных позвонков в Т1-взвешенном изображении. В Т2-взвешенном изображении тела позвонков имеют высокий сигнал, после применения гадолиниевых соединений происходит его повышение. Пораженный межпозвонковый диск имеет в Т2 повышенный сигнал, а при прогрессировании процесса накапливает контрастное вещество. В дальнейшем наблюдается снижение высоты диска, деформация, маскировка внутринуклеарной щели и нечеткое отграничение от замыкательных пластинок пограничных позвонков. В 30% случаев спондилита в острой стадии наблюдается деформация позвонков и поражение эпидурального пространства. В 20% - умеренно выраженные изменения паравертебральных мягких тканей.

При туберкулезном спондилите практически у всех пациентов наблюдаются параспинальные натечники и у 68% вовлекается в процесс эпидуральное пространство.

Для бруцеллезного спондилита характерно наиболее частое поражение передних отделов замыкательных пластинок нижних поясничных сегментов. Изменения передних отделов замыкательных пластинок напоминают маленькие грыжи Шморля. В межпозвонковых дисках у больных бруцеллезным спондилитом достаточно часто обнаруживается вакуум-феномен, что в целом не характерно для банальных спондилитов.

Литература

Осна А.И. Дискография. Кемерово, 1969 г.

Остеохондроз позвоночника. Сб. научных трудов под редакцией проф. А.И.Осна. Ленинград, 1975г.

Общее руководство по радиологии. Том 1 . Под редакцией Н. Petterson. Никомед, 1996г.

Тагер И.Л., Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. «Медицина». Москва. 1971 г.

M.Vahlensieck, M.Reiser. MRT des Bewegungsapparats. G.Thieme Verlag, 1997.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение

О статье

Для цитирования: Тюрников В.М. Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение // РМЖ. 2008. №26. С. 1739

В настоящее время принято считать, что дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника – наиболее распространенные хронические заболевания, характеризующееся прогрессирующими дегенеративно–дистро­фическими изменениями тканей позвоночных сегментов–деградацией тканей межпозвонковых дисков, суставов, связочного аппарата, костной ткани позвоночника, в запущенных случаях проявляющееся тяжелыми ортопедическими, неврологическими и висцеральными нарушениями и нередко приводящее к утрате трудоспособности.

Не случайно в последние годы как у нас в стране, так и за рубежом проводились многочисленные симпозиумы и конференции, посвященные данной проблеме. Много­численные данные статистики свидетельствуют не только о большой частоте дегенеративно–дистро­фических заболеваний позвоночника, но и об отсутствии тенденции к уменьшению частоты этих заболеваний. Поражая чаще всего людей работоспособного возраста, дегенеративно–дистрофических заболевания позвоночника приводят к значительным трудопотерям, а нередко и к инвалидности. Из общего количества больничных листов, выдаваемых только невропатологами, более 70% приходится на различные клинические проявления дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Среди причин временной потери трудоспособности и инвалидности это заболевание по–прежнему занимает одно из первых мест. Уровень инвалидности среди больных дегенеративно–дистро­фическими заболеваниями позвоночника составляет 4 человека на 10 тысяч населения и занимает первое место по этому показателю в группе заболеваний опорно–двигательного аппарата.

Проблема предупреждения развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и устранения болевого синдрома становится все более актуальной и требует своего решения как в плане разработки действенной программы физической реабилитации, так и в плане ее доступности для всех категорий населения. В эпоху тотальной компьютеризации, резкого перехода от физического труда к умственному происходит уменьшение двигательной активности человека. Сидячая работа, езда в автомобиле приводят к снижению тонуса мышц. Про­веденными исследованиями установлено, что 80% времени позвоночник пребывает в вынужденном полусогнутом положении. Длительное пребывание в таком положении вызывает растяжение мышц–сгибателей спины и снижение их тонуса. Это один из основных факторов, которые приводят к возникновению дегенеративно–дистро­фи­ческих заболеваний позвоночника.

Краткая история изучения компрессионных синдромов дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника:

Cotugno (1794 г.) – инфекционная теория ишиаса;

Virchov (1857 г.) – описана грыжа шейного межпозвонкового диска (МД) под названием экстрадуральной хондромы;

Babinsky (1888 г.), Бехтерев (1913 г.) – описана клиника поражения корешков спинного мозга (СМ) при сдавлении их в позвоночном канале;

Dandy (1929 г.) – высказал мысль, что компримирующие фрагменты хряща могут исходить из диска;

Schmorl (1932 г.) – классическая работа о хрящевых узлах и дегенеративных поражениях МД;

Hildenbrandt (1933 г.) – характеристика дегенеративных изменений МД, введено понятие «остеохондроз»;

Mixter and Barr (1934 г.) – впервые использовали термин «грыжа диска»;

Маргулис (1940 г.) – ввел термин «пояснично–крестцовый радикулит»;

Попелянский Я.Ю., Осна А.И., Луцик А.А. создана школа по изучению остеохондроза позвоночника (1970–1980 гг.).

В 1984 г. в коллективной монографии «Остеохон­дро­зы позвоночника» академик АМН, профессор ГС. Юмашев и профессор М.Е. Фурман дали определение этому заболеванию: «Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности».

В 1980–90–е годы стала преобладать теория преимущественного миогенного происхождения дорсалгии. Многие клиницисты считают, что почти в 90% случаев боли в спине – это проявление миофасциального синдрома.

Однако нельзя недооценивать и вертеброгенный фактор в развитии дорсалгий. Вертеброгенные причины дорсалгий [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника и их проявления – грыжи дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз.

В большей степени с болевым синдромом ассоциированы заболевания, не связанные с дегенеративно–дистрофическими заболеваниями позвоночника: сакрализация, люмбализация, анкилозирующий спондилит, остеопороз, болезнь Бехтерева.

Пульпозное ядро неизмененного межпозвонкового диска – желатиноподобная, гомогенная масса, ограниченная фиброзным кольцом и терминальными хрящевидными пластинками смежных тел позвонков сверху и снизу (рис. 1 и 2).

С возрастом снижение количества мукополисахаридов и изменение их качественного состава приводит к снижению содержания жидкости в ядре. Ядро теряет свои свойства геля, сам диск истончается и теряет свои функции эластического тела. Кроме этого, ослабляются силы сцепления между коллагеновыми пластинами фиброзного кольца, происходит растяжение кольца и появление в нем полостей. Эти процессы происходят на фоне постепенной атрофии сосудов, кровоснабжающих межпозвонковые диски. Замена кровоснабжения механизмом диффузии, эффективность которого значительно ниже, приводит к серьезным изменениям пульпозного ядра. Возникают трещины и разрывы в фиброзном кольце, образуются межпозвонковые грыжи (рис. 3 и 4).

Позвонки состоят из внутреннего губчатого и компактного внешнего вещества. Губчатое вещество в виде костных перекладин обеспечивает прочность позвонков. Внешнее компактное вещество состоит из костной пластинчатой ткани, обеспечивающей твердость внешнего слоя и возможность позвонковому телу принимать нагрузки, например, сжатие при ходьбе. Внутри позвонка, кроме костных перекладин, находится красный костный мозг, который несет функцию кроветворения.

Костная структура постоянно обновляется: клетки одного типа заняты разложением костной ткани, другого типа – ее обновлением. Механические силы, нагрузки, которым подвергается позвонок, стимулируют образование новых клеток. Усиление воздействий на позвонок ведет к ускоренному образованию более плотной костной ткани и наоборот. Для объяснения этиопатогенеза дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника выдвигались различные теории.

В основе инволютивной теории лежит предположение, что причина дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника – преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков.

В основе мышечной теории причиной появления и развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок. Ряд авторов считают, что в основе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента и в конечном итоге – к появлению процессов дегенерации и инволюции.

Сторонники эндокринной и обменной теорий пытались связать возникновение и развитие дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника с эндокринными и обменными нарушениями. Теория наследственности предполагает наследственную предрасположенность к развитию дегенеративно–дистрофи­чес­ких заболеваний позвоночника.

Сторонники ревматоидной и аутоиммунной теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах. Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний, относимых к «коллагенозам», в том числе и ревматоидным полиартритам. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей. Возникновение травматической теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего (микротравмы) механического фактора в этиопатогенезе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника.

Доказана и роль висцеральной патологии в развитии дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные.

Клинические синдромы подразделяются на вертебральные и экстравертебральные. Экстравертебраль­ные синдромы подразделяются на две большие группы: рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Пере­ключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Переклю­чаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения.

В происхождении дорсалгий большое значение имеет функционально обратимое блокирование межпозвоночных суставов, которое может предшествовать развитию дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника, но может возникать и в уже пораженных суставах. Наиболее частой причиной блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокиро­вание в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности [Во­робьева О.В., 2003 г.].

Миофасциальные боли (синдром болевой мышечно–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения вызывают усиление боли и возникновение отраженной болевой реакции, и старается избежать этих движений и раздражения триггерных зон.

Мышечный спазм может быть связан с многими болезненными состояниями позвоночника и внутренних органов. В ряде случаев локализованный мышечный спазм может быть защитным физиологическим механизмом, ограничивающим подвижность заинтересованных отделов позвоночника. Однако затем спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль–мышечный спазм–боль», способствующий формированию миофасциального болевого синдрома МФБС.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения всей мышцы или ее ограниченного участка [Попелянский Я.Ю., 1989].

К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двигательного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем.

Вторая (корешковая) стадия, или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L5 и S1.

Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быстро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома.

Четвертая стадия неврологических проявлений обусловлена нарушением кровоснабжения спинного мозга за счет повреждения корешково–спинно­моз­говых артерий. Чаще нарушается кровоток в артерии Адамкевича и дополнительной артерии Депрож–Гут­терона. При этом развивается хроническая дисциркуляторная миелопатия, обычно на уровне поясничного утолщения спинного мозга. У больного в случае поражения артерии Адамкевича появляется синдром перемежающейся хромоты спинного мозга. При поражении артерии Депрож–Гуттерона развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста.

Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он обусловлен выпавшей срединной грыжей диска, которая сдавливает все корешки на уровне пораженного сегмента.

Дегенеративно–дистрофические заболевания по­звоночника (нередко в сочетании с пролабированием или грыжей диска) приводят к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешковых каналов. Самой частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах и связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституциональных особенностей строения тел позвонков.

Нестабильность позвоночно–двигательного сегмента (ПДС) – состояние, характеризующееся неспособностью переносить физиологические нагрузки и сопровождающееся клинико–рентгенологическими проявлениями.

Происхождение нестабильности ПДС: травма, опухолевое поражение, дегенеративно–дистро­фичес­кие поражения, врожденная патология (спондилолистез).

Рентгенологические признаки: смещение тел позвонков более 3,5 мм; угол наклона между телами позвонков при сгибании–разгибании больше 12 (рис. 5).

Диагностика дегенеративно–дистрофических заболеваний поясничного отдела позвоночника основывается на клинической картине заболевания и данных дополнительных методов обследования (рентгенография, компьютерная томография, магнитно–резо­нан­сная томография). Особенно информативной является МРТ (рис. 6 и 7).

Синдромы поражения отдельных поясничных корешков:

L3: боль и парестезии в дерматоме L3, парез четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение сухожильного рефлекса с четырехглавой мышцы (коленного рефлекса).

L4: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L4, парез четырехглавой мышцы бедра и передней большеберцовой мышцы, сниже– ние коленного рефлекса.

L5: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L5, парезы, возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца и короткого разгибателя пальцев стопы, отсутствие заднего большеберцового рефлекса.

S1: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме S1, парез трехглавой мышцы голени, утрата ахиллова рефлекса (рис. 8).

Сложность взаимодействия компенсаторных и патогенных механизмов при вертеброгенной патологии во многом объясняет хорошо известное практикующим врачам (особенно нейрохирургам, оперирующим грыжи дисков), отсутствие четких корреляций между выраженностью клинической симптоматики и степенью морфологических изменений позвоночных и невральных структур по данным рентгенографии, компьютерной томографии, МРТ.

Поэтому тактика врача при выборе лечения определяется в первую очередь клиническими данными, хотя результаты дополнительных методов обследования имеют важное значение.

Сложившееся на сегодня в большинстве лечебных учреждений мнение заключается в том, что хирургическое лечение дискогенной болезни показано только у 10–12% больных. Все остальные пациенты по поводу дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и осложнений могут и должны получать консервативное лечение.

Методы консервативного лечения включают в себя обязательное использование препаратов, обладающих хондропротективным, хондростимулирующим эффектом. Этим требованиям в полной мере отвечает отечественный препарат Хондроксид, содержащий действующее вещество хондроитин сульфат. Хондроитин – это кислый мукополисахарид из хрящевой ткани трахеи крупного рогатого скота. Хондроксид, представлен в аптеках мазью. гелем для наружного применения и таблетками.

Хондроксид стимулирует регенерацию хрящевой ткани, обладает противовоспалительным, аналгезирующим эффектом.

Хондроксид участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани; влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах. Тормозит процессы дегенерации хрящевой и соединительной ткани; ингибирует ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани. Хондроксид стимулирует биосинтез глюкозаминогликанов, способствует регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Это приводит к уменьшению воспаления, увеличению подвижности пораженных суставов.

Хондроксид в таблетированной форме принимается по 0.5 г (по 2 таблетки) 2 раза в сутки, запивается небольшим количеством воды. Рекомендуемый начальный курс лечения 6 месяцев. Хондроксид мазь или гель наносится на кожу и легко втирается (в очаге поражения) до полного впитывания. Курс лечения не менее 2–3 недель. Кроме этого, распространено применение лечебных блокад, миорелаксантов, физиотерапевтических процедур, кинезотерапии, рефлексотерапии, массажа, мануальной терапии. Из физиотерапевтических процедур в настоящее время широко используется электрофорез с протеолитическим ферментом карипазимом. Известно, что лечебная физическая культура и массаж – неотъемлемые части комплексного лечения больных с поражением позвоночника. Лечебная гимнастика преследует цели общего укрепления организма, увеличения работоспособности, совершенствования координации движений, повышения тренированности. При этом специальные упражнения направлены на восстановление определенных двигательных функций.

Несмотря на наличие эффективных средств консервативного лечения, существование десятков методик, часть больных нуждается в оперативном лечении. На сегодняшний день оперируется 0,3% всех больных.

Показания к хирургическому лечению делятся на относительные и абсолютные. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является развитие каудального синдрома, наличие секвестрированной грыжи межпозвонкового диска, выраженный корешковый болевой синдром, не уменьшающийся, несмотря на проводимое лечение. Развитие радикуломиелоишемии также требует экстренного оперативного вмешательства, однако по прошествии первых 12–24 ч показания к операции в подобного рода случаях становятся относительными, во–первых, из–за формирования необратимых изменений в корешках, и, во–вторых, потому что в большинстве случаев в ходе лечебно–ре­абили­та­цион­ных мероприятий процесс регрессирует приблизительно в течение 6 месяцев. Такие же сроки регресса наблюдаются и при отсроченных операциях.

К относительным показаниям относят неэффективность консервативного лечения, рекуррентный ишиас. Консервативная терапия по продолжительности не должна превышать 3 месяцев и длится, как минимум, 6 недель. Предполагается, что хирургический подход в случае острого корешкового синдрома и неэффективности консервативного лечения оправдывается в течение первых 3 месяцев после появления боли для предо­твращения хронических патологических изменений в корешке. Относи­тельным показанием являются случаи крайне выраженного болевого синдрома, когда происходит смена болевой составляющей возрастанием неврологического дефицита.

Главная цель оперативного вмешательства – не хирургия диска, а декомпрессия корешка, который должен остаться мобильным и не поврежденным. Нейрохирург должен по возможности минимизировать образование рубцовой ткани, не создавать дополнительные условия нестабильности в оперируемом сегменте позвоночника. Необходимым условием является точная постановка диагноза, когда клинические проявления соотносятся с данными дополнительных методов обследования.

В настоящее время все шире применяются малоинвазивные методы эндоскопической нуклеотомии под контролем КТ, лазерная вапоризация межпозвонковых дисков. Последние 5 лет появился новый метод малоинвазивной плазменной дисковой нуклеопластики, основанной на контролируемой подаче в диск низких температур с абляцией и коагуляцией. Обнаде­живающие результаты использования протезов «Prodisc» продемонстрировали на 24–й Международной конференции по малоинвазивным технологиям южнокорейские ортопеды.

«Золотым» стандартом на данный момент является микродискэктомия, сводящая к минимуму травматизацию тканей эпидурального пространства, не вызывающая нарушений нормальной анатомии костно–сус­тавного аппарата позвоночника, что в значительной степени уменьшает опасность развития послеоперационных осложнений.

Заболеваемость и смертность от сосудистых заболеваний головного мозга (СЗГМ) в России оста.

Хроническая боль отличается развитием в организме специфических нейрофизиологических реакц.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

• Медицинские калькуляторы
• Список избранных статей по Вашей специальности
• Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Дегенерация костного мозга

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Остеопороз.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

• Цитостатические средства,
• Снотворные (барбитураты),
• Тиреостатики,
• Сульфаниламиды,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга лечение

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Врачи говорят, что состояние всего организма во многом зависит от здоровья позвоночника. Но человек часто не следит за своим опорно-двигательным аппаратом, подвергая его большим нагрузкам, ведя неактивный образ жизни, длительное время просиживая за компьютером. В результате этого возникают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, впоследствии вызывающие остеохондроз.

Что значит жировая дегенерация тел позвонков?

Жировой дегенерацией костного мозга тел позвонков называют изменение тканей, сопровождающееся тем, что в клетках накапливается очень много жира. При этом в него может преобразовываться протоплазма клетки из-за того, что внутрь нее попадают жировые зернышки. Такие нарушения вызывают гибель ядра клетки, в дальнейшем она отмирает.

В большинстве случаев жировая дегенерация возникает в печени и сосудах, но может выявляться и в других частях организма. Когда жир замещает хрящи межпозвонковых дисков, они теряют способность обеспечивать гибкость и пружинистость позвоночника.

Даже кости человека могут быть замещены жиром. В результате этого позвонки становятся менее прочными, что неблагоприятно отражается на здоровье позвоночника в целом. Позвонки приобретают излишнюю подвижность, то есть становятся нестабильными. Эти патологические отклонения отлично видны врачам при проведении магнитно-резонансной томографии.

Исходя из того, какой характер имеют патологические изменения, формы дегенерации могут быть разными. Если этой патологии подвергся позвоночник, то высока вероятность развития остеохондроза.

Течение патологии разделяется специалистами на несколько этапов, каждый из которых характеризуется по-своему. Таким образом, выделяют следующие стадии дистрофии в позвонках:

1. Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
2. Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
3. Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Основная причина жировой дегенерации – это плохое питание клеток позвонков. Именно они больше всего чувствительны к тому, что поступает малое количество кислорода, глюкозы и происходят изменения кислотно-щелочного баланса в крови. Все это провоцирует развитие нарушений в диске.

Ухудшение деятельности кровеносной системы может возникать по разным причинам, к примеру, из-за анемии, перегрузок позвоночника и нерационального питания. Также отклонения могут развиваться из-за возраста.

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Жировая дегенерация позвонков лечится с помощью как консервативного, так и оперативного метода. Если патология появилась из-за старения организма, то процесс нельзя вылечить, так как он носит необратимый характер.

При возникновении неприятных симптомов, процессов воспаления и сдавливания нервов специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

• нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома;
• миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей;
• блокады с новокаином в виде уколов;
• хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Кроме лекарственных препаратов пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, например, магнитотерапию и электрофорез. Также отлично помогает лечебная физкультура, но ее можно применять только в период ремиссии. Неплохими методами лечения являются массаж и иглорефлексотерапия.

Оперативное вмешательство проводится только, если наблюдается сужение спинномозгового канала. В этом случае без посмощи врача больной рискует потерять чувствительность и приобрести паралич.

Восстановить костные ткани в данном случае можно только на первых стадиях заболевания, но в основном терапия позволяет лишь приостановить развитие патологического процесса.

Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Причины возникновения

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

1. Нестероидные противовоспалительные средства.
2. Препараты, которые снижают артериальное давление.
3. Антибиотики.
4. Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

1. Боли в спине. При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
2. Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
3. Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
4. Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
5. Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

1. Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
2. Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
3. Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда. Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов - снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная лечебная физкультура обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

1. Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
2. Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
3. Различные блокады с новокаином в форме уколов;
4. Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов: специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

Что такое кинезитерапия подробно описано тут

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника, а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии. Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом. Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

Заболевания позвоночника распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

1. Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
2. Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
3. Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

1. Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
2. Не забывайте про правильную осанку.
3. Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
4. При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

• В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
• Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
• Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
• Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
• Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
• Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
• Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур - фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры - суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска - студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов - ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований - связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют - жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток - они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

1. Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
2. Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
3. Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
5. Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
6. Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
7. Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

• Дискэктомия с артродезом;
• Внутридисковое введение стероидов;
• Внутридисковая декомпрессия;
• Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения - электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

Разновидности дистрофии позвоночника, методы лечения и профилактика

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся в остеопорозе позвоночного столба. На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

• ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Невропатолог - консультации онлайн

Жировая инфильтрация костного мозга - что это?

№Невропатолог 19.03.2017

Моему сыну 18 лет, с 14 лет проблемы с позвоночником, сейчас в поясничном отд. 3 грыжи и в грудном 2, все остальное протрузии, недавно на мрт было показано что в поясничном отд. Жировая инфильтрация костного мозга, что это и опасно это или нет?

Здравствуйте, Татьяна.ЭЖировая инфильтрация костного мозга это свидетельство нарушений обмена веществ и образования костной ткани.Надо проверять функцию печени,почек,кишечника.Запишитесь на прием.

Здравствуйте, Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы. Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках. Чем опасна жировая дегенерация? Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям. Сейчас для подтверждения или исключения этого диагноза, нужна консультация гематолога, с учетом наличия грыж, протрузии консультация невролога и нейрохирурга для выработки тактики ведения и лечения

Здравствуйте, спина болит боль отдаёт в ноги скованность, сделал МРТ позвоночника, вот результаты. На серии МРТ томограмм шейного отдела взвешанных по Т1иТ2 в двух проекциях лордоз выпрямлен. Высота межпозвонковых дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Признаков грыж меж позвонковых дисков в исследуемой зоне не выявлено. Дорзальные протрузии дисков С3-С7, распространяющиеся в межпозвонковые отверстия с обеих сторо.

Посоветуйте пожалуйста: можно ли обойтись без операции ли все таки она мне необходима? Описание снимка МРТ, или исследования: На серии МР-тонограмм в 3-х проекциях, в режимах Т2-, Т1-ВИ отмечается нерезко выраженный сколиоз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Высота тел позвонков не изменена. Контуры тел позвонков деформированы за счет краевых остеофитов и наличия умеренно выраженных грыж Шморля. Субхондальный отек смежных отделов тел L4-S1 позвонков. Ступенчатый антелистез L4, L5 позвонк.

Здравствуйте. Проблемы с позвоночником уже давно, была протрузия и спондилодисцит. За последний год состояние ухудшилось. Не могу долго сидеть, стоять в одном положении и встаю с трудом. В феврале повторила МРТ. Задняя диффузная грыжа диска L4/L5 размером 0.5см. В смежных отделах тел L4. L5 позвонков, на фоне дистрофических изменений, определяется невыраженный трабекулярный отек костного мозга-вероятнее, за счет реактивного асептического воспалительного процесса. СОЭ держится уже второй год в пр.

Здравствуйте подскажите пожалуйста. В сентябре этого года сделала мрт пояснично крестцового отдела позвоночника. Мне поставили диагноз выпрямленный лордоз и s- сколиоз 1 степени, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, грыжи дисков L4-5 И L5-6. общее заключение: «Визуализируется изменение мр- сигнала от хондрального слоя тел поясничных позвонков с небольшой деформацией суставных поверхностей. Определяются изменения мр сигнала с понижением интенсивности на т-1 и на т-2 ВИ ткани ме.

Здравствуйте.У меня такая проблема.У меня онемел мизинец левой руки.Я пошла к неврологу и она мне назначила трентал и сделать мрт шейного отдела позвоночника.Я пропила курс трентала-результата нет.Пошла к неврологу-она посмотрела мои результаты мрт и назначила массаж и лечение током.Результат-ноль.Ниже приведены мои результаты МРТ.Подскажите,что мне можно сделать еще?палец немеет еще больше с каждым днем,а мой невролог только руками равзодит.Заранее вам спасибо.

Шейный лордоз сохранен.Вы.

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Липоидная дегенерация костного мозга

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации департамента здравоохранения, Москва

Литература

1. Zhang C., Rexrode K.M., van Dam R.M. et al. Abdominal obesity and the risk of all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: sixteen years of follow-up in US women. Circulation 2008;117:1658-1667.

2. Albala C., Yanez M., Devoto E. et al. Obesity as a protective factor for postmenopausal osteoporosis. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:1027-1032.

3. Gilsanz V., Chalfant J., Mo A.O. et al. Reciprocal relations of subcutaneous and visceral fat to bone structure and strength. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3387-3393.

4. Papakitsou E.F., Margioris A.N., Dretakis K.E. et al. Body mass index (BMI) and parameters of bone formation and resorption in postmenopausal women. Maturitas 2004;47:185-193.

5. Meunier P., Aaron J., Edouard C., Vignon G. Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue. Clin Orthop 1971;80:147-154.

6. Rozman C., Feliu E., Berga L. et al. Age-related variations of fat tissue fraction in normal human bone marrow depend both on size and number of adipocytes: a stereological study. Exp Hematol 1989;17:34-37.

7. Justesen J., Stenderup K., Ebbesen E.N. et al. Adipocyte tissue volume in bone marrow is increased with aging and in patients with osteoporosis. Biogerontology 2001;2:165-171.

8. Verma S., Rajaratnam J.H., Denton J. et al. Adipocytic proportion of bone marrow is inversely related to bone formation in osteoporosis. J Clin Pathol 2002;55:693-698.

9. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. NIH Consens Statement 2000;17:1-36.

10. Miriam A. Bredella Perspective: the bone-fat connection. Skeletal Radiol 2010;39:729-731.

11. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr Rev 2000;21:115-137.

12. Sekiya I., Larson B. L., Vuoristo J. T. et al. Adipogenic differentiation of human adult stem cells from bone marrow stroma (MSCs). J Bone Miner Res 2004;19:256-264.

13. Rodriguez J.P., Montecinos L., Rios S. et al. Mesenchymal stem cells from osteoporotic patients produce a type I collagen-deficient extracellular matrix favoring adipogenic differentiation. J Cell Biochem 2000;79:557-565.

14. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003;112:1796-1808.

15. Zhao L.J., Jiang H., Papasianm Ch.J. et al. Correlation on obesity and osteoporosis: effect of fat mass on the determination of osteoporosis. J Bone Miner Res 2008;23:17-29.

16. Martin R.B., Zissimos S.L. Relationships between marrow fat and bone turnover in ovariectomized and intact rats. Bone 1991;12:123-131.

17. Gimble J.M., Robinson C.E., Wu X. et al. The function of adipocytes in the bone marrow stroma: an update. Bone 1996;19:421-428.

18. Aubin J.E. Bone stem cells. J Cell Biochem 1998;1:73-82.

19. Akune T., Shinsuke O., Satoru K. et al. PPAR g insufficiency enhances osteogenesis through osteoblast formation from bone marrow progenitors. J Clin Invest 2004;113:846-855.

20. Rzonca S.O., Suva L.J., Gaddy D. et al. Bone is a target for the antidiabetic compound rosiglitazone. Endocrinology 2004;145:401-406.

21. Monami M., Cresci B., Colombini A. et al. Bone Fractures and Hypoglycemic Treatment in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008;31:199-203.

22. Uchiyama Y., Miyama K., Kataginri T. et al. Adipose conversion is accelerated in bone marrow cells of congenitally osteoporotic SAMP6 mice (abstract). J Bone Miner Res 1994;9:S321.

23. Botolin S., Faugere M.-C., Malluche H. et al. Increased bone adiposity and peroxisomal proliferator-activated receptor-g 2 expression in type I diabetic mice. Endocrinology 2005;146:3622-3631.

24. Tuominen J.T., Impivaara O., Puukka P. et al. Bone mineral density in patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care 1999;22:1196-1200.

25. Nicodemus K.K., Folsom A.R. Iowa women’s health study. Type 1 and type 2 diabetes and incident hip fractures in postmenopausal women. Diabetes Care 2001;24:1192-1197.

26. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. et al. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:32-38.

27. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K. et al. Diabetes mellitus and then incidence of hip fracture results from the Nord-Trondelang Health Survey. Diabetologia 1999;42:920-925.

28. Li X, Jin L., Cui Q. et al. Steroid effects on osteogenesis through mesenchymal cell gene expression . Osteoporos Int 2005;16:101-108.

29. Naganathan V., Jones G., Nash P. et al. Vertebral fracture risk with longterm corticosteroid therapy. Arch Intern Med 2000;160:2917-2922.

30. Johnell O., de Laet C., Johansson H. et al. Oral corticosteroids increase fracture risk independently of BMD. Osteoporos Int 2002;13:S14.

31. Van Staa T., Leufkens H.G.M., Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int 2002;13:777-787.

32. Ahdjoudj S., Lasmoles F., Holy X. et al. Transforming growth factor b2 inhibits adipocyte differentiation induced by skeletal unloading in rat bone marrow stroma. J Bone Miner Res 2002;17:668-677.

33. Gimble J.M., Zvonic S., Floyd Z.E. et al. Playing with bone and fat. J Cell Biochem 2006;98:251-266.

34. Khan A.W., Khan A. Anabolic agents: A new chapter in the management of osteoporosis. J Obstet Gynaecol Can 2006;28:136-141.

35. Ali A.A., Weinstein R.S., Stewart S.A. et al. Rosiglitazone causes bone loss in mice by suppressing osteoblast differentiation and bone formation. Endocrinology 2005;146:1226-1235.

36. Okazaki R., Inoue D., Shibata M. et al. Estrogen promotes early osteoblast differentiation and inhibits adipocyte differentiation in mouse bone marrow stromal cell lines that express estrogen receptor (ER) alpha or beta. Endocrinology 2002;143:2349-2356.

37. Plotkin L.I., Aguirre J.I., Kousteni S. et al. Bisphosphonates and estrogens inhibit osteocyte apoptosis via distinct molecular mechanisms downstream of extracellular signal-regulated kinase activation. J Biol Chem 2005;280:7317-7325.

38. Syed F.A., Oursler M.J., Hefferan T.E. et al. Effects of Estrogen Therapy on Bone Marrow Adipocytes in Postmenopausal Osteoporotic Women. Osteoporos Int 2008;19:1323-1330.

39. Russell R.G. Bisphosphonates: From bench to bedside. Ann N Y Acad Sci 2006;1068:367-401.

40. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. et al. Histomorphometric assessment of the long-term effects of alendronate on bone quality and remodeling in patients with osteoporosis. J Clin Invest 1997;100:1475-1480.

41. Balena R., Toolan B.C., Shea M. et al. The effects of 2-year treatment with the aminobisphosphonate alendronate on bone metabolism, bone histomorphometry, and bone strength in ovariectomized nonhuman primates. J Clin Invest 1993;92:2577-2586.

42. Duque G., Rivas D. Alendronate has an anabolic effect on bone through the differentiation of mesenchymal stem cells. J Bone Miner Res 2007;22:1603-1611.

43. Gloth F.M. Vitamin D. In: Rosen C.J., Glowacki J., Bilezikian J.P., eds. The Aging Skeleton. San Diego, CA: Academic Press 1999.

44. Duque G., Macoritto M., Dion N. et al. 1,25(OH)2D3 acts as a boneforming agent in the hormone-independent senescence-accelerated mouse (SAM-P/6). Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;288:E723-730.

45. Duque G., El Abdaimi K., Henderson J.E. et al. Vitamin D inhibits Fas ligandinduced apoptosis in human osteoblasts by regulating components of both the mitochondrial and Fas-related pathways. Bone 2004;35:57-64.

46. Duque G., Macoritto M., Kremer R. Vitamin D treatment of senescence accelerated mice (SAM-P/6) induces several regulators of stromal cell plasticity. Biogerontology 2004;5:421-429.

47. Suda T., Ueno Y., Fujii K. Vitamin D and bone. J Cell Biochem 2003;88(2): 259-266.

Об авторах / Для корреспонденции

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации Департамента здравоохранения Москвы

Шишкова В.Н. - к.м.н, ст.н.с. отдела нейрореабилитации.

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся . На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована .

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме , входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – .

На устранение болевых ощущений также влияют . Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают и . При дистрофии шейного отдела применяются , фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

При дистрофии позвоночника рекомендуется следовать простым правилам:

• ежедневно выполнять ;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Отказ от ответственности

Информация в статьях предназначена исключительно для общего ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Эта статья не является заменой для медицинской консультации у врача (невролог, терапевт). Пожалуйста, обратитесь сначала к врачу, чтобы точно знать причину вашей проблемы со здоровьем.

Я буду Вам очень признательна, если Вы нажмете на одну из кнопочек
и поделитесь этим материалом с Вашими друзьями:)

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника .

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ . В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

• Гемангиома, одиночная или множественная, составляет 10-12% изменений в позвонках. Она относится к сосудистым аномалиям и имеет характерные признаки при МРТ позвоночника – округлая или трабекулярная, светлая на Т1-взвешенных и Т2-взешенных МРТ, не меняется МРТ методиками подавления сигнала от жира.
• Локальные жировые депозиты появляются с возрастом и являются вариантом нормы. Жировые отложения также наблюдаются при остеохондрозе вдоль замыкательных пластинок (жировая дегенерация, или тип 2 по классификации Modic). Они яркие на Т1-взвешенных МРТ позвоночника и становятся темными при МРТ подавлении сигнала от жира. Иногда встречаются смешанные варианты изменений костного мозга при остеохондрозе, полностью не подавляющиеся при применении МРТ последовательности STIR.
• Болезнь Пэджета относится к метаболическим нарушениям и наблюдается у 1-3% лиц старше 40 лет. Поражение позвонков занимает второе место после костей таза. В диагностике болезни Пэджета очень помогает выявление литических очагов в костях черепа. Болезнь Пэджета проходит 3 стадии – литическую, смешанную и бластическую. В соответствии с этими стадиями при МРТ позвоночника наблюдается разная картина. В литической стадии сигнал от очага яркий на Т2-взвешенных МРТ и низкий на Т1-взвешеенных МРТ, затем сменяется на гипоинтенсивный на МРТ обоих типов взвешенности по мере увеличения склероза и фиброза. При МРТ позвоночника обнаруживаются и другие характерные черты болезни Пэджета – утолщение кортикальных пластинок тел позвонков, жировое перерождение на поздней стадии и в ходе успешного лечения.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

• Липома относится к доброкачественным опухолям из жировой ткани. Они составляют около 1% всех первичных опухолей костей и не больше 4% из них локализуются в позвонках. При МРТ позвоночника липомы трудно отличимы от жировых депозитов, однако, они более четко очерчены и могут подвергаться внутреннему некрозу и кальцификации
• кровоизлияния в позвонки встречаются при травмах. При МРТ позвоночника прослеживается характерная динамика крови в зависимости от давности кровоизлияния.
• Последствие лучевой терапии сводятся к замещению красного костного мозга на желтый. При поглощенной дозе, превышающей 36Гр этот процесс становится необратимым. При МРТ позвоночника видно диффузное увеличение сигнала на Т1-взвешенных МРТ с четкой границей, соответствующей полю облучения. После лучевой терапии и химиотерапии также может развиваться миелофиброз – замещение костного мозга фиброзной тканью. При МРТ позвоночника сигнал очень низкий как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных МРТ.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

• Остеопороз приводит к уменьшению клеточного состава костного мозга и увеличению жира. При МРТ позвоночника чаще видно диффузное увеличение сигнала от тел позвонков на Т1-взвешенных МРТ. Встречаются также очаговые изменения, требующие при МРТ позвоночника дифференциальной диагностики с гемангиомами. МРТ диагностика при остеопорозе представлена также в отдельной статье.
• Спондилоартропатии при МРТ позвоночника часто проявляются “светящимися” углами на Т2-взвешенных МРТ. Особенно это характерно для острой стадии анкилозирующего спондилита . Смена острой фазы на хроническую приводит к превращению воспалительной реакции в депо жировой ткани, светлой на Т1-взвешенных МРТ. МРТ позвоночника при различных заболеваниях, относящихся к группе спондилоартропатий , посвящена специальная статья на нашем другом сайте.
• Анорексия сопровождается разными изменениями в организме, в том числе и остеопорозу и снижению интенсивности сигнала на Т1-взвешенных МРТ, а также отеку костного мозга, что обозначается термином “желатинозная трансформация”. На Т2-взвешенных МРТ (особенно с подавлением сигнала от жира) появляется слабое диффузное увеличение сигнала от позвонков. При МРТ позвоночника с контрастированием отмечается аморфное усиление сигнала.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

• Гемосидероз – явление наблюдающееся при гемолитической анемии. При МРТ позвоночника костный мозг приобретает низкий сигнал. В дифференциальной диагностики важно, что такой же низкий сигнал приобретает печень и селезенка.
• Болезнь Гоше – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание классифицируемое как сфинголипидоз и проявляющееся в накоплении глюкоцереброзидов в гистиоцитах. Диагноз ставится на основании пункции селезенки и обнаружении специфических клеток. При МРТ позвоночника красный костный мозг замещается клетками Гоше, которые гипоинтенсивны на Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Кроме того, при МРТ позвоночника часто наблюдаются костные инфаркты.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

• Миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы к которым относится хронический миелолейкоз и другие хронические лейкозы, полицитемия, мастоцитоз, эссенциальная тромбоцитопения при МРТ позвоночника проявляются однородно сниженным сигналом на Т1-взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ позвоночника нередко наблюдается “обратная” яркость межпозвоночных дисков, они становятся светлее тел позвонков. МРТ головного мозга при опухолях кроветворной системы также может выявить его поражение.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

• Саркоидоз поражает костный мозг в 1-3% случаев. Поражение головного мозга и спинного мозга при саркоидозе встречается гораздо чаще. При МРТ позвоночника наблюдаются склеротические очаги, очень напоминающие метастазы, часто множественные. Очаги могут быть смешанными литическими со склеротическими ободками. При МРТ позвоночника с контрастированием может наблюдаться усиление сигнала от очагов.
.