Возможные нарушения желез внутренней секреции

Заболеваний и патологических состояний, в основе которых лежат нарушения паращитовидных желез, достаточно много. Этому эндокринному органу принадлежит важная роль в регуляции уровня кальция и фософора в организме. Основным веществом, которое корректирует содержание солей в организме и поддерживает их баланс, является паратгормон. Повышенная секреция данного активного вещества вызывает состояние, называемое гиперпаратириозом, а обратное ему заболевание, связанное с низким уровнем паратгормона – гипопаратириозом.

В основе данной патологии лежит нарушение функции паращитовидных желез, которое характеризуется усиленной выработкой в кровь паратгормона, вне зависимости от его потребности. Причиной заболевания является дефект самого эндокринного органа и в данном случае говорят о первичном гиперпаратириозе. Развивается это состояние в следствие:

наследственного фактора (синдром Вермера, синдром Сиппла);
множественных доброкачественных новообразований в железе;
гиперплазии (разрастание) ткани эндокринного органа;
карциномы паращитовидных желез.

О вторичном гиперпаратириозе говорят в тех случаях, когда он является результатом включения компенсаторного механизма в ответ на хроническую недостаточность кальция в организме. Развиться такое состояние может при:

почечной недостаточности;
мальабсорбции (не полное всасывание) кальция в ЖКТ;
низком поступлении кальция с пищей;
недостаточности витамина D;
размягчении костей (остеомаляция).

На фоне вторичного гиперпаратириоза может возникнуть третичная форма заболевания, характеризующаяся наличием самостоятельно функционирующей гиперплазии или аденомы паращитовидных желез. Возникает диссонанс между необходимым организму уровнем кальция и его выработкой. Такие состояния могут развиваться, например, при пересадке почки больному хронической почечной недостаточностью со вторичным гиперпаратириозом.

Важно учесть, что гиперпаратириоз на ранней стадии может долго не давать о себе знать. Существуют некоторые неспецифические симптомы заболевания, которые не всегда идентифицируются как нарушение со стороны паращитовидных желез. К ним можно отнести:

утомляемость;
хроническую усталость;
мышечную слабость;
боли в опорно-двигательном аппарате;
головные боли;
плохое настроение, депрессия.

При прогрессировании болезни могут встречаться нарушения, как со стороны костной системы, так и со стороны органов (почки, ЖКТ, нервная система). Встречаются также смешанные формы заболевания.

Со стороны опорно-двигательного аппарата:

боль в суставах, которая усиливается при движениях и пальпации;
искривления и деформация костей;
повышенная хрупкость костей и зубов;
кистозные образования челюсти.

Со стороны органов:

жажда, сопровождающаяся полиурией;
снижение аппетита и массы тела;
тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта;
развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
панкреатит;
снижение нервно-мышечной возбудимости, которая сопровождается повышенной мышечной слабостью и адинамией;
при сильном поражении нервной системы – психические расстройства.

Диагностика

При подозрении данной патологии врачом-эндокринологом назначается комплексная диагностика, позволяющая выявить повышенное количество кальция в организме. Во-первых, проводится анализ крови, а при подозрении почечной недостаточности – анализ мочи. Во-вторых, с помощью рентгенографии исследуются кости и почки. Для выявления таких нарушений паращитовидных желез как аденома проводят УЗИ-диагностику или компьютерную томографию.

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

Лечение

При постановке диагноза – гиперпаратириоз следует проводить этиологическое лечение, то есть следует искоренить проблему, вызвавшую повышение паратгормона в крови. Важно понимать, что на сегодняшний день, самым успешным способом лечения гиперпаратириоза является операция. Данный метод является рутинным, и по статистике его эффективность равняется 98%. Путём хирургического вмешательства удаляют доброкачественные опухоли, вызвавшие нарушения паращитовидных желез, а при показании могут удалить и сам эндокринный орган. При этом пациенту назначается заместительная терапия.

Гипопаратиреоз

Данное поражение паращитовидных желез характеризуется пониженным уровнем паратгормона в крови, что ведет к гипокальциемии, и как следствие к повышению фосфора. Причинами расстройства данного органа выступают:

аутоиммунный фактор;
хирургическая операция паращитовидных желез;
лучевая терапия;
инфекционные агенты;
тяжелые интоксикации.

Клиническая картина гипопаратиреоза

Заболевание проявляется характерным комплексом симптомов, основными из которых являются судороги и длительное напряжение мышц, называемое тетаническим синдромом. Болезнь проявляется:

болью в мышцах конечностей;
спазмом мимических и жевательных мышц лица;
нарушением глотания и дыхания;
дисфункцией органов выделительной системы;
нервно-психическими нарушениями;
болью в области сердца.

При легких формах гипопаратириоза боль и прочие симптомы проявляются не так часто, и могут быть связаны с провоцирующими факторами, такими как стресс, переохлаждение, инфекции и др. При отсутствии лечения легкая форма может перейти в тяжелую стадию заболевания, при которой симптомы могут проявляться спонтанно, т.е. без пусковых механизмов.

Диагностика

Назначаются анализы крови на выявление уровня паратгормона. Рентгенография позволяет оценить плотность костей. При жалобах на судороги проводят пробы Хвостеко и Труссо.

Лечение

Проводят комплексную терапию, направленную, во-первых, на купирование судорог, а во-вторых, вводят заместительную терапию, повышающую уровень кальция и витамина D в организме. Возможно проведение физиотерапевтического лечения.

Псевдогипопаратиреоз

Очень редкое генетическое заболевание паращитовидных желез. При данной патологии у больных отмечается нормальный или даже повышенный уровень паратгормона в крови, но при этом отмечаются симптомы гипопаратириоза. Связано это с тем, что клетки органов и тканей не восприимчивы к гормону, вырабатываемому паращитовидными железами.

Клиническая картина псевдогипопаратиреоза

тетанические сокращения мышц;
низкий рост пациентов;
нарушение развития скелета: короткие конечности, деформация костей;
нарушения психического состояния;
отставание в умственном развитии.

Диагностика

Диагноз ставится в детском возрасте, на основании внешних проявлений: дефектов опорно-двигательного аппарата. В анализе крови отмечается повышенный или нормальный уровень паратгормона, при пониженном кальции и повышенном фосфоре. Проводятся пробы на выявления резистентности тканей к паратгормону.

Лечение

В данной ситуации использование заместительной терапии в виде приёма эндогенного паратгормона является неэффективным лечением. Назначают препараты, содержащие кальций, и витамин D, поддерживающие их нормальный уровень в крови. Рекомендована диета с пониженным уровнем фосфора.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...

Нарушения деятельности этих желез вызывает заболевания, называемые эндокринными. Эти нарушения бывают двух видов:

вызванные повышенной секрецией гормона, т.е. усиленной работой железы - гиперфункцией
вызванные снижением секреции гормона, т.е. ослаблением деятельности железы - гипофункцией .

Гипофиз и эпифиз

Гипофиз

Гипофиз - это нижний придаток промежуточного мозга. Масса этой железы у взрослого человека всего 0,5 - 0,7 г. Она расположена в особом углублении турецкого седла клиновидной кости. Гипофиз - это важный регуляторный центр, контролирующий функции других желез внутренней секреции и влияет на общий обмен веществ. Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней, каждая из которых выделяет определенные гомоны.

Передняя доля гипофиза вырабатывает гормоны, которые действуют на другие эндокринные железы - тропные гормоны:

тиреотропный гормон , регулирующий рост, развитие и деятельность щитовидной железы, стимулируя выработку ею гомонов;
адренокортикотропный гормон , регулирующий развитие и деятельность коры надпочечников, усиливая выработку гормонов в ней;
гонадотропные гормоны - это группа гормонов, регулирующих деятельность половых желез (фолликулостимулирующий гормон способствует росту половых клеток в женском и мужском организме; лютеинизирующий гормон способствует образованию желтого тела в яичниках и выработке полового гормона прогестерона семенниками и яичниками; пролактин способствует выработке грудного молоки молочными железами)
соматотропный гормон (гормон роста ) контролирует процессы роста скелета и мягкий тканей, белковый, углеводный и жировой обмен.

Гиперфункция гипофиза по соматотропному гормону в детском возрасте ведет к гигантизму (рост свыше 2 метров), а в зрелом возрасте, когда закончены процессы роста скелета, приводит к развитию заболевания акромегалия (сильное увеличение отдельных частей тела: носа, кистей и стоп, нижней челюсти и др.). Гипофункция в детском возрасте приводит к резкому отставанию в росте и развитию карликовости , когда рост прекращается при достижении роста 1 метр и менее. Гипофизарные карлики характеризуются нормальным психическим развитием и пропорциями тела, характерными для взрослого человека нормального роста. Гипофункция в зрелом возрасте в результате нарушения обмена веществ приводит либо к сильному похуданию, либо к сильному ожирению.

Промежуточнаядоля гипофиза вырабатывает меланоцитостимулирующий гормон , или интермедин , роль которого заключается в стимуляции синтеза пигмента меланина клетками кожного эпителия.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз ) вырабатывает два гомона: вазопрессин и окситоцин . Вазопрессин повышает тонус мускулатуры артериол, увеличивая в них давление, а также усиливает обратное всасывание воды из канальцев нефронов, снижая количество вторичной мочи. Гипофункция по этому гормоны приводит к развитию несахарного диабета , когда количество вторичной мочи, не содержащей сахара, значительно увеличивается. Окситоцин действует на гладкую мускулатуру матки, усиливая ее сокращение при родах, а также стимулирует выработку молока молочными железами. Гормоны задней доли гипофиза вырабатываются в гипоталамусе, а из него поступают в гипофиз. В гипоталамусе вырабатываются нейрогормоны, поступающие в гипофиз и регулирующие его деятельность. Нейрогормоны либерины усиливают, а статины замедляют выработку гормонов передней долей гипофиза.

Эпифиз

Эпифиз является верхним придатком промежуточного мозга, округлой формы, масса его у взрослого человека около 0,2 г. Железа вырабатывает гормоны мелатонин и серотонин . Мелатонин регулирует процессы полового созревания, вызывая их задержку. Серотонин является предшественником при синтезе мелатонина. Деятельность эпифиза имеет четко выраженный суточный ритм: ночью синтезируется мелатонин, днем - серотонин. Поэтому считают, что эпифиз играет роль "биологических часов", регулируя суточные ритмы организма.

Щитовидная железа

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи впереди гортани и верхней части трахеи. В ней различают две доли и перешеек. Масса железы около 20 - 30 г. Железа интенсивно снабжается кровью: минутный кровоток в ней превышает ее массу в 3 - 7 раз. Гормонами щитовидной железы являются тироксин, трийодтиронин, тетрайодтиронин , в состав которых входит йод. Концентрация йода в щитовидной железе в 200-300 раз больше, чем в крови. Действие гормонов щитовидной железы очень многогранное. Они участвуют в регуляции белкового, углеводного и жирового обмена, регулируют теплопродукцию и дифференцировку тканей организма, изменяют деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, влияют на возбудимость нервной системы, обеспечивают устойчивость организма к инфекционным заболеваниям и адаптации к различным внешним факторам. Гипофункция и гиперфункция приводят к тяжелым заболеваниям. Гипофункция в раннем детском возрасте приводит к развитию кретинизма : резко задерживается умственное и физическое развитие, больные дети имеют карликовый рост. Гипофункция у взрослых - микседема . Заболеванию чаще подвержены женщины (около 80% всех случаев). При умеренном снижении выработки гормонов наблюдается апатия, слабость, быстрая утомляемость, нарушения памяти и расстройства психики, снижение температуры тела, увеличение массы тела. При гиперфункции, которая называется базедова болезнь , увеличивается щитовидная железа, наблюдается пучеглазие, усиливается частота сердечного ритма. Усиливается обмен веществ, повышается температура тела и нервная возбудимость. Источником йода являются продукты питания и вода. Территория Алтайского края находится в предгорной зоне, где содержание йода в почве и воде снижено, поэтому для профилактики нарушений в деятельности щитовидной железы необходимо дополнительно к пище использовать продукты и пищевые добавки, содержащие йод.

Щитовидная железа играет важную роль в организме человека. Ее функционирование определяет состояние иммунитета. Она является барьерным щитом, принимающим на себя удары, как внешней среды, так и со стороны самого организма. Нормальная работа щитовидной железы способствует правильному обмену веществ. А это значит, что в организме человека достаточно энергии, он молод, обладает ясным и живым мышлением, имеет здоровое сердце, работа всех его органов безупречна.

Строение щитовидной железы

Этот орган находится в области гортани перед трахеей и состоит из двух долей, которые расположены по обеим ее сторонам. Между собой они соединяются перешейком в форме бабочки. Вес щитовидной железы составляет 20 граммов. Несмотря на маленькие размеры, она выполняет огромную работу.

Но если функции щитовидной железы нарушены, снижается работоспособность других органов человека. В состав ткани железы входит множество маленьких пузырьков, которые называют еще фолликулами. В них происходит накапливание йода, который в дальнейшем с водой и пищей попадает в организм человека. Каждая доля органа позади себя имеет околощитовидные железы.

Функции гормонов

Щитовидная железа является эндокринным органом. Ее основная задача - производить и обеспечивать организм человека биологически активными веществами - гормонами, которые представлены двумя группами:

Йодированные - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
Тиреокальцитонин - кальцитонин.

Нарушения в последней группе гормонов происходят редко. Поэтому, говоря о гормонах щитовидной железы, подразумевают йодированные гормоны, которые являются регуляторами всех биологических процессов внутри организма. Они не выводятся из него, а участвуют в дальнейшей работе. Каковы функции гормонов щитовидной железы? Итак, они выполняют работу по:

Регулированию обмена веществ.
Стимулированию работы ЦНС.
Увеличению теплообмена.
Стимулированию процессов выведения из организма воды и калия.
Усилению процессов окисления и расходования жиров, белков и углеводов.

Чтобы щитовидная железа бесперебойно и в нужном количестве вырабатывала гормоны, ей нужен свежий йод. Он поступает в организм с чистой водой и продуктами питания. Если содержание йода больше или меньше нормы, происходит нарушение функции щитовидной железы.

Так, за год в организме человека щитовидной железой вырабатывается одна чайная ложка гормонов.

Как самостоятельно определить, хватает ли йода в организме?

Чтобы ответить на такой вопрос, нужно нанести на тело йодную сетку. Это можно сделать при помощи кисточки или обмотанной ватой спички. Если сетка спустя два часа побледнеет и станет почти невидимой глазом, то организм испытывает недостаток в йоде. Но если через сутки сетка не исчезнет, значит, содержание этого элемента в вашем организме в норме или даже в избытке.

Что такое пониженная функция щитовидной железы?

Это заболевание называют гипотиреозом. Оно наблюдается почти у 70% людей. Но многие из них об этом даже не подозревают. Беспокойство вызывает тот факт, что врачи, руководствуясь неточными стандартными анализами, эту болезнь могут пропустить. Если гипотиреоз не лечить, он приводит к необратимым последствиям, разрушающим здоровье человека.

Что же такое понижение функции щитовидной железы? Это ослабление деятельности органа. Оно происходит тогда, когда железа малоактивна и вырабатывает количество гормонов ниже допустимой нормы, вследствие чего нарушается обмен веществ.

Как проявляется?

Симптомами пониженной функции щитовидной железы могут быть:

Заметное увеличение веса за счет медленной работы железы, в результате которой энергии тратится мало.
Недостаточное обеспечение организма энергией, что проявляется в повышенной утомляемости, апатии, нежелании что-то делать, невозможности сконцентрировать внимание.
Состояние невыспавшегося человека при хорошем сне ночью.
Умственное, физическое, эмоциональное и духовное истощение.
Раздражительность и нетерпимость к людям.
Напряженные отношения с окружающими.
Появление прыщей на лице, сухая кожа и облысение.
Замедление обменных процессов.
Понижение температуры тела.
Ощущение холода, озноб.
Проявления сердечной недостаточности.
Изменения кровяного давления.
Зуд и звон в ушах, частые головокружения.
Снижение работоспособности.
Нагрузка на руки вызывает их онемение и отеки.
Боль в ногах, суставах, мышцах и костях.
Аллергия.
Боли при менструациях у женщин, трудности с зачатием.
Сложность в принятии пищи по утрам.
Ощущение голода по вечерам.
Запоры, тошнота.

Снижение функции щитовидной железы происходит по разным причинам. У каждого человека болезнь проявляется по-разному. Большое количество симптомов не означает, что они проявятся сразу все. Каждый человек индивидуален, поэтому и признаки недуга у всех разные. Но внимательное отношение к своему здоровью и вовремя замеченные какие-то отклонения помогут правильно диагностировать болезнь и начать лечение.

Почему возникает такое состояние?

Одной из причин пониженной функции щитовидной железы может быть воспаление самого органа - тиреоидит. Заболевание обычно характеризуется аутоиммунными проявлениями после перенесенной органической инфекции, когда образованные в организме человека антитела повреждают собственные клетки, которые вырабатывает щитовидная железа.
Другая причина - лечение радиоактивными препаратами, в частности йодом.
Понижение функции щитовидной железы бывает у плода в утробе матери. Тяжелой формой такого врожденного нарушения является слабоумие.
Употребление тиреостатиков.
Врожденное отсутствие органа - аплазия.
Рак, травмы, опухоль головного мозга.

Если ослабление функции этого органа происходит у взрослого человека, железа может уплотниться и увеличиться в размерах.

Особенности повышенной функции щитовидной железы

Гиперфункция щитовидки называется гипертиреозом. Это группа заболеваний, которые характеризуются повышенной активностью данного органа, когда он вырабатывает гормонов гораздо больше, чем необходимо для здоровья человека.

Почему это происходит? Дело в том, что когда образуются излишки йода, при отсутствии заболевания они выводятся из организма естественным путем. Но, если нарушена работа ЖКТ и печени, йод вместе с гормонами щитовидки повторно всасываются в кровь. Такая смесь является токсичной и раздражает орган. Она заставляет его производить лишние гормоны, работая на износ.

Причины

Чаще всего провоцирует развитие гипертиреоза заболевание самой железы, при котором ее размеры увеличиваются, орган начинает вырабатывать лишние гормоны. Это состояние называется Базедова болезнь. Другой не менее важной причиной недуга является образование многочисленных узлов, способных выделять лишние гормоны. Это болезнь Пламера. И третья причина - наличие в щитовидной железе одного узла, выделяющего лишние гормоны. Это токсическая аденома.

Заболевание может возникнуть и по другим причинам, их много. Рассмотрим самые распространенные из них:

Сверхнормативное содержание йода в организме. Это чаще всего происходит, когда человек по собственной инициативе долго принимает йодсодержащие препараты в профилактических целях.
Последствия опасной травмы.
Регулярное перенапряжение нервов.
Перенесенная тяжелая трагедия.
Продолжительные по времени стрессовые ситуации.

Симптомы

Заметное снижение веса, так как активность щитовидки повышена, что ускоряет метаболические процессы в организме, и энергии тратится больше.
Дрожь в пальцах рук и во всем теле.
Чрезмерная потливость, чувство жара. Обычно люди с этим заболеванием даже в сильные морозы одеваются легко, а спят с открытой форточкой зимой.
Сердечные преждевременные сокращения, нарушение ритма сердца.
Небольшое повышение температуры, которая держится продолжительное время.
Регулярное перевозбуждение, состояние тревоги, плаксивость.
Выпученность глаз и отеки вокруг них.
Возможно двоение в глазах или затруднение в концентрации внимания на предмете.

При возникновении подозрения на данное заболевание нужно обратиться за врачебной помощью к эндокринологу. Если нарушены функции щитовидной железы у ребенка, а в поликлинике нет детского специалиста в области эндокринологии, наблюдаться следует у педиатра. Нужно строго соблюдать все рекомендации по лечению недуга и оградить пациента от всяких перенапряжений: психических и физических.

Первичный гиперпаратиреоз – патология самих паращитовидных желез. Причины: автономно функционирующая аденома (или несколько аденом, наблюдается в 70–80 % случаев первичного гиперпаратиреоза), первичная гиперплазия желез (10–15 % пациентов с гиперпаратиреоидизмом), карцинома паращитовидной железы (менее 5 % случаев).

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез.

Патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина). Хроническая почечная недостаточность сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Са2+ в крови и стимуляции функции паращитовидных желез. Тубулопатии и почечный рахит.

Патология кишечника. Синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике.Стеаторея – повышенное выведение с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция. Патология костной ткани. Остеомаляция – размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты. Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей. Гиповитаминоз Д.

Третичный гиперпаратиреоз. Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз, который приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем СА2+ в крови и секрецией ПТГ.

Основные проявления гиперпаратиреоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недостаточность паращитовидных желез) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме. Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопаратиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, повреждением или удалением паращитовидных желез. Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) - наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ.

Основные проявления гипопаратериоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Глава общая патофизиология нервной системы

Патофизиология нервной системы изучает общие закономерности и базисные механизмы развития патологических процессов, которые лежат в основе различных нервных расстройств, возникающих при разных повреждениях нервной системы.

Общие положения патофизиологии нервной системы будут кратко рассмотрены согласно концепциям и представлениям ведущей отечественной школы патофизиологов под руководством академика РАМН, профессора Г.Н. Крыжановского.

Механизмы развития патологических процессов в нервной системе. Каждый патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения, которое вызывается действием физических и химических факторов разной природы. Эти повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов.

Но эти явления сами по себе еще не механизмы развития патологического процесса, они представляют собой необходимое условие и причину развития патологического процесса. Само же развитие осуществляется иными, эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти эндогенные механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам нервной системы. Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться.

Таким образом, патологические процессы в НС, возникнув в результате действия патогенного агента, могут в дальнейшем развиваться без дополнительных экзогенных патогенных влияний самими эндогенными механизмами. Например, дегенеративные процессы в нейроне, вызванные ишемией или массированным воздействием возбуждающих аминокислот (глутамат), могут продолжаться и возрастать по интенсивности и после прекращения ишемии, в условиях реоксигенации, и приводить к гибели нейрона (отсроченная гибель нейрона).

Однако не следует думать, что продолжающееся действие этиологического фактора не имеет значения для дальнейшего развития патологического процесса: напротив, оно способствует этому развитию, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность антисистем.

Защитные механизмы НС и пути поступления патогенных агентов в НС. Вся ЦНС, помимо поверхностных оболочек, имеет специализированный гематонейрональный или гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), ограждающий мозг и другие отделы ЦНС от воздействий патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, которые могут находиться в крови. Роль ГЭБ (как вы знаете из курса физиологии) выполняют сами сосуды мозга, а также глиальные элементы (астроциты). ГЭБ не пропускает и такие БАВ, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов.

У плодов и новорожденных ГЭБ еще недостаточно зрелый и проницаем для многих веществ.

В условиях патологии (при действии патогенных факторов) ГЭБ может становиться проницаемым, что приводит к проникновению в ЦНС патогенных веществ экзогенного и эндогенного происхождения и возникновению в связи с этим новых патологических процессов и нервных расстройств. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и т.д. При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа.

Путями поступления патогенных агентов в ЦНС могут быть в первую очередь нервы. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Поступив локально через какой-либо невральный путь или через нарушенный ГЭБ, патогенный агент (токсин, вирус) может далее распространяться по ЦНС транссинаптически с аксоплазматическим током, вовлекая разные нейроны в патологический процесс. С аксоплазматическим током по НС могут распространяться также антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию.

Вы знаете, что помимо повреждающих, существуют и различные саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения. Антисистема обычно избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность. Они активируются при действии патогенного агента либо уже возникающей патологической системой (пример - антиноцицептивная система, выделяющая бета-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию). Следовательно, генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

Следовые реакции в патологии НС. После каждого патологического процесса в НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов. Эти изменения функционально не проявляются не только из-за их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем. При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться, что выразится в возникновении тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.

Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции. Поэтому на ранних стадиях выздоровления следовые патологические эффекты могут возникнуть при действии многих патогенных агентов, на поздних же стадиях они воспроизводятся слабее.

Выпадение функций НС. Повреждение того или иного образования НС влечет за собой нарушение или выпадение его функции. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов, нарушение и выпадение функции происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Когда функциональный дефект проявляется клинически, это значит, что патологические изменения стали столь значительными, что механизмы надежности и компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны. Значит, патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития, а не начинается, как принято думать.

Степень нарушения функции определяется не только количеством поврежденных нервных элементов. Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения, которая имеет, с одной стороны, защитное значение, но с другой - увеличивает и усиливает функциональный дефект. Такая ситуация имеет место, например, при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите. Восстановление же функции происходит не за счет регенерации нейронов (они не регенерируют), а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможением. Так, при гиперактивации некоторых отделов ретикулярной формации продолговатого мозга возникает усиленное нисходящее торможение рефлексов спинного мозга. К этим видам патологии, например, относятся истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров, суггестивные (внушаемые) выпадения функции.

Растормаживание нейронов . Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.

Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина) либо вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль. Механизмы тормозного контроля (вспомните физиологию) весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности НС. Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (относятся к типовым патологическим процессам в НС).

Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.

Денервационный синдром. Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, в связи с чем повышается чувствительность волокна к ацетилхолину. Как следствие - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Это отражение реакции мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин. Отсутствие концевой пластинки и наличие множественных рецепторов на мышечном волокне - явления, которые имеют место на ранних стадиях развития нервно-мышечного аппарата. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа.

Таким образом, при денервации имеет место своеобразный возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон. При реиннервации мышцы восстанавливается нервный контроль и указанные явления исчезают.

Общей закономерностью денервационного синдрома служит повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим биологически активным веществам, а также к фармакологическим средствам. Денервация может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, нарушающих нервные влияния, блокады нейрорецепторов. Поэтому денервация относится к разряду типовых патологических процессов в нервной системе.

Деафферентация. Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников. Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС и относится еще к одному типовому патологическому процессу.

Под феноменом деафферентации часто подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности из-за отсутствия стимуляции с периферии. В этих условиях могут наблюдаться также изменения движений в виде нарушения их точности.

Спинальный шок. Спинальный шок возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение (выпадение) двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга. У человека спинальный шок длится несколько месяцев (у лягушек - несколько минут). При восстановлении функции у человека после полной параплегии вначале появляются сгибательные рефлексы, имеющие характер патологических (Бабинского), затем генерализованные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов; в хронической стадии возникают разгибательные рефлексы, которые иногда переходят в разгибательные спазмы. Все эти явления возникают вследствие растормаживания спинального локомоторного (двигательного) аппарата.

Подобные стадии - угнетения и гиперактивации - характерны и для изменений вегетативных рефлексов, реализующихся ниже перерыва спинного мозга.

Расстройства нервной трофики тканей и органов. Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур - других нейронов и тканей.

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами, или трофинами. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824) показал, что перерезка ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.

Дистрофические нарушения (язвы) возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Значит, происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.

К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов (фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др.). Рост аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез их усиливается при травмах нервной ткани.

При многих болезнях НС, особенно при так называемых болезнях старости, имеет место снижение содержания трофических факторов.

Наряду с дефицитом нормализующих трофических факторов в патогенезе поражений НС важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Например, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах апоптоза (запрограммированной смерти) нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, видимо, бета-амилоид, находящийся в большом количестве в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Помимо локального дистрофического процесса, обусловленного изменениями в регионарном трофическом контуре, может возникать генерализованный дистрофический процесс. Он проявляется в виде поражения десен, кровоизлияний в легких, изъязвлений и кровоизлияний в желудке, кишечнике. Такие однотипные изменения могут иметь место при различных хронических нервных повреждениях, поэтому они получили название стандартной формы нервной дистрофии.

Трофические факторы распространяются от нейрона к нейрону транссинаптически.

Настроение, вес, активность и многие другие характеристики человека, которые помогают или мешают ему в жизни, оказывается, тесно связаны с уровнем гормонов в крови, в том числе и гормонов щитовидной железы.

Щитовидная железа — важнейший орган, ответственный за регуляцию обмена веществ и работу различных систем организма. Гормоны щитовидной железы влияют на сердечную деятельность, метаболизм в клетках, состояние нервной системы, мышц, умственную деятельность, поддержание температуры тела и т.д. Поэтому проблемы со щитовидной железой могут стать причиной целого «букета» заболеваний и проблем, в том числе гипертонии, аритмии, неврозов и депрессии, дерматитов, невынашивания беременности, избыточного веса, выпадения волос.

Цифра в кратких обозначениях этих гормонов означает количество молекул йода в составе гормона. В тироксине 4 молекулы йода. Этот гормон менее активен и выступает в качестве запаса активного гормона. В активный Т3 он превращается, избавляясь от одной молекулы йода.

Свободная и связанная фракции гормонов в крови позволяют получить информацию об активности щитовидной железы при разных состояниях.

При беременности, например, более информативной является свободная фракция гормонов щитовидной железы.

Виды нарушений функции щитовидной железы

Нарушение функции железы выражается недостаточным или избыточным поступлением в кровь её гормонов.

При недостатке гормонов щитовидной железы развивается состояние под названием гипотиреоз. При нём может беспокоить пониженное давление, замедление частоты сердцебиений (брадикардия), общее снижение тонуса организма, активности метаболизма, иммунитета, скорости мышления. В тяжёлых случаях гипотиреоз приводит к микседеме у взрослых, и кретинизму у детей. При микседеме глубоко нарушается обмен белков и ткани становятся отёчными. Кретинизм выражается в задержке умственного и физического развития ребёнка.

Избыток гормонов (гипертиреоз) проявляется повышением давления, исхуданием, нервной возбудимостью, выстоянием глазных яблок и т.д.

Болезни, нарушающие функцию щитовидной железы

Образование гормонов щитовидной железы ухудшается при недостатке йода. Из-за бедности почв йодом в России растения не накапливают достаточно этого вещества, в результате многие жители страны находятся в группе риска по нарушениям функции щитовидной железы. Недостаток гормонов железы и отсутствие йода для их образования приводит к увеличению объёма ткани железы — так организм пытается компенсировать гормональный дефицит. В результате развивается зоб.

Ещё одна болезнь, изменяющая функцию щитовидной железы — воспаление её ткани — тиреоидит. Обычно болезнь развивается из-за того, что собственные иммунные клетки организма начинают реагировать на ткани щитовидной железы, как на чуждые.

Нормальная работа железы меняется также при её онкологических заболеваниях. Рак щитовидной железы — самое опасное заболевание, которое необходимо обнаружить как можно раньше и тщательно контролировать его лечение.

Большинство болезней щитовидной железы хорошо поддаются лечению.

Если начать его рано, то есть высокие шансы избежать тяжёлых осложнений. Для раннего обнаружения проблем со щитовидной железой необходимо регулярно контролировать её состояние.

Как узнать состояние щитовидной железы?

Существует два наиболее информативных и безопасных способа детально изучить состояние щитовидной железы — это УЗ-исследование и . Причём, если УЗИ помогает определить изменения размеров железы, наличие в ней узлов или новообразований, то анализ крови даёт большую часть информации о причине болезни и характере нарушения функции железы. Лабораторная диагностика позволяет определиться со способом лечения болезни и контролировать эффективность лечения (в том числе рака железы или её воспаления).

Гормоном, который регулирует функцию щитовидной железы, является . Выработка этого гормона изменяется под действием концентрации Т3 и Т4 в крови. При низкой концентрации гормонов — повышается выработка ТТГ, а он, в свою очередь стимулирует образование и выделение в кровь ТЗ и Т4. Получается, что происходит своеобразная круговая регуляция работы железы. Поэтому низкий уровень ТТГ может говорить о повышенной функции щитовидной железы, а высокий уровень ТТГ может указывать на понижение её функции.

Ещё два информативных показателя — это определение уровня антител к тиреопероксидазе ()и тиреоглобулину (). Тиреоглобулин — это белок, из которого в щитовидной железе образуются гормоны. Тиреопероксидаза — очень важный фермент, без которого невозможно образование гормонов щитовидной железы. Антитела к ним в крови появляются, когда происходит повреждение клеток железы по определённой причине, например, при раке железы или её аутоиммунном воспалении.

Поэтому определение функции щитовидной железы с помощью анализа крови — наиболее доступный и эффективный метод диагностики и профилактики болезней данного органа.

Почему быстрее, удобнее и выгоднее сдавать анализы в Lab4U?

Вам не нужно долго ждать в регистратуре Все происходит онлайн за 2 минуты.

Путь до медцентра не займет более 20 минут Наша сеть вторая по величине в Москве, а еще мы есть в 23 городах России.

Сумма чека не шокирует вас Постоянная действует на большинство наших анализов.

Вам не придется приходить минута-в-минуту или ждать в очереди Сдача анализа происходит по записи в удобный промежуток времени, например с 19 до 20.

Вам не придется долго ждать результатов или ходить за ними в лабораторию Мы пришлем их на эл. почту в момент готовности.